Anda di halaman 1dari 27

I.

Identitas
Nama : Nn. Indah Khaerunisa
Umur : 17 tahun
Jenis Kelamin : Perempuan
Status : lajang
Pekerjaan : Pelajar
Pendidikan : SMP
Alamat : X-wadas, Arjawinangun
Tanggal Pemeriksaan : 18 April 2017

II. Anamnesis

Keluhan Utama: rasa baal pada daerah lengan kanan bawaha sejak 3 bulan yang
lalu.
Riwayat Penyakit Sekarang: Pasien datang ke poli kulit RSUD Arjawinangun
dengan keluhan rasa baal pada daerah lengan kanan bawah sejak 3 bulan yang lalu,
awalnya tibul bercak putih yang gatal yang dikira pasien penyakit panu yang lama
kelamaan bersisik dan pasien merasa baal pada bagian bercak putih tersebut. Demam,
Mual & Muntah sebelumnya disangkal.
Riwayat Penyakit Dahulu: pasien tidak pernah mengalami hal yang sama
sebelumnya.
Riwayat Pengobatan: (-)
Riwayat Alergi: disangkal oleh pasien.
Riwayat Penyakit Keluarga: tidak ada yang mengalami hal yang sama dengan
pasien.

III. Pemeriksaan Fisik

o Status Generalis
Kesadaran : compos mentis
Keadaan umum : baik
Kepala/ leher :Normocephali, rambut hitam/tidak teraba massa atau
KBG
Thoraks : dalam batas normal
Abdomen : dalam batas normal
Ekstremitas : dalam batas normal

1
o Status Lokalis
Lokasi : antebrachii dextra
Effloresensi : macula hipopigmentasi

IV. Pemeriksaan Penunjang

Dilakukan pemeriksaan biopsy :

V. Resume

2
Pasien perempuan berusia 17 tahun datang ke poli kulit RSUD Arjawinangun dengan
keluhan rasa baal pada lengan kanan bawah sejak 3 bulan yang lalu.

VI. Diagnosis

Morbus Hansen

VII. Diagnosis Banding

Dermatofitosis

Vitiligo

Dermatitis kontak alergi

VIII. Penatalaksanaan

Betametason cream 2x/hari


Neurobion 5000 2x1
Vit C 1x1

Edukasi :
- Meningkatkan kebersihan perorangan dan lingkungan
- Semua baju dan alat-alat tidur dicuci dengan air panas
- Mandi dengan sabun cair dan jangan menggunakan sabun padat bersama-
sama
- Jangan memakai handuk dan pakaian bersama-sama
- Semua anggota keluarga atau orang seisi rumah yang berkontak dengan
penderita harus diperiksa dan bila menderita penyakit yang sama harus
segera diobati.

IX. Prognosis

At vitam:bonam
At functionam:bonam
At sanationam:bonam

BAB II

PEMBAHASAN

3
Morbus Hansen

1. DEFINISI

Kusta/ Lepra/ Penyakit Morbus Hansen, Penyakit Hansen adalah sebuah penyakit infeksi

kronisyang disebabkan oleh bakteri Mycobacterium leprae. Penyakit ini adalah tipe penyakit

granulomatosa pada saraf tepi dan mukosa dari saluran pernapasan atas dan lesi pada kulit

adalah tanda yang bisa diamati dari luar. Bila tidak ditangani, kusta dapat sangat progresif,

menyebabkan kerusakan pada kulit, saraf-saraf, anggota gerak, dan mata.

2. ETIOLOGI
Kusta yang merupakan penyakit kronis ini disebabkan oleh infeksi Mycobacterium leprae

(M.leprae). Kuman ini adalah kuman aerob, berbentuk batang dengan ukuran 1-8 ,lebar

0,2 0,5, sifatnya tahan asam sehingga tidak mudah untuk diwarnai.M.leprae biasanya

berkelompok dan ada pula yang tersebar satu-satu. Kuman ini hidup dalam sel terutama

jaringan yang bersuhu dingin dan tidak dapat dikultur dalam media buatan. Masa belah diri

kuman kusta ini memerlukan waktu yang sangat lama dibandingkandengan kuman lain, yaitu

12-21 hari. Sehingga masa tunas pun menjadi lama, yaitu sekitar 2 5 tahun. Kuman Kusta

ini pertama kali menyerang saraf tepi, yang selanjutnya dapat menyerang kulit, mukosa

mulut, saluran nafas bagian atas, sistem retikuloendotelial, mata,otot, tulang dan juga testis,

kecuali susunan saraf pusat.

Kusta yang merupakan penyakit menahun ini dalam jangka panjang dapat menyebabkan

anggota tubuh penderita tidak dapat berfungsi sebagaimana mestinya. Mikobakteriae

merupakan kelompok bakteri berbentuk basil, bersifat aerob yang tidak membentuk spora.

Meskipun mereka tidak terwarnai dengan baik, segera setelah diwarnai mereka

mempertahankan dekolorisasi oleh asam atau alkohol, oleh karena itu dinamakan basil cepat

asam . Mycobacterium leprae merupakan agen causal pada lepra. Kuman ini berbentuk

4
batang tahan asam yang termasuk familia Mycobacteriaecea atas dasar morfologik, biokimia,

antigenik, dan kemiripan genetik dengan mikobakterium lainnya.

Bentuk bentuk kusta yang dapat kita lihat dibawah mikroskop adalah bentuk utuh,bentuk

pecah pecah ( fragmented ), bentuk granular (granulated ), bentuk globus dan

bentuk clumps. Bentuk utuh, dimana dinding selnya masih utuh, mengambil zat warna

merata,dan panjangnya biasanya empat kali lebarnya. Bentuk pecah pecah, dimana dinding

selnyaterputus sebagian atau seluruhnya dan pengambilan zat warna tidak merata. Bentuk

granular,dimana kelihatan seperti titik titik tersusun seperti garis lurus atau berkelompok.

Bentuk globus, dimana beberapa bentuk utuh atau fragmented atau granulated mengandung

ikatan atau berkelompok kelompok. Kelompok kecil adalah kelompok yang terdiri dari 40

60BTA sedangkan kelompok besar adalah kelompok yang terdiri dari 200 300 BTA.

