Anda di halaman 1dari 67

PEDOMAN NASIONAL PELAYANAN KEDOKTERAN IKATAN DOKTER ANAK INDONESIA

IKATAN DOKTER ANAK INDONESIA 2016
IKATAN DOKTER ANAK INDONESIA
2016

Diagnosis dan Tata Laksana Sepsis pada Anak

PEDOMAN NASIONAL PELAYANAN KEDOKTERAN IKATAN DOKTER ANAK INDONESIA

Diagnosis dan Tata Laksana Sepsis pada Anak

Penyunting Sri Rezeki S. Hadinegoro Alex Chairulfatah Abdul Latief, Antonius H.Pudjiadi Ririe Fachrina Malisie Anggraini Alam

Antonius H.Pudjiadi Ririe Fachrina Malisie Anggraini Alam UNIT KERJA KOORDINASI EMERGENSI DAN RAWAT INTENSIF ANAK

UNIT KERJA KOORDINASI

EMERGENSI DAN RAWAT INTENSIF ANAK INFEKSI DAN PENYAKIT TROPIK IKATAN DOKTER ANAK INDONESIA

2016

Hak Cipta Dilindungi Undang-Undang

Dilarang memperbanyak, mencetak, dan menerbitkan sebagian atau seluruh isi buku ini dengan cara dan bentuk apa pun juga tanpa seizin penulis dan penerbit

Cetakan Pertama 2016 Penerbit Badan Penerbit IDAI

ISBN ……………

Daftar Kontributor

1. Prof. DR. Dr. Sri Rezeki S. Hadinegoro, Sp.A(K)

2. Prof. Dr. Alex Chairulfatah, Sp.A(K)

3. Dr. Abdul Latief, Sp.A(K)

4. Dr. Antonius H. Pudjiadi, Sp.A(K)

5. Dr. Mulya Karyanti, Sp.A(K)

6. DR. Dr. Djatnika Setiabudi, Sp.A(K), MCTM(TropPaed)

7. DR. Dr. Dadang Hudaya Somasetia, Sp.A(K)

8. Dr. MM DEAH Haspsari, Sp.A(K)

9. DR. Dr. Ririe F. Malisie, Sp.A(K)

10. Dr. Anggraini Alam, Sp.A(K)

11. DR. Dr. Rismala Dewi, Sp.A(K)

12. Dr. Dominicus Husada, Sp.A(K), DTM&H, MCTM(TP)

13. Dr. Kiki Madiapermana Kustiman Samsi, Sp.A(K), M.Kes

14. Dr. Irene Yuniar, Sp.A(K)

15. Dr. Saptadi Yuliarto, Sp.A(K)

16. Dr. Yogi Prawira, Sp.A

iv Konsensus Diagnosis dan Tata Laksana Spsis pada Anak

Kata Pengantar UKK Emergensi dan Rawat Intensif Anak

Assalamualaikum warahmatullahi wabarakatuh,

Puji syukur disampaikan kehadirat Allah Yang Maha Kuasa atas keberhasilan team Unit Kerja Koordinasi Emergensi dan Rawat Intensif Anak (ERIA) Ikatan Dokter Anak Indonesia yang telah berhasil menyusun buku rekomendasi diagnosis dan tata laksana sepsis pada anak. Sepsis berat dan syok sepsis merupakan salah satu penyebab utama morbiditas dan mortalitas (60%) anak yang dirawat di ruang rawat intensif anak. Upaya para pakar internasional untuk menurunkan mortalitas sepsis berat dan syok sepsis terangkum dalam Surviving Sepsis Campaign yang berisi panduan tata laksana sepsis berdasar kedokteran berbasis bukti. Untuk anak dibuat pembahasan khusus karena ada perbedaan antara anak dan dewasa. Hasil penelitian sepsis terus muncul secara dinamis sampai ke teknologi nano. Sarana pelayanan kesehatan dan keterampilan petugas kesehatan untuk melakukan tata laksana sepsis di Indonesia masih terbatas dan beragam, sedangkan tata laksana sepsis dari pedoman surviving sepsis campaign berbasis teknologi negara maju dan penelitian sepsis terbaru sangat dinamis dan progresif sehingga aplikasinya harus disesuaikan dengan kondisi Indonesia. Supaya buku rekomendasi ini bisa diaplikasikan feksibel sesuai dengan sarana kesehatan dan keterampilan petugas kesehatannya, proses pembuatan buku ini melibatkan praktisi pelayanan emergensi dan rawat intensif anak dan sejawat dari unit kerja koordinasi infeksi dan penyakit tropik IDAI.

Kami ucapkan terima kasih kepada semua pihak yang telah ikut membantu terbitnya buku rekomendasi diagnosis dan tata laksana sepsis pada anak. Semoga buku ini dapat dipergunakan secara luas dan f eksibel di berbagai strata pelayanan kesehatan Indonesia untuk menurunkan mortalitas sepsis pada anak Indonesia.

DR. Dr. Dadang Hudaya Somasetia, Sp.A(K) Ketua UKK Emergensi dan Rawat Intensif Anak

vi Konsensus Diagnosis dan Tata Laksana Spsis pada Anak

Kata Pengantar UKK Infeksi dan Penyakit Tropik

Salam sejahtera dari UKK Infeksi dan Penyakit Tropik

Kewaspadaan akan kejadian sepsis yang dapat meningkatkan mortalitas memerlukan kemampuan deteksi dini dan tatalaksana segera. Sepsis merupakan kondisi biologis yang sangat kompleks dan memerlukan pemeriksaan tepat untuk melakukan identi f kasi disfungsi organ dengan segera dan tatalaksana dengan menggunakan bundle sepsis, yg secara empirik mikroorganisme penyebabnya belum dapat diketahui secara pasti. Pada awal penegakkan sepsis, respons inf amasi menjadi perhatian utama namun def nisi terbaru tahun 2016, titik berat sepsis adalah disfungsi organ akibat infeksi. Penegakkan diagnosis infeksi yang menyebabkan disregulasi respons pejamu sehingga akhirnya terjadi disfungsi organ (sepsis) menjadi penting agar sumber penyebab sepsis dapat dieradikasi melalui emberian antibiotik, antifungal, antiviral, maupun antiparasit, yang merupakan salah satu bundle penting dalam tatalaksana sepsis. Berdasarkan penelitian di PICU, 100% pasien syok sepsis mendapatkan antibiotik sejalan dengan pemberian resusitasi cairan. Pada kasus sepsis akibat infeksi bakterial, terdapat perbedaan prinsip penggunaan antibiotik. Pada sepsis akibat infeksi bakterial pemberian antibiotik secara deekskalasi. Dalam hal ini perlu kejelian dalam pemilihan jenis antibiotik empirik dan kemampuan untuk mengganti segera dengan antibiotik de fnitif berdasarkan klinis dan hasil pemeriksaan penunjang (kultur dan resistensi). Kemampuan tersebut merupakan bagian penting dalam pemberian antibiotik secara bijaksana. Deekskalasi antibiotik pada penanganan sepsis dan melakukan prinsip pencegahan & pengendalian infeksi (PPI) sangat penting dalam mencegah resistensi antimikroba di Rumah Sakit. Oleh karena itu, kerjasama Unit Kerja Koordinasi Emergensi Dan Rawat Intensif Anak dengan Infeksi dan Penyakit Tropik Ikatan Dokter Anak Indonesia menjadi penting dalam penanganan pasien dengan sepsis.

Kami sangat berterima kasih kepada Unit Kerja Koordinasi Emergensi Dan Rawat Intensif Anak dan mendapat kehormatan untuk bersama membuat Konsensus Diagnosis dan Tatalaksana Sepsis pada Anak yang pada akhirnya akan dipersembahkan untuk pelayanan kesehatan anak terutama yang memerlukan perawatan intensif. Ucapan terima kasih juga kami sampaikan kepada semua pihak yang mendukung terbitnya Konsensus ini. Semoga kerjasama dengan Unit Kerja Koordinasi Emergensi Dan Rawat Intensif Anak dapat berlangsung terus dalam memberikan kontribusi terbaik untuk Ikatan Dokter Anak Indonesia dan anak Indonesia pada umumnya.

