Anda di halaman 1dari 28

BAB I

PENDAHULUAN

A. Latar Belakang
Cedera kepala adalah suatu gangguan traumatik dari fungsi otak yang

disertai atau tanpa disertai perdarahan interstitial dalam substansi otak tanpa

diikuti terputusnya kontinuitas otak (Muttaqin 2008).


Menurut Brain Injury Assosiation of America, 2006. Cedera kepala

adalah suatu kerusakan pada kepala bukan bersifat congenital ataupun

degenerative, tetapi disebabkan serangan/benturan fisik dari luar yang dapat

mengurangi atau mengubah kesadaran yang mana menimbulkan

kerusakan kemampuan kognitif dan fungsi fisik. Cedera kepala atau trauma

kepala adalah gangguan fungsi normal otak karena trauma baik trauma

tumpul maupun trauma tajam. Defisit neorologis terjadi karena robeknya

substansia alba, iskemia dan pengaruh massa karena hemoragig, serta edema

cereblal disekitar jaringan otak. (B.Batticaca, 2008).


Pada cedera kepala akibat trauma adalah biasanya umum, dan ketika

berat, memiliki hasil yang buruk. Insiden trauma kepala sulit untuk dipastikan

dengan pasti, tetapi telah dilaporkan pada 400 per 100 000 pasien per tahun

(kisaran 88- 1967) atau sekitar 1,4 juta pasien per tahun di Inggris. Trauma

kepala adalah penyebab utama kematian di kalangan orang dewasa muda dari

45 tahun dan pada anak-anak (1 - 15 tahun). Mayoritas trauma kepala

diklasifikasikan sebagai ringan, dan sekitar 8 - 10% diklasifikasikan sebagai

sedang atau berat. Pasien dengan trauma kepala ringan memiliki prognosis

1
yang baik. Secara keseluruhan kematian dalam kelompok ini adalah sekitar

0,1% dan berhubungan terutama dengan melewatkan perdarahan intra-

kranial.
Meskipun banyak pasien dapat kembali bekerja setelah trauma kepala

ringan, sekitar 50% dari korban memiliki kecacatan sedang atau berat

sebagaimana dinilai oleh Glasgow Outcome Scale (GOS) atau skala hasil

kecacatan; ini merupakan morbiditas yang signifikan. Untuk minoritas pasien

dengan trauma kepala lebih parah, prognosis jauh lebih buruk. Sekitar 30%

dari pasien dirawat di rumah sakit dengan skor Glasgow Coma Scale (GCS),

akhirnya akan mati; kematian bagi mereka dengan GCS setelah resusitasi

mungkin setinggi 50%. Dari mereka dirawat di rumah sakit dengan GCS

sekitar 8% akan meninggal dalam 6 jam pertama, 2% dalam satu jam

pertama. Hasil jangka panjang antara korban trauma kepala berat lebih buruk

dari pada mereka dengan trauma kepala ringan; hanya sekitar 20% akan

membuat pemulihan yang baik pada GOS

BAB II
PEMBAHASAN

2.1 Anatomi dan Fisiologi

2
Gambar 1. Cedera Kepala

Tulang tengkorak yang tebal dan keras membantu melindungi

otak,tetapi meskipun memiliki helm alami, otak sangat peka terhadap

berbagai jenis cedera. Otak bisa terluka meskipun tidak terdapat luka yang

menembus tengkorak. berbagai cedera bisa disebabkan oleh percepatan

mendadak yang memungkinkan terjadinya benturan atau karena

perlambatan mendadak yang terjadi jika kepala membentur objek yang tidak

bergerak. Kerusakan otak bisa terjadi pada titik benturan dan pada sisi yang

berlawanan.

Cedera kepala yang berat dapat merobek, meremukkan atau

menghancurkan saraf, pembuluh darah dan jaringan di dalam atau di

sekeliling otak. Bisa terjadi kerusakan pada jalur saraf, perdarahan atau

pembengkakan hebat.

3
Perdarahan, pembengkakan dan penimbunan cairan (edema) memiliki

efek yang sama yang ditimbulkan oleh pertumbuhan massa di dalam

tengkorak. Karena tengkorak tidak dapat bertambah luas, maka peningkatan

tekanan bisa merusak atau menghancurkan jaringan otak. Karena posisinya

di dalam tengkorak, maka tekanan cenderung mendorong otak ke bawah.

Otak sebelah atas bisa terdorong ke dalam lubang yang menghubungkan

otak dengan batang otak, keadaan ini disebut herniasi. Herniasi ini bisa

berakibat fatal karena batang otak mengendalikan fungsi vital (denyut

jantung dan pernafasan).

Gambar 2. Lapisan Kepala

Meninges adalah selubung jaringan ikat non sarafi yang membungkus otak

dan medulla spinalis yang barisi liquor cerebrospinal dan berfungsi sebagai

schock absorber. Meninges terdiri dari tiga lapisan dari luar kedalam yaitu :

duramater, arachnoidea dan piamater.

