Borang Portofolio Kasus Medis

No. ID dan Nama Peserta dr.Diego havidsyah

No.ID dan Nama Wahana RSUD Prof.DR.M.A.Hanafiah SM Batusangkar

Topik Artritis Gout

Tanggal (kasus) 29 April 2016
Nama Pasien Tn.Y No.RM 00.72.39
Tanggal Presentasi Pendamping dr.Dinny Indria Sari
Tempat Presentasi Ruang Komite Medik RSUD Prof.DR.M.A Hanafiah SM
Batusangkar
Objektif Presentasi
Keilmuan Keterampilan Penyegaran Tinjauan Pustaka
Diagnostik Manajemen Masalah Istimewa

Neonatus Bayi Anak Remaja Dewasa Lansia Bumil

Deskripsi PasienLakilakiumur50tahundatangkePoliklinikPenyakitDalam
dengankeluhanbengkak,berbenjoldannyeridipergelangankaki
kanan.Nyeridirasakansemakinbertambahdanterasaterusmenerus
sehinggapasientidakdapatmenggerakkankakinya.Selainnyeri,
pasienjugamengeluhadanyarasapanaspadadaerahyangbengkak.
Keluhannyeridirasakanpertamakalisejaksekitar4bulanyanglalu.
Padasaatitunyeridirasakanmasihhilangtimbul.Keluhannyerijuga
disertaidenganrasakakudisendisenditersebut.
Tujuan Menegakkan diagnosis dan penatalaksanaan Artritis gout

Bahan Bahasan Tinjauan Pustaka Riset Kasus Audit

Cara Membahas Diskusi Presentasi dan Diskusi Email Pos

Data Pasien Nama : Tn.Y No.Registrasi :007239

Nama RS : RSUD Prof.DR.M.A Hanafiah Telp : Terdaftar Sejak :

SM Batusangkar
Data Utama untuk Bahan Diskusi :

1. Diagnosis/Gambaran Klinis : Artritis Gout

2. Riwayat Pengobatan :Pasienmengobatisendirikeluhannyadenganmenggunakanjamu

jamuanyangdibelidiwarung.Setelahbeberapabulanmengonsumsijamujamuan
tersebut,pasienmengeluhadanyanyeriuluhati,mualdanmuntah.Riwayatmuntah

1
 darahdisangkal,riwayatBABberdarahdisangkal.
3. Riwayat Kesehatan / Penyakit : Pasien menyangkal menderita tekanan darah
tinggi,penyakit paru dan batuk-batuk yang lama,konstipasi yang lama,kencing manis
maupun penyakit jantung,dan riwayat operasi sebelumnya
4. Riwayat Keluarga : Tidak ada keluarga yang menderita sakit seperti ini

5. Riwayat Pekerjaan : Wiraswasta

6. Kondisi Lingkungan Sosial dan Fisik : Tinggal bersama keluarga sendiri, istri dan 3
orang anak di rumah kontrakan
7. Riwayat Imunisasi : -

8. Riwayat Kebiasaan : Merokok 1-2 bungkus perhari

Daftar Pustaka :
1. ResmisariT,Liena,editors.Teks&AtlasBerwarnaPatofisiologi.Jakarta:EGC;2007.p.250
2. TehupeioryES.ArtritisPirai(ArtritisGout).In:SudoyoAW,SetiyohadiB,AlwiI,
SimadibrataM,SetiatiS,editors.BukuAjarIlmuPenyakitDalam.5thed.Jakarta:Interna
Publishing;2009.p.2557
3. Price,Sylvia.AdanWilson,Lorraine.M.Gout.In:PATOFISIOLOGI.Edisi6.Jakarta:
EGC:2005.p.1402429
4. SudoyoAW,SetiyohadiB,AlwiI,SimadibrataM.BukuAjarIlmuPenyakitDalamJilidII.
5thed.Jakarta:InternaPublishing;2009.
5. MurrayRK,GrannerDK,RodwellVW.BiokimiaHarper.27thed.Jakarta:EGC;p.317.6.
Price,Sylvia.AdanWilson,Lorraine.M.Gout.In:PATOFISIOLOGI.Edisi6.Jakarta:
EGC:2005.p.14024
6. UnderwoodJCE.GeneralandSystemicPathology.4thed.USA:Elsevier;2004.P.72930

Hasil Pembelajaran :

1. Anamnesis Artritis Gout

2. Diagnosis Artritis Gout

3. Tatalaksana Artritis Gout

4. Komplikasi Artritis Gout

Rangkuman Hasil Pembelajaran Portofolio

1. Subjektif :
Pasien datang ke Poliklinik Interne dengan keluhan :
Bengkak,berbenjoldannyeridipergelangankakikanan.
Nyeridirasakansemakinbertambahsehinggapasientidakdapatmenggerakkankakinya.
Rasapanasdanmerahpadadaerahyangbengkak.

2
 Rasakakudisendisendipergelangankakikanan
Keluhannyeridirasakanpertamakalisejaksekitar4bulanyanglalu.Padasaatitunyeri
dirasakanmasihhilangtimbul.
2. Objektif :
a.Vital sign
-Keadaan umum :Tampak sakit sedang
-Kesadaran : Compos mentis
-Vital Sign
Tekanan darah :100/70 mmHg
Nadi : 80 x/menit regular
Pernafasan : 22 x/menit
Suhu : 38,2 C
- Berat badan : 60 kg
- Tinggi badan : 168 cm
- Status Gizi : cukup

b.Pemeriksaan sistemik
Kulit: Teraba hangat,tidak ikterik,tidak sianosis.
Kepala : Bentuk normal,rambut hitam,tidak mudah dicabut.
Mata : Konjungtiva tidak anemis,sklera tidak ikterik,pupil isokor,diameter 2 mm, Reflek
cahaya +/+ Normal.
THT : Tidak ada kelainan.
Mulut : Mukosa mulut dan bibir basah.
Leher : JVP 5-2 cmH2O
KGB : Tidak teraba pembesaran KGB pada leher,axilla dan inguinal.