Dr. MM DEAH Hapsari, Sp.A(K) Ketua UKK Infeksi dan Penyakit Tropik

viii Konsensus Diagnosis dan Tata Laksana Spsis pada Anak

Kata Pengantar Pengurus Pusat Ikatan Dokter Anak Indonesia

Salam sejahtera dari Pengurus Pusat Ikatan Dokter Anak Indonesia

Pertama-tama kami mengucapkan selamat kepada Unit Kerja Koordinasi (UKK) Emergensi dan Rawat Intensif Anak (ERIA) dan Unit Kerja Koordinasi Infeksi dan Penyakit Tropik Ikatan Dokter Anak Indonesia (IDAI) yang telah menerbitkan ‘Konsensus dan Panduan Nasional Praktik Klinis – Diagnosis dan Tata Laksana Sepsis Pada Anak’. Buku panduan yang disusun oleh organisasi profesi sangat dibutuhkan oleh para praktisi kesehatan agar dapat memberikan pelayanan kesehatan secara optimal, khususnya pada anak penderita sepsis. Oleh karena itu, kami sangat menghargai upaya UKK Emergensi dan Rawat Intensif Anak IDAI untuk menerbitkan buku panduan ini, karena tidaklah mudah menyusun suatu panduan diagnosis dan tata laksana sepsis pada anak, untuk diaplikasi di pusat pelayanan kesehatan di wilayah Indonesia. Buku ini disusun agar setiap pusat pelayanan kesehatan mempunyai acuan pendekatan diagnostik dan tata laksana sepsis pada pasien anak. Sepsis adalah salah satu tantangan terbesar bagi sejawat yang bekerja di bidang Emergensi dan Rawat Intensif Anak, oleh karena mortalitasnya yang tinggi. Upaya internasional untuk menurunkan mortalitas sepsis berat dan syok septik terangkum dalam surviving sepsis campaign, yang berisi panduan tatalaksana sepsis berdasar evidence based medicine. Karena beberapa perbedaan antara anak dan dewasa, dengan evidence yang berbeda pula, maka dalam panduan tersebut kelompok anak di letakkan dalam bab tersendiri yaitu pediatric consideration. Mortalitas sepsis pada anak di Indonesia masih tinggi. Namun demikian tatalaksana sepsis sesuai pedoman surviving sepsis campaign tidak mudah dilakukan, antara lain karena fasilitas pelayanan kesehatan di Indonesia

yang amat beragam. Pada bulan Maret 2010, UKK Pediatri Gawat Darurat (PGD) telah menerbitkan rekomendasi diagnosis dan tatalaksana sepsis pada anak. Saat ini, UKK PGD yang berganti nama menjadi Emergensi dan Rawat Intensif Anak (ERIA) melakukan revisi dan penyempurnaan berdasarkan perkembangan terkini dari ilmu pengetahuan dan teknologi. Proses pembuatan Konsensus dan PNPK ini, melibatkan para praktisi dari seluruh pusat pendidikan dan pelayanan intensif anak di Indonesia. Oleh karena itu, kami menghimbau kepada semua anggota IDAI untuk menjadikan Konsensus dan PNPK ini sebagai acuan dalam menyusun Panduan Praktik Klinik (PPK) di tempat kerjanya.

DR. Dr. Aman Pulungan, SpA(K) Ketua Umum PP IDAI

x Konsensus Diagnosis dan Tata Laksana Spsis pada Anak

Daftar Isi

Daftar Kontributor

iii

Kata Pengantar UKK Emergensi dan Rawat Intensif Anak

v

Kata Pengantar UKK Infeksi dan Penyakit Tropik

vii

Kata Pengantar Pengurus Pusat Ikatan Dokter Anak Indonesia

ix

1. Pendahuluan

 

1

2. De fnisi

1

3. Epidemiologi

1

4. Etiologi

2

5. Penegakan diagnosis

4

5.1 Kecurigaan Infeksi

5

5.2 Kecurigaan disfungsi organ

8

 

5.3.2

Kriteria Disfungsi Organ

8

6. Tata laksana

8

7. Tata laksana Infeksi

9

7.1.

Antibiotik

9

7.1.1. Antibiotik Kombinasi

10

 

7.1.2

Anti-jamur

13

7.2

Tata laksana Disfungsi Organ

15

7.2.1

Pernapasan

15

7.2.2 Ventilasi non-invasif

17

7.2.3 Ventilasi mekanik invasif

18

7.2.4 Resusitasi cairan dan tata laksana hemodinamik

20

7.2.5.1 Transfusi packed red cell

23

7.2.5.2 Transfusi konsentrat trombosit

23

7.2.5.3 Transfusi plasma

24

7.2.6 Kortikosteroid

24

7.2.7 Kontrol glikemik

24

7.2.8 Nutrisi

25

7.2.9 Menghilangkan sumber infeksi

25

8. Tindak lanjut

25

8.1 Evaluasi Penggunaan Antibiotik dan Anti-jamur

25

8.2 Evaluasi Disfungsi Organ dan Prognosis

29

LAMPIRAN

1. Tanda-tanda vital normal pada anak

35

2. Kriteria risiko pediatric acute respiratory distress syndrome

36

3. Kriteria pediatric acute respiratory

37

4. distress syndrome (PARDS)

37

5. Pediatric logistic organ dysfunction (Pelod) 2

38

6. Kriteria cedera ginjal akut dengan P-ri f e

39

xii Konsensus Diagnosis dan Tata Laksana Spsis pada Anak

7.

Skor kandida

40

8. Daftar rujukan kadar PCT berdasarkan mikroorganisme

9. Rekomendasi terapi antibiotik untuk infeksi kulit dan jaringan lunak

41

akibat staphylococcus dan streptococcus

 

42

10. Rekomendasi

untuk

infeksi

nekrotik

pada

kulit

dan

jaringan

lunak

44

11. Rekomendasi Antibiotikuntuk Infeksi Intra-abdominal Komplikata

pada Anak

45

12. Etiologi pneumonia anak

46

13. Terapi antibiotik empiris CAP

47

14. Tabel . Terapi antribiotik CAP sesuai etiologi

48

15. Tabel pengambilan darah pada anak

51

16. Terapi pasien demam dengan imunokompromais

52

xiv Konsensus Diagnosis dan Tata Laksana Spsis pada Anak

1.

Pendahuluan

Sepsis dan syok septik merupakan salah satu penyebab morbiditas dan mortalitas (50-60%) anak yang dirawat di ruang rawat inap dan ruang rawat intensif. Angka kematian lebih tinggi pada anak dengan imunode f siensi. 1-3 Diagnosis sepsis dengan menggunakan de f nisi tahun 2001 pada Surviving sepsis campaign (SSC) terlalu sensitif (sensitivitas 96,9%) dan kurang spesi f k (spesif tas 58,3%) 4 sehingga mengakibatkan tingginya resistensi antibiotika, serta tingginya penggunaan antibiotika, sarana dan prasarana.

serta

ketidaktepatan penggunaan antibiotika, sarana, dan prasarana, perlu disusun suatu panduan nasional praktek klinis sepsis pada bayi dan anak di Indonesia sesuai dengan fasilitas kesehatan yang tersedia.

Untuk

menurunkan

morbiditas

dan

mortalitas

sepsis,

2. De f nisi

Sepsis adalah disfungsi organ yang mengancam kehidupan (life-threatening organ dysfunction) yang disebabkan oleh disregulasi imun terhadap infeksi.

Penjelasan

Sepsis diawali oleh proses infeksi. Hal ini yang membedakan dengan in f amasi sistemik steril, akibat trauma, luka bakar, atau pankreatitis. Infeksi dapat menimbulkan sepsis yang ditandai dengan disfungsi organ akibat disregulasi respon imun. 5 Pada pasien yang mempunyai penyakit dasar dengan gagal organ (pre-existing diseases), misalnya: gagal ginjal, gagal hati, atau displasia bronkopulmonal, de f nisi disfungsi organ adalah perburukan dari kondisi sebelumnya atau adanya disfungsi organ yang lain.