Bentuk clumps, dimana beberapa bentuk granular membentuk pulau pulau tersendiri dan

biasanyalebih dari 500 BTA.

3. EPIDEMIOLOGI

Berdasarkan data yang diperoleh dari WHO pada akhir tahun 2006 didapatkan jumlah

pasien kusta yang teregistrasi sebanyak 224.727 penderita. Dari data tersebut

didapatkan jumlah pasien terbanyak dari benua Asia dengan jumlah pasien yang terdaftar

sebanyak 116.663 dan dari data didapatkan India merupakan negara dengan jumlah penduduk

terkena kusta terbanyak dengan jumlah 82.901 penderita. Sementara Indonesia pada 2006

tercatat memiliki jumlahpenderita sebanyak 22.175 (WHO).

Pada Poli Kulit dan Kelamin RSUD dr. SOEBANDI,Jember dari tahun 1999 sampai

tahun 2001 didapatkan jumlah pasien sebanyak 140 penderita, dengan 74 pasien dengan tipe

multibasiler dan 66 kasus dengan tipe pausibasiler. Kejadian penyakit kusta menunjukkan

adanya perbedaan distribusi dapat dilihatkarena faktor geografi. Namun jika diamati dalam

satu negara atau wilayah yang samakondisi lingkungannya ternyata perbedaan distribusi

5
dapat terjadi karena faktor etnik. di Indonesia etnik Madura dan Bugis lebih

banyak menderita kusta dibandingkan etnik Jawa atau Melayu.

Sudah diketahui bahwa faktor sosial ekonomi berperan penting dalam kejadian kusta.Hal

ini terbukti pada negara-negara di Eropa. Dengan adanya peningkatan sosial ekonomi,maka

kejadian kusta sangat cepat menurun, bahkan hilang.

Kebanyakan penelitian melaporkan distribusi penyakit kusta menurut umur berdasarkan

prevalensi, hanya sedikit yang berdasarkan insiden, karena pada saat timbulnya penyakit

sangat sulit diketahui. Dengn kata lain kejadian penyakit sering terkait pada umur pada saat

timbulnya penyakit. Pada penyakit kronik seperti kusta, informasi berdasarkan data

prevalensi dan data umur pada saat timbulnya penyakit mungkin tidak menggambarkan

resiko spesifik umur. Kusta diketahui terjadi pada semua umur berkisar antara bayi sampai

umur tua (3 minggu sampai lebih dari 70 tahun). Namun yang terbanyak adalah pada usia

muda dan produktif (Depkes RI, 8:2006). Kusta dapat mengenai laki-laki dan perempuan.

Menurut catatan sebagian besar negara di dunia kecuali di beberapa negara di Afrika

menunjukkan bahwa laki-laki lebih banyak terserang dibandingkan wanita. Relatif rendahnya

kejadian kusta pada perempuan kemungkinan karena faktor lingkungan atau faktor biologi.

Seperti kebanyakan penyakit menular lainnya, laki-laki lebih banyak terpapar dengan faktor

resiko akibat gaya hidupnya.

4. FAKTOR-FAKTOR YANG MENENTUKAN TERJADINYA PENYAKIT

KUSTA
a. Sumber Penularan

Hanya manusia satu-satunya sampai saat ini yang dianggap sebagai sumber penularan

walaupun kuman kusta dapat hidup pada armadillo, simpanse, dan pada telapak kaki tikus

yang tidak mempunyai kelenjar thymus (Depkes RI, 9:2006).

b. Cara Keluar dari Pejamu (Host)

6
Mukosa hidung telah lama dikenal sebagai sumber dari kuman. Dan telah terbukti

bahwa saluran napas bagian atas dari penderita tipe Lepromatous merupakan sumber kuman

yang terpenting dalam lingkungan (Depkes RI, 9:2006).

c. Cara Penularan

Kuman kusta mempunyai masa inkubasi selama 2-5 tahun, akan tetapi dapat

jugabertahun-tahun. Penularan terjadi apabila M. Leprae yang utuh (hidup) keluar dari

tubuhpenderita dan masuk ke dalam tubuh orang lain. Belum diketahui secara pasti

bagaimana carapenularan penyakit kusta. Secara teoritis penularan ini dapat terjadi dengan

cara kontak yanglama dengan penderita. Penderita yang sudah minum obat sesuai dengan

regimen WHO tidak menjadi sumber penularan bagi orang lain

d. Cara Masuk ke Pejamu

Tempat masuk kuman kusta ke dalam tubuh pejamu sampai saat ini belum

dapatdipastikan. Diperirakan cara masuknya adalah melalui saluran pernapasan bagian atas

danmelalui kontak kulit yang tidak utuh.

e. Pejamu

Hanya sedikit orang yang akan terjangkit kusta setelah kontak dengan penderita, halini

disebabkan karena adanya imunitas M. Leprae termasuk kuman obligat intraseluler dansistem

kekebalan yang efektif adalah sistem kekebalan seluler. Faktor fisiologik seperti pubertas,

menopause, kehamilan, serta faktor infeksi dan malnutrisi dapat meningkat kanperubahan

klinis penyakit kusta. Dari studi keluarga kembar didapatkan bahwa faktor

genetik mempengaruhi tipe penyakit yang berkembang setelah infeksi.Sebagian besar (95%)

manusia kebal terhadap kusta, hampir sebagian kecil (5%) dapatditulari. Dari 5% yang

tertular tersebut, sekitar 70% dapat sembuh sendiri dan hanya 30%yang dapat menjadi sakit.

5. PATOGENESIS

7
Masuknya M. Leprae ke dalam tubuh akan ditangkap oleh APC (Antigen PresentingCell)

dan melalui dua signal yaitu signal pertama dan signal kedua. Signal pertama adalah

tergantung pada TCR- terkait antigen (TCR = T cell receptor) yang dipresentasikan oleh

molekul MHC pada permukaan APC sedangkan signal kedua adalah produksi sitokin dan

ekspresinya pada permukaan dari molekul kostimulator APC yang berinteraksi dengan

ligansel T melalui CD28. Adanya kedua signal ini akan mengaktivasi To sehingga To akan

berdifferensiasi menjadi Th1 dan Th2. Adanya TNF dan IL 12 akan membantu differensiasi

To menjadi Th1.