Thoraks :
Paru : Inspeksi : Simetris
Palpasi : fremitus kiri sama dengan kanan
Perkusi : sonor
Auskultasi : suara nafas vesikuler,ronkhi (-),wheezing (-)
Jantung : Inspeksi :iktus tidak terlihat
Palpasi : iktus teraba 1 jari medial LMCS RIC V
Perkusi : Batas jantung dalam batas normal
Auskultasi : irama teratur,bising tidak ada
Abdomen : Inspeksi : Perut distensi (-)
Palpasi : Hepar dan lien tidak teraba,nyeri tekan (+) nyeri lepas (+)

3
 Defense muscular (-)
Perkusi : Tympani
Auskultasi : Peristaltik (+) normal
Ekstremitas : Inspeksi : Merah dan berbenjol benjol pada pergelangan kaki kanan hingga ibu
jari kaki kanan
Palpasi : teraba hangat

c. Pemeriksaan Penunjang
1. Darah rutin : (7-03-2016)
Hb : 10,8 gr/dl
Leukosit : 12100 /l
Trombosit : 253.000 /l
Hematokrit : 32,6 %
Ureum : 41 mg/dl
Creatinin :0,79 mg/dl
Uric Acid : 7,4 mg/dl
2. Darah rutin : (9-03-2016)
Ureum : 25 mg/dl
Creatinin : 1,52 mg/dl
Uric Acid : 7,0 mg/dl
GDR : 158

3. Assesment (penalaran klinis) :

Telah di laporkan seorang Pasien Laki laki 50 tahun, datang ke poliklinik Penyakit
dalam RS.Prof.DR.M.A.Hanafiah.SM dengan keluhan PoliklinikPenyakitDalamdengan
keluhanbengkak,berbenjoldannyeridipergelangankakikanan.Nyeridirasakansemakin
bertambah danterasa terus menerus sehingga pasientidakdapatmenggerakkan kakinya.
Selainnyeri,pasienjugamengeluhadanyarasapanaspadadaerahyangbengkak.Keluhan
nyeridirasakanpertamakalisejaksekitar4bulanyanglalu.Padasaatitunyeridirasakan
masihhilangtimbul.Keluhannyerijugadisertaidenganrasakakudisendisenditersebut.
Dari pemeriksaan fisk di dapatkan keadaan pasien tampak sakit sedang kesadaran
composmenis, tekanan darah 100/70 mmhg, Denyut Nadi 80x/Menit, Pernafasan 22x/memit
dengan suhu 38,20C. pada pergelangan kaki kanan dijumpai merah, bengkak dan berbenjol

4
 benjol.
Pasien didiagnosa klinis dengan Artritis Gout terinfeksi. Didiagnosa banding dengan
Rheumatoid arthritis, septik artritis, pseudoartritis dan hemathrosis.
Pada pasien ini diberikan IVFD Asering8 jam/kolf, inj metil prednisolon 2x125gr, inj
keterolac 2x30 mg, paracetamol 3x500mg, cefixime 2x100 mg, Recolfar 2x0,5 mg

4.Plan :
Diagnosa klinis :Artritis gout terinfeksi
Therapy :
- IVDF Aseing 8 jam/kolf 20 gtt/i
- Inj metil prednisolon 2x125 mg
- Inj keterolac 2x30 mg
- Paracetamol 3x500 mg po
- Cefixime 2x100 mg po
- Recolfar 2x0,5 mg po

5.Follow uptanggal 8 -9 maret 3016 terapi lanjut

6.Follow up tanggal 10 maret 2016

pasien diizinkan pulang dengan membawa obat
metilprednisolon 4 mg 2x1
cefixim 2x100 mg
lansoprazol 2x1 tab
ulsidex 2x500 mg
recolfar 2x1
paracetamol 3x1

5
 GOUT/ASAMURAT/PIRAI

DEFINISI

Asamuratmerupakansebutanorangawanuntukrematikpirai(goutartritis).
Selain osteoartritis,asamuratmerupakanjenisrematikartikulerterbanyakyang
menyerang penduduk indonesia. Penyakit ini merupakan gangguan metabolik
karena asam urat (uric acid) menumpuk dalam jaringan tubuh, yang kemudian
dibuang melalui urin.Pada kondisi gout, terdapat timbunan ataudefosit kristal
asamurat1didalampersendian.Selainituasamuratmerupakanhasilmetabolisme
normaldaripencernaanprotein(terutamadaridaging,hati,ginjal,danbeberapa
jenissayuransepertikacangdanbuncis)ataudaripenguraiansenyawapurinyang
seharusnyaakandibuangmelaluiginjal,feses,ataukeringan.8

Goutmerupakankelainanmetabolismepurinbawaanyangditandaidengan
peningkatankadarasamuratserumdenganakibatpenimbunankristalasamuratdi
sendi.(SyamsuhidayatdanWimdeJong,2004)

Meskipunsecaraklasisgoutrelatifjarang,merupakanbentukringandari
penyakit,yangseringlolossaatdidiagnostik,mungkinlebihumumdaripadayang
diperkirakan sebelumnya. Gout adalahpenyakityangdidominasi olehlakilaki,
rasio menjadi 20:1. Ini mungkin ada selama masa muda, namun kejadian
puncaknyasetelahusia40tahun,danperempuanjarangmenderitapenyakitini
sebelummenopause.Goutarthritisterutamamelibatkansendiperipheraldarikaki
dan tangan, sejauh ini keadaan yang paling umum adalah sendi
metatarsophalangealdarikaki.3

6
EPIDEMIOLOGI

Artritisgoutumumnyadijumpaipadalakilakidarisemuausia,palingseringpada
dekadekelimaataukeenam,namunpadaperempuanumumnyadijumpaipadausia
lanjut(lansia)atausesudahmenopause.Faktoryangdapatmeningkatkanrisiko
terjadinya artritis gout antara lain: penyakit komorbiditas seperti kegemukan,
tekanandarahtinggi(hipertensi),dandiettinggipurinsertakonsumsialkohol.Di
samping itu obatobatan tertentu dapat menyebabkan penurunan ekskresi asam
urat.(contohnya:obatdiuretikyangdigunakanpadapenderitasakitjantungatau
pirazinamidyangdigunakanpadapenderitaTBC).