3. Epidemiologi

Insiden sepsis lebih tinggi pada kelompok neonatus dan bayi <1 tahun dibandingkan dengan usia >1-18 tahun (9,7 versus 0,23 kasus per 1000 anak). Pasien sepsis berat, sebagian besar berasal dari infeksi saluran nafas

UKK Emergensi dan Rawat Intensif Anak & Infeksi dan Penyakit Tropik IDAI

1

(36-42%), bakteremia, dan infeksi saluran kemih. Di unit perawatan intensif anak Rumah Sakit Cipto Mangunkusumo (RSCM), sejumlah 19,3% dari 502 pasien anak yang dirawat mengalami sepsis dengan angka mortalitas 54%. (uwie 2016) Sepsis berat lebih sering dialami anak dengan komorbiditas yang mengakibatkan penurunan sistem imunitas seperti keganasan, transplantasi, penyakit respirasi kronis dan defek jantung bawaan. 1,2,6 Penelitian Sepsis Prevalence Outcomes and Therapies (SPROUT) pada tahun 2015 mengumpulkan data PICU dari 26 negara, memperoleh data penurunan prevalensi global sepsis berat (Case Fatality Rate) dari 10,3% menjadi 8,9% (95%IK; 7,6-8,9%). Usia rerata penderita sepsis berat 3,0 tahun (0,7-11,0), infeksi terbanyak terdapat pada sistem respirasi (40%) dan 67% kasus mengalami disfungsi multi organ. Angka kematian selama perawatan di rumah sakit sebesar 25% dan tidak terdapat perbedaan mortalitas antara PICU di negara berkembang dan negara maju. 7 Insidens syok septik dan sepsis berat meningkat dalam 30-40 tahun terakhir. Angka kejadian sepsis berat di Amerika Serikat adalah 0,56 kasus per 1000 populasi per tahun. Insidens paling tinggi terdapat pada kelompok usia bayi (5,16 kasus per 1000 populasi per tahun) dan menurun dengan tajam pada kelompok usia 10-14 tahun (0,2 kasus per 1000 populasi per tahun). Lebih dari 4300 kematian pertahun atau sekitar 7% dari total kematian pada anak disebabkan oleh sepsis berat. 6

4. Etiologi

Sepsis disebabkan oleh respon imun yang dipicu oleh infeksi. 3,5 Bakteri merupakan penyebab infeksi yang paling sering, tetapi dapat pula berasal dari jamur, virus, atau parasit. 3 Respon imun terhadap bakteri dapat menyebabkan disfungsi organ atau sepsis dan syok septik dengan angka mortalitas relatif tinggi. Organ tersering yang merupakan infeksi primer, adalah paru-paru, otak, saluran kemih, kulit, dan abdomen. Faktor risiko terjadinya sepsis antara lain usia sangat muda, kelemahan sistem imun seperti pada pasien keganasan dan diabetes melitus, trauma, atau luka bakar mayor.

“Sepsis Questions and Answers”. cdc.gov. Centers for Disease Control and Prevention (CDC). May 22, 2014. Retrieved 28 November 2014.

Jui, Jonathan (2011). “Ch. 146: Septic Shock”. In Tintinalli, Judith E.; Stapczynski, J. Stephan; Ma, O. John; Cline, David M.; et al. Tintinalli’s Emergency Medicine: A Comprehensive Study Guide (7th ed.). New York: McGraw-Hill. pp. 1003–14. Deutschman, CS; Tracey, KJ (April 2014). “Sepsis: Current dogma and new perspectives”. Immunity 40 (4): 463–75.

‘’Mikroorganisme patogen penyebab sepsis, sangat tergantung pada usia dan respons tubuh terhadap infeksi itu sendiri (tabel 1 dan 2). 2,6

Tabel 1. Mikroorganisme patogen penyebab sepsis pada anak sesuai usia

Bayi dan anak di komunitas Streptococcus pneumonia merupakan penyebab utama infeksi bakterial invasif

Neisseria meningitidis

Staphylococcus aureus dan Streptokokus grup A, pada anak sehat Haemophilus inf uenzae tipe B Bordetella pertussis (terutama pada bayi sebelum vaksinasi dasar lengkap)

Bayi dan anak di rumah sakit

Sesuai pola kuman di rumah sakit Coagulase-negative Staphylococcus (akibat kateter vaskular) Methicillin Resistant Staphylococcus aureus (MRSA) Organisme gram negatif: Pseudomonas aeruginosa, Klebsiella, E.coli, dan Acinetobacter sp

Asplenia fungsional/asplenik Sepsis Salmonella (Salmonella osteomyelitis pada penyakit sickle cell) Organisme berkapsul: Streptococcus pneumonia, Haemophilus in fuenzae

Organisme lain Jamur (spesies Candida dan Aspergillus) dan virus (in f uenza, respiratory syncytial virus, human metapneumovirus, varicella dan herpes simplex virus)

UKK Emergensi dan Rawat Intensif Anak & Infeksi dan Penyakit Tropik IDAI

3

Tabel 2. Jenis organisme dan hubungannya dengan mortalitas di rumah sakit

 

Frekuensi biakan positif (%)

OR (95% Cl)

Kuman gram positif

46.8

Staphylococcus aureus MRSA Enterococcus

20.5

0.8 (0.6 - 1.1) 1.3 (0.9 – 1.8) 1.6 (1.1 – 2.3) 0.9 (0.7 – 1.2) 0.8 (0.5 – 1.4) 0.9 (0.7 – 1.2)

10.2

10.9

S.

epidermidis

10.8

S.

pneumoniae

4.1

Lain-lain Kuman gram negatif Pseudomonas spesies Escherichia coli Klebsiella spesies Acinobacter spesies Enterobacter Lain-lain Anaerobes

6.4

62.2

19.9

1.4 (1.2 – 1.6) 0.9 (0.7 – 1.1) 1.0 (0.8 – 1.2) 1.5 (1.2 – 2.0) 1.2 (0.9 – 1.6) 0.9 (0.7 – 1.3) 0.9 (0.7 – 1.3) 1.1 (0.6 – 2.0)

16.0

12.7

8.8

7.0

17.0

4.5

Bakteri lain

1.5

Jamur

 

Candida

17.0

1.1 (0.9 – 1.3) 1.7 (1.0 – 3.1) 1.9 (1.0 – 3.8) 1.3 (0.5 – 3.3) 0.9 (0.6 – 1.3)

Aspergillus

1.4

Lain-lain

1.0

Parasit

0.7

Organisme lain

3.9

Sumber infeksi primer juga berperan dalam menentukan mortalitas. Bakteremia (adanya bakteria dalam darah, belum terjadi disfungsi organ), endokarditis, dan infeksi saluran napas merupakan tiga sumber infeksi yang paling berkaitan dengan peningkatan risiko kematian pasien sepsis.

5. Penegakan diagnosis

Diagnosis sepsis ditegakkan berdasarkan pada adanya: (1) Infeksi, meliputi (a) faktor predisposisi infeksi, (b) bukti infeksi yang sedang berlangsung, (c) respon inf amasi; dan (2) tanda disfungsi/gagal organ.

Penjelasan Langkah pertama penegakan diagnosis sepsis adalah identi f kasi faktor predisposisi infeksi, mencakup: usia, status nutrisi, status imunisasi, komorbiditas (asplenia, penyakit kronis, transplantasi, keganasan, kelainan

Pasien curiga infeksi

Pasien curiga infeksi

Pasien curiga infeksi
Pasien curiga infeksi
Pasien curiga infeksi Warning signs Tidak Tidak Masih curiga sepsis disfungsi organ Observasi, evaluasi ulang
Warning signs Tidak Tidak Masih curiga sepsis disfungsi organ Observasi, evaluasi ulang kemungkinan sepsis Ya
Warning signs
Tidak
Tidak
Masih curiga sepsis
disfungsi organ
Observasi, evaluasi
ulang kemungkinan
sepsis
Ya
Ya
Skor PELOD-2 ≥11
(atau ≥7 untuk RS
tipe B-C)
Tidak
Observasi, evaluasi
ulang kemungkinan
sepsis
Ya
Tidak Observasi, evaluasi ulang kemungkinan sepsis Ya SEPSIS Gambar 1. Alur penegakan diagnosis sepsis bawaan),

SEPSIS

Gambar 1. Alur penegakan diagnosis sepsis

bawaan), dan riwayat terapi (steroid, antibiotika, tindakan invasif). 8,9 Langkah berikutnya adalah membuktikan infeksi dan reaksi inf amasi secara klinis dan pemeriksaan penunjang. Langkah terakhir adalah membuktikan adanya tanda disfungsi/gagal organ. Alur penegakan diagnosis sepsis tertera pada gambar 1.

