Anda di halaman 1dari 21

KETERANGAN UMUM

Nama : Ny. Sarwah


Jenis Kelamin : Perempuan
Umur : 59 tahun
Status : Menikah
Alamat : Jl. Griya Mukti Asri RT/RW 04/05, Kedawung, Cirebon
Pekerjaan : IRT
Tgl MRS : 20 Desember 2016
Tgl Pereiksa : 23 Desember 2016

ANAMNESIS (Autoanamnesa dan heteroanamnesa dari anak penderita)


Keluhan Utama: Sesak nafas
Anamnesis Khusus:
Sejak 1 bulan SMRS penderita mengeluh sesak nafas yang hilang timbul;
bertambah dengan aktivitas dan berkurang dengan istirahat. Penderita menggunakan 3
bantal sewaktu tidur dan merasa lebih enak pada posisi duduk. Penderita kadang-kadang
terbangun di malam hari karena sesak. Sejak 2 minggu SMRS keluhan sesak dirasakan
semakin berat, bahkan timbul saat istirahat.
Keluhan sesak disertai dengan bengkak di seluruh tubuh dan dirasakan muncul
pertama kali di kaki. Keluhan juga disertai dengan lemas, cepat capek, gatal-gatal pada
ekstremitas, mual dan penurunan nafsu makan. Keluhan sesak tidak disertai dengan
mengi, batuk, demam, nyeri dada ataupun perasaan dada seperti tertekan.
Riwayat BAK menjadi sedikit diakui pasien sejak 2 bulan SMRS. Keluhan
disertai dengan nyeri pinggang. Riwayat nyeri saat BAK, harus mengedan saat BAK,
BAK tidak lampias, BAK berwarna merah, dan sering terbangun pada malam hari untuk
BAK tidak ada. pasien pernah berobat ke dokter, dikatakan memiliki penyakit ginjal dan
disarankan untuk melakukan cuci darah,tapi pasien tidak melakukannya.
Riwayat darah tinggi diakui sejak 4 tahun SMRS, pasien tidak berobat rutin,
hanya control jika ada gejala. Riwayat memiliki penyakit DM diakui sejak 3 tahun
SMRS, diobati dengan insulin, tapi tidak berobat rutin, hanya control jika ada gejala.
Sejak1 tahun yang lalu pasien hampir tidak pernah disuntik insulin lagi.
Riwayat kontak dengan penderita TB disangkal. Riwayat keluarga dengan
penyakit darah tinggi di akui, yaitu orang tua pasien. Riwayat keluarga dengan penyakit
DM tidak ada.

Pemeriksaan Fisik
Kesan Umum
Kesadaran : Compos mentis
Kesan sakit : Tampak sakit berat
Tinggi badan :-
Berat badan :-
Gizi :-

Tanda-tanda vital
Tekanan darah : 150/80 mmHg
Nadi : 88x/mnt (reguler, equal, isi cukup)
Pernafasan : 28x/mnt
Suhu : 36,8C

Kepala
-Rambut : dbn
-Tengkorak : simetris, deformitas (-), benjolan (-), nyeri (-)
-Wajah : simetris, gerakan involunter (-), edema (-), massa (-), puffy face (-)
-Mata : edema palpebra (-)
Konjungtiva : anemis
Sklera : tidak ikterik
Kornea : keruh +/+
Pupil : isokor, reflek cahaya (+)
-Telinga : simetris, deformitas (-), lesi (-), sekret (-)
-Hidung : simetris, deformitas (-), PCH (-)
-Mulut dan farings
Bibir : lembab, POC (-)
Gigi dan gusi : dbn
Atap mulut : intak
Lidah : frenulum linguae tidak ikterik
Farings : tidak hiperemis
Tonsil & uvula: T1 T1 tenang
Palatum mole : intak
-Leher
KGB : tidak terasa membesar
JVP : 5 + 2 cmH2O
Kelenjar tiroid : dbn
Trakea : deviasi (-)
Thorax
Inspeksi : bentuk dan gerak simetris
Retraksi intercostal (-)
Ictus cordis tidak tampak
Palpasi : VF kanan dan kiri menurun pada daerah basal
Ictus cordis teraba di ICS V LMCS
Perkusi : Kiri : sonor, ICS IV dull
Kanan : sonor, ICS IV : dull
BPH sulit dinilai
Batas jantung: sulit dinilai
Auskultasi : Paru : VBS kiri=kanan
VR menurun pada daerah basal
Ronki +/+, wheezing -/-
Jantung : S1 S2 murni reguler
S3 & S4(-), murmur(-), gallop(-)

