Anda di halaman 1dari 7

Pendahuluan

Gagal ginjal akut (GGA) adalah suatu sindrom yang ditandai oleh penurunan laju filtrasi
glomerulus secara mendadak dan cepat (hitungan jamminggu) yang mengakibatkan terjadi-nya
retensi produk sisa nitrogen seperti ureum dan kreatinin1 . Batasan GGA yang lain adalah
peningkatan kreatinin serum 0,5 mg/dl dari nilai sebelumnya, penurunan klirens kreatinin (CCT
= Creatinin Clearance Test) hitung sampai 50% atau penurunan fungsi ginjal yang meng-
akibatkan kebutuhan akan dialisis2. Meskipun telah banyak kemajuan yang dicapai dalam
pemahaman patofisiologi dan terapi pengganti pada GGA, namun penyakit ini masih merupakan
masalah medik dengan angka morbiditas dan mortalitas yang cukup tinggi. GGA dijumpai
sekitar 5% pada pasien yang dirawat di rumah sakit dan sekitar 30% pada pasien yang dirawat di
perawatan intensif2,3. Sebelum mem-bahas terapi cairan pada GGA, akan disinggung beberapa
aspek yang terkait dengan penyakit ini.

Klasifikasi GGA

Berdasarkan penyebabnya GGA dapat dibedakan menjadi1:

1. Pre-renal: 560% . Disebabkan karena hipoperfusi ginjal. Tersering akibat dehidrasi,


perdarahan, penurunan curah jantung dan hipotensi karena sebab lain.

2. Renal: 35-40% .Disebabkan karena kerusakan akut pada parenkim ginjal, terutama
karena nekrosis tubular akut. Misalnya disebabkan oleh obat-obatan, zat kimia
(toksin) dan iskemia ginjal. Contoh lain disebabkan penyakit glomerular seperti
glomerulonefritis akut.

3. Post-renal: 5% . Berhubungan dengan obstruksi akut traktus urinarius.


Contohnya batu saluran kencing, hipertrofi prostat, dan keganasan ginekologis.

Sekitar 50% GGA yang didapat di rumah sakit (hospital acquired) disebabkan oleh multifaktor,
misalnya pasien sepsis yang diobati dengan aminoglikosida, prosedur radiokontras pada pasien
yang mendapat terapi penghambat ACE , gagal jantung kongestif yang mengalami sepsis, dan
lain-lain.

Berdasarkan jumlah produksi urin GGA dibedakan 3 fase4:

1. Fase anuria: produksi urin < 100 ml/24 jam.

2. Fase oliguria: produksi urin < 400 ml/24 jam

3. Fase poliuria: produksi urin > 3500 ml/24 jam.

Derajat Berat Gagal Ginjal Akut


Tingginya morbiditas dan mortalitas pada GGA banyak menarik perhatian para ahli untuk
mempelajari penyebab kejadian ini. Liano dkk4 pada penelitiannya mendapatkan bahwa
morbiditas dan mortalitas pada GGA ditentukan oleh dua hal yaitu penyakit penyerta
(komorbiditas) dan komplikasi yang timbul . Kedua hal ini juga terbukti berperan besar terhadap
derajat beratnya manifestasi penyakit .

Berdasarkan derajat beratnya penyakit yang timbul , GGA diklasi-fikasikan menjadi:

1. GGA simpel/tanpa komplikasi (uncomplicated ARF): Tidak dijumpai adanya penyakit


penyerta ( komorbiditas ) dan juga tidak terdapat komplikasi. Angka kematian pada tipe
ini berkisar antara 7- 23%.

2. GGA berat (complicated ARF): Pasien ini umumnya dirawat di unit perawatan intensif
karena mengalami penyulit seperti sepsis, perdarahan, penurunan kesadaran, dan gagal
napas. Angka kematian sangat tinggi, mencapai 5080% 4.

Liano dkk mengajukan skor berdasarkan berbagai keadaan yang menggambarkan derajat berat
penyakit. Jumlah skor yang didapatkan menunjukkan perkiraan persentase mortalitas4.