5.1 Kecurigaan Infeksi

Kecurigaan infeksi didasarkan pada predisposisi infeksi, tanda infeksi, dan reaksi in f amasi.

Penjelasan Faktor-faktor predisposisi infeksi, meliputi: faktor genetik, usia, status nutrisi, status imunisasi, komorbiditas (asplenia, penyakit kronis, transplantasi, keganasan, kelainan bawaan), dan riwayat terapi (steroid, antibiotika, tindakan invasif). Pembuktian infeksi berdasarkan pemeriksaan klinis dan laboratoris. Secara klinis ditandai oleh demam atau hipotermia, atau adanya fokus infeksi. Secara laboratoris, digunakan penanda (biomarker) infeksi: pemeriksaan darah tepi (lekosit, trombosit, rasio netro f l:limfosit, shift to the left), pemeriksaan morfologi darah tepi (granula toksik, Dohle body, dan vakuola dalam sitoplasma memiliki tinggi sensitivitas 80% untuk memprediksi

UKK Emergensi dan Rawat Intensif Anak & Infeksi dan Penyakit Tropik IDAI

5

infeksi), c-reactive protein (CRP), dan prokalsitonin, dengan pemeriksaan berkala/berulang sesuai dengan keputusan klinisi dan ketersediaan fasilitas pelayanan di tiap rumah sakit. Sepsis memerlukan pembuktian adanya mikroorganisme yang dapat dilakukan melalui pemeriksaan apus Gram, hasil kultur (biakan), atau polymerase chain reaction (PCR). Pencarian fokus infeksi lebih lanjut dilakukan dengan pemeriksan analisis urin, feses rutin, lumbal pungsi, dan pencitraan sesuai indikasi. Respons in famasi tidak selalu disebabkan oleh penyakit infeksi. Secara klinis respon in f amasi terdiri dari:

1. Demam (suhu inti >38,5°C atau suhu aksila >37,9°C) atau hipotermia (suhu inti <36°C).

2. Takikardia: rerata denyut jantung di atas normal sesuai usia tanpa adanya stimulus eksternal, obat kronis, atau nyeri; atau peningkatan denyut jantung yang tidak dapat dijelaskan lebih dari 0,5 sampai 4 jam (lampiran 1)

3. Bradikardia (pada anak <1 tahun): rerata denyut jantung di bawah normal sesuai usia tanpa adanya stimulus vagal eksternal, beta-blocker, atau penyakit jantung kongenital; atau penurunan denyut jantung yang tidak dapat dijelaskan selama lebih dari 0,5 jam (lampiran 1)

4. Takipneu: rerata frekuensi nafas di atas normal (lampiran 1)

Pada Tabel 4 memperlihatkan respon in f amasi berdasarkan jumlah leukosit, CRP, transaminase serum, dan prokalsitonin (tabel 4). 10-12

Tabel 4. Penanda biologis infeksi 10,13

Penanda

Kegunaan

Keterbatasan

Cut-of

Validitas

biologis

Leukosit

Diagnosis untuk

Keterbatasan: tidak spesifk untuk menunjuk- kaninfeksi

0hr–1mgg: >34.000/mm 3 1mgg-1bln: >19.500atau <5.000/mm 3 1bln-1thn: >17.500atau <5.000/mm 3 2-5thn: >15.500atau <6.000/mm 3 6-12thn: >13.500atau <4.500/mm 3 13-18thn: >11.000atau <4.500/mm 3

Sensitivitas: 57,6%

 

infeksi dansepsis

Spesiftas: 53,5%

 

PPV: 55,2%

 

NPV: 55,7%

Limfosit

Limfopeniamenun-

Keterbatasan: dapat menurunpadainfeksi virus, penyakit kritis, atau malnutrisi

<1300/uL

Sensitivitas: 73,9%

 

jukkandiagnosis

Spesiftas: 57,6%

bakteremia

PPV: 63,6%

 

NPV: 68,8%

Rasionetrofl

Peningkatanrasio

Keterbatasan: dapat menurunpadainfeksi virus, penyakit kritis, atau malnutrisi

>10

Sensitivitas: 77,2%

: limfosit

menunjukkandiagno-

Spesiftas: 63,0%

sis bakteremia

PPV: 67,6%

 

NPV: 73,4%

C-reactive

Diagnosis untuk

Keterbatasan: kinetik lambat, tidak spesifk

1,56–110mg/L

Sensitivitas: 43-90%

protein(CRP)

infeksi dansepsis

(infeksi); 31-82%

 

Menentukanderajat

untuk menunjukkan infeksi (meningkat pada keadaan infamasi)

(sepsis)

 

keparahaninfeksi

Spesiftas: 33-88%

 

PPV: 31-100%

 

NPV: 81-97%

Prokalsitonin

Diagnosis dini sepsis

Keterbatasan: dapat me-

0,3–8,05ng/ml

Sensitivitas: 74,8-

(PCT)

Faktor prognostik (indikator perbaikan sepsis)

ningkat padapenyakit non-infeksi (trauma be- rat, pascahenti jantung,

100%

 

Spesiftas: 70-100%

PPV: 55-100%

 

Menentukanlama pemberianantibiotika

pembedahan, karsinoma tiroidmedular, penyakit autoimun)

NPV: 56,3-100%

Absolute

Neutrophil

Count (ANC)

Transaminase

serum

PCT+CRP

Membedakan infeksi bakteri, virus, danjamur

Belumadapenelitian

Bakteri: CRP>10mg/L; PCT

 

klinis

>0,3ng/mL

Jamur: CRP10-100mg/L;

PCT0,3-2ng/mL

Virus: CRP<10mg/L; PCT <2 ng/mL

UKK Emergensi dan Rawat Intensif Anak & Infeksi dan Penyakit Tropik IDAI

7

5.2 Kecurigaan disfungsi organ

Kecurigaan adanya disfungsi organ (warning signs) bila ditemukan salah satu dari 3 tanda klinis: penurunan kesadaran (metode AVPU), gangguan kardiovaskular (penurunan kualitas nadi, perfusi perifer, atau tekanan arterial rerata), atau gangguan respirasi (peningkatan atau penurunan work of breathing, sianosis)

Penjelasan Lima sistem organ yang mempunyai sensitivitas dan spesi f tas baik (Sn: 97,4% dan Sp: 99,5%) sebagai penanda disfungsi organ adalah: kardiovaskular, respiratorik, hematologis, renal, dan hepatik (tabel 6). 11,12 Dari lima sistem tersebut, yang berhubungan kuat dengan mortalitas adalah sistem saraf pusat (R 2 = 0,48), respirasi (R 2 = 0,29), dan kardiovaskular (R 2 = 0,21). 14 Maka upaya untuk deteksi dini sepsis, diperlukan warning signs yang meliputi gangguan saraf pusat, kardiovaskular, dan respirasi.

5.3.2 Kriteria Disfungsi Organ

Disfungsi organ meliputi disfungsi sistem kardiovaskular, respira- si, hematologis, sistem saraf pusat, dan hepatik. Disfungsi organ ditegakkan berdasarkan skor PELOD-2. Diagnosis sepsis ditegak- kan bila skor ≥11 (atau ≥7).

Penjelasan Cut-off disfungsi organ adalah skor PELOD-2 11 karena berkaitan dengan peningkatan mortalitas 30,5%. Namun, pada pusat kesehatan tipe B atau C, yang tidak memiliki fasilitas pemeriksaan dan pelayanan lengkap, dan mengharuskan rujukan ke rumah sakit tipe A, cut-off skor PELOD-2 adalah 7 (risiko mortalitas 7%). Hal ini untuk meningkatkan sensitivitas diagnosis, mempercepat sistem rujukan, dan menekan mortalitas.