Abdomen:
Inspeksi : Datar, lembut, massa (-)
Palpasi : Hepar tidak teraba
Lien tidak teraba
Perkusi : Ruang traube kosong
PS/PP (+/+)
Auskultasi : BU (+) normal

Ekstremitas :
Akral hangat, sianosis (-), capillary refill<2"
Pitting edema (+)
Arteri dorsalis pedis +/+
Gangrene a.r menus sinistra digiti III et pedis sinistra digiti I
Sensori berkurang

DIAGNOSIS
1. Decompensatio cordis kiri kanan Fc IV
2. Acute on CKD ec nefropati diabetikum DD/ hipertensi dengan edema paru
3. Efusi pleura bilateral ec DD/ decompensatio cordis
hipoalbumin
4. Hipertensi esensial DD/ sekunder
5. DM tipe 2 dengan komplikasi nefropati dan neuropati
6. Ulkus diabetikum a.r menus sinistra digiti III et pedis sinistra digiti I
7. Anemia ec CKD DD/ inflamasi

USULAN PEMERIKSAAN
1. Darah : Hb, hematokrit, leukosit, trombosit
Ureum, Kreatinin, albumin, protein total
GDS
elektrolit : Na, K, Ca, Mg,
AGD
2. Urine rutin
3. Foto toraks PA dan lateral
4. USG ginjal, vesica urinaria, ureter
5. Pungsi pleura
6. EKG dan echocardiografi

PENATALAKSANAAN
Umum
1. Bed rest posisi duduk
2. Diet DM (berdasarkan berat badan), 1500 kkal, protein 1gr/kgBB/hari
Khusus
1. O2 nasal kanul 3 L/menit (bila sesak)
2. Infus jaga Maltose 10 % 10 gtt/mnt
3. Drip insulin 10 unit dalam D5 500 cc, 10 gtt/menit
4. Furosemide drip 10 mg/jam (lihat respon diuretiknya)
5. Amlodipine 1x5 mg
6. Ciprofloxacin 1x400 mg iv
7. Ampicilin 4x1 gr iv

VIII.PROGNOSIS
Quo ad vitam : ad malam
Quo ad functionam : ad malam
PENYAKIT GINJAL KRONIK

I. DEFINISI dan KLASIFIKASI


National Kidney Foundation Kidney / Disease Outcomes Quality
Initiative (NKF-K/DOQI) merumuskan Penyakit Ginjal Kronik (PGK = Chronic Kidney
Disease) sebagai kerusakan ginjal atau penurunan faal ginjal lebih atau sama dengan 3
bulan, dengan atau tanpa penurunan Laju Filtrasi Glomerulus (LFG) dengan manifestasi:
- kelainan struktur histopatologi ginjal
- petanda kerusakan ginjal meliputi, kelainan komposisi darah atau urin, atau
uji pencitraan ginjal
NKF-K/DOQI juga menyatakan bahwa PGK dapat terjadi bila LFG < 60
ml/mnt/1,73 m2 lebih atau sama dengan 3 bulan, dengan atau tanpa kerusakan ginjal.