Th 1 akan menghasilkan IL 2 dan IFN yang akan meningkatkan fagositosis makrofag

( fenolat glikolipid I yang merupakan lemak dari M.leprae akan berikatan denganC3 melalui

reseptor CR1,CR3,CR4 pada permukaannya lalu akan difagositosis) dan proliferasi sel B.

Selain itu, IL 2 juga akan mengaktifkan CTL lalu CD8+.Di dalam fagosit,fenolat glikolipid I

akan melindungi bakteri dari penghancuran oksidatif oleh anionsuperoksida dan radikal

hidroksil yang dapat menghancurkan secara kimiawi. Karena gagal membunuh antigen maka

sitokin dan growth factors akan terus dihasilkan dan akan merusak jaringan akibatnya

makrofag akan terus diaktifkan dan lama kelamaan sitoplasma danorganella dari makrofag

akan membesar, sekarang makrofag seudah disebut dengan selepiteloid dan penyatuan sel

epitelioid ini akan membentuk granuloma.

Th2 akan menghasilkan IL 4, IL 10, IL 5, IL 13. IL 5 akan mengaktifasi darieosinofil. IL 4 dan IL 10

akan mengaktifasi dari makrofag. IL 4akan mengaktifasi sel B untuk menghasilkan IgG4 dan

IgE. IL 4 , IL10, dan IL 13 akan mengaktifasi sel mast (Wahyuni,7:2009).Signal I tanpa

adanya signal II akan menginduksi adanya sel T anergi dan tidak teraktivasinya APC secara

lengkap akan menyebabkan respon ke arah Th2. Pada Tuberkoloid Leprosy, kita akan melihat

bahwa Th 1 akan lebih tinggi dibandingkan denganTh2 sedangkan pada Lepromatous

leprosy, Th2 akan lebih tinggi dibandingkan dengan Th1 (Wahyuni,7:2009).APC pada kulit

8
adalah sel dendritik dimana sel ini berasal dari sum sum tulang dan melalui darah

didistribusikan ke jaringan non limfoid. Sel dendritik merupakan APC yangpaling efektif

karena letaknya yang strategis yaitu di tempat tempat mikroba dan antigen asing masuk

tubuh serta organ organ yang mungkin dikolonisasi mikroba. Sel denritik dalam hal untuk

bekerja harus terlebih dulu diaktifkan dari IDC menjadi DC. Idc akan diaktifkan oleh adanya

peptida dari MHC pada permukaan sel, selain itu dengan adanyamolekul kostimulator

CD86/B72, CD80/B7.1, CD38 dan CD40. Setelah DC matang, DC akan pindah dari jaringan

yang inflamasi ke sirkulasi limfatik karena adanya ekspresi dariCCR7 ( reseptor kemokin

satu satunya yang diekspresikan oleh DC matang). M. Leprae mengaktivasi DC melalui TLR

2 TLR 1 heterodimer dan diasumsikan melalui triacylated lipoprotein seperti 19 kda

lipoprotein. TLR 2 polimorfisme dikaitkan dengan meningkatnya kerentanan terhadap

leprosy.

PATOGENESIS KERUSAKAN SARAF PADA PASIEN KUSTA

M.Leprae memiliki bagian G domain of extracellular matriks protein laminin 2 Yang

akan berikatan dengan sel schwaan melalui reseptor dystroglikan lalu akan mengaktifkan

MHC kelas II setelah itu mengaktifkan CD4+. CD4+ akan mengaktifkan Th1 dan Th2dimana

Th1 dan Th2 akan mengaktifkan makrofag. Makrofag gagal memakan M. Leprae akibat

adanya fenolat glikolipid I yang melindunginya di dalam makrofag. Ketidakmampuan

makrofag akan merangsang dia bekerja terus menerus untuk menghasilkan sitokin dan GF

yang lebih banyak lagi. Sitokin dan GF tidak mengenelai bagian self atau nonself

sehinggaakan merusak saraf dan saraf yang rusak akan diganti dengan jaringan fibrous

sehingga terjadilah penebalan saraf tepi. Sel schwann merupakan APC non professional.

PATOGENESIS REAKSI KUSTA

Reaksi kusta adalah suatu episode akut dalam perjalan kronis penyakit kusta yang

dianggap sebagai suatu kelaziman atau bagian dari komplikasi penyakit kusta. Ada dua tipe

9
reaksi dari kusta yaitu reaksi kusta tipe I dan reaksi kusta tipe II. Reaksi kusta tipe I sering

disebut reaksi lepra non nodular merupakan reaksi hipersensitifitas tipe IV ( Delayed Type

Hipersensitivity Reaction ). Reaksi tipe I sering kita jumpai pada BT dan BL. M. Leprae akan

berinteraksi dengan limfosit T dan akan mengakibatkan perubahan sistem imunitas selluler

yang cepat. Hasil dari reaksi ini ada dua yaitu upgrading reaction / reversal reaction, dimana

terjadi pergeseran ke arah tuberkoloid ( peningkatan sistem imunitas selluler) dan biasanya

terjadi pada respon terhadap terapi, dan down grading, dimana terjadi pergeseran ke arah

lepromatous ( penurunan sistem imunitas selluler) dan biasanya terjadi pada awal terapi.

Reaksi kusta tipe II adalah hipersensitivitas humoral tepatnya hipersensitivitas tipe

III.Reaksi tipe dua sering juga disebut eritema nodosum lepromatous. Reaksi ini sering terjadi

pada pasien LL. M. Lepraeakan berinteraksi dengan antibodi membentuk kompleks imun dan

mengendap pada pembuluh darah. Komplemen akan berikatan pada komples imun dan

merangsang netrofil untuk menghasilkan enzim lisosom. Enzim lisosom akan melisis sel.

6. GAMBARAN KLINIS

Keluhan utama biasanya sebagai akibat kelainan saraf tepi, yang dalam hal ini dapat

berupa bercak pada kulit yang mati rasa, rasa tebal, kesemutan, kelemahan otot-otot dan kulit

kering akibat gangguan pengeluaran kelenjar keringat. Gejala klinis yang terjadi dapat berupa

kelainan pada saraf tepi, kulit, rambut, otot, tulang, mata, dan testis.