6. Tata laksana

Tatalaksana sepsis ditujukan pada penanggulangan infeksi dan disfungsi organ. Tatalaksana penyakit dengan penyebab spesi f k seperti infeksi dengue

(dengue shock syndrome dan expanded dengue shock syndrome), malaria, tuberkulosis, pnemonia, meningitis, infeksi saluran kemih, demam tifoid, dan penyakit infeksi spesi fk lain, menggunakan algoritme yang telah tersedia.

UKK IPT-IDAI. Pedoman diagnosis dan tatalaksana infeksi virus dengue pada anak. 2014 Kemenkes RI. Pedoman tata laksana malaria. Peraturan Menteri Kesehatan RI No. 5/2013. Kemenkes RI. Pedoman pengendalian demam tifoid. KMK No. 364. Peraturan Menteri Kesehatan RI No.

5/2014.

7. Tata laksana Infeksi

7.1. Antibiotik

Pemilihan jenis antibiotik empirik sesuai dengan dugaan etiologi infeksi, diagnosis kerja yang telah ditegakkan, usia, dan predisposisi penyakit. Apabila penyebab sepsis belum jelas, antibiotik diberikan dalam 1 jam pertama sejak diduga sepsis, dengan sebelumnya dilakukan pemeriksaan kultur darah. Upaya awal terapi sepsis adalah dengan menggunakan antibiotik tunggal berspektrum luas. Setelah bakteri penyebab diketahui, terapi antibiotik de f nitif diberikan sesuai pola kepekaan kuman.

Dellit TH, Owens RC, McGowan JE, et al. Infectious Diseases Society of America and the Society for Healthcare Epidemiology of America guidelines for developing an institutional program to enhance antimicrobial stewardship. Clin Infect Dis 2007;44:159–77. Simmons ML, Durham SH. Carter CW. Pharmacological management of pediatric patient with sepsis. Advanced Critical Care. 2012. Volume 23, Number 4, pp.437-448

Penjelasan Antibiotika harus diberikan dalam 1 jam pertama karena berkaitan dengan penurunan kadar laktat serum dan waktu perbaikan syok yang lebih pendek. Sebaliknya, keterlambatan pemberian lebih dari 3 jam akan meningkatkan rasio odds mortalitas 4,8 kali setelah disesuaikan dengan derajat keparahan penyakit. 15 Pemilihan antibiotika pada sepsis dengan penyebab yang belum jelas harus berdasarkan pada kecurigaan terhadap bakteri penyebab dan pola kepekaan. Usia dan domisili pasien, sindrom klinis, lama rawat di rumah

UKK Emergensi dan Rawat Intensif Anak & Infeksi dan Penyakit Tropik IDAI

9

sakit, dan pemeriksaan penunjang dapat mengarahkan pada spesies bakteria tertentu (tabel 6). Jenis antibiotic berspektrum luas dan tunggal.

Boks 1. Prinsip Penggunaan Antibiotik Empirik pada Sepsis dengan Penyebab yang Belum Diketahui

Prinsip utama paradigma terapi empiris Berikan pilihan antibiotik pertama secara efektif dan tepat Dasarkan pemilihan antibiotik, baik empiris maupun bertarget, pada pengetahuan pola kepekaan lokal (antibiogram lokal) Optimalkan dosis dan rute pemberian antibiotik Berikan antibiotik tunggal, spektrum luas dengan durasi sesingkat mungkin DAN Sesuaikan atau hentikan terapi antibiotik sedini mungkin untuk mengurangi kemungkinan resistensi (de-eskalasi)

Masterton RG. Antibiotic de-escalation. Crit Care Clin 27 (2011) 149–162.

7.1.1. Antibiotik Kombinasi

Apabila antibiotic diberikan kombinasi, maka harus dipertimbangkan kondisi klinis, usia, kemungkinan etiologi dan tempat terjadi infeksi, mikroorganisme penyebab, pola kuman di RS, predisposisi pasien, dan efek farmakologi dinamik serta kinetik obat.

Simmons ML, Durham SH. Carter CW. Pharmacological management of pediatric patient with sepsis. Advanced Critical Care. 2012. Volume 23, Number 4, pp.437-448

Tabel 2 : Pilihan Kombinasi Antibiotik Empiris untuk sepsis pediatrik den- gan penyebab yang belum diketahui

Extended-spectrum penicillina + aminoglikosidab Sefalosporinc generasi ketiga atau keempat + aminoglikosidaa + vankomisin Karbapenem + aminoglikosidaa + vankomisin

a ampisilin-sulbaktam menjadi pilihan pertama extended-spectrum penicillin dalam terapi sepsis

b f oroquinolon dapat menggantikan aminoglikosida pada semua regimen di atas cSefalosporin generasi ketiga seftriakson tidak boleh digunakan ketika dicurigai atau terbukti adanya Pseudomonas

Catatan:

Perhitungkan efek samping dan toksisitas obat dari pemberian antibiotik kombinasi. Selanjutnya dilakukan evaluasi dan keputusan untuk melakukan deekskalasi Kebutuhan dosis antibiotik dapat disesuaikan untuk sepsis karena farmakodinamik dan farmakokinetik berbagai antimikroba dapat berubah pada pasien kritis sehingga dosis biasa mungkin tidak adequat. Disfungsi organ, terutama ginjal, hemodialisis/hemof ltrasi, dapat mempengaruhi distribusi dan klirens antibiotik, sehingga membutuhkan penyesuaian dosis.

McKenzie C. Antibiotic dosing in critical illness. J Antimicrob Chemother 2011;66 Suppl

2:ii25-31.

Taccone FS, Laterre PF, Dugernier T, et al. Insu f cient β -lactam concentrations in the early phase of severe sepsis and septic shock. Crit Care 2010;14:R126.

Tabel 4. Jenis Antibiotika Empirik berdasarkan Kondisi Sepsis dan Kemungkinan mikroorganisme Penyebab

Kondisi

Jenis Antibiotika i.v

Infeksi komunitas (community acquired infection) Infeksi rumah sakit (hospital acquired infec- tion)

Infeksi Sta f lokokus koagulase negatif terkait kateter vascular sentral

Methicillin-resistance Staphylococcus aureus (MRSA) Netropenia

Sindrom syok toksik (Toxic shock syndrome) Kondisi imunokompromais

Ampisilin-sulbactam, sefalosporin generasi III (sefotaxim, seftriaxon) Extended spectrum penicillin (ampisilin-sulbac- tam, piperacillin-tazobactam)/cefepime/car- bapenem; ditambah gentamisin, siprof oxasin, atau vankomisin (sesuai kasus)

Clindamycin, Vankomisin

Clindamycin, Vankomisin

Lini I: Cefepime, Piperacillin-tazobactam, me- ropenem Lini II: Vankomisin, clindamycin, teikoplanin

vankomisin, linezolid, clindamycin

Lihat lampiran

UKK Emergensi dan Rawat Intensif Anak & Infeksi dan Penyakit Tropik IDAI

11

Simmons ML, Durham SH. Carter CW. Pharmacological management of pediatric patient with sepsis. Advanced Critical Care. 2012. Volume 23, Number 4, pp.437-448 Konsensus UKK Eria dan IPT, 2016

Berbagai jenis antibiotik beserta dosisnya dapat dilihat dalam Tabel 7 di bawah ini.