Apapun etiologinya, kerusakan massa ginjal dengan sklerosis yang


ireversibel dan kehilangan nefron, akan menyebabkan penurunan progresif pada LFG.
Klasifikasi atas dasar penyakit, dibuat atas dasar LFG, yang dihitung
dengan menggunakan rumus Cockcroft-Gault, yaitu :

LFG (ml/mnt/1,73m2) = (140 umur) x Berat Badan ( x 0,85 jika wanita)


72 x Kreatinin Plasma (mg/dl)
Pada tahun 2002, NKF-K/DOQI merumuskan klasifikasi derajat PGK.
Derajat ini ditentukan oleh LFG, sehingga derajat yang tertinggi mewakili LFG yang
terendah.
Adapun yang dimaksud dengan Gagal Ginjal Kronik (GGK) ialah
ketidakmampuan ginjal untuk mempertahankan keseimbangan dan integritas tubuh, yang
muncul secara bertahap sebelum terjun ke fase penurunan faal ginjal tahap akhir; atau
penurunan semua faal ginjal secara bertahap, diikuti penimbunan sisa metabolisme
protein dan gangguan keseimbangan cairan elektrolit. GGK memerlukan terapi pengganti
ginjal yang tetap, berupa dialisis atau transplantasi ginjal.

II. EPIDEMIOLOGI
Di USA, antar tahun 1990 dan 2000, jumlah penderita gagal ginjal yang
membutuhkan dialisis atau transplantasi meningkat menjadi 380.000, namun pada tahun
2010, angka ini diperkirakan mencapai 651.000. Insidensi End Stage Renal Disease
(ESRD) di dunia internasional telah meningkat sejak 1989. USA merupakan pemegang
tertinggi insidensi ESRD, diikuti dengan Jepang.
Di Malaysia, dengan populasi 18 juta jiwa, diperkirakan 1800 kasus baru
gagal ginjal pertahunnya. Di negara-negara berkembang, insiden ini diperkirakan sekitar
40-60 kasus per juta penduduk per tahun.
PGK dapat mengenai semua ras, namun terutama mengenai ras kulit
hitam. Laporan juga menyebutkan USDR 2004 dari Laporan Data Tahunan menyatakan
bahwa insidensi ESRD lebih tinggi pada pria dibanding wanita. PGK juga dapat
menimpa semua umur, namun lebih sering yang berusia 65 tahun ke-atas.

III. ETIOLOGI
Etiologi PGK sangat bervariasi antara satu negara dnegan negara lain.
Umumnya GGK disebabkan oleh penyakit ginjal intrinsik difus dan menahun. Tetapi
hampir semua nefropati bilateral dan progresif akan berakhir dengan gagal ginjal kronis
Glomerulonefritis, hipertensi esensial, dan pielonefritis merupakan
penyebab paling sering dari GGK, kira-kira 60%. GGK yang berhubungan dnegan
penyakit ginjal polikistik dan nefropati obstruktif hanya 15 20%. Penyakit ginjal
hipertensif (arteriolar nephrosclerosis) juga merupakan salah satu penyebab GGK.
Insidensi hipertensi esensial yang berakhir dengan GGK kurang dari 10%.
Pada orang dewasa, GGK yang berhubungan dengan infeksi saluran kemih
dan ginjal (pielonefritis) tipe uncomplicated jarang dijumpai, kecuali tuberkulosis, abses
multipel, nekrosis papilla renalis yang tidak mendapat pengobatan yang adekuat.

Penyebab Utama PGK di Amerika Serikat


Penyebab Insidensi
Diabetes mellitus 44%
- tipe I (7%)
- tipe II (37%)
Hipertensi dan peny. Pembuluh darah besar 27%
Glomerulonefritis 10%
Nefritis interstitialis 4%
Kista dan penyakit bawaan lain 3%
Penyakit sistemik (mis: lupus, vaskulitis) 2%
Neoplasma 2%
Tidak diketahui 4%
Penyakit lain 4%