ETIOLOGI

Berdasarkanpenyebabnya,penyakitasamuratdigolongkanmenjadi2,yaitu:

a. Penyakitgoutprimer.

Penyebabnyakebanyakandiketahui(idiopatik).Halinididugaberkaitandengan
kombinasifaktorgenetikdanfaktorhormonalyangmenyebabkangangguan
metabolismeyangdapatmengakibatkanmeningkatnyaproduksiasamurat.Atau
bisajugadiakibatkankarenaberkurangnyapengeluaranasamuratdaritubuh.

b.Penyakitgoutsekunder.

1) Meningkatnya produksi asam urat karena pengaruh pola makan yang tidak
terkontrol,yaitudenganmengkonsumsimakananyangberkadarpurintinggi.Purin
adalahsalahsatusenyawabasaorganicyangmenyusunasamnukleat(asaminti
dari sel) dan termasuk dalam kelompok asam amino, yang merupakan unsur
pembentukanprotein.

2)Produksiasamuratjugadapatmeningkat.Karenapenyakitpadadarah(penyakit
sumsum tulang, polisitemia, anemia hemolitik), obatobatan (alkohol, obatobat
kanker,vitaminB12,diuretika,dosisrendahasamsalisilat).

3)Obesitas(kegemukan).

7
4)Intoksikasi(keracunantimbal).

5)Padapenderitadiabetesmelitusyangtidakterkontroldenganbaik.Dimanaakan
ditemukan mengandung bendabenda keton (hasil buangan metabolisme lemak)
dengan kadar yang tinggi. Kadar bendabenda keton yang meninggi akan
8
menyebabkankadarasamuratjugaikutmeninggi.

Tidak semua orang dengan peningkatan asam urat dalam darah

(hiperuremia)akanmenderitapenyakitasamurat.Namunadabeberapakondisi
3
yangdapatmenyebabkanseseorangmenderitapenyakitasamurat,diantaranya:

a. Pola makan yang tidak terkontrol. Asupan makanan yang masuk ke

dalam tubuh dapat mempengaruhi kadar asam urat dalam darah.
Makananyangmengandungzatpurinyangtinggiakandiubahmenjadi
asamurat.

b. Seseorangdenganberatbadanyangberlebihan(obesitas).

c. Sukubangsatertentu.Menurutpenelitian,sukubangsadiduniayang
palingtinggiprevalensinyaterserangasamuratadalahorangmaoridi
Australia.Prevalensiorangmaoriterserangpenyakitasamurattinggi.
SedangkandiIndonesiaprevalensitertinggipadapendudukpantaidan
yangpalingtinggididaerahManadoMinahasakarenakebiasaanatau
polamakanikandanmengkonsumsialkohol.

d. Peminumalkohol.Alkoholdapatmenyebabkanpembuanganasamurat
lewaturineikutberkurang,sehinggaasamurattetapbertahandidalam
darah.

e. Seseorang yang berumur 45 tahun biasanya pada lakilaki, dan

perempuansaatumurmenepouse.

f. Seseorangyangmemilikiriwayatkeluargadenganpenyakitasamurat.

g. Seseorangkurangmengkonsumsiairputih.

h. Seseorangdengangangguanginjaldanhipertensi.
8
 i. Seseorangyangmenggunakanobatobatandalamjangkawaktulama.

j. Seseorangyangmempunyaipenyakitdiabetesmellitus.

PATOFISIOLOGI

Pada penyakit goutarthritis, terdapat gangguan kesetimbangan metabolisme

(pembentukandanekskresi)dariasamurattersebut,meliputi:
1. Penurunanekskresiasamuratsecaraidiopatik
2. Penurunaneksreksiasamuratsekunder,misalnyakarenagagalginjal
3. Peningkatanproduksiasamurat,misalnyadisebabkanolehtumor(yang
meningkatkancellularturnover)ataupeningkatansintesispurin(karena
defekenzimenzimataumekanismeumpanbalikinhibisiyangberperan).
4. Peningkatanasupanmakananyangmengandungpurin
Peningkatanproduksiatauhambatanekskresiakanmeningkatkankadar
asamuratdalamtubuh.
Asamuratinimerupakansuatuzatyangkelarutannyasangatrendah
sehinggacenderungmembentukkristal.
Penimbunanasamuratpalingbanyakterdapatdisendidalambentuk
kristalmononatriumurat.Mekanismenyahinggasaatinimasihbelum
diketahui.

Adanya kristal mononatrium urat ini akan menyebabkan inflamasi melalui

beberapacara:
1. KristalbersifatmengaktifkansistemkomplementerutamaC3adanC5a.
Komplemeninibersifatkemotaktikdanakanmerekrutneutrofilke
jaringan(sendidanmembransinovium).
Fagositosisterhadapkristalmemicupengeluaranradikalbebastoksik
danleukotrien,terutamaleukotrienB.
Kematianneutrofilmenyebabkankeluarnyaenzimlisosomyang
destruktif.
2. Makrofagyangjugaterekrutpadapengendapankristaluratdalamsendi
akanmelakukanaktivitasfagositosis,danjugamengeluarkanberbagai
mediatorproinflamasisepertiIL1,IL6,IL8,danTNF.
Mediatormediatoriniakanmemperkuatresponsperadangan,di
sampingitumengaktifkanselsinoviumdanseltulangrawanuntuk

9
 menghasilkanprotease.
Proteaseiniakanmenyebabkancederajaringan.