4
a. Duramater
Merupakan selaput padat, keras dan tidak elastis. Duramater pembungkus

medulla spinalis terdiri atas satu lembar, sedangkan duramater otak

terdiri atas dua lembar yaitu lamina endostealis yang merupakan jaringan

ikat fibrosa cranium, dan lamina meningealis. Membentuk lipatan /

duplikatur dibeberapa tempat, yaitu dilinea mediana diantara kedua

hehemispherium cerebri disebut falx cerebri , berbentuk segitiga yang

merupakan lanjutan kekaudal dari falx cerebri disebut Falx cerebelli,

berbentuk tenda yang merupakan atap dari fossa cranii posterior

memisahkan cerebrum dengan cerebellum disebut tentorium cerebelli,

dan lembaran yang menutupi sella tursica merupakan pembungkus

hipophysis disebut diafragma sellae. Diantara dua lembar duramater,

dibeberapa tempat membentuk ruangan disebut sinus ( venosus )

duramatris.
b. Aracnoidea
Membran halus disebelah dalam duramater, tidak masuk kedalam sulcus /

fissura kecuali fissura longitudinalis. Dari aracnoidea banyak muncul

trabecula halus menuju kepiamater membentuk bangunan seperti sarang

laba laba. Diantara aracnoidea dan piamater terdapat ruang spatium

subaracnoidale, yang dibeberapa tempat melebar membentuk cisterna.

Sedangkan celah sempit diantara duramater dan aracnoidea disebut

spatium subdurale, celah sempit diluar duramater disebut spatium

epidurale.
c. Piamater
Piamater melekat erat pada otak dan medulla spinalis, mengikuti setiap

lekukan, mengandung vasa kecil. Ditempat tertentu bersama dengan

5
ependyma membentuk tela choroidea. Piamater berperan sebagai barrier

terhadap masuknya senyawa yang membahayakan.

2.2 Etiologi
1. Trauma oleh benda tajam : Menyebabkan cedera setempat dan

menimbulkan cedera local


2. Trauma oleh benda tumpul menyebabkan kerusakan substansi otak .

Kerusakan terjadi ketika energi/kekuatan diteruskan ke substansi otak

energi diserap lapisan pelindung yaitu rambut kulit kepala dan tengkorak
3. Kecelakaan lalu lintas
4. Kecelakaan kerja
5. Trauma pada olah raga
6. Kejatuhan benda keras
7. Luka tembak

2.3 Klasifikasi
Trauma Kepala telah dibagi menjadi dua periode yang berbeda: cedera otak

primer dan sekunder. Cedera primer adalah hasil dari awal, kekuatan mekanik,

kompresi saraf, glial, dan jaringan pembuluh darah. Jaringan aksonal lebih

rentan terhadap cedera dari jaringan pembuluh darah. Dengan demikian,

cedera fokal biasanya ditumpangkan pada cedera neuronal lebih menyebar.

Urutan dari cedera awal meliputi gangguan fisik membran dan infrastruktur

sel, dan gangguan homeostasis ion sekunder untuk peningkatan permeabilitas

membran.

6
Tabel 1. Klasifikasi TBI menurut GCS

Hal ini pada gilirannya dapat menyebabkan astrocytic dan

pembengkakan neuronal, hipoperfusi relatif, dan kaskade kejadian neurotoksik

karena peningkatan kalsium intraseluler. Cedera sekunder digambarkan

sebagai konsekuensi dari penghinaan fisiologis lebih lanjut, seperti iskemia,

re-perfusi dan hipoksia, ke daerah-daerah beresiko otak pada periode setelah

cedera awal. demarkasi ini periode cedera kini dipandang sebagai Exces-

sively sederhana. Ada bukti eksperimental yang luasnya cedera primer dapat

dipengaruhi oleh manajemen sub-sequent, dan cedera sekunder dapat mulai

pada saat trauma mekanik awal. Meskipun hasil cedera aksonal difus di

axotomy, proses ini terjadi segera hanya daerah yang paling rusak.

Kebanyakan axotomy mungkin terjadi 12-24 jam setelah trauma awal.

Sepertiga dari pasien yang meninggal setelah terjadi trauma akan berbicara

atau mematuhi perintah sebelum kematian mereka, hal ini menunjukkan

bahwa cedera awal tidak mematikan, bahkan dengan cedera aksonal difus,

tetapi ada konsekuensinya. Manajemen awal dari trauma diarahkan dengan

meminimalkan perkembangan cedera di otak terhadap risiko. Penanganan

Cepat dan tepat resusitasi dan manajemen awal kedepannya dipandang sebagai

bagian penting dari perawatan suportif yang disediakan untuk pasien ini.

Untuk tujuan ini berbagai kelompok telah menghasilkan pedoman berbasis

konsensus berdasarkan bukti atau ahli manajemen dari trauma kepala.