IV. PATOFISIOLOGI
Patofisiologi penyakit ginjal kronik pada awalnya tergantung pada
penyakit yang mendasarinya, tapi dalam perkembangan selanjutnya proses yang terjadi
kurang lebih sama. Kurang lebih terdapat satu juta nefron pada setiap ginjal, yang
berkontribusi terhadap LFG. Pengurangan massa ginjal mengakibatkan hipertrofi
struktural dan fungsional nefron yang masih tersisa (survivng nephrons) sebagai upaya
kompensasi, yang diperantai oleh molekul vasoaktif seperti sitokin dan growth factors.
Hal ini mengakibatkan terjadinya hiperfiltrasi, yang diikuti oleh peningkatan tekanan
kapiler dan aliran darah gomerulus. Proses adaptasi ini berlangsung singkat, akhirnya
diikuti oleh proses maladapatasi berupa sklerosis nefron yang masih tersisa. Proses ini
akhirnya diikuti dengan penurunan fungsi nefron yang progresif, walaupun penyakit
dasarnya sudah tidak aktif lagi.
Adanya peningkatan aktivitas aksis renin angoiotensin aldosteron
intrarenal, ikut memberikan kontribusi terhadap terjadinya hiperfiltrasi, sklerosis, dan
progresifitas tersebut. Aktivasi jangka panjang aksis renin angiotensin aldosteron,
sebagian diperantarai oleh growth factor, seperti transforming growth factor (TGF-).
Beberapa hal yang juga dianggap berperan terhadap terjadinya progresifitas PGK adalah
albuminuria, hipertensi, hiperglikemia, dislipidemia.
Pada stadium paling dini dari PGK, terjadi kehilangan daya cadang ginjal
(renal reserve), pada keadaan dimana basal LFG masih normal atau malah meningkat.
Kemudian secara perlahan, terjadi penurunan fungsi nefron yang progresif, yang ditandai
dengan peningkatan kadar urea dan kreatinin serum.
Sampai pada LFG sebesar 60%, pasien masih belum merasakan keluhan
(asimptomatik), tapi sudah terjadi peningkatan kadar urea dan kreatinin serum.
Peningkatan kreatinin plasma dari nilai dasar 0,6 mg/dl menjadi 1,2 mg/dl, walaupun
masih dalam rentang yang normal, sebenarnya sudah mewakili kehilangan massa nefron
sebesar 50 60%. Sampai pada LFG sebesar 30%, mulai terjadi keluhan pada pasien,
seperti nokturia, badan lemah, mual, nafsu makan berkurang, dan penurunan berat badan.
Sampai pada LFG di bawah 30%, pasien memperlihatkan gejala dan tanda
uremia yang nyata, seperti anemia, peningkatan tekanan darah, gangguan metabolisme
fosfor dan kalsium, pruritus, mual, muntah, dan sebagainya. Pasien juga mudah terkena
infeksi, seperti infeksi saluran kemih, infeksi saluran nafas, maupun infeksi saluran cerna.
Juga akan terjadi gangguan keseimbangan air, seperti hipo atau hipervolemia, gangguan
keseimbangan elektrolit, seperti natrium dan kalium.
Nefropati Pada LFG di bawah Kompensasi
15%, akanhiperfiltrasi
terjadi gejala dan komplikasi yang lebih
dan hipertrofi

serius, dan pasien sudah mendapatkan terapi pengganti ginjal (renal replacement
therapy), seperti dialisis dan transplantasi ginjal. Pada keadaan ini sudah dikatakan
sebagai stadium gagal ginjal.
Hipertensi sistemik
Berkurangnya jumlah nefron

Angiotensin II

Kebocoran protein lewat glomerulus

Ekspresi growth mediator / inflamasi / fibrosis


Glomerulosklerosis
V. Pendekatan Diagnosis
Gambaran klinis
Perjalanan penyakit biasanya biasanya lambat dan nonspesifik, dapat
asimtomatik sampai gagal ginjal lanjut ( LFG , 10-15/mnt), gejala yang tampak dapat
berupa lemah, letih ( keluhan GIT seperti anoreksia, mual, muntah, rasa metal di mulut),
Gejala neurologi ( status kesadaran dapat sopor atau koma, Irritability, susah
berkonsentrasi, insomnia, kaki gelisah), pruritus.