Penimbunan kristal urat dan serangan yang berulang akan menyebabkan

terbentuknyaendapansepertikapurputihyangdisebuttofi/tofus(tophus)ditulang
rawan dan kapsul sendi. Di tempat tersebut endapan akan memicu reaksi
peradangan granulomatosa, yang ditandai dengan massa urat amorf (kristal)
dikelilingi oleh makrofag, limfosit, fibroblas, dan sel raksasa benda asing.
Peradangan kronis yang persisten dapat menyebabkan fibrosis sinovium, erosi
tulangrawan,dandapatdiikutiolehfusisendi(ankilosis).Tofusdapatterbentukdi
tempatlain(misalnyatendon,bursa,jaringanlunak).Pengendapankristalasam
uratdalamtubulusginjaldapatmengakibatkanpenyumbatandannefropatigout.

FAKTORRESIKO

Selamaini gout hanyadikaitkandenganmasalahdietdankonsumsijenis

obat tertentu yang dapat menyebabkan hiperurisemia, tetapi ternyata terdapat
berbagai faktor lainyangdapatmeningkatkanrisiko gout.Penggunaandiuretik
thiazide,cyclosporine,danasamasetilsalisilatdosisrendah(<1gperhari)dapat
menyebabkanhiperurisemia,sedangkanasamasetilsalisilatdosistinggi(3gper
hari)bersifaturikosurik.Faktorfaktoryangberkaitandenganhiperurisemiadan
asam urat antara lain adalah: resistensi insulin, sindrom metabolik,
obesitas,insufisiensiginjal,hipertensi,gagaljantungkongestif,transplantasiorgan.
Risikokejadian gout meningkatpadaorangyangbanyakmengonsumsimakanan
dengan kandungan purin tinggi (terutama daging dan makanan laut), etanol
(terutamaalkohol),minumanringan,danfruktosa.Risikokejadiangoutmenurun
padamerekayangbanyakmengonsumsikopi,produksusu,danvitaminC(yang
menurunkan kadar asam urat). Faktor pemicu untuk flare (eksaserbasi akut)
berulangmeliputipenggunaandiuretik,konsumsialkohol,menjalanirawatinap,
danmenjalanitindakanoperasi.Terapiuntukmenurunkankadarasamurat(misal:
allopurinol) mungkin dapat memicu timbulnya serangan gout akut, mungkin
disebabkan oleh perpindahan asam urat yang disimpan dalam jaringan tubuh
(terjadifluktuasikadarasamurat).

MANIFESTASIKLINIS

Manifestasi klinis yang ditimbulkan pada penyakit asam urat antara lain

10
 2
adalahsebagaiberikut:

a. Nyeri hebat pada malam hari, sehingga penderita sering terbangun

saattidur.

b. Saatdalamkondisiakut,senditampakterlihatbengkak,merahdan
terabapanas.Keadaanakutbiasanyaberlangsung3hingga10hari,
dilanjutkan dengan periode tenang. Keadaan akut dan masa tenang
dapat terjadi berulang kali dan makin lama makin berat. Dan bila
berlanjutakanmengenaibeberapasendidanjaringanbukansendi.

c. Disertaipembentukankristalnatriumuratyangdinamakanthopi.

d. Terjadideformitas(kerusakan)sendisecarakronis.

ManifestasiKlinisuntukartritisGoutdibagiberdasarkan4stadium:
1.HiperurisemiaAsimptomatik
Hiperurisemiaasimptomatikadalahkeadaanhiperurisemia(kadarasamurat
serumtinggi)tanpaadanyamanifestasiklinikgout.Faseiniakanberakhirketika
munculseranganakutarthritisgout,atauurolitiasis,danbiasanyasetelah20tahun
keadaan hiperurisemia asimptomatik. Terdapat 1040% subyek dengan gout
mengalami sekali atau lebih serangan kolik renal, sebelum adanya serangan
arthritis.
2.ArtritisGoutAkut
Seranganpertamabiasanyaterjadiantaraumur4060tahunpadalakilaki,
dansetelah60tahunpadaperempuan.Onsetsebelum25tahunmerupakanbentuk
tidaklazimarthritisgout,yangmungkinmerupakanmanifestasiadanyagangguan
enzimatikspesifik,penyakitginjalataupenggunaansiklosporin.
Pada 8590% kasus, serangan berupa arthritis monoartikuler dengan
predileksiMTP1yangbiasadisebutpodagra.Gejalayangmunculsangatkhas,
yaituradangsendiyangsangatakutdantimbulsangatcepatdalamwaktusingkat.
Pasientidurtanpaadagejalaapapun,kemudianbanguntidur terasasakityang
hebatdantidakdapatberjalan.
Keluhanmonoartikulerberupanyeri,bengkak,merahdanhangat,disertai
keluhansistemikberupademam,menggigildanmerasalelah,disertailekositosis
dan peningkatan laju endap darah. Sedangkan gambaran radiologis hanya di
dapatkan pembengkakan pada jaringan lunak periartikuler. Keluhan cepat