Tabel 7 Pemberian Antibiotik pada Tatalaksana Sepsis

Obat Generik

Rute

Dosis Antibiotik

Aminoglikosida

Amikasin

IV, IM

15–20 mg/kg/hari dalam 1 dosis 5–7.5 mg/kg/hari dalam 1 dosis

Gentamisin

IV, IM

Karbapenem

Imipenem/Silas-

IV, IM

60–100 mg/kg/hari dalam 4 dosis (dosis dewasa perhari 1-4 g)

tatin

Meropenem

IV

60 mg/kg/hari dalam 3 dosis, untuk meningitis bakterial 120 mg/ kg/hari dalam 3 dosis) (dosis dewasa perhari 1,5-6 g) 30 mg/kg/hari dalam 2 dosis (dosis dewasa perhari 1 g)

Ertapenem

IV, IM

Sefalosporin

Sefazolin

IV, IM

150 mg/kg/hari dalam 3 dosis (dosis dewasa perhari 4-6 g) 100–150 mg/kg/hari dalam 2–3 dosis (dosis dewasa perhari 4-6 g) 200–225 mg/kg/hari dalam 4 atau 6 dosis, untuk meningitis bakte- rial dapat mencapai 300mg/kg (dosis dewasa perhari 8-12 g) 200 mg/kg/hari dalam 3 dosis (dosis dewasa perhari 3 g) 100 mg/kg/hari dalam 1-2 dosis, untuk meningitis bakterial dan pneumonia karena pneumokokus dosis diperbesar (dosis dewasa perhari 2-4 g) 75–100 mg/kg/hari dalam 4 dosis (maksimal 2 g) 40 mg/kg/hari dalam 3–4 dosis (dosis dewasa perhari 1.8-2,7 g)

Sefepim

IV, IM

Sefotaksim

IV, IM

Seftazidim

IV, IM

Seftriakson

IV, IM

Kloramfenikol

IV

Klindamisin

IM, IV

PO

30–40 mg/kg/hari dalam 3–4 dosis (dosis dewasa perhari 1.2-1,8 g)

Fluorokuinolon

Siprof oksasin

PO

30–40 mg/kg/hari dalam 2. Dosis (dosis dewasa perhari 1-1,5 g) 20–30 mg/kg/hari dalam 2 dosis (maksimal 0,8-1,2 g) 16–20 mg/kg/hari in 2 doses (dosis dewasa perhari 500–750 mg)

IV

Levo f oksasin Makrolid Azitromisin Metronidazole Metronidazole

IV, PO

IV

10 mg/kg/hari sehari sekali

PO

30–50 mg/kg/hari dalam 3 dosis (dosis dewasa perhari 0.75-2,25 g)

 

IV

22.5–40 mg/kg/hari dalam 3 dosis (dosis dewasa perhari 1.5 g)

Oxazolidinones

Obat Generik

Rute

Dosis Antibiotik

Linezolid

PO, IV

Anak <12 tahun: 30 mg/kg/hari dalam 3 dosis, Anak >12 tahun 1200 mg/hari dalam 2 dosis

Penisilin Spe-

ktrum Luas

Amoksisilin asam

PO

Dosis 80-100 mg/kg/hari dalam 3 dosis diberikan dalam melaku- kan deekskalasi antibiotik PO untuk infeksi invasif non OMA 200–400 mg/kg/hari dalam 4 dosis (dosis dewasa perhari 6-12 g)

klavulanat

Ampisilin

IM, IV

Ampisilin sulbak-

IV

200 mg/kg/hari ampisilin dalam 4 dosis (dosis dewasa perhari 8 g)

tam

Piperasilin tazo-

IV

Untuk anak > 9 bulan dosis 300 mg/kg/hari komponen piperacillin dalam 3 doses (dosis dewasa perhari 9-16 g)

baktam

Penisilin

Penisilin G

IM, IV

200 000–300 000 U/kg/hari dalam 4–6 dosis (dosis dewasa perhari 12-24 juta U)

Penisilin resisten Penisilinase Oksasilin/Nafsilin Dikloksasilin

IM, IV

150–200 mg/kg/hari dalam 4–6 dosis (dosis dewasa perhari 6-12 g) 100 mg/kg/hari dalam 4 dosis untuk deekskalasi infeksi osteoarti- kular)

PO

Sulfonamid

Trimethoprim

PO, IV

6–12 mg/kg/hari komponen TMP dalam 2 dosis (dosis dewasa perhari TMP 320 mg)

(TMP)- sulfa-

methoxazole

(SMX) dengan

rasio 1:5

Tetrasiklin

Tetrasiklin

PO

25–50 mg/kg/hari dalam 5 dosis (dosis dewasa perhari 1 g). Hanya untuk usia >8 tahun 4 mg/kg/hari, terbagi dalam 12 jam (maksimal 100 mg/dosis)

Doksisiklin

PO, IV

Vankomisin

Vankomisin

IV

45–60 mg/kg/hari dalam 3-4 dosis 3–4 dosis (dosis dewasa perhari 2-4 g); membutuhkan pemeriksaan konsentrasi obat dalam darah

Tables of Antibacterial Drug Dosages. Red Book: 2015 Report of the Committee on Infectious Dis- eases. Committee on Infectious Diseases, American Academy of Pediatrics. Edisi ke-30. Elk Grove Village, AAP, 2015. Hal 881-95.

7.1.2 Anti-jamur

Pasien dalam kondisi kritis berisiko untuk mengalami infeksi jamur sistemik, terutama akibat Candida. Identi f kasi dan terapi segera memberikan hasil

UKK Emergensi dan Rawat Intensif Anak & Infeksi dan Penyakit Tropik IDAI

13

yang baik, sehingga menunggu hasil kultur jamur dapat meningkatkan progresivitas penyakit. Namun sampai saat ini adanya infeksi oleh jamur sulit ditegakkan karena keterbatasan pemeriksaan penunjang. Kondisi pasien di PICU yang menjadi predisposisi terjadinya infeksi jamur sistemik diperlihatkan pada table di bawah ini. Antijamur diberikan pada pasien sepsis yang dirawat di ruang intensif dengan menggunakan algoritme di bawah ini.

Algoritme Pemberian Antijamur

algoritme di bawah ini. Algoritme Pemberian Antijamur Akibat lamanya hasil kultur Candida, maka dikembangkan

Akibat lamanya hasil kultur Candida, maka dikembangkan sistem skoring dengan memperhatikan faktor risiko dan kecurigaan infeksi jamur sistemik (skor Kandida >2,5). Skor Candida masih digunakan untuk pasien

dewasa di ruang intensif, namun mungkin dapat digunakan pada pasien anak di ruang intensif.

Tabel Skor Candida

variabel

poin

Kolonisasi Candida dari beberapa lokasi Tindakan bedah/ Mendapat total parenteral nutrition Dalam kondisi sepsis

1

1

1

2

Penjelasan

Untuk menegakkan diagnosis infeksi jamur sistemik, digunakan “Candida score” melalui penghitungan sebagai berikut (variabel bernilai 0 bila tidak ada dan 1 bila ada): 1 × (total parenteral nutrition) + 1 × (surgery) + 1 × (multifocal Candida colonization) + 2 × (severe sepsis). Sangat tidak mungkin terjadi kandidiasis invasif (highly improbable) bila “Candida score” <3. 16

Berbagai penelitian memperlihatkan berbagai cut-o f kadar procalcitonin pada penyakit jamur invasif. Penelitian terkini mendapatkan cut-o f PCT >1.3 ng/mL dalam membantu menyingkirkan etiologi sepsis akibat jamur.

Leli C, Ferranti M, Moretti A, Al Dhahab ZS, Cenci E, Mencacci A. Procalcitonin Levels in Gram-Positive, Gram-Negative, and Fungal Bloodstream Infections. Disease Markers. 2015;701480:1-8. ,

Penggunaan anti-jamur pada sepsis disesuaikan dengan data sensitivitas lokal. Bila tidak ada data, dapat diberikan lini pertama berupa: amphotericin B atau f ukonazol, sedangkan lini kedua adalah mycafungin.

7.2 Tata laksana Disfungsi Organ

7.2.1 Pernapasan

Tata laksana pernapasan meliputi: pembebasan jalan napas (non-invasif dan invasif) dan pemberian suplemen oksigen.