10
1. Tipe Tuberkuloid (TT) Lesi ini mengenai baik kulit maupun syaraf, jumlah lesi bisa

satu atau beberapa, dapat berupa makula atau plakat yang berbatas jelas dan pada

bagian tengah dapat ditemukan lesi yang regresi atau central healing. Permukaan lesi

dapat bersisik dengan tepi yang meninggi, bahkan dapat menyerupai gambaran

psoriasis atau tinea sirsinata. Dapat disertai penebalan saraf perifer yang biasanya

teraba, kelemahan otot, dan sedikit rasa gatal. Tidak adanya kuman merupakan tanda

terdapatnya respon imun pejamu yang adekuat terhadap kuman kusta.


2. Tipe Borderline Tuberkuloid (BT) Lesi pada tipe ini menyerupai tipe TT, yakni berupa

makula atau plakat yang sering disertai lesi satelit di tepinya. Jumlah lesi dapat satu

atau beberapa, tetapi gambaran hipopigmentasi, kekeringan kulit atau skuama tidak

sejelas tipe TT. Adanya gangguan saraf tidak seberat tipe TT dan biasanya asimetris.

Lesi satelit biasanya ada dan terletak dekat saraf perifer yang menebal.

3. Tipe Mid Borderline (BB)Merupakan tipe yang paling tidak stabil, disebut juga

sebagai bentuk dismorfik dan jarang dijumpai. Lesi sangat bervariasi, dapat berbentuk

makula infiltratif, permukaan lesidapat mengkilap dan batas lesi kurang jelas. Ciri

khasnya adalah lesi punched out, yaitu,suatu lesi hipopigmentasi dengan bagian

tengah oval dan berbatas jelas.

4. Tipe Borderline Lepromatosus (BL)Secara klasik lesi dimulai dengan makula,

awalnya sedikit dan dengan cepat menyebar ke seluruh badan. Walaupun masih kecil,

11
papul dan nodul lebih tegas dengan distribusi lesi yang hampir simetris dan beberapa

nodul nampaknya melekuk pada bagian tengah. Lesi bagian tengah sering tampak

normal dengan infiltrasi di pinggir dan beberapa tampak seperti punched out. Tanda-

tanda kerusakan saraf lebih cepat muncul dibandingkan dengan tipe LL.

5. Tipe Lepromatous Leprosy Jumlah lesi pada tipe ini sangat banyak, simetris, permukaan

halus, lebih eritematus,berkilap, berbatas tidak tegas, dan pada stadium dini tidak

ditemukan anestesi dan anhidrosis. Distribusi lesi khas, yakni di daerah wajah,

mengenai dahi, pelipis, dagu, cuping telinga; sedangkan di badan mengenai bagian badan

yang dingin, seperti lengan, punggung tangan,dan ekstensor tungkai. Pada stadium lanjut,

tampak penebalan kulit yang progresif, cuping telinga menebal, facies leonina,

madarosis, iritis, keratitis, deformitas pada hidung,pembesaran kelenjar limfe, dan

orkitis yang selanjutnya dapat menjadi atrofi testis.Kerusakan saraf yang luas

menyebabkan gejala stocking and glove anesthesia dan pada stadium lanjutserabut-

serabut saraf perifer mengalami degenerasi hialin atau fibrosis yang menyebabkan

anastesi dan pengecilan otot tangan dan kaki

12
Namun ada juga tipe kusta yang tidak termasuk dalam klasifikasi Ridley dan Jopling,

tetapi diterima secara luas oleh para ahli kusta, yaitu tipe Intermediate (I). Lesi biasanya

berupa makula hipopigmentasi dengan sedikit sisik dan kulit disekitarnya normal. Lokasi

biasanya di bagian ekstensor ekstremitas, bokong atau muka, kadang-kadang dapat

ditemukan makula hipostesia atau sedikit penebalan saraf. Deformitas dapat terjadi pada

kusta. Pada kusta sesuai patofisiologinya ada dua yaitu primer dan sekunder. Deformitas

primer sebagai akibat langsung oleh granuloma yangterbentuk sebagai reaksi terhadap

M.leprae, yang mendesak dan merusak jaringandisekitarnya, yaitu kulit, mukosa traktus

respiratorius atas, tulang tulang jari, dan wajah.Deformitas sekunder terjadi sebagai akibat

kerusakan saraf, umumnya deformitas diakibatkankeduanya, tetapi terutama karena

kerusakan saraf. Gejala kerusakan saraf pada nervus ulnaris adalah anestesia pada ujung jari

13
anteriorkelingking dan jari manis, clawing kelingking dan jari manis, dan atrofi hipotenar dan

otot interoseus serta kedua otot lumbrikalis medial. Pada N.medianus adalah anestesia pada

ujung jari bagian anterior ibu jari, telunjuk, dan jari tengah, tidak mampu aduksi ibu jari,

clawing ibu jari, telunjuk, dan jari tengah, ibu jari kontraktur, dan juga atrofi otot tenar dan

kedua ototlumbrikalis lateral. Pada N.radialis adalah anestesi dorsum manus, serta ujung

proksimal jari telunjuk, tangan gantung (wrist drop) dan tak mampu ekstensi jari jari atau

pergelangan tangan. Pada N. Poplitea lateralis adalah anestesi tungkai bawah, bagian lateral

dan dorsumpedis, kaki gantung (foot drop) dan kelemahan otot peroneus. Pada N.tibialis

posterior adalah anestesi telapak kaki, claw toes, dan paralisis otot intrinsik kaki dan kolaps

arkus pedis. PadaN. Fasialis adalah cabang temporal dan zigomatik menyebabkan

lagoftalmus dan cabangbukal, mandibular serta servikal menyebabkan kehilangan ekspresi

wajah dan kegagalan mengatupkan bibir. Pada N.trigeminus adalah anestesi kulit wajah,

kornea dan konjungtiva mata. Kerusakan mata pada kusta dapat primer dan sekunder. Primer

mengakibatkan alopesia pada alis mata dan bulu mata, juga dapat mendesak jaringan mata

lainnya. Sekunder disebabkan oleh rusaknya N.fasialis yang dapat membuat paralisis

N.orbitkularis palpebrarum sebagian atau seluruhnya, mengakibatkan lagoftalmus yang

selanjutnya,menyebabkan kerusakan bagian bagian mata lainnya. Secara sendirian atau

bersama sama akan menyebabkan kebutaan. Infiltrasi granuloma ke dalam adneksa kulit yang

terdiri atas jaringan keringat, kelenjarpalit, dan folikel rambut dapat mengakibatkan kulit

kering dan alopesia. Pada tipe lepromatous dapat timbul ginekomastia akibat gangguan

keseimbangan hormonal dan olehkarena infiltrasi granuloma pada tubulus seminiferus testis.