11
membaiksetelahbeberapajambahkantanpaterapisekalipun.
Pada perjalanan penyakit selanjutnya, terutama jika tanpa terapi yang
adekuat,serangandapatmengenaisendisendiyanglainsepertipergelangan
tangan/kaki, jari tangan/kaki, lutut dan siku, atau bahkan beberapa sendi
sekaligus.Seranganmenjadilebihlamadurasinya,denganintervalserangan
yang lebih singkat, dan masa penyembuhan yang lama. Faktor pencetus
seranganakutantaralaintraumalokal,diettinggipurin,minumalkohol,
kelelahanfisik,stress,tindakanoperasi,pemakaiandiuretik,pemakaianobat
yang meningkatkan atau menurunkan asam urat. Diagnosis yang defini
tif/goldstandard,yaituditemukannyakristalurat(MSU)dicairansendiatau
tofus.
3.StadiumInterkritikal
Stadiuminimerupakankelanjutanstadiumgoutakut,dimanasecaraklinik
tidakmuncultandatandaradangakut,meskipunpadaaspirasicairansendimasih
ditemukan kristal urat, yang menunjukkan proses kerusakan sendi yang terus
berlangsungprogresif.Stadiuminibisaberlangsungbeberapatahunsampai10
tahuntanpaseranganakut.Dantanpatatalaksanayangadekuatakanberlanjutke
stadiumgoutkronik.
4.ArtritisGoutKronik=KronikTofaseusGout
Stadium ini ditandai dengan adanya tofi dan terdapat di poliartikuler, dengan
predileksicupingtelinga,MTP1,olekranon,tendonAchillesdanjaritangan.Tofi
sendiritidakmenimbulkannyeri,tapimudahterjadiinflamasidisekitarnya,dan
menyebabkandestruksiyangprogresifpadasendisertamenimbulkandeformitas.
Selain itu tofi juga sering pecah dan sulit sembuh, serta terjadi infeksi
sekunder.Kecepatanpembentukandeposittofustergantungberatnyadanlamanya
hiperurisemia,danakandiperberatdengangangguanfungsiginjaldanpenggunaan
diuretik.
Pada beberapa studi didapatkan data bahwa durasi dari serangan akut
pertamakalisampaimasukstadiumgoutkronikberkisar342tahun,denganrata
rata 11,6 tahun. Pada stadium ini sering disertai batu saluran kemih sampai
penyakitginjalmenahun/gagalginjalkronik.Timbunantofibisaditemukanjuga
padamiokardium,katubjantung,systemkonduksi,beberapastrukturdiorganmata
terutamasklera,danlaring.
PadaanalisacairansendiatauisitofiakandidapatkanKristalMSU,sebagai
kriteriadiagnostikpasti.Gambaranradiologisdidapatkanerosipadatulangdan
sendidenganbatassklerotikdanoverhangingedge.

12
 DIAGNOSIS

Berdasarkan diagnosis dari American Rheumatism Association (ARA),

7
seseorangdikatakanmenderitaasamuratjikamemenuhiberikut:

1) TerdapatkristalMSO(monosodiumurat)didalamcairansendi.
2) TerdapatkristalMSO(monosodiumurat)didalamthopi,ditentukan
berdasarkanpemeriksaanmikroskopikterpolarisasi.kimiawidandengansinar
terpolarisasi

3)Didapatkan6dari12kriteriadibawahini:

. a)Terjadiseranganarthritisakutlebihdarisatukali.

. b) Terjadiperadangansecaramaksimalpadaharipertamagejalaatauserangan
datang.

. c)Merupakanarthritismonoartikuler(hanyaterjadidisatusisipersendian).

. d)Sendiyangterserangberwarnakemerahan.

. e) Sendi metatarsophalangeal pertama (ibu jari kaki) terasa sakit atau

membengkak.

. f)Serangannyeriunilateral(disalahsatusisi)padasendimetatarsophalangeal.

. g)Serangannyeriunilateralpadasenditarsal(jarikaki).

. h)Adanyatopus(Depositbesardantidakteraturyangberasaldarinatriumurat)di
kartilagoartikular(tulangrawansendi)dankapsulasendi.

. i)Terjadinyapeningkatankadarasamuratdalamdarah(lebihdari7mg/dL).

. j) Padagambaranradiologistampakpembengkakansendisecaraasimetris(satu
sisitubuhsaja).

13
. k)Padagambaranradiologistampakkistasubkortikaltanpaerosi.

. l) Hasil kultur cairan sendi menunjukkan nilai negative. Bengkak, kemerahan,

panas dan rasa nyeri yang hebat pada sendi metatarsofalangeal ibu jari kaki
(podagra) adalahtandakhasgout.Keadaannyadapatamatmenyerupaiarthritis
sepsis,tetapitidakadatandatandainfeksisistemik.Kadarasamuratdalamserum
dapatmeningkat.Kadangkadangsendipergelangankaki,atausalahsatujarikaki,
dapat terkena terutama setelah suatu cedera kecil. Nyeri dibawah tumit akibat
fasiitisplantarisadalahmanifestasilaindarigout,meskipunkaitannyamungkin
sulitdibuktikandalamsuatukasuskhusus.

Diagnosa asam urat dilakukan dengan pemeriksaan lewat laboratorium,

pemeriksaan radiologis, dan cairan sendi. Selain itu, kita juga bisa melakukan
diagnosamelakukandiagnosamelaluiroentgen.1

PEMERIKSAANPENUNJANG

a.PemeriksaanLaboratorium

Seseorang dikatakan menderita asam urat ialah apabila pemeriksaan

laboratoriummenunjukkankadarasamuratdalamdarahdiatas6mg/dLuntukpria
dan lebih dari 5,5 mg/dL untuk wanita. Bukti adanya kristal urat dari cairan
sinovial atau dari topus melalui mikroskop polarisasi sudah membuktikan,
bagaimanapunjugapembentukantopushanyasetengahdarisemuapasiendengan
1
gout. Pemeriksaan gula darah dilakukan untuk mendeteksi ada dan tidaknya
penyakit diabetes mellitus. Ureum dan kreatinin diperiksa untuk mengetahui
normaldantidaknyafungsiginjal.Sementaraitupemeriksaanprofillemakdarah
dijadikanpenandaadadantidaknyagejalaaterosklerosis.

b.PemeriksaanCairanSendi

Pemeriksaancairansendidilakukandibawahmikroskop.Tujuannyaialah
untuk melihat kristal urat atau monosodium urate (kristal MSU) dalam cairan
sendi.Untukmelihatperbedaanjenisarthritisyangterjadiperludilakukankultur

14
cairansendi.Denganmengeluarkancairansendiyangmeradangmakapasienakan
merasakannyerisendiyangberkurang.Denganmemasukkanobatkedalamsendi,
selain menyedot cairan sendi tentunya, maka pasien akan lebih cepat sembuh.
Mengenai metode penyedotan cairan sendi ini, ketria mengatakan bahwa titik
dimana jarum akan ditusukkan harus dipastikan terlebih dahulu oleh seorang
dokter.Tempatpenyedotanharusdisterilkanterlebihdahulu,lalujarumtersebut
5
disuntikkandancairandisedotdenganspuite.