Berbagai panel ahli telah menghasilkan definisi jenis dan tingkat

keparahan cedera. Ini sebagian besar didasarkan pada sejarah dan klinis

7
temuan, dilengkapi dengan penampilan awal X-ray computed tomography

(CT). The European Federation of Neurosurgeon (EFNS) telah menghasilkan

gradasi pragmatis cedera kepala. Dari catatan, trauma kepala parah biasanya

mengacu pada pasien dengan riwayat yang konsisten dan dijumlahkan GCS

8.

Tabel 2. Definisi The European Federation of Neurosurgeon (EFNS)

2.4 Faktor Resiko Tetap


a. Mekanisme cedera

Luka tembus memiliki hasil lebih buruk dari trauma tumpul, ketika faktor-

faktor lain yang diperhitungkan. Pasien dengan luka tembus lebih mungkin

dengan GCS lebih rendah dan meninggal lebih awal. cedera yang tidak

disengaja pada anak-anak 5 thn dikaitkan dengan hasil yang lebih buruk,

yang mungkin sebagian karena tingkat yang lebih tinggi dari infark

serebral dalam kelompok ini. Pejalan kaki dan pengendara sepeda pedal

lebih buruk daripada penumpang kendaraan di kecelakaan kendaraan

bermotor, dan ejeksi dari kendaraan mengarah ke risiko yang lebih tinggi

dari cedera intra-kranial yang signifikan.

b. Usia, Jenis Kelamin, dan Genetika.

Usia pasien berpengaruh terhadap kedua kemungkinan trauma kepala dan

prognosis. Trauma kepala memiliki distribusi kejadian bimodal; laki-laki

8
dewasa muda terbesar karena kecelakaan kendaraan bermotor dan trauma

alkohol sering dikaitkan, kedua yang lebih kecil di konsekuen tua untuk

jatuh. Untuk keparahan tertentu cedera, wanita tampaknya kurang baik dan

memiliki lebih banyak pembengkakan otak dan hipertensi intra-kranial

dibandingkan laki-laki. Umur tampaknya menjadi faktor risiko terus

menerus jika kohort cukup besar diperiksa. Beberapa studi telah

menemukan batas bertahap untuk risiko, terutama dengan usia, tapi ini

mungkin sebuah artefak dari sampel yang relatif kecil. Faktor genetik

berperan; misalnya, ada bukti yang menunjukkan bahwa alel

apolipoprotein E predisposisi hasil buruk setelah trauma kepala, yang

merupakan gen yang sama yang berhubungan dengan penyakit Alzheimer.

c. Pupilary Signs

Ukuran pupil dan reaktivitas dapat dipengaruhi oleh berbagai mekanisme

yang berhubungan dengan cedera kepala: mata dan trauma saraf optik,

cedera saraf ketiga pada setiap titik di dalamnya, otak tengah, dan

disfungsi pontine, dan pemberian obat. Jika trauma langsung ke mata

dikecualikan, maka tanda-tanda pupil dapat memberikan informasi

prognostik. Konstriksi pupil dimediasi melalui jalur parasimpatis, yang

membutuhkan integritas saraf ketiga dan inti dalam otak, yang terletak

dekat dengan daerah yang terlibat dalam kesadaran. Kelumpuhan saraf

ketiga awalnya menyebabkan midriasis diikuti dengan hilangnya

reaktivitas terhadap cahaya. Klasik, kelumpuhan saraf ketiga ipsilateral

9
telah dikaitkan dengan kompresi saraf di tepi bebas dari tentorium. Hal ini

juga dapat terjadi karena kinking dari saraf lebih clivus atau tekuk dari

batang otak sebagai akibat dari peningkatan tekanan supra-tentorial. Di

hadapan kelumpuhan saraf ketiga unilateral, refleks cahaya konsensual

(mata berlawanan konstriksi dalam menanggapi cahaya terang) harus tetap

hadir. cedera saraf optik (lebih umum dengan cedera frontal) akan

mengganggu kedua tanggapan langsung dan tidak langsung, yang dapat

menampilkan fluktuasi spontan (Hippus).

Pupil bilateral tetap terjadi di sekitar 20- 30% pasien dengan cedera kepala

berat GCS 8 setelah resusitasi: 70- 90% dari pasien ini akan memiliki

hasil yang buruk (vegetatif atau mati) bila dibandingkan dengan sekitar

30% dengan reaktif pupil bilateral. Reaktif pupil tidak aktif berhubungan

dengan kehadiran hipotensi, menurunkan GCS, dan ditutup tangki basal

pada CT pasien.

d. Glasgow Coma Scale

GCS ditemukan oleh Teasdale dan Jennett pada tahun 1974 sebagai skala

praktis untuk menggambarkan kedalaman koma obyektif, baik untuk

membantu komunikasi antara profesional kesehatan dan untuk

meningkatkan pelaporan penelitian cedera kepala. Skala asli memiliki

hanya 14 poin; tidak ada perbedaan yang dibuat antara fleksi normal dan

abnormal. Skor tersebut dijumlahkan tidak dibahas pada waktu itu.