Kusta histioid, merupakan variasi lesi pada tipe lepromatous yang titandai dengan adanya

nodus yang berbatas tegas, dapat juga berbentuk nodus yang berbatas tegas, dapat juga berbentuk plak.

Bakterioskopik positif tinggi. Umumnya timbul sebagai kasus relap sesensitive atau relape

resistent. Relapse sensitive terjadi, bila penyakit kambuh setelah menyelesaikan pengobatan

14
sesuai dengan waktu yang ditentukan. Dapat terjadi oleh karenakuman yang dorman aktif

kembali atau pengobatan yang diselesaikan tisak adekuat, baik dosis maupun lama pemberiannya.

Gejala pada reaksi kusta tipe I adalah perubahan lesi kulit, demam yang tidak begitu tinggi,

gangguan konstitusi, gangguan saraf tepi, multiple small satellite skin makulo papular skin

lesion dan nyeri pada tekan saraf. Reaksi kusta tipe I dapat dibedakan atas reaksi ringandan

berat. Pada reaksi kusta tipe II adalah neuritis, gangguan konstitusi, dan komplikasi

organtubuh. Reaksi kusta tipe II juga dapat dibedakan atas reaksi ringan dan berat. Fenomena

lucio berupa plak atau infiltrat difus, merah muda, bentuk tidak teratur, dannyeri. Lesi lebih

berat tampak lebih eritematosa, purpura, bula, terjadi nekrosis dan ulserasi yang nyeri. Lesi

lambat sembuh dan terbentuk jaringan parut. Dari hasil histopatologiditemukan nekrosis

epidermal iskemik, odem, proliferasi endotelial pembuluh darah danbanyak basil M.leprae di

endotel kapiler.Eritema nodosum lepromatous (ENL), timbul nodul subkutan yang nyeri

tekann danmeradang, biasanya dalam kumpulan. Setiap nodul bertahan selama satua atau dua

minggu tetapi bisa timbul kumpulan nodul baru. Dapat terjadi demam, limfadenopati, dan

athralgia.

7. PEMERIKSAAN PASIEN

Inspeksi pasien dapat dilakukan dengan penerangan yang baik, lesi kulit juga

harusdiperhatikan dan juga dilihat kerusakan kulit. Palpasi dan pemeriksaan dengan

menggunakanalat alat sederhana yaitu jarum untuk rasa nyeri, kapas untuk rasa raba,

tabung reaksi masing masing dengan air panas dan es, pensil tinta Gunawan (tanda

Gunawan) untuk melihat ada tidaknya dehidrasi di daerah lesi yang dapat jelas dan dapat pula

tidak dansebagainya. Cara menggoresnya mulai dari tengah lesi, yang kadang kadang dapat

membantu, tetapi bagi penderita yang memiliki kulit berambut sedikit, sangat sukar

untuk menentukannya.

15
Pemeriksaan Saraf Tepi

Untuk saraf perifer, perlu diperhatikan pembesaran, konsistensi dan nyeri atau

tidak.Hanya beberapa saraf yang diperiksa yaitu N.fasialis, N.aurikularis magnus, N.radialis,

N.Ulnaris, N. Medianus, N. Poplitea lateralis, N. Tibialis posterior. Pada pemeriksaan saraf

tepi dapat dibandingkan saraf bagian kiri dan kanan, adanya pembesaran atau tidak,

pembesaranreguler/irreguler, perabaan keras/kenyal, dan yang terakhir dapat dicari adanya

nyeri atau tidak. Pada tipe lepromatous biasanya kelainan sarafnya billateral danmenyeluruh

sedangkan tipe tuberkoloid terlokalisasi mengikuti tempat lesinya. Untuk mendapat kesan

saraf mana yang mulai menebal atau sudah menebal dan saraf mana yang masih normal,

diperlukan pengalaman yang banyak.

Cara pemeriksaan saraf tepi

Aurukularis magnus

Pasien disuruh menoleh ke samping semaksimal mungkin,maka saraf yang terlibat

akan terdorong oleh otot di bawahnya sehingga acapkali sudahbisa terlihat bila saraf

membesar. Dua jari pemeriksa diletakkan di atas persilangan jalannya saraf tersebut dengan

arah otot. Bila ada penebalan, maka pada perabaan secaraseksama akan menemukan jaringan

seperti kabel atau kawat. Jangan lupamembandingkan antara yang kiri dan yang kanan.

N. Ulnaris

Tangan yang diperiksa harus santai, sedikit fleksi dan sebaiknyadiletakkan di atas satu

tangan pemeriksa. Tangan pemeriksa yang lain meraba lekukan dibawah siku (sulkus nervi

16
ulnaris) dan merasakan, apakah ada penebalan atau tidak. Perlu dibandingkan antara yang kanan

dan yang kiri untuk melihat adanya perbeedaan atau tidak .