Padaumumnya,sehabispenyedotandilakukan,dimasukkanobatantiradang
kedalamsendi.Jikapenyedotaninidilakukandengancarayangtepatmakapasien
tidakakanmerasasakit.Jarumyangdipilihjugaharussesuaikebutuhaninjeksi
saat itu dan lebih baik dilakukan pembiusan pada pasien terlebih dahulu. Jika
lokasipenyuntikantidaksterilmakaakanmengakibatkaninfeksisendi.Perdarahan
bisajugaterjadijikatempatsuntikantidaktepatdannyerihebatpunbisaterjadi
jika teknik penyuntikan tidak tepat. Selain memeriksa keadaan sendi yang
mengalamiperadangan,dokterbiasanyaakanmemeriksakadarasamuratdalam
darah.Kadarasamuratyangtinggiadalahsangatsugestifuntukdiagnosisgout
arthritis.Namun,tidakjarangkadarasamuratditemukandalamkondisinormal.
Keadaaninibiasanyaditemukanpadapasiendenganpengobatanasamurattinggi
sebelumnya. Karena, kadar asam urat sangat bervariasi dan dipengaruhi oleh
pengobatanmakakadarstandarataukadarnormaldidalamdarahadalahberkisar
5
dari3,57mg/dL.

Pemeriksaancairansendiinimerupakanpemeriksaanyangterbaik.Cairan
hasilaspirasijarumyangdilakukanpadasendiyangmengalamiperadanganakan
tampak keruh karena mengandung kristal dan selsel radang. Seringkali cairan
memiliki konsistensi seperti pasta dan berkapur. Agar mendapatkan gambaran
yangjelasjeniskristalyangterkandungmakaharusdiperiksadibawahmikroskop
khususyangberpolarisasi.Kristalkristalasamuratberbentukjarumataubatangan
inibisaditemukandidalamataudiluarsel.Kadangbisajugaditemukanbakteri
bilaterjadisepticarthritis.

b.AsamUratSerum

Pengukuranasamuratserumadalahtesyangpalingdisalahgunakandalam
diagnosis gout. Kehadiran hiperurisemia dengan tidak adanya gejala tidak

15
diagnostikgout.Selainitu,sebanyak10%pasiendengangejalakarenaasamurat
yangnormalmungkinmemilikikadarserumasamuratpadasaatseranganmereka.
Dengandemikian,diagnosisyangbenargoutdapatterjawabjikacairansenditidak
diambil.situasiyangmenurunkankadarasamuratdapatmemicuserangangout.
Sekitar58%penduduktelahmeningkatkankadarasamuratserum(>7mg/dL),
tetapihanya520%pasiendenganhyperuricemiaterkenagout.Dengandemikian,
tingkatasamurattinggiserumtidakmenunjukkanataumemprediksiasamurat.
Sepertidisebutkandiatas,asamuratdidiagnosisberdasarkanpenemuankristalurat
dalam cairan sinovial atau jaringan lunak. Lebih penting lagi, beberapa pasien
denganradangsendiinimenulardengansendibengkakpanasdantingkatasam
uratserumtinggidanberesikojikasalahmendiagnosisdaricairansinovialdengan
tidakmenyingkirkanartritisseptik.

c.AsamUratdalamUrin
Sebuah evaluasi 24jam asam urat dalam urin umumnya dilakukan jika
terapiuricosuricsedangdipertimbangkan.Jikapasienmengeluarkanlebihdari800
mg asam urat dalam 24 jam saat makan diet biasa, mereka overexcretors dan
dengandemikianoverproducersasamurat.Pasienpasienini(sekitar10%pasien
dengangout)membutuhkanallopurinolbukanprobenesiduntukmengurangikadar
asamurat.Pasienyangmengekskresikanlebihdari1100mgdalam24jamharus
menjalanipemantauanfungsiginjaldekatkarenarisikobatudannefropatiurat.

d.PemeriksaanDarah
Pengukuran glukosa berguna karena pasien dengan gout berada pada
peningkatan risiko diabetes mellitus. Hati studi fungsi penting karena hasil
abnormal dapat mempengaruhi pemilihan terapi. Pemeriksaan leukosit akan
menunjukkanpeningkatanyangsignifikanmencapai20.000/mm3 selamaserangan
akut.Selamaperiodeasimtomatikangkaleukositmasihdalambatasnormalyaitu
500010.000/mm3.

e.PemeriksaandenganRoentgen

S
elainkeempatdiagnosatersebut,kitajugabisamelakukannyadengancara
Roentgen.Pemeriksaaninibaiknyadilakukanpadaawalsetiapkalipemeriksaan
sendi. Dan, jauh lebih efektif jika pemeriksaan roentgen ini dilakukan pada
penyakit sendi yang sudah berlangsung kronis. Pemeriksaan roentgen perlu
dilakukanuntukmelihatkelainanbaikpadasendimaupunpadatulangdanjaringan

16
di sekitar sendi. Seberapa sering penderita asam urat untuk melakukan
pemeriksaanroentgentergantungperkembanganpenyakitnya.Jikaseringkumat,
sebaiknya dilakukan pemeriksaan roentgen ulang. Bahkan kalau memang tidak
kunjungmembaik,kitapundianjurkanuntukmelakukanpemeriksaanmagnetic
9
resonanceimaging(MRI).

Fotopolosmungkinmenunjukkantemuanyangkonsistendengangout,tapi
temuan ini tidak diagnostic utama. Pada awal penyakit, radiografi seringkali
normalatauhanyamenunjukkanpembengkakanjaringanlunak.Temuanradiografi
karakteristikasamurat,yangumumnyatidakmunculdalamtahunpertamaonset
penyakit, terdiri dari menekanout erosi atau daerah litik dengan pinggiran
menggantung.