Gambaran klinis pasien penyakit ginjal kronis meliputi:


a) Sesuai dengan penyakit yang mendasari seperti diabetes melitus, infeksi traktus
urinarius, batu traktus urinarius, hipertensi, hiperurikemi, lupus eritomatosus
sistemik ( LES), dan lain sebagainya
b) Sindrom uremia, yang terdiri dari lemah, letargi, anoreksia, mual muntah,
nokturia, kelebihan volume cairan (volume overload), neuropati perifer, pruritus,
uremic frost, perikarditis, kejang-kejang sampai koma, penurunan libido,
gangguan siklus menstruasi, parastesia.
c) Gejala komplikasinya antara lain hipertensi, anemia, osteodistrofi renal, payah
jantung, asidosis metabolik, gangguan keseimbangan elektrolit (sodium, kalium,
chlorida )

Pada pemeriksaan fisik


Pasien tampak sakit berat, hipertensi umum terjadi, kulit dapat kuning, dan mudah
memar, fetor uremic ( bau nafas seperti ikan). Dapat ditemukan rales, cardiomegaly,
edema pleural friction rub,. Mioklonos dan asterixis adalah gejala tambahan untuk uremic
encelopathy

Gambaran laboratoris
Gambaran laboratorium penyakit ginjal kronik meliputi :
a) Sesuai dengan penyakit yang mendasarinya
b) Penurunan fungsi ginjal berupa peningkatan ureum dan kreatinin serum,
penurunan LFG yang dihitung mempergunakan rumus Kockcroft-Gault. Kadar
kretinin saja tidak bisa dipergunakan untuk memperkirakan fungsi ginjal.
c) Kelainan biokimia darah meliputi penurunan kadar hemoglobin, peningkatan
kadar asam urat, hiper atau hipokalemia, hiponatremia, hiper atau hipokloremia,
hiperfosfatemia, hipokalsemia, asidosis metabolik.
d) Kelainan urinalisis meliputi, proteiuri, hematuri, leukosuria, cast, isostenuria

Gambaran Radiologis
Pemeriksaan radiologis penyakit ginjal kronik meliputi:
a) Foto polos abdomen, bisa tampak batu radio-opak
b) Pielografi intravena jarang dikerjakan, karena kontras sering tidak bisa melewati
filter glomerulus, di samping kekhawatiran terjadinya pengaruh toksik oleh
kontras terhadap ginjal yang telah mengalami kerusakan
c) Pielografi antegrad atau retrograd dilakukan sesuai dengan indikasi
d) Ultrasonografi ginjal bisa memperlihatkan ukuran ginjal yang mengecil, korteks
yang menipis, adanya hidronefrosis atau batu ginjal, kista massa, kalsifikasi
e) Pemeriksaan pemindaian ginjal atau renografi dikerjakan bila ada indikasi

Biopsi dan pemeriksaan histopatologi


Biopsi dan pemeriksaan histopatologi ginjal dilakukan pada pasien dengan ukuran ginjal
yang masih mendekati normal, dimana diagnosis secara noninvasif tidak bisa ditegakkan.
Pemeriksaaan histopatologi ini bertujuan untuk mengetahui etiologi, menetapkan terapi,
prognosis, dan mengevaluasi hasil terapi yang telah diberikan. Biopsi ginjal atas indikasi-
kontra dilakukan pada keadaan dimana ukuran ginjal polikistik, hipertensi yang tidak
terkendali, infeksi perinefrik, gangguan pembekuan darah, gagal nafas, dan obesitas.

VI. Komplikasi
a. Hyperkalemia
b. Gangguan asam basa
c. Restriksi protein
d. Retriksi garam dan cairan
e. Retriksi elektrolit

VII. Penatalaksanaan
Penatalaksanaan penyakit ginjal kronik meliputi:
a. Terapi spesifik terhadap penyakit dasarnya
b. Pencegahan dan terapi terhadap kondisi komorbid (comorbid condition)
c. Memperlambat pemburukan ( progression) fungsi ginjal
d. Pencegahan dan terapi terhadap penyakit kardiovaskular
e. Pencegahan dan terapi terhadap komplikasi
f. Terapi pengganti ginjal berupa dialisis atau transplantasi ginjal

a.Terapi spesifik terhadap penyakit dasarnya


Waktu yang paling tepat untuk terapi penyakit dasarnya adalah sebelum terjadinya
penurunan LFG, sehingga pemburukan fungsi ginjal tidak terjadi. Pada ukuran ginjal
yang masih normal secara ultrasonografi, biopsi dan pemeriksaan histopatologi ginjal
dapat menentukan indikasi yang tepat teradap terapi spesifik. Sebaliknya, bila LFG
sudah menurun sampai 20-30% dari normal, terapi terhadap penyakit dasar sudah
tidak banyak bermanfaat.