Penjelasan Langkah pertama resusitasi adalah pembebasan jalan nafas sesuai dengan tatalaksana bantuan hidup dasar. Selanjutnya pasien diberikan suplemen

UKK Emergensi dan Rawat Intensif Anak & Infeksi dan Penyakit Tropik IDAI

15

oksigen, awalnya dengan aliran dan konsentrasi tinggi melalui masker. Oksigen harus dititrasi sesuai dengan pulse oximetry dengan tujuan kebutuhan saturasi oksigen >92%. Bila didapatkan tanda-tanda gagal nafas (tabel 9), perlu dilakukan segera intubasi endotrakeal dan selanjutnya ventilasi mekanik di ruang perawatan intensif. Penggunaan obat-obatan anestesi untuk induksi disarankan dengan menggunakan ketamin dan rokuronium, dan menghindari etomidate karena berkaitan dengan supresi adrenal. 12 Pipa endotrakeal dengan balon (cuff) direkomendasikan pada pasien sindrom distress pernapasan akut (pediatric acute respiratory distress syndrome, PARDS) yang menggunakan ventilasi mekanik konvensional. Pada pasien PARDS yang menggunakan high-frequency osscilatory ventilation (HFOV), direkomendasikan menggunakan pipa endotrakeal dengan sedikit kebocoran untuk meningkatkan ventilasi atau pembuangan CO 2 . 17

Tabel 9. Penilaian klinis Gawat Napas, Gagal Napas dan Henti Napas

Penilaian

Gawat Napas

Gagal Napas

Henti Napas

Status mental

Sadar, gelisah, agitasi

Kurang responsif, atau memberi respon terha- dap rangsang nyeri Normal atau hipotonia Posisi tripod, perlu bantu mempertahankan posisi duduk Takipnea, bradipnea pe- riodik, bradipnea agonal Upaya napas tidak adekuat, dinding dada naik turun Stridor, mengi, berdeguk, megap-megap Sianosis sentral walau telah diberi O 2 , berbecak biru

Tidak responsif terhadap suara dan nyeri

Tonus otot

Dapat duduk (>4 bulan) Posisi tripod

Lemas Tidak dapat mempertah- ankan posisi tubuh (>7-9 bulan) Tidak ada napas

Posisi tubuh

Frekuensi

Lebih cepat dari normal

napas

 

Upaya napas

Retraksi interkostal, napas cuping hidung, pemakaian otot leher Napas paradoksik, stri- dor, mengi, berdeguk Kemerahan atau pucat, sianosis sentral, mem- baik dengan O 2

Tidak ada upaya napas

Suara napas

Tidak terdengar suara

Warna kulit

Berbecak biru, sianosis perifer dan sentral

7.2.2 Ventilasi non-invasif

1. Ventilasi tekanan positif non-invasif dapat digunakan sebagai pilihan awal pada pasien sepsis dengan risiko PARDS atau mengalami imunode f siensi; dan tidak direkomendasikan untuk pasien PARDS berat.

2. Masker oronasal atau full facial merupakan alat yang direkomendasikan, namun harus disertai dengan pengawasan terhadap komplikasi, yaitu:

pengelupasan kulit, distensi lambung, barotrauma, atau konjungtivitis.

3. Gas pada ventilasi non-invasif harus dilembabkan dan dihangatkan (heated humidification).

4. Intubasi harus segera dilakukan bila pasien dengan ventilasi non-invasif tidak menunjukkan tanda perbaikan atau mengalami perburukan.

5. Untuk menjamin sinkronisasi pasien-ventilator, dapat diberikan sedasi kepada pasien.

Penjelasan Pasien dengan risiko PARDS (lampiran 2) atau mengalami PARDS ringan (lampiran 3) merupakan kandidat untuk mendapatkan terapi ventilasi non- invasif. Di samping itu, untuk mencegah pnemonia dan mortalitas, pasien yang mengalami imunosupresi juga merupakan kandidat ventilasi non- invasif. Tujuan ventilasi non-invasif adalah memperbaiki pertukaran gas, menurunkan kerja napas, dan mencegah komplikasi akibat ventilasi invasif. 18 Masker oronasal dan full facial dapat memberikan sinkronisasi pasien- ventilator. Ukuran yang digunakan harus sesuai dengan ukuran pasien sehingga tidak menimbulkan kebocoran atau menutupi mata. Gas yang diberikan harus dilembabkan untuk mencegah kekeringan epitel jalan napas dan edema lokal. 18 Ventilasi non-invasif lebih dianjurkan karena memberikan tambahan tekanan saat inspirasi sehingga memperbaiki oksigenasi dan ventilasi serta menurunkan kerja napas. Bila tidak ada perbaikan klinis atau terdapat tanda-tanda perburukan (peningkatan laju dan kerja napas, perburukan pertukaran gas, dan penurunan kesadaran), harus segera dilakukan intubasi dan tunjangan ventilasi invasif. Untuk meningkatkan siknronisasi pasien- ventilator, dapat diberikan sedasi; namun harus dipantai komplikasi berupa depresi napas atau penurunan kesadaran. 18

UKK Emergensi dan Rawat Intensif Anak & Infeksi dan Penyakit Tropik IDAI

17

7.2.3 Ventilasi mekanik invasif

1. Indikasi ventilasi mekanik pada pasien sepsis adalah gagal napas atau disfungsi organ lain (gangguan sirkulasi dan penurunan kesadaran)

2. Modus ventilasi mekanik dapat manggunakan volume controlled ventilation (VCV), pressure-controlled ventilation (PCV), atau pressure-controlled dengan volume target.

3. Tidal volume tidak boleh melebihi 10 ml/kg predicted body weight (PBW).

4. Bila tidak ada pengukuran tekanan transpulmonal, direkomendasikan Pplateau maksimal 28 cmH 2 O; atau 29-32 cmH 2 O pada kasus yang disertai penurunan komplians dinding dada

5. Untuk memperbaiki oksigenasi, diperlukan titrasi PEEP. Tidak ada bukti metode terbaik untuk mengatur PEEP optimal, namun harus memperhatikan keseimbangan antara hemodinamik dan oksigenasi.

6. Target oksigenasi 92-97% pada PEEP optimal <10 cmH 2 O, atau 88- 92% pada PEEP optimal 10 cmH 2 O.

7. Pada PARDS sedang-berat direkomendasikan permissive hypercapnea dengan mempertahankan pH 7,15-7,30

8. Pasien yang gagal mencapai oksigenasi dan ventilasi optimal dengan Pplateau >28 cmH 2 O pada ventilasi mekanik konvensional, serta tidak ada bukti penurunan komplians dinding dada, dapat beralih pada terapi high frequency osscilation ventilation (HFOV) atau extracorporeal membrane oxygenation (ECMO).

Penjelasan Tidak ada rekomendasi khusus mengenai modus ventilasi mekanik konvensional pada pasien sepsis dan PARDS. Volume tidal yang direkomendasikan adalah berdasarkan komplians paru masing-masing pasien, yaitu: 3-6 ml/kg predicted body weight (PBW) untuk pasien dengan komplians paru rendah, dan 5-8 ml/kg berat badan ideal, untuk pasien dengan komplians paru lebih baik. 17 Bila tidak ada pengukuran tekanan transpulmonal, direkomendasikan batas maksimal tekanan plateau inspirasi (Pplateau) sebesar 28 cmH 2 O (atau sedikit lebih tinggi 29-32 cm H 2 O untuk pasien yang mengalami penurunan komplians dinding dada). Perlu diperhatikan bahwa, batas tekanan inspirasi maksimal tersebut dapat berbeda pada tiap pasien bergantung pada

perbedaan komplians dinding dada atau variasi komplians akibat perubahan perjalanan penyakit. Oleh karena itu, pemantauan tekanan transpulmonal lebih disarankan sebagai panduan pengaturan tekanan inspirasi maksimal. 17 Positive end-expiratory pressure (PEEP) ditingkatkan bertahap mencapai 10-15 cmH 2 O dengan memperhatikan respon oksigenasi dan hemodinamik pasien PARDS berat. PEEP dapat dinaikkan lebih dari 15

cm H 2 O pada PARDS berat, namun harus tetap memperhatikan nilai

Pplateau. Untuk memperbaiki kondisi kegagalan oksigenasi berat, dapat dilakukan manuver rekrutmen dengan cara menaikkan dan menurunkan PEEP bertahap. 17 Pengaturan frekuensi nafas, waktu inspirasi (inspiration time, Ti), dan