10
Selanjutnya, respon fleksi motorik dibagi lagi dan penggunaan total skor

dijelaskan di (Tabel 4) .

GCS telah dimodifikasi untuk populasi anak, di antaranya berfungsi

dengan baik, dalam batas-batas ketidakmatangan sistem saraf pediatrik,

meskipun kurang sensitif terhadap perubahan tingkat sadar dari skor

dewasa (Tabel 5). GCS dewasa dapat digunakan untuk anak-anak 5 thn.

Berbagai modifikasi (seperti skala meringis) telah dilakukan untuk

meningkatkan kehandalan interobserver meskipun hubungan antara skala

ini dan hasil tidak diketahui. Antar dan kehandalan intra-observer

menggunakan GCS masuk akal, meskipun itu tergantung pada tingkat

pelatihan dan tingkat keparahan dari stimulus menyakitkan yang

digunakan. Deskripsi digunakan asli tekanan kuku-tempat tidur dengan

11
pena atau serupa, sedangkan banyak dokter sekarang menggunakan supra-

orbital atau trapezius tekanan untuk membangkitkan rasa sakit dalam.

Meskipun GCS adalah paling banyak digunakan untuk penilaian

kesadaran, ia tidak sempurna dan metode lain memang ada. Membuka

mata dan respon verbal dipengaruhi oleh trauma lokal, pembengkakan,

dan intubasi trakea. Survey The European Brain Injury (EBIC)

menemukan bahwa GCS penuh itu dapat diuji hanya 56% dari pasien

dengan awal GCS < 12 pada masuk ke unit bedah saraf. Masalah ini telah

menyebabkan berbagai metode memprediksi skor lisan atau hanya

menggunakan enam poin skor bermotor sebagai komponen prediktif.

Pendekatan yang biasa digunakan untuk pasien diintubasi adalah untuk

menetapkan skor verbal 1. Namun, ini mengarah terlalu tinggi dari

keparahan cedera dalam sejumlah besar pasien. Atau, respon keseluruhan

pasien dapat dinilai, seperti yang disarankan oleh Skala Reaksi Swedia

(Tabel 6).

12
Skala ini telah dibandingkan dengan GCS dan ditemukan memiliki penilai

lebih baik dari GCS dan lebih mudah digunakan. Namun, tidak

memberikan diskriminasi yang lebih baik antara tingkat keparahan cedera.

Kedua Advanced Trauma Life Support dan Advanced Pediatric Life

Support sistem menganjurkan penilaian awal menggunakan empat titik

waspada, menanggapi suara, menanggapi nyeri, skala tidak responsif. Ini

belum mengalami validasi sebagai alat prediksi, dalam hal baik kebutuhan

untuk intervensi atau hasil, meskipun kategori yang sesuai dengan orang-

orang dalam Swedish Reaction Scale. Namun, itu adalah metode yang

dapat diandalkan cepat penilaian, yang harus dilengkapi kemudian oleh

penilaian GCS penuh.

e. CT Findings

Insiden kelainan pada CT meningkat dengan keparahan cedera kepala.

Pasien dengan cedera kepala ringan (GCS = 13-15) memiliki tingkat CT

abnormal 2,5-8% bila dibandingkan dengan 68-94% pada pasien dengan

trauma kepala berat (GCS 8). Berbagai kelainan pada CT X-ray telah

dikaitkan dengan hasil. Kelainan individu yang paling konsisten adalah

13
pergeseran mid-line, kompresi tangki basal, dan trauma perdarahan sub-

arachnoid (SAH), yang semuanya terkait dengan prognosis yang lebih

buruk. Kekuatan hubungan antara kelainan dan hasil bervariasi dengan

faktor-faktor lain pasien, terutama usia, tanda-tanda pupil, dan GCS.