N. Paroneus lateralis

Pasien duduk dengan kedua kaki menggantung, diraba disebelah lateral dari

capitulum fibulae, biasanya sedikit ke posterior

Tes Fungsi Saraf

Tes Sensoris

Gunakan kapas, jarum, serta tabung reaksi berisi air hangat dan dingin

Rasa Raba

Sepotong kapas yang dilancipkan ujungnya digunakan untuk memeriksa perasaan rangsang raba

dengan menyinggungkannya pada kulit. Pasien yang diperiksa harus duduk pada waktu dilakukan

pemeriksaan. Terlebih dahulu petugas menerangkan bahwa bilamana merasa disinggung bagian

tubuhnya dengan kapas, ia harus menunjukkan kulit yang disinggung dengan jari telunjuknya

dan dikerjakan dengan mata terbuka. Bilamana hal initelah jelas, maka ia diminta menutup

matanya, kalau perlu matanya ditutup dengan sepotong kain. Selain diperiksa pada lesi di

kulit sebaiknya juga diperiksa pada kulit yang sehat.Bercak pada kulit harus diperiksa pada

bagian tengahnya.

Rasa Nyeri

Diperiksa dengan memakai jarum. Petugas menusuk kulit dengan ujung jarum yang tajam dan

dengan pangkal tangkainya yang tumpul dan pasien harus mengatakan tusukan mana yang tajam dan

mana yang tumpul.

Rasa Suhu.

Dilakukan dengan menggunakan 2 tabung reaksi, yang satu berisi air panas (sebaiknya 40 0

C), yang lainnya air dingin (sebaiknya sekitar 20 derajat C). Mata pasien ditutup atau

menoleh ke tempat lain, lalu bergantian kedua tabung tersebut ditempelkan pada daerah kulit

17
yang dicurigai. Sebelumnya dilakukan kontrol pada kulit yang sehat. Bila pada

daerahtersebut pasien salah menyebutkan sensasi suhu, maka dapat disebutkan sensasi suhu

didaerah tersebut terganggu.

Tes Otonom

Berdasarkan adanya gangguan berkeringat di makula anestesi pada penyakit kusta,

pemeriksaan lesi kulit dapat dilengkapi dengan tes anhidrosis.

Tes dengan pensil tinta

Pensil tinta digariskan mulai dari bagian tengah lesi yang dicurigai terus sampai ke daerah

kulit normal.

Tes pilokarpin

Daerah kulit pada makula dan perbatasannya disuntik dengan pilokarpin subkutan. Setelah

beberapa menit tampak daerah kulit normal berkeringat,sedangkan daerah lesi tetap kering.

Tes Motoris (Voluntary muscle test)

Cara memeriksa: Mula-mula periksa gerakan dari motorik yang akan diperiksa:

Periksa fungsi saraf ulnaris dengan merapatkan jari kelingking pasien.

Peganglah jaritelunjuk, jari tengah, dan jari manis pasien, lalu mintalah pasien untuk

merapatkan jari kelingkingnya. Jika pasien dapat merapatkan jari kelingkingnya, taruhlah

kertas diantara jarikelingking dan jari manis, mintalah pasien untuk menahan kertas tersebut.

Bila pasien mampu menahan coba tarik kertas tersebut perlahan untuk mengetahui ketahanan

ototnya

Periksa fungsi saraf medianus dengan meluruskan ibu jari ke atas

18
Minta pasien mengangkat ibu jarinya ke atas. Perhatikan ibu jari apakah benar-benar

bergerak ke atas dan jempolnyalurus. Jika pasien dapat melakukannya, kemudian tekan atau

dorong ibu jari pada bagiantelapaknya.

Periksa fungsi saraf radialis dengan meminta pasien untuk menggerakkna pergelangan tangan

ke belakang

Uji kekuatan otot dengan mencoba menahan gerakan tersebut.

Periksa fungsi saraf eroneus communis dengan meminta pasien melakukan gerakan

fleksi pada pergelangan kaki dan minta juga pasien untuk melakukan gerakan ke lateral,lalu

nilaikekuatan ototnya dengan mencoba untuk menahan gerakan tersebut.

PEMERIKSAAN BAKTERIOSKOPIS

Pemeriksaaan bakterioskopik, sediaan dari kerokan jaringan kulit atau usapan mukosa

hidung yang diwarnai denganpewarnaan BTA ZIEHL NEELSON. Pertama tama harus

ditentukan lesi di kulit yang diharapkan paling padat oleh basil setelah terlebih

dahulumenentukan jumlah tepat yang diambil. Untuk riset dapat diperiksa 10 tempat dan

untuk rutin sebaiknya minimal 4 6 tempat yaitu kedua cuping telinga bagian bawah dan 2 -4

lesi lain yang paling aktif berarti yang paling eritematosa dan paling infiltratif. Pemilihan

cuping telinga tanpa mengiraukan ada atau tidaknya lesi di tempat tersebut oleh karena

pengalaman,pada cuping telinga didapati banyak M.leprae. Kepadatan BTA tanpa membedakan

solid dan nonsolid pada sebuah sediaandinyatakan dengan indeks bakteri ( I.B) dengan nilai 0

sampai 6+ menurut Ridley. 0 bilatidak ada BTA dalam 100 lapangan pandang (LP).

1 + Bila 1 10 BTA dalam 100 LP

2+Bila 1 10 BTAdalam 10 LP

3+Bila 1 10 BTA rata rata dalam 1 LP

4+Bila 11 100 BTA rata rata dalam 1 LP

5+Bila 101 1000BTA rata rata dalam 1 LP

19
6+Bila > 1000 BTA rata rata dalam 1 LP

Indeks morfologi adalah persentase bentuk solid dibandingkan dengan jumlah soliddan non

solid.IM= Jumlah solidx 100 %Jumlah solid + Non solidSyarat perhitungan IM adalah

jumlah minimal kuman tiap lesi 100 BTA, I.B 1+ tidak perlu dibuat IM karedna untuk

mendapatkan 100 BTA harus mencari dalam 1.000 sampai10.000lapangan, mulai I.B 3+

maksimum harus dicari 100 lapangan.

PEMERIKSAAN HISTOPATOLOGIS

Pemeriksaan histopatologi, gambaran histopatologi tipe tuberkoloid adalah tuberkel

dan kerusakan saraf yang lebih nyata, tidak ada basil atau hanya sedikit dan non solid. Tipe

lepromatosa terdapat kelim sunyi subepidermal (subepidermal clear zone) yaitu suatu daerah

langsung di bawah epidermis yang jaringannya tidak patologik. Bisa dijumpai sel Virchow

dengan banyak basil. Pada tipe borderline terdapat campuran unsur unsur tersebut. Sel

virchow adalah histiosit yang dijadikan M.leprae sebagai tempat berkembang biak dan sebagai

alat pengangkut penyebarluasan.