b. Pencegahan dan terapi terhadap kondisi komorbid


Penting sekali untuk mengikuti dan mencatat kecepatan penurunan LFG pada pasien
penyakit ginjal kronik. Hal ini untuk mengetahui kondisi komorbid ( superimposed
factors) yang dapat memperburuk keadaan pasien. Fakror-faktor komorbid ini antara
lain, gangguan keseimbangan cairan, hipertensi yan tidak terkonrol, infeksi traktus
urinarius, obat-obat nefrotoksik, bahan radiokontras, atau peningkatan aktivitas
penyakit dasarnya.

c. Menghambat Perburukan fungsi ginjal


Faktor utama penyebab perburukan fungsi ginjal adalah terjadinya hiperfiltrasi
glomelurus. Cara penting untuk mengurangi hiperfiltrasi glomerulus ini adalah
dengan pembatasan asupan protein.
Pembatasan asupan protein mulai dilakukan pada LFG lebih kecil atau sama
dengan 60 ml/mnt, sedangkan diatas nilai tersebut pembatasan asupan protein tidak
selalu dianjurkan. Protein diberikan 0,6-0,8/kgbb/hari, yang 0,35-0,50 gr di antaranya
merupakan protein nilai biologi tinggi. Jumlah kalori yang diberikan sebesar 30-35
kkal/kgBB/hari, dibutuhkan pemantauan yang teratur terhadap status nutrisi pasien.
Bila terjadi malnutrisi, jumlah asupan kalori dan protein dapat ditingkatkan.
Berbeda dengan lemak dan karbohidrat, kelebihan protein tidak disimpan dalam
tubuh tapi dipecah menjadi urea dan substansi nitrogen lain, yang terutama
diekskresikan melalui ginjal. Karena itu pemberian diet tinggi protein pada pasien
penyakit ginjal kronik akan mengakibatkan penimbunan substansi nitrogen dan
substansi ion anorganik lain, dan mengakibatkan gangguan klinis dan metabolik yang
disebut uremia. Karena itu, pembatasan asupan protein akan mengakibatkan
berkurangnya sindrom uremik.
Asupan protein berlebih (protein overload) akan mengakibatkan perubahan
hemodinamik ginjal berupa peningkatan aliran darah dan tekanan intraglomerulus
(intraglomelurus hyperfiltration), yang akan mengakibatkan progesifitas perburukan
fungsi ginjal. Pembatasan asupan protein juga berkaitan dengan pembatasan asupan
fosfat, karena protein dan fosfat selalu berasal dari sumber yang sama. Pembatasan
fosfat perlu untuk mencegah terjadinya hiperfosfatemia.

Terapi farmakologis
Untuk mengurangi hipertensi intraglomerulus. Pemakaian obat antihipertensi,
disamping bermanfaat untuk memperkecil resiko kardiovaskular juga sangat penting
untuk memperlambat perburukan kerusakan nefron dan mengurangi hipertensi
intraglomelurus dan hipertrofi glomelurus. Beberapa studi membuktikan bahwa,
pengendalian tekanan darah mempunyai peran yang sama pentingnya dengan
pembatasan asupan protein, dalam memperkecil hipertensi intraglomelurus dan
hipertropi glomelurus. Disamping itu sasaran terapi farmakologis sangat terkait
dengan proteinuria. Saat ini diketahui secara luas bahwa, proteinuria merupakan
faktor resiko terjadinya pemburukan fungsi ginjal, dengan kata lain derajat
proteinuria berkaitan dengan proses perburukan fungsi ginjal pada penyakit ginjal
kronik.
Beberapa obat antihipertensi, terutama penghambat ensim converting angiotensin
( Angiotensin coverting enzym/ ACE inhibitor), melalui beberapa studi terbukti dapat
memperlambat proses pemburukan fungsi ginjal. Hal ini terjadi lewat mekanisme
kerjanya sebagai antihipertensi dan antiproteinuria.