Berbagai sistem gradasi telah dikembangkan dalam upaya untuk

membakukan pelaporan CT pada trauma kepala. Yang paling banyak

dilaporkan adalah sistem Marshall (Tabel 7) dijelaskan menggunakan data

dari Trauma Coma Data Bank (TCDB), yang telah terbukti untuk

memprediksi kematian tapi tidak fungsional pemulihan baik dalam

populasi aslinya dan dalam studi independen. Klasifikasi ini berasal dari

746 pasien dari TCDB. Semua memiliki GCS 8; luka tembak dan mati

otak pasien masuk dikeluarkan. CT scan dilakukan awal setelah cedera,

'biasanya dalam 4 jam. Ketika klasifikasi Marshall CT ditambahkan

dengan usia dan postresuscitation GCS skor motor untuk membuat tiga

14
faktor model prediksi, fit dari model data yang sangat baik, meskipun

harus diingat bahwa ini adalah memvalidasi data terhadap asli, tidak

independen, kumpulan data. Meskipun meluasnya penggunaan klasifikasi

Marshall, itu memang memiliki masalah. Mungkin ada variabilitas antar

pengamat yang signifikan; tidak memungkinkan untuk normal scan, yang

mungkin ada pada individu dengan cedera kepala patologis ringan, tapi

GCS rendah (seperti yang mungkin terjadi dengan intoksikasi

Sebuah studi prospektif dari CT prediktor dalam populasi trauma

kepala yang lebih umum (pasien dirawat pusat bedah saraf dengan GCS

15) telah ditemukan klasifikasi sederhana menggunakan keseluruhan

tampilan scan (cedera fokal yaitu besar, dan cedera difus besar, dan

traumatis SAH) menjadi prediktor signifikan dalam analisis multivariat,

sedangkan klasifikasi Marshall tidak. Terlepas dari klasifikasi CT

digunakan, harus diingat bahwa faktor pasien lain yang penting dalam

menentukan prognosis. Waktu scan penting. Dengan peningkatan akses ke

fasilitas scanning. Studi telah menunjukkan penurunan 16- 43% dari scan

kemudian, yang dikaitkan dengan hasil buruk.

2.5 Faktor Resiko Sekunder


a. Hipotensi
Sejumlah penelitian observasional telah mengkonfirmasi hubungan antara
hipotensi sistemik yang terjadi pada setiap titik setelah cedera dan hasil
yang buruk. Studi terbesar, calon review lebih dari 700 pasien dari TCDB
Amerika, menemukan bahwa satu episode hipotensi selama periode dari
cedera melalui resusitasi dikaitkan dengan dua kali lipat perkiraan angka
kematian dan peningkatan paralel dalam morbiditas. Asosiasi ini terus

15
berlanjut ketika usia dan kehadiran atau tidak adanya hipoksia dan ekstra-
tengkorak cedera diperhitungkan. Asosiasi serupa telah ditemukan dalam
penelitian lain. Sebuah penelitian di Australia menemukan bahwa calon
awal (resusitasi) dan akhir (perawatan definitif) hipotensi secara terpisah
dan additively dikaitkan dengan kematian meningkat. Durasi dan jumlah
episode hipotensi berkorelasi dengan mortality. otak untuk hipotensi tidak
jelas, tetapi sampai 90% dari pasien cedera kepala telah ditemukan
memiliki bukti kerusakan iskemik pada otopsi.

b. Hipoksia

Kebanyakan, tetapi tidak semua studi observasional di trauma kepala telah

menemukan hubungan antara diamati hipoksia awal [SpO2, 90% atau 7,9

kPa (60 mm Hg)] dan hasil yang buruk. Asosiasi ini tidak sekuat untuk

hipotensi, dan mungkin kurang penting pada anak-anak. Hipoksia dapat

menjadi penanda dari keparahan otak atau cedera sistemik, atau mungkin

resiko sekunder untuk di otak. Hal ini juga dapat menjadi penanda

pengganti untuk ditandai hiperkapnia, yang diperkirakan akan menurunkan

tekanan perfusi serebral.

c. Hiperglikemia

Cedera kepala berat mengarah ke respon simpatik dan hormonal yang

ditandai dengan tingkat katekolamin berbanding terbalik dengan tingkat

16
keparahan cedera. Hiperglikemia konsekuen untuk respon ini telah terbukti

terjadi. Hiperglikemia adalah umum setelah trauma kepala dan

berhubungan dengan tingkat keparahan cedera dan hasil yang buruk untuk

kedua kematian dini dan pemulihan fungsional pada orang dewasa dan

anak-anak. Sekitar 50% dari pasien datang dengan glukosa darah >> 11

mmol (200 mg DL), dan tingkat puncak lebih besar dari ini dalam 24 jam

pertama setelah masuk, berhubungan dengan mortalitas secara signifikan

lebih buruk dan hasil fungsional hingga 1 tahun pasca cedera. Pasien

dengan hasil yang buruk setelah trauma kepala memiliki glukosa darah.

Hipoglikemia tidak umum sebagai akibat langsung dari trauma kepala

pada periode awal setelah cedera.

d. Hipercapnia dan Hipocapnia


Hiperkapnia telah lama dikenal untuk meningkatkan volume darah otak

dan mengalir oleh vasodilatasi serebral. Dalam situasi berkurang

kepatuhan intrakranial, ini akan diharapkan untuk meningkatkan tekanan

intrakranial (ICP) secara signifikan, dan karenanya mengurangi perfusi

serebral. Dalam situationsof berkurangnya aliran darah dan oksigen

pengiriman otak, di mana hipertensi intrakranial tidak masalah, adalah

mungkin bahwa hiperkapnia mungkin bermanfaat melalui peningkatan

aliran darah otak, meskipun ini belum dibuktikan secara langsung pada

manusia. Hiperkapnia lebih mungkin terjadi dalam pengaturan beberapa

trauma. karbon dioksida arteri jarang diukur di lapangan atau sebelum

intubasi trakea. Secara fisiologis, adalah masuk akal bahwa hiperkapnia

17
harus merugikan, dan yang paling pedoman menyebutkan hiperkapnia

sebagai penyebab resiko sekunder, tetapi hanya beberapa studi telah

menunjukkan ini. Sebuah penelitian kecil dari Jerman menemukan bahwa

hiperkapnia memiliki hubungan negatif erat dengan awal GCS, dan Miller

dan rekan menemukan hubungan antara hiperkapnia dan hasil yang buruk.