PEMERIKSAAN SEROLOGIS

Kegagalan pembiakan dan isolasi kuman mengakibatkan diagnosis serologis

merupakan alternatif yang paling diharapkan. Pemeriksaan serologik, didasarkan

terbentuk antibodi pada tubuh seseorang yang terinfeksi oleh M.leprae. Pemeriksaan

serologik adalah MLPA (Mycobacterium Leprae Particle Aglutination), uji ELISA dan ML

dipstick.

PEMERIKSAAN LEPROMIN

Tes lepromin adalah tes non spesifik untuk klasifikasi dan prognosis lepra tapi tidak untuk

diagnosis. Tes ini berguna untuk menunjukkan sistem imun penderita terhadap M.leprae. O,1

20
ml lepromin dipersiapkan dari ekstrak basil organisme, disuntikkan intradermal. Kemudian

dibaca setelah 48 jam/ 2hari ( reaksi Fernandez) atau 3 4 minggu (reaksi Mitsuda). Reaksi

Fernandez positif bila terdapat indurasi dan eritemayangmenunjukkan kalau penderita

bereaksi terhadap M. Leprae yaitu respon imun tipe lambat iniseperti mantoux test ( PPD)

pada tuberkolosis. Reaksi Mitsuda bernilai :

0 Papul berdiameter 3 mm atau kurang

+ 1 Papul berdiameter 4 6 mm

+ 2 Papul berdiameter 7 10 mm

+ 3 papul berdiameter lebih dari 10 mm atau papul dengan ulserasi

8. DIAGNOSIS

Penyakit kusta disebut juga dengan the greatest immitator karena memberikan gejalayang

hampir mirip dengan penyakit lainnya. Diagnosis penyakit kusta didasarkan pada penemuan

tanda kardinal (cardinal sign), yaitu:

A. Bercak kulit yang mati rasa, Pemeriksaan harus di seluruh tubuh untuk

menemukan ditempat tubuh yang lain, makaakan didapatkan bercak

hipopigmentasi atau eritematus, mendatar (makula) atau meninggi (plak). Mati

rasa pada bercak bersifat total atau sebagian saja terhadap rasa raba, rasa suhu,dan

rasa nyeri.

21
B. Penebalan saraf tepi, Dapat disertairasa nyeri dan dapat juga disertai dengan atau

tanpa gangguan fungsi saraf yang terkena, yaitu:


a. Gangguan fungsi sensoris: hipostesi atau anestesi
b. Gangguan fungsi motoris: paresis atau paralisis
c. Gangguan fungsi otonom: kulit kering, retak, edema, pertumbuhan rambut

yangterganggu.
C. Ditemukan kuman tahan asam, Bahan pemeriksaan adalah hapusan kulit, cuping

telinga, dan lesi kulit pada bagian yangaktif. Kadang-kadang bahan diperoleh dari

biopsi kulit atau saraf. Untuk menegakkan diagnosis penyakit kusta, paling sedikit

harus ditemukan satu tanda kardinal. Bila tidak atau belum dapat ditemukan, maka

kita hanya dapat mengatakantersangka kusta dan pasien perlu diamati dan

diperiksa ulang setelah 3-6 bulan sampai diagnosis kusta dapat ditegakkan atau

disingkirkan
9. DIAGNOSIS BANDING

Pada lesi makula, differensial diagnosisnya adalah vitiligo, Ptiriasis versikolor,

Ptiriasis alba, Tinea korporis , dll. Pada lesi papul, Granuloma annulare, lichen planus dll.

Pada lesi plak, Tinea korporis, Ptiriasis rosea, psoriasis dll. Pada lesi nodul, Acne

vulgaris, neurofibromatosis dll. Pada lesi saraf, Amyloidosis, diabetes, trachoma dll.

Vitiligo, makula putih berbatas tegas dan mengenai seluruh tubuh yang mengandung sel

melanosit. Vitiligo merupakan hipomelanosis idiopatik yang ditandai dengan makula

putih yang dapat meluas.

10. PENGOBATAN
Tujuan utama yaitu memutuskan mata rantai penularan untuk menurunkan

insiden penyakit, mengobati dan menyembuhkan penderita, mencegah timbulnya

penyakit, untuk mencapai tujuan tersebut, srategi pokok yg dilakukan didasarkan atas

deteksi dini dan pengobatan penderita.


Dapson, diamino difenil sulfon bersifat bakteriostatik yaitu mengahalangi atau

menghambat pertumbuhan bakteri. Dapson merupakan antagonis kompetitif dari para-

aminobezoic acid (PABA) dan mencegah penggunaan PABA untuk sintesis folat oleh

22
bakteri. Efek samping dari dapson adlah anemia hemolitik, skin rash, anoreksia,

nausea,muntah, sakit kepala, dan vertigo.


Lamprene atau Clofazimin, merupakan bakteriostatik dan dapat menekan

reaksi kusta.Clofazimin bekerja dengan menghambat siklus sel dan transpor dari

NA/K ATPase. Efek sampingnya adalah warna kulit bisa menjadi berwarna ungu

kehitaman,warna kulit akan kembali normal bila obat tersebut dihentikan, diare, nyeri

lambung.
Rifampicin, bakteriosid yaitu membunuh kuman. Rifampicin bekerja dengan

cara menghambat DNA- dependent RNA polymerase pada sel bakteri dengan berikatan

padasubunit beta. Efek sampingnya adalah hepatotoksik, dan nefrotoksik.


Prednison, untuk penanganan dan pengobatan reaksi kusta. Sulfas Ferrosus

untuk penderita kusta dgn anemia berat. Vitamin A, untuk penderita kusta dgn

kekeringan kulit danbersisisk (ichtyosis). Ofloxacin dan Minosiklin untuk penderita

kusta tipe PB I.

Regimen pengobatan kusta disesuaikan dengan yang direkomendasikan

olehWHO/DEPKES RI (1981). Untuk itu klasifikasi kusta disederhanakan menjadi:1.