d. Pencegahan dan terapi terhadap penyakit kardiovaskuler


Pencegahan dan terapi terhadap penyakit kardiovaskuler merupakan hal yang penting,
karena 40-45% kematian pada penyakit ginjal kronik disebabkan oleh penyakit
kardiovaskuler. Hal-hal yang termasuk dalam pencegahan dan terapi kardiovaskular
adalah pengendalian diabetes, pengendalian hipertensi, pengendalian dislipidemia,
pengendalian anemia, pengendalian hiperfosfatemia dan terapi pada kelebihan cairan
dan gangguan keseimbangan elektrolit. Semua ini terkait dengan pencegahan dan
terapi terhadap komplikasi penyakit ginjal kronik secara keseluruhan.

e. Pencegahan dan terapi terhadap komplikasi


Penyakit ginjal kronik mengakibatkan berbagai komplikasi yang manifestasinya
sesuai dengan derajat penurunan fungsi ginjal yang terjadi.
Anemia
Anemia terjadi pada
80-90%
pasien penyakit ginjal kronik. Anemia pada penyakit ginjal kronik terutama
disebabkan oleh defisiensi eritropoitin. Hali-hal lain yang ikut berperan dalam
terjadinya anemia adalah defisiensi besi kehilangan darah (misal perdarahan saluran
cerna, hematuri) masa ertrosit yang pendek akibat terjadinya hemolisis, defisiensi
asam folat, penekanan sumsum tulang oleh substansi uremik, proses inflamasi
ataupun kronik. Evaluasi terhada nemia dimulai saat kadar hemoglobin 10 g% atau
hematrokrit 30g%, meliputi evaluasi terhadap status besi ( kadar besi serum/serum
iron, kapasitas ikat besi total/ Total iron binding capacity, feritin serum) mencari
sumber perdarahan morfologi eritrosit, kemungkinan adanya hemolisis dan lain
sebagainya, Penatalaksanaan terutama ditujukan pada penyebab utamanya, di
samping penyebab lain bila ditemukan. Pemberian eritropoietin (EPO) merupakan hal
yang dianjurkan. Dalam pemberian EPO ini, status besi harus selalu mendapat
perhatian karena EPO memerlukan besi dalam mekanisme kerjanya. Pemberian
transfusi pada penyakit ginjal kronik harus dilakukan secara hati-hati, berdasarkan
atas indikasi yang tepat dan pemantauan yang cermat. Transfusi darah yang dilakukan
secara tidak cermat dapat mengakibatkan cairan tubuh, hiperkalemia dan perburukan
fungsi ginjal.Sasaran hemoglobin menurut berbagai studi klinik adalah 11-12g/dl.

Osteodistrofi renal
Osteodistrofi renal merupakan komplikasi penyakit ginjal kronik yang sering terjadi.
Penatalaksanaan osteodistrofi renal dilaksanakan dengan cara mengatasi
hiperfosfatemia dan pemberian hormon kalsitriol (1.25(OH)2D3). Penatalaksanaan

hiperfosfatemia meliputi pembatasan asupan fosfat, pemberian pengikat fosfat dengan


tujuan menghambat absorbsi fosfat di saluran cerna. Dialisis yanng dilakukan pada
pasien dengan gagal ginjal juga ikut berperan dalam mengatasi hiperfosfatemia.

Mengatasi Hiperfosfatemia
a. Pembatasan asupan fosfat. Pemberian diet rendah fosfat sjalan dengan diet pada
pasien penyakit ginjal kronik sevara umum yaitu, tinggi kalori, rendah protein,
dan rendah garam, karena fosfat sebagian besar terkandung dalam daging dan
produk hewan seperti susu dan telor. Asupan fosfat dibatasi 600-800 mg/hari.
Pembatasan asupan fosfat yang terlalu ketat tidak dianjurkan, untuk menghindari
terjadinya malnutrisi.
b. Pemberian pengikat fosfat. Pegikat fosfat yang banyak dipakai adalah garam
kalsium, aluminium hidroksida, garam magnesium. Garam-garam ini diberikan
secara oral, untuk menghambat absornsi fosfat yang berasal dari makanan. Garam
kalsium yang banyak dipakai adalah kalsium karbonat (CaCO3) dan calcium
acetate
c. Pemberian bahan kalsium memetik (calcium mimetic agent). Akhir-akhir ini
dikembangkan sejenis obat yang dapat menghambat reseptor Ca pada kelenjar
paratirid, dengan nama sevelamer hidrochlorida Obat ini disebut juga calcium
mimetic agent, dan dilaporkan mempunyai efekivitas yang sangat baik serta efek
samping yang minimal.