Sebagai konsekuensi dari temuan ini, hiperventilasi sebelumnya telah

digunakan dalam manajemen awal dan berkelanjutan dari trauma kepala.

Namun, aliran darah otak dalam beberapa jam pertama setelah cedera telah

terbukti dikurangi menjadi kurang dari setengah dari normal (25 ml 100

G21 min21 vs 50 ml 100 min21 G21) dan berbagai penelitian telah

menunjukkan baik derangements fisiologis dan hasil lebih buruk jika

agresif [PaCO2, 4 kPa (30 mmHg)], hiperventilasi sembarangan

digunakan.

2.6 Penatalaksanaan
a. Prinsip-prinsip umum
Kebanyakan dokter sepakat pada prinsip-prinsip umum manajemen awal:

pemeliharaan perfusi serebral yang memadai dan stabil, oksigenasi yang

memadai, menghindari hiper dan hipokapnia dan menghindari hiper dan

hipoglikemia, sambil menghindari cedera iatrogenik. Pelaksanaan prinsip-

prinsip ini dalam praktek klinis berbeda dari pusat ke pusat, sebagian besar

didasarkan pada tradisi sejarah, praktek lokal, dan kurangnya bukti yang

jelas tentang manfaat dari salah satu pendekatan terapi.

b. Pemeliharaan Tekanan Arteri

18
Atas dasar hubungan yang kuat antara hipotensi dan hasil yang buruk,

statistik antara tekanan arteri dan hasil digambarkan untuk tekanan darah

sistolik 90 mm Hg dalam pengelolaan dan resusitasi fase awal, bukti dari

pasien dengan pemantauan ICP pada ICU akan menyarankan bahwa ini

adalah ambang batas agak rendah. Selanjutnya, meskipun tekanan darah

sistolik adalah nilai yang paling mudah dan akurat diukur di lapangan,

tidak memprediksi berarti tekanan arteri (MAP) sangat baik, yang

mungkin merupakan penentu yang lebih penting dari tekanan perfusi

serebral. Target yang tepat untuk tekanan arteri sistemik (SAP) bervariasi

antara pedoman. Pedoman manajemen pra-rumah sakit di america menjaga

SAP di rentang normal dan menghindari hipotensi (SAP 90 mm Hg

pada orang dewasa) sedangkan pendukung bimbingan trauma kepa parah

MAP 90 mm Hg. Pedoman di Eropa SAP 120 mm Hg dan PETA 90

mm Hg, dan pedoman UK menyarankan MAP 80 mm Hg (Tabel 9).

Meskipun ada kekhawatiran teoritis tentang administrasi volume cairan

edema serebral memburuk atau perdarahan pada pasien yang fungsi darah

otak terganggu, tidak ada bukti untuk mendukung ini dalam praktek klinis.

Ada beberapa bukti yang menunjukkan bahwa saline hipertonik mungkin

cairan resusitasi berguna dalam trauma. Vassar dan rekan telah melakukan

19
serangkaian studi menyelidiki penggunaan saline hipertonik pada pasien

trauma. saline hipertonik tidak meningkatkan laju perdarahan. Regresi

logistik dari percobaan saline hipertonik (7,5%) vs laktat Ringer pada

pasien trauma heterogen, termasuk trauma kepala, ditemukan peningkatan

kelangsungan hidup dengan salin hipertonik. Penambahan dekstran

tampaknya tidak memberikan manfaat atau merugikan. Sebuah analisis

subkelompok dari percobaan lebih lanjut termasuk lebih dari 70% pasien

dengan trauma kepala ditemukan ketahanan hidup dengan salin hipertonik

dibandingkan Ringer laktat pada pasien dengan GCS 8.

c. Mannitol

The Cochrane tidak menemukan bukti untuk mendukung penggunaan

manitol pada pasien cedera kepala. Berbagai penelitian telah

dipublikasikan menunjukkan bahwa pemberian manitol dosis tinggi (1,4

g/kg) dikaitkan dengan peningkatan hasil dibandingkan dengan dosis

normal (0,7 g /kg) setelah cedera otak traumatis. Namun, pertanyaan serius

telah diajukan tentang pelaksanaan studi ini.