Terapi Cairan Pada Gagal Ginjal Akut

Prinsip penatalaksanaan GGA meliputi 3 aspek yaitu pengobatan penyakit dasar, menjaga
keseimbangan fisiologis tubuh (cairan, elektrolit, asam basa darah, dan nutrisi) serta mencegah
dan mengobati komplikasi. Jadi aspek terapi cairan yang dibahas di sini bertujuan untuk
mempertahankan keseimbangan fisiologis tubuh yang terkait pula dengan nutrisi.

Tabel. 1. Skor Liano: Derajat Berat GGA dan Risiko Kematian 4

Dijumlahkan Dikurangi:

Konstan 21 Nefrotoksik murni 11

Umur (dekade) 3 Kompos mentis 15

Wanita 9

Oliguria 11

Hipotensi 12

Ikterus 12

Koma 15

Ventilasi mekanik 18
Jumlah = Perkiraan persentase mortalitas.

Kebutuhan Nutrisi

Telah diketahui bahwa pada GGA pemakaian enersi (energy expenditure) meningkat akibat
keadaan hiper-metabolik. Perkiraan kebutuhan enersi selama ini tampaknya berlebihan bila
dibandingkan dengan jumlah kebutuhan sesungguhnya. Melalui pemeriksaan pengeluaran
enersi secara rutin pada pasien GGA dengan menggunakan metode kalorimetri indirek,
menunjuk-kan bahwa kebutuhan enersi lebih rendah dari pada yang dilaporkan sebelumnya.
Kebutuhan enersi berkisar antara 2030% di atas expected resting energy expenditure. Pada
GGA tan-pa komplikasi tampaknya pemakaian enersi tidak meningkat, sedangkan GGA dengan
keadaan stres pemakaian enersi meningkat sebesar 1520%. Pemakaian enersi juga meningkat
dalam jumlah yang sama pada GGA yang menjalani hemodialisis5 . Dengan demikian pada
GGA tanpa komplikasi membutuhkan 30 Kalori/Kg berat badan perhari, sedangkan pada GGA
yang berat di mana terdapat keadaan stres (infeksi, luka bakar,operasi) kebutuhannya ditambah
1520%.

Akumulasi produk sisa nitrogen tergantung dari jumlah asupan protein, derajat berat GGA dan
lama GGA berlangsung . Asupan tinggi protein dapat menyebabkan kebutuhan akan dialisis
makin meningkat. Pada GGA simpel cukup diberikan 0,60,8 gram /kg berat badan perhari
dengan nilai biologik tinggi5. Sedangkan pada GGA berat dimana terjadi hiperkatabolisme
membutuhkan protein 11,5 g/kg berat badan per hari6. Harus diingat pula bahwa kebutuhan
kalori harus terpenuhi dari sumber karbohidrat dan lemak. Perbandingan karbohidrat dan lemak
kira-kira 70 : 30. Suplementasi asam amino tidak memberikan manfaat yang berarti dan tidak
dianjurkan5,7.

Terapi Cairan dan Elektrolit

Menjaga keseimbangan cairan, berarti memelihara sirkulasi internal dan volum ekstraselular
secara konstan dengan mengatur asupan cairan pasien. Terapi cairan pada GGA dapat berbeda
pada satu pasien dengan pasien lainnya, dan berbeda pula pada seorang pasien dari hari kehari.
Sebelum memberikan terapi cairan harus ditentukan terlebih dahulu status hidrasi pasien, apakah
hipovolemia, normovolemia, atau kelebihan cairan (overload). Ada beberapa cara yang dapat
dilakukan di dalam klinik. Bila memungkinkan dapat dinilai perubahan ortostatik karena
hipovolemia dengan memeriksa perubahan tekanan darah dan nadi saat tidur dan berdiri.
Dilakukan pula pemeriksaan turgor kulit, auskultasi paru untuk menilai edema paru, pemeriksaan
edema tungkai , catatan keluar dan masuk cairan setiap hari, dan pengukuran berat badan setiap
hari. Pengukuran tekanan vena sentral sangat membantu bila ada fasilitas3,8.