Pemberian kalsitriol ( 1,25 (OH2D3)


Pemberian kalsitriol untuk mengatasi osteodistrofi renal banyak dilaporkan. Tetapi
pemakaiannya tidak begitu luas, karena dapat meningkatkan absorpsi fosfat dan
kalsium di saluran cerna sehingga di khawatirkan mengakibatkan penumpukan garam
kalsium carbonate di jaringan, yang disebut kalsifikasi metatastik. Disamping itu juga
dapat mmengakibatkan penekanan yang berlebihan terhadap kelenjar paratiroid. Oleh
karena itu, pemakaiannya dibatasi pada pasien dengan kadar fosfat darah normal dan
kadar hormon paratiroid (PTH) >2,5 kali normal.

Pembatasan cairan dan elektrolit


Pembatasan asupan air pada pasien penyakit ginjal kronik, sangat perlu dilakukan.
Hal ini bertujuan untuk mencegah terjadinya edema dan komplikasi kardiovaskular.
Air yang masuk ke dalam tubuh dibuat seimbang dengan air yang keluar, baik melalui
urin maupun insensible water loss. Dengan berasumsi bahwa air yang keluar melalui
insensible water loss antara 500-800ml/hari (sesuai dengan luas permukaan tubuh),
maka air yang masuk dianjurkan 500-800 ml ditambah jumlah urin.
Elekrolit yang harus diawasi asupannya adalah kalium dan natrium. Pembatasan
kalium dilakukan, karena hiperkalemia dapat mengakibatkan aritmia jantung yang
fatal. Oleh karena itu, pemberian obat-obat yang mengandung kalium dan makanan
yang tinggi kalium ( seperti buah dan sayuran ) harus dibatasi. Kadar kalium darah
dianjurkan 3,5-5,5mEq/lt. Pembatasan natrium dimaksudkan untuk mengendalikan
hipertensi dan edema. Jumlah garam natrium yang diberikan, disesuaikan dengan
tinginya tekanan darah dan derajat edema yang terjadi.

f. Terapi pengganti ginjal ( Renal Replacement Therapy)


Terapi pengganti ginjal dilakukan pada penyakit ginjal kronik stadium 5, yaitu
pada LFG kurang dari 15 ml/mnt. Terapi pengganti tersebut dapat berupa
hemodialisa, peritoneal dialisis atau transplantasi ginjal.

DAFTAR PUSTAKA

Sukandar, E., 2006. Nefrologi Klinik edisi III. Bandung: Pusat Informasi Ilmiah (PII).
Bagian Ilmu Penyakit Dalam FKUP/RSHS
Sudoyo, AW., Setiyohadi, B., Alwi, I., Simadibrata, M., Setiati, S., 2006. Buku Ajar Ilmu
Penyakit Dalam. Edisi IV. Jilid I. Jakarta: Pusat Penerbitan IPD FKUI

Snyder, S., Pendergraph, B., 2005. Detection and Evaluation of Chronic Kidney Disease.
California: Harbor-University of California, Los Angeles Medical Center. Available
at www.aafp.org

K/DOQI Clinical Practice Guidelines for Chronic Kidney Disease: Evaluation,


Classification, and Stratification. 2002. National Kidney Foundation, Inc. Available
at www.kidney.org

Verrelli, M., .2006. Chronic Renal Failure. Canada: University of Manitoba, Winnipeg.
Available at: www.emedicine.com

Ermann, P., Robinson, K., 2005. Chronic Kidney Disease: A Family Affair. Available at:
kidney.niddk.nih.gov