d. Dukungan Ventilasi

Pedoman Amerika menyarankan SaO2 90% atau PaO2 60 mm Hg (8

kPa), sedangkan pedoman Eropa sedikit lebih agresif dengan ambang

batas 95% dan 10 kPa. Pedoman Inggris lebih agresif masih menetapkan

standar dari 13 kPa. Untuk pasien yang mampu mempertahankan jalan

20
nafas mereka sendiri, terapi oksigen dianjurkan. Untuk pasien mampu

mempertahankan oksigenasi atau saluran napas mereka sendiri maka

intubasi trakea mungkin diperlukan. Hiper dan hipokapnia keduanya

dipandang sebagai resiko sekunder, meskipun batas PaCO2 bervariasi

antara pedoman. American guidelines menunjukkan batas bawah sekitar

4,6 kPa, sesuai dengan UK guidelines (4,5-5,0 kPa), sedangkan EBIC

guidelines menyarankan PaCO2 rendah (4,0-5,0 kPa). Pasien tidak dapat

berkomunikasi, dengan GCS 8, tidak mampu mempertahankan jalan

nafas mereka sendiri, atau mencapai target pernapasan adalah kandidat

untuk intubasi trakea dan ventilasi terkontrol. Ada beberapa studi langsung

menilai efek dari awal intubasi trakea, dengan hasil yang bertentangan.

e. Kontrol Glikemik

Meskipun hiperglikemia adalah umum dan dikaitkan dengan hasil buruk,

tidak ada pedoman utama dalam pengobatan. Penelitian oleh Van den

Berghe dan rekan menunjukkan kematian dengan terapi intensif insulin

(glukosa darah, 6,1 mmol) dalam pasien sakit kritis termasuk hanya

sejumlah kecil pasien bedah saraf. Sebuah analisis sub-kelompok

prospektif direncanakan menunjukkan penurunan kecil ICP, kurang perlu

untuk vasopressor, pengurangan kejang dan diabetes insipidus, dan sedikit

membaik hasil jangka panjang pada pasien dengan cedera otak terisolasi,

tidak semua dari mereka memiliki trauma kepala. Kekhawatiran telah

mengangkat tentang penerapan pendekatan ini untuk populasi umum

21
trauma kepala karena beberapa alasan. Salah satu efek menguntungkan

utama terapi insulin adalah pengurangan sepsis, yang merupakan kurang

umum pada populasi trauma kepala dari ICU bedah umum; otak tidak

tergantung pada insulin untuk penyerapan glukosa; hipoglikemia

merupakan penyebab cedera otak, dan tingkat hipoglikemia (gula darah,

2,2 mmol) adalah lima kali lebih tinggi pada kelompok terapi intensif.

Sebuah studi microdialysis oleh Vespa dan rekan menemukan bahwa terapi

insulin intensif (glukosa darah 5,0-6,7 mmol) dibandingkan dengan

kontrol yang longgar (glukosa darah 6,7-8,3 mmol) dikaitkan dengan

pasokan otak berkurang glukosa, dan peningkatan kejadian penanda

microdialysis tertekan seluler . Mortalitas dan 6 bulan hasil serupa pada

kedua kelompok.

f. Imaging
CT adalah modalitas yang lebih disukai untuk penilaian awal dari trauma
kepala, terlebih lagi tengkorak radiografi dan magnetic resonance imaging
(MRI). Meskipun MRI dapat menunjukkan lesi yang lebih halus, terutama
dengan cedera difus, sebagian besar tidak praktis dalam pengaturan akut.
CT lebih sensitif untuk SAH, tetapi untuk semua lesi akut lainnya berbagai
urutan MRI sama-sama atau lebih sensitif. Risiko menemukan luka
radiologi atau klinis yang signifikan pada CT meningkat dengan keparahan
cedera. Sebagai konsekuensi dari ini, berbagai kelompok telah
menciptakan rantai keputusan untuk menentukan mana pasien dengan
cedera kepala ringan harus menjalani CT scan. Dua studi paling
komprehensif memunculkan New Orleans dan Canada Guidelines (Tabel
10). Mereka sedikit berbeda (lihat Tabel 10) sebagian besar didasarkan

22
pada apakah kondisi apriori didefinisikan sebagai memerlukan pemindaian
pula (seperti koagulopati).

2.7 Target Terapi


a. Calcium Channel Antagonis
Calcium channel antagonis, khususnya nimodipin, telah terbukti

mengurangi risiko kematian setelah aneurisma SAH. Oligemia,

vasospasme, dan SAH yang umum setelah trauma kepala. Oleh karena itu,

itu adalah langkah logis untuk menyelidiki penggunaan calcium channel

antagonis pada trauma kepala. Dosis 1 mg meningkat menjadi 2 mg

dimulai awal setelah cedera kepala dan terus sampai 3 minggu ditemukan

tidak berpengaruh signifikan pada kematian. Satu studi menemukan efek

menguntungkan pada tingkat hasil yang buruk (kematian dan cacat berat).

b. Magnesium

Magnesium bertindak sebagai saluran kalsium dan N-methyl-D-aspartat

(NMDA) antagonis reseptor, dan meningkatkan aliran darah otak.