Pada GGA karena penyebab pre-renal, keadaan hipovolemia harus dikoreksi segera. Jenis cairan
yang diberikan tergantung dari penyebab prerenal. Hipovolemia akibat perdarahan harus
diberikan transfusi darah packed red cell dan cairan isotonik3. Hematokrit dipertahankan sekitar
30%7. Kehilang-an cairan akibat diare, muntah, atau akibat asupan cairan yang kurang dapat
diberikan cairan kristaloid sesuai kebutuhan, contoh cairan Ringer laktat dan NaCl 0,9%. Pada
keadaan normo-volemia, cairan yang masuk dan keluar dibuat seimbang. Asupan cairan per hari
sama dengan jumlah cairan yang keluar melalui urin dan insensible water loss. Bila dijumpai
adanya muntah atau diare turut diperhitungkan sebagai cairan yang keluar. Pada pasien dengan
hiper-volemia asupan cairan dibatasi dengan jumlah lebih sedikit dibanding cairan yang keluar.
Faktor lain yang harus diperhatikan dalam merancang terapi cairan pasien adalah fase GGA
berdasarkan jumlah urin. Pada fase anuria atau oliguria cairan yang diberikan sebanyak jumlah
urin perhari ditambah insensible water loss. Asupan cairan pada fase poliuria dibatasi kira-kira
2/3 dari jumlah urin3,7.

Tabel.2. Kebutuhan Enersi dan Protein pada GGA

GGA simpel GGA berat

Energi 30 35

( Kalori/kg/hari)

Protein 0,6-0,8 1-1,5

(g/kg/hari)

Tabel.3. Berbagai Keadaan yang Mempengaruhi Asupan Cairan pada GGA

Status volume cairan: Asupan cairan yang dibutuhkan :

Hipovolemia Rehidrasi sesuai kebutuhan

Normovolemia Cairan seimbang (input = output)

Hipervolemia Restriksi cairan (input < output)

Fase GGA:

Anuria/oliguria Cairan seimbang

Poliuria 2/3 dari cairan yang keluar

Hipernatremia dan hiponatremia sering ditemukan pada GGA di mana kedua keadaan ini dapat
mengakibatkan gangguan kesadaran. Kejadian hipernatremia dan hiponatremia pada GGA
disebabkan karena gangguan metabolisme air pada GGA di mana penatalaksanaannya
berhubungan dengan terapi cairan. Hiponatremia terutama akibat kelebihan free water secara
relatif terhadap solut. Sementara hipernatremia timbul akibat asupan free water tidak adekuat.
Keadaan ini sering disebabkan karena pemilihan terapi cairan yang tidak tepat. Sebagai contoh,
pemberian cairan hipotonik yang ditujukan untuk menghindari overload mengakibatkan jumlah
cairan electrolyte free water akan meningkat. Pemberian 1000 ml NaCl 0,45% setara dengan
500 ml NaCl 0,9% (isotonik) dan 500 ml electrolyte free water. Sebaliknya 1000 ml NaCl 0,9%
adalah isotonik dan tidak terdapat electrolyte free water. Keadaan lain sebagai penyebab
hiponatremia adalah karena umumnya obat-obatan diberikan dalam cairan Dekstrosa 5%. Para
dokter harus waspada pula dalam memberikan nutrisi parenteral/enteral, walau umumnya
isosmotik atau hipertonik namun keadaan ini akibat kandungan karbohidrat dan protein
sedangkan kandungan elektrolitnya sering tidak memadai. Kebutuhan electrolyte free water
untuk mempertahankan keseimbangan osmolaritas tergantung antara lain dari tipe dan jumlah
insensible water loss. Misalnya pada luka bakar kehilangan cairan berupa isosmotik, sebaliknya
kehilangan cairan melalui diare dan pernapasan mengandung sedikit solut di mana akan
meningkatkan kebutuhan akan electrolyte free water. Dalam keadaan insensible water loss yang
normal pasien membutuhkan 300500 ml electrolyte free water perhari sebagai bagian dari total
cairan yang diperlukan. Pada pasien hiponatremia dengan volum intravaskular normal
(normovolemia) dapat diberikan tablet NaCl per oral, di samping itu berikanlah obat-obatan per
infus dengan cairan NaCl 0,9%, bukan di dalam cairan Dekstrosa7.