Pausi Basiler (PB)2. Multi Basiler (MB) Dengan memakai regimen pengobatan

MDT= multi drug treatment. Kegunaan MDT untuk mengatasi resistensi Dapson yang

semakin meningkat, mengatasi ketidak teraturan penderitadalam berobat, menurunkan

angka putus obat pada pemakaian monoterapi Dapson, dan dapat mengeliminasi

persistensi kuman kusta dalam jaringan.


Regimen Pengobatan Kusta tersebut (WHO/DEPKES RI).PB dengan lesi

tunggal diberikan ROM (Rifampicin Ofloxacin Minocyclin). Pemberian obat sekali

saja langsung RFT= Release From Treatment. Obat diminum di depan petugas. Anak-

anak Ibu hamil tidak di berikan ROM. Bila obat ROM belum tersedia di Puskesmas

diobati dengan regimen pengobatan PB lesi (2-5).Bila lesi tunggal dgn pembesaran

saraf diberikan: regimen pengobatan PB lesi (2-5).

23
PB dengan lesi 2 5.Lama pengobatan 6 dosis ini bisa diselesaikan selama (6-

9)bulan. Setelah minum 6 dosis ini dinyatakan RFT (Release From Treatment ) yaitu

berhenti minum obat

MB dengan lesi > 5.Lama pengobatan 12 dosis ini bisa diselesaikan selama 12-18bulan.

Setelah selesai minum 12 dosis obat ini, dinyatakan RFT/= Realease From Treatment yaitu

berhenti minum obat. Masa pengamatan setelah RFT dilakukan secara pasif untuktipePB

selama 2 tahun dan tipe MB selama 5 tahun.

24
Pengobatan reaksi kusta. Bila reaksi tidak ditangani dengan cepat dan tepat makadapat timbul

kecacatan berupa kelumpuhan yang permanen seperti claw hand, drop foot, claw toes , dan

kontraktur. Untuk mengatasi hal-hal tersebut diatas dilakukan pengobatan Prinsip

pengobatan Reaksi Kusta yaitu immobilisasi / istirahat, pemberian analgesik dan sedatif,

pemberian obat-obat anti reaksi, MDT diteruskan dengan dosis yang tidak diubah.

Pada reaksi ringan, istirahat di rumah, berobat jalan, pemberian analgetik dan obat-

obat penenang bila perlu, dapat diberikan Chloroquine 150 mg 31 selama 3-5 hari, danMDT

(obat kusta) diteruskan dengan dosis yang tidak diubah.Reaksi berat, immobilisasi, rawat inap

di rumah sakit, pemberian analgesik dan sedative, MDT (obat kusta) diteruskan dengan dosis

tidak diubah, pemberian obat-obat antireaksi dan pemberian obat-obat kortikosteroid

misalnya prednison.Obat-obat antireaksi,Aspirin dengan dosis 600-1200 mg setiap 4 jam (4

6x/hari ) , Klorokuin dengan dosis 3 x 150 mg/hari, Antimon yaitu stibophen (8,5 mg

antimon per ml ) yang diberikan 2-3 ml secara selang-seling dan dosis total tidak melebihi 30

25
ml. Antimon jarang dipakai oleh karenatoksik. Thalidomide juga jarang dipakai,terutama

pada wanita (teratogenik ). Dosis 400mg/hari kemudian diturunkan sampai mencapai 50

mg/hari. Pemberian Kortikosteroid, dimulai dengan dosis tinggi atau sedang. Digunakan

prednison atau prednisolon.Gunakan sebagai dosis tunggal pada pagi hari lebih

baik walaupun dapat juga diberikan dosis berbagi. Dosis diturunkan perlahan-lahan (tapering

off ) setelah terjadi respon maksimal.

11. KOMPLIKASI

Di dunia, lepra mungkin penyebab tersering kerusakan tangan. Trauma dan infeksi kronik

sekunder dapat menyebabkan hilangnya jari jemari ataupun ekstremitas bagian distal. Juga

sering terjadi kebutaan. Fenomena lucio yang ditandai dengan artitis, terbatas pada pasien

lepromatosus difus, infiltratif dan non noduler. Kasus klinik yang berat lainnya adalah

vaskulitis nekrotikus dan menyebabkan meningkatnya mortalitas. Amiloidos sekunder.

12. PROGNOSIS

Setelah program terapi obat biasanya prognosis baik, yang paling sulit adalah

manajemen dari gejala neurologis, kontraktur dan perubahan pada tangan dan kaki. Ini

membutuhkan tenaga ahli seperti neurologis, ortopedik, ahli bedah, prodratis,

oftalmologis, physicalmedicine, dan rehabilitasi. Yang tidak umum adalah secondary

amyloidosis dengan gagal ginjal dapat mejadi komplikasi.

26
DAFTAR PUSTAKA

1. Barakbah J. Prof. 2007. Atlas Penyakit Kulit dan Kelamin. Fakultas Kedokteran
Universitas Airlangga. Surabaya

2. Depkes RI, Sistem Kesehatan Nasional, Jakarta, 2002.


3. Ditjen PPM dan PLP, Buku Pedoman Pemberantasan Penyakit Kusta, Jakarta,
1996.

4. Djuanda, adi, Hamzah Mochtar, Aizah siti, 2005. Ilmu Penyakit Kulit Dan Kelamin
edisi 4. FK UI.Jakarta

5. Kosasih, A, Bagian Penyakit Kulit dan Kelamin, Kusta, FK-UI, 1988.


6. Ngatimin Rusli HM, Leprophobia, Majalah Kesehatan Masyarakat, Tahun XXI,
Nomor 5, 1993.
7. Sjamsoe Daili, Emmi S. 2003. Kusta. Balai Penerbit Fakultas Kedokteran
Universitas Indonesia : Jakarta
8. Stadar asuhan keperawatan RSUD Tugurejo Semarang. 2002. Ruang Kusta. Propinsi
Jawa Tangah
9. Sjamsuhidajat. R dan Jong, Wimde. 1997. Buku Ajar Ilmu Bedah. Edisi Revisi. EGC :
Jakarta.

27