Karakteristik erosi yang khas dari gout tetapi tidak rheumatoid arthritis
meliputi:
Pemeliharaanruangsendi
Tidakadanyaosteopeniaperiarticular
Lokasidiluarkapsulsendi

PENGOBATAN

Pengobatandiperolehdenganmenggunakanresepdokter.Obatobatannya
3
antaralain:

1) Obat Anti Inflamasi NonSteroid (OAINS), yang berfungsi untuk mengatasi

nyerisendiakibatprosesperadangan.

2)Kortikosteroid,yangberfungsisebagaiobatantiradangdanmenekanreaksi
imun.Obatinidapatdiberikandalambentuktabletatausuntikandibagiansendi
yangsakit.

3) Imunosupresif, yang berfungsi untuk menekan reaksi imun. Obat ini jarang
digunakankarenaefeksampingnyacukupberatyaitudapatmenimbulkanpenyakit
kankerdanbersifatracunbagiginjaldanhati

4)Suplemenantioksidanyangdiperolehdariasupanvitamindanmineralyang
berkhasiat untuk mengobati asam urat. Asupan vitamin dan mineral dapat
diperoleh dengan mengkonsumsi buah atau sayuran segar atau orange, seperti
17
wortel.

Selainobatobatantersebut,pengobatansecaramedisdapatjugadilakukan
melalui program rehabilitasi. Rehabilitasi ini berfungsi untuk mengembalikan
kemampuan penderita seperti semula sehingga dapat menjalankan kehidupan
seharihari dengan lancar. Caranya adalah dengan mengistirahatkan sendi yang
sakit, melakukan pemanasan atau pendinginan, dan memanfaatkan arus listrik
9
untukmeningkatkanambangrasasakit.

ManajemenArtritisGoutseranganakut:
a) Sendiyangterkenaharusdiistirahatkandanterapiobatantiinflamasi
analgesikdimulaisegera,danberlanjutselama12minggu
b) NSAIDoralshortactingpadadosismaksimumadalahobatpilihanketika
tidakadakontraindikasi
c) Padapasiendenganpeningkatanrisikotukaklambung,pendarahanatau
perforasi,coreseptoragenpelindunglambungharusmengikutipedoman
standaruntukpenggunaanNSAIDdancoxib.
d) Colchicinedapatmenjadialternatifyangefektiftetapilambatuntukbekerja
daripadaNSAID.Untukmengurangirisikoefeksamping(terutamadiare)
harusdigunakandalamdosis500mg/hari.
e) Allopurinoltidakbolehdimulaiselamaseranganakuttetapipadapasien
yangsudahbolehmenggunakanallopurinol,harusdilanjutkandanserangan
akutharusditanganisecarakonvensional
f) analgesikopiatdapatdigunakansebagaitambahan.
g) kortikosteroidintraartikularsangatefektifdalammonoarthritisgoutakut,
baikdalambentukoral,imatauivkortikosteroidbisaefektifpadapasien
yangtidakdapatmentoleransiNSAID,danpadapasienyangrefrakter
terhadappengobatanlain.
h) Jikadigunakanobatdiuretikuntukmengobatihipertensi,danagenanti
hipertensi,terapialternatifharusdipertimbangkan,tetapipadapasiendengan
gagaljantung,terapidiuretiktidakharusdihentikan.
ManajemenArtritisGoutyangBerulang,InterkritikaldanKronis.
a) KadarAsamUratplasmaharusdijagadibawah,300mol/L.
b) Dalamkasusyangberbahaya,terapiharusdimulaisetelahserangankedua,
ataubilaseranganlebihlanjutterjadidalam1tahun.

18
 c) Obatjugaharusditawarkankepadapasiendengantophi,pasieninsufisiensi
ginjal pasien dengan batu asam urat untuk pasien yang perlu untuk
melanjutkanpengobatandengandiuretik.
d) Menunda untuk menurunkan obat asam urat sampai 12 minggu setelah
peradanganakut.
e) Pengobatanjangkapanjanguntukgoutyangberulangbiasanyaharusdengan
allopurinol,dimulaipadadosis50100mg/haridanmeningkat50100mg
bertahap setiap beberapa minggu, disesuaikan jika perlu untuk perbaikan
fungsi ginjal, sampai terapi Target (SUA <300mol / l) tercapai (dosis
maksimum900mg).
f) Agenuricosuricdapatdigunakansebagaiobatlinikeduapadapasienyang
kadar asam uratnya dibawah standar atau pada pasien yang tidak tolerir
denganallopurinol.Obatobatanyangbisadiberikanadalahsulphinpyrazone
(200800 mg / hari) pada pasien dengan fungsi ginjal normal atau
benzbromarone (50200 mg / hari) pada pasien dengan ringan / sedang
insufisiensiginjal.
g) Colchicine 0,5 mg harus diikuti dengan pemberian obat allopurinol atau
uricosuric,terussampai6bulan.Padapasienyangtidakdapatmentoleransi
colchicine,NSAIDataucoxibdapatdigantiasalkantidakadakontraindikasi,
tapidurasiNSAIDataucoxibharusdibatasisampai6minggu.
h) Aspirindalamdosisrendah(75150mg/hari)memilikiefeksignifikanpada
asam urat plasma, dan bisa digunakan untuk profilaksis kardiovaskular.
Namun,aspirindalamdosisanalgesik(6002400mg/hari)mengganggu
ekskresiasamuratdanharusdihindari.[10]

TerapinonFarmakologis
Terapinonobatmerupakanstrategiesensialdalampenanganangout.Gout
adalah gangguan metabolik, yang dipengaruhi oleh diet, asupan alkohol,
hiperlipidemia dan berat badan. Intervensi seperti istirahat yang cukup,
penggunaan kompres dingin, modifikasi diet, mengurangi asupan alkohol dan
menurunkanberatbadanpadapasienyangkelebihanberatbadanterbuktiefektif.