Hiperkalemia sangat sering dijumpai pada GGA, keadaan ini dapat meng-akibatkan fibrilasi
ventrikel dan kematian mendadak . Dalam keadaan normal kalium diekskresi melalui ginjal kira-
kira 100 mEq/hari. Pada pasien GGA ekskresi ini terganggu. Asupan kalium pada GGA harus
dibatasi menjadi < 50 mEq/hari. Hindari makanan yang banyak mengandung kalium seperti
coklat dan buah-buahan. Hindari pula obat yang mengganggu ekskresi kalium seperti
penghambat ACE dan diuretik hemat kalium. Pemberian cairan yang mengandung kalium
sebaiknya dihin-dari seperti cairan Ringer laktat, demi-kian juga hindari nutrisi parenteral yang
mengandung KCl atau Kalium Fosfat.

Hipokalsemia dapat ditemukan pada GGA. Pada keadaan ringan diberikan koreksi per oral 34
gram perhari da-lam bentuk kalsium karbonat. Bila sampai timbul tetani dapat diberikan kalsium
glukonas injeksi 10% yang mengandung 10 mg kalsium per mililiter. Untuk menghindari toksik
terhadap jantung obat ini diencerkan di dalam cairan NaCl 0,9% atau Dekstrosa 5% dan
diberikan secara pelan-pelan. Kadang-kadang dijumpai pula keadaan Hiperfosfatemia yang dapat
diatasi dengan pemberian obat pengikat fosfat seperti aluminium hidroksida atau kalsium
karbonat yang diminum bersamaan dengan makan 3,7.

Penggunaan obat-obatan vasoaktif seperti dopamin bertujuan untuk menginduksi vasodilatasi


renal dan meningkatkan aliran darah ke ginjal melalui aktivasi reseptor dopamin-1. Untuk ini
diperlukan dopamin dosis rendah 13 mg/kg/menit9. Dari beberapa penelitian yang dipublikasi
dikatakan manfaatnya belum jelas betul10. Namun pada keadaan tertentu seperti pada GGA
dengan peningkatan resistensi pembuluh darah renal mungkin dopamin akan bermanfaat.
Pemberian dopamin bersamaan dengan furosemid akan memberikan reaksi sinergik dan dapat
membantu pemeliharaan fase nonoligurik. Akan tetapi terapi harus dihentikan apabila tidak
memberikan hasil yang diinginkan 8.

Indikasi Terapi Dialisis pada GGA. Pada GGA simpel indikasi terapi dialisis adalah 7:

Kelebihan cairan (overload) yang resisten terhadap diuretik.


Hiperkalemia yang tidak respon dengan obat-obatan
Asidosis metabolik berulang-ulang
Sindrom uremik
Anuria/oliguria yang tidak respon dengan diuretik.
Berbeda dengan GGA simpel, pada GGA berat yang pada umumnya dirawat di unit perawatan
intensif terapi dialisis diberikan lebih agresif. Menunda terapi dialisis pada GGA berat hanya
akan memperburuk gangguan fisiologis dengan konsekuensi peningkatan mortalitas. Kriteria
untuk memulai dialisis pada GGA berat dapat dilihat pada tabel di bawah ini6,11.