Mungkin karena itu diharapkan memiliki efek menguntungkan di trauma

kepala. Namun, tidak ada manfaat telah ditunjukkan dalam studi Tahap III.

c. Amino-steroid

23
Trauma kepala menyebabkan disfungsi mitokondria, yang pada gilirannya

menghasilkan radikal bebas oksigen yang menyebabkan peroksidasi lipid

membran, yang menyebabkan disfungsi membran. Lazaroids adalah

turunan steroid, yang menghambat peroksidasi lipid tetapi tidak memiliki

efek samping steroid reseptor-dependen. Studi pra-klinis pada tikus, tikus,

dan kucing menunjukkan kemanjuran tirilazad dalam mengurangi angka

kematian dan kesakitan setelah trauma kepala

d. Dexanabinol

Dexanabinol adalah cannabinoid anatagonist sintetis. Ini tidak memiliki

aktivitas psikotropika dan menghambat glutamat excitotoxicity,

peradangan, dan kerusakan radikal bebas. Penelitian pada hewan dan uji

coba Tahap II pada manusia menyarankan manfaat ketika diberikan setelah

trauma kepala. Sebuah multi-pusat kontrol plasebo besar dari 861 pasien

dengan trauma kepala tumpul, berusia 16- 65 tahun dengan GCS skor 2- 5,

tidak ada membuka mata dan setidaknya satu reaktif diberikan dosis

tunggal dexanabinol 150 mg dalam waktu 6 jam cedera tidak menemukan

bukti manfaat.

e. Glukokortikoid

Kortikosteroid telah digunakan untuk pengobatan cedera kepala sejak

1960-an, karena temuan bahwa mereka mengurangi edema serebral

berhubungan dengan tumor. Methylprednisolone telah terbukti bermanfaat

dalam cedera tulang belakang akut. Namun, meta-analisis dari sekitar 2000

24
pasien di berbagai percobaan tidak menemukan bukti manfaat. Sebuah

besar percobaan multi-pusat selanjutnya dihentikan lebih awal oleh komite

monitoring data setelah merekrut 10.000 pasien dengan GCS 14, ketika

kematian 2 minggu kelebihan ditemukan pada kelompok steroid.

Penyebab peningkatan mortalitas tidak jelas dan tidak tampaknya telah

karena komplikasi infeksi atau gastrointestinal. Hasil ini berlaku untuk

penggunaan glukokortikoid dosis tinggi. Masalah penggantian steroid

untuk penyakit kritis terkait kecukupan adrenal setelah trauma kepala

sedang diselidiki.

f. Glutamat Antagonis

Glutamat adalah excitotoxin in vitro dan dapat berperan dalam

patofisiologi cedera selular setelah trauma kepala. Atas dasar ini, berbagai

NMDA dan-amino-3-hidroksi-5-metil-4- asam propionat isoksazola

(AMPA) antagonis telah diselidiki sebagai agen neuroprotektif di trauma

kepala. Namun, Tahap II percobaan manusia memiliki baik tidak terjadi

(AMPA) atau telah menunjukkan tidak ada manfaat. Apakah kegagalan ini

adalah karena desain yang tidak memadai percobaan, obat tidak efektif,

atau mekanisme molekuler kurang dipahami tidak jelas.

25
BAB III
KESIMPULAN

Trauma Kepala adalah umum, dengan konsekuensi yang berpotensi merugikan.

Meskipun dekade penelitian, ada masih sangat sedikit data untuk menentukan

praktik terbaik untuk mengelola trauma kepala dalam tahap awal. Hipotensi,

hipoksia, hiper dan hipokapnia, hiper dan hipoglikemia semua tetap penghinaan

berpotensi dihindari, yang dikaitkan dengan hasil buruk setelah trauma kepala.

Tidak ada pengobatan tunggal, yang telah, atau mungkin di masa depan, untuk

meningkatkan secara dramatis hasil untuk pasien dengan trauma kepala.

Kepatuhan terhadap pedoman nasional dan internasional mungkin terkait dengan

peningkatan hasil.

26
DAFTAR PUSTAKA

1. Davignon K, Kwo J, Bigatello L M. Pathophysiology and Managemet of


the Fail Chest. Minerva Anestesiol. 2004; 70: 193-199.

2. Guyton, Arthur C. 1997. Fisiologi Manusia dan Mekanismenya terhadap


Penyakit. EGC Penerbit Buku kedokteran. Jakarta.

3. Anonim. Primary Surgery Vol. 2 Trauma : Thoracic injuries: Flail Chest.

4. Kilic D, Findikcioglu A, Akin S, Akay TH, Kupeli E, Aribogan A, et


al. Factors affecting morbidity and mortality in flail chest:
comparison of anterior and lateral location. Thorac Cardiovasc Surg.
Feb 2011;59(1):45-8.

5. Guyton, Arthur, C. Hall, John, E. Buku Ajar Fisiologi Kedokteran .Edisi 9.


Jakarta : EGC; 1997. p. 598

27
6. Wibowo, Daniel, S. Paryana, Widjaja. Rongga thorax. Dalam : Anatomi
Tubuh Manusia Yogyakarta : Graha Ilmu. 2009. P. 209-220

28