Nutrisiuntukpenderitaartritisgout
1.Pembatasanpurin
2.Kalorisesuaidengankebutuhan
3.Tinggikarbohidrat
4.Rendahprotein
5.Rendahlemak

19
6.Tinggicairan
7.Tanpaalcohol

KOMPLIKASI

BilaDiobati,ArtritisGoutjarangmenimbulkanancamankesehatanjangka
panjang.Bilatidakdiobati,asamuratbisaberkembangmenjadigangguankronis
menyakitkandanmelumpuhkan.Serangangoutkronisdapatmerusaktulangrawan
dantulang,menyebabkandisfungsisendiireversibeldancacat.
Sebuahsurveiyangdilakukanpadatahun2006goutmenunjukkanbahwa66%
orangdengangoutdianggaprasasakitmenjadiyangterburukyangpernahmereka
alami,sementarasekitar75%mengklaimbahwasuarupmembuatberjalansangat
sulit dan sekitar 70 persen melaporkan masalah bermain olahraga atau bahkan
menempatkandikauskakidansepatu.
Jikagouttidakdiobati,tophi(gumpalankristalurat)dapattumbuhsampai
berukuransebesarbolagolfdanmenyebabkanberbagaimasalahpadasendidan
organ.Batuginjalterjadipada1040persenpasiengoutdansekitar25persendari
mereka dengan hyperuricemia kronis mengembangkan penyakit ginjal, yang
kadangkadangberujungpadagagalginjal.
Meskipun perlu dicatat bahwa dalam kebanyakan kasus penyakit ginjal
datangpertamadanmenyebabkankonsentrasitinggiasamuratsekunderkarena
berkurangnya penyaringan. Kondisi lain yang berkaitan dengan gout jangka
panjangtermasukkatarak,sindrommatakeringdankomplikasiparuparu.

PROGNOSIS

20
 Ratarata,setelahseranganawal,diramalkan62%yangtidakdiobatakan
mendapatseranganke2dalam1tahun,78%dalam2tahun,89%dalam5tahun
serta93%dalam10tahun.Seiringperjalananwaktu,pasienyangtidakdiobati
dengan serangan berulang akan mempunyai periode interkritikal yang lebih
pendek,meningkatnyajumlahsendiyangterserang,danmeningkatkandisability.
Diperkirakan1020%pasiendenganpengendalianyangjelekatautidakdiobati
akanmengalamiperkembangantofidan29%nefrolitiasispadakuranglebih11
tahunsetelahseranganawal.

KESIMPULAN

Asamuratdarahadalahhasilpemecahandariproteinyangsecarakhusus
disebut purindan selanjutnya 75 persen asam urat dibuang olehtubuh melalui
urine.Peningkatankadarasamuratdapatterjadiakibatproduksilebihbanyakdari
pada pembuangan asam urat. Penyakitnya sendiri tidak bisa dicegah, tetapi
beberapa faktor pencetusnya bisadihindari(misalnyacedera,alkohol,makanan
10
kayaprotein).

Untuk mencegah kekambuhan, dianjurkan untuk minum banyak air,

menghindari minuman beralkohol dan mengurangi makanan yang kaya akan
protein.Banyakpenderitayangmemilikikelebihanberatbadan,jikaberatbadan
merekadikurangi,makakadarasamuratdalamdarahseringkalikembalikenormal
ataumendekatinormal.

Pastikansepatutidakterlaluketatatauteralulonggar.Upayakanibujarikaki
dapatdigerakkandenganmudah.Traumaringanpadaibujarikakidapatmemicu
serangangout.Beberapapenderita(terutamayangmengalamiseranganberulang
yang hebat) mulai menjalani pengobatan jangka panjang pada saat gejala telah
menghilangdanpengobatandilanjutkansampaidiantaraserangan.Kolkisindosis
21
rendah diminum setiap hari dan bisa mencegah serangan atau paling tidak
mengurangifrekuensiserangan.Mengkonsumsiobatantiperadangannonsteroid
secararutinjugabisamencegahterjadinyaserangan.Kadangkolkisindanobatanti
4
peradangannonsteroiddiberikandalamwaktuyangbersamaan.

Tetapi kombinasi kedua obat ini tidak mencegah maupun memperbaiki

kerusakan sendi karena pengendapankristaldanmemilikirisikobagipenderita
yangmemilikipenyakitginjalatauhati.

DAFTARPUSTAKA

1) SureshE.Diagnosisandmanagementofgout:arationalapproach.Postgrad
MedJ2005;81:572579.

2) FionaMarionMcQueen,QuentinReeves,NicolaDalbeth.Newinsightsintoan
olddisease:advancedimaginginthediagnosisandmanagementofgout.
PostgradMedJ2013;89:8793.doi:10

3) TomG.Rider,KelseyM.Jordan.Themodernmanagementof
gout.Rheumatology2010;49:514

4) DalbethN.,MerrimanT.Crystalballgazing:newtherapeutictargetfor
hyperuricaemiaandgout.Rheumatology2009;48:222226

5) WortmannRL.Goutandhyperuricemia.Kelley`sTextbookofRheumatlogy.
8thed.Philadeplhia:Saunders;2001.p.1481506.

6) RobertB.Salter,MD.TextbookofDisordersandInjuriesofthe

22
 MusculoskeletalSystem.3rded.LippincottWilliams&Wilkins.
USA:1999.p247250.

7) PoorG,MituszovaM.History,Classificationandepidemiologyofcrystal
relatedartropathies.Rheumatology.2rded.Edinburg:Elsevier;2003.p.1893
1901.

8) TehupeiroyES.Artrtritispirai(arthritisgout).BukuAjarIlmuPenyakitDalam.
Edisi4.Jakarta:PusatPenerbitanIlmuPenyakitDalamFKUI;2006.hal.1218
20.

9) A.GrahamApley,LouisSolomon.OrtopedidanFrakturSistemApley.Buku
AjarIlmuBedah.Edisi7.Jakarta:PerpustakaanNasional;1995.hal.214.

10) WortmannRL.GoutandOtherDisordersofPurineMetabolism.New
York.2005,pp.20792088.24

23