Walaupun masih terdapat kontro-versi mengenai waktu inisiasi dialisis pada GGA, tindakan ini
sudah terbukti dapat memperbaiki morbiditas dan mortalitas. Dokter hendaknya senan-tiasa ingat
kepada prinsip pengelolaan GGA dalam setiap mengambil keputus-an, yaitu mengeluarkan
produk sisa nitrogen secara adekuat, mempertahan-kan homeostasis yang optimal dan menjaga
kestabilan hemodinamik, metabolik dan respiratorik6. Tindakan dialisis memudahkan pengaturan
pemberian cairan dan nutrisi. Gunakan membran dialiser yang biokompatibel dengan tujuan
untuk menghindari aktivasi komplemen karena reaksi ini dapat memperburuk kerusakan ginjal.
Tipe dialisis yang dipilih disesuaikan dengan kebutuhan pasien. Keseim-bangan cairan dan
kecepatan ultra-filtrasi lebih mudah dikontrol dengan hemodialisis intermiten, akan tetapi pada
pasien yang membutuhkan cairan dan nutrisi dalam jumlah banyak lebih mudah dikontrol
dengan terapi pengganti kontinyu seperti Continuous Arteriovenous Hemofiltration (CAVH)6,11.

Tabel.4. Indikasi/Inisiasi Dialisis pada GGA Berat 11

1. Oliguria (produksi urin < 400 ml / hari)

2. Anuria (produksi urin < 100 ml / hari)

3. Hiperkalemia (K > 6.5 mmol/L)

4. Asidosis berat (pH < 7.1)

5. Azotemia (ureum > 30 mmol /L atau > 98 mg/dl)

6. Edema paru

7. Ensefalopati uremikum

8. Perikarditis uremik

9. Neuropati/miopati uremik

10. Disnatremia berat (Na > 160 mmol/L atau < 115 mmol/L)

11. Hipertermia

12. Kelebihan dosis obat yang dapat didialisis (dialysable toxin)

Penutup
Gagal ginjal akut menampakkan keadaan klinik yang amat bervariasi, mulai dari yang ringan
sampai berat. Berbagai faktor turut mempengaruhi seperti penyakit dasar, derajat berat GGA,
komorbiditas dan komplikasi yang timbul. Pengelolaan pasien GGA, termasuk terapi cairan dan
nutrisi amat individual. Prinsip penatalaksanan GGA adalah mengeluarkan produk sisa nitrogen
dengan adekuat, mempertahankan keseimbangan homeostasis yang optimal, menjaga kestabilan
hemodinamik, metabolik dan respiratorik. Terapi dialisis memudahkan dalam pemberian cairan
dan nutrisi.Indikasi terapi dialisis ditetapkan berdasarkan berbagai pertimbangan, bila diberikan
pada saat yang tepat dan cara yang benar akan memperbaiki morbiditas dan mortalitas.

Daftar Pustaka

1. Brady HR, Brenner BM, Lieberthal W. Acute renal failure. In: Brenner BM (ed). The
Kidney,5th ed. Philadelphia: WB Saunders Company,1996 : 1211 38.

2. Thadani RT, Pascual M, Bonventre J. Acute renal failure. N Engl J Med 1996;334 (22):
1448 57.

3. Brady HR, Singer GG. Acute renal failure. Lancet 1995; 346 : 1533 39.

4. Star RA. Treatment of acute renal failure. Kidney Int 1998 ; 54 : 1817 29

5. LeverneX,BarnoudD.Stressmetabolism and nutritional support in acute renal failure.


Kidney Int 1998; 53 (Suppl.66): S62 S64.

6. Lameire N, Biesen WV, Vanholder R, Colardijn F. The place of intermittent of acute


renal failure in the ICU. Kidney Int 1998; 53 (Suppl): S110 S117.

7. Hutchison FN. Management of acute renal failure. In: Greenberg A (ed). Primer on
Kidney Diseases. USA: Academic Press, 1994 : 157 62.

8. Druml D. Non dialytic management of the patient with acute renal failure. Nephrol Dial
Transplant 1996; 11: 1517 19.

9. Alkhunaizi AM, Schrier RW. Management of acute renal failure: New perspectives. Am J
Kidney Dis 1996; 28 (3): 315 24.

10. Denton MD, Chertow GM, Brady HR. Renal dose dopamine for the treatment of acute
renal failure: scientific rationale, experimental studies and clinical trials.

11. Bellomo R, Ronco C. Indications and criteria for initiating renal replacement therapy in
the intensive care unit. Kidney Int 1998; 53 (Suppl): S106 S108.