rasio inspirasi ekspirasi (I:E ratio) harus memperhatikan frekuensi normal sesuai usia dan time constant (Tc) masing-masing pasien. Tc dipengaruhi oleh komplians dan tahanan sistem respirasi pasien; keduanya dipengaruhi

oleh pato fsiologi penyakit yang mendasari. Fraksi inspirasi oksigen (fraction

of oxygen inspiration, FiO 2 ) dipertahankan minimal dengan target SpO2 >92%. 17 Untuk PARDS ringan dengan PEEP <10 cmH 2 O, SpO2 sebaiknya dipertahankan 92-97%. Pada PARDS dengan kebutuhan PEEP optimal 10 cmH 2 O, SpO 2 cukup dipertahankan 88-92%. Jika SpO 2 <92%, diperlukan pemantauan saturasi vena sentral dan penanda hantaran oksigen lainnya. Kondisi permissive hypoxemia ini bertujuan untuk mengurangi risiko toksisitas oksigen dan ventilatory induced lung injury (VILI) dengan tetap mengoptimalkan oksigenasi jaringan dan organ. 17 Pada kondisi PARDS sedang-berat, direkomendasikan permissive hypercapnea untuk mengurangi risiko VILI dengan mempertahankan pH 7,15-7,30, kecuali pada kasus hipertensi intrakranial, hipertensi pulmonal berat, instabilitas hemodinamik, disfungsi ventrikel berat, dan beberapa penyakit jantung bawaan. Tidak direkomendasikan penggunaan bikarbonat untuk meningkatkan pH. 17 Pasien yang gagal mencapai oksigenasi dan ventilasi optimal dengan kebutuhan Pplateau >28 cmH 2 O pada ventilasi mekanik konvensional, serta tidak ada bukti penurunan komplians dinding dada, dapat beralih pada terapi high frequency osscilation ventilation (HFOV) atau extracorporeal membrane oxygenation (ECMO). Pada penggunaan HFOV, volume paru optimal ditentukan dengan cara meningkatkan dan

UKK Emergensi dan Rawat Intensif Anak & Infeksi dan Penyakit Tropik IDAI

19

menurunkan tekanan rerata jalan napas (mean airway pressure, MAP) dengan pemantauan oksigenasi, kadar CO 2 , dan hemodinamik. 17

7.2.4 Resusitasi cairan dan tata laksana hemodinamik

Tata laksana hemodinamik meliputi: akses vaskular secara cepat, resusitasi cairan, dan pemberian obat-obatan vasoaktif. Resusitasi cairan harus memperhatikan aspek fluid-responsiveness dan menghindari kelebihan cairan >15% per hari.

Penjelasan Bayi dan anak yang mengalami syok membutuhkan resusitasi cairan

secara cepat. 19 Akses vaskular harus segera dipasang dalam waktu singkat melalui akses vena perifer atau intraosseus. Jenis cairan yang diberikan adalah kristaloid atau koloid. 20-26 Cairan diberikan dengan bolus sebanyak 20 ml/kg selama 5-10 menit, menggunakan push and pull atau pressure bag technique. 27 Pemberian cairan dapat diulang dengan menilai respon terhadap cairan (fluid-responsiveness), yaitu menggunakan: 28-31

1.

Fluid challenge

2.

Passive leg raising (kenaikan cardiac index 10%)

3.

Ultrasonogra f

- Pengukuran diameter vena cava inferior

- Ultrasound Cardiac Output Monitoring (USCOM): stroke volume variation (SVV) 30%

4.

Arterial waveform: Systolic pressure variation (SVV) atau Pulse pressure variation (PPV) 13%

5.

Pulse contour analysis: stroke volume variation (SVV) 13%

Resusitasi cairan dihentikan bila target resusitasi tercapai (tabel 10) 32-34 atau bila terjadi refrakter cairan (tabel 11). Bila tidak tersedia alat pemantauan hemodinamik canggih, resusitasi cairan dihentikan bila telah didapatkan tanda-tanda kelebihan cairan (takipneu, ronki, irama Gallop, atau hepatomegali). Namun perlu diingat bahwa gejala ini merupakan tanda lambat refrakter cairan. Bila pasien mengalami refrakter cairan, perlu diberikan obat-obatan vasoaktif sesuai dengan pro f l hemodinamik. 35-37 Pemberian obat-obatan

vasoaktif memerlukan akses vena sentral. Pemasangan pada anak dapat dilakukan di vena jugularis interna, vena subklavia, atau vena femoralis. 38 Tahap lanjut dari resusitasi cairan adalah terapi cairan rumatan. Penghitungan cairan rumatan saat awal adalah menggunakan formula Holliday-Segar. Pencatatan jumlah cairan yang masuk dan keluar dilakukan setiap 4-6 jam dengan tujuan mencegah terjadinya kondisi hipovolemia atau hipervolemia (fluid overload) >15%. 39-42

Tabel 10. Target Resusitasi

No.

Jenis Parameter

Target

1

Klinis

Frekuensi denyut jantung atau nadi menurun Kualitas nadi sentral dan perifer sama Akral hangat, CRT <2 detik Diuresis >1 ml/kg/jam Kesadaran membaik Tekanan sistolik >P 5 sesuai usia

2

Hemodinamik

Inotropy index >1,44 W/m 2 Stroke volume index (SVI): 40-60 ml/m 2 Cardiac index (CI): 3,3 – 6,0 L/m 2 /mnt Systemic vascular resistance index (SVRI): 800 - 1600 d.s/cm 5 /m ² Superior venacacal oxygen saturation (Scvo2) 70%

3

Laboratorium

Laktat darah 1,6

Tabel 11. Parameter Refrakter Cairan

No.

Parameter

Kriteria Refrakter Cairan

1

Passive leg raising (PLR)

Kenaikan cardiac index <10% Collapsibility index (nafas spontan) <50%

2

Diameter vena cava inferior

 

Distensibility index (ventilator) <18% USCOM: <30%

3

Stroke volume variation (SVV)

 

Pulse contour analysis: <13%

4

Systolic pressure variation (SPV) atau Pulse pressure variation (PPV)

<13%

UKK Emergensi dan Rawat Intensif Anak & Infeksi dan Penyakit Tropik IDAI

21

Tabel 12. Profil Hemodinamik dan Pilihan Obat Vasoaktif pada Syok Anak

No.

Jenis Syok

Pro fl

Karakteristik

Pilihan Obat

 

Hemodinamik

Vasoaktif

1

Syok dingin

Low output, high resistance + Normotensi

Akral dingin

Inotropik

dengan nor-

Waktu pengisian kapiler >2 detik

Dopamin 5-10 mcg/kg/mnt

motensi

 

Nadi perifer lebih lemah dibandingkan sentral

Dobutamin 5-20 mcg/kg/mnt

Indeks inotropi <1,44 W/m 2

Epinefrin 0,05- 0,3 mcg/kg/mnt

Stroke volume index (SVI) <40 ml/m 2

Inodilator

Milrinon loading

Cardiac index (CI) <3,3 ml/m 2 /mnt

dose 75 mcg/kg dalam 15 menit,

Systemic vascular resis- tance index (SVRI) >1600 d.s/cm 5 /m ²

maintenance 0,5- 0,75 mcg/kg/mnt

2

Syok dingin

Low output, high resistance + Hipotensi

Akral dingin

Inotropik

dengan hipo-

Waktu pengisian kapiler >2 detik

Dopamin 5-10 mcg/kg/mnt

tensi

 

Nadi perifer lebih lemah dibandingkan sentral

Dobutamin 5-20 mcg/kg/mnt

Indeks inotropi <1,44 W/m 2

Epinefrin 0,05- 0,3 mcg/kg/mnt

Stroke volume index (SVI) <40 ml/m 2

Cardiac index (CI) <3,3 ml/m 2 /mnt

Systemic vascular resis- tance index (SVRI) >1600 d.s/cm 5 /m ²

Tekanan sistolik <P 5

 

Low output, low resistance

Akral dingin

Inotropik

Waktu pengisian kapiler >2 detik

Dopamin 5-10 mcg/kg/mnt

Nadi perifer lebih lemah dibandingkan sentral

Indeks inotropi <1,44 W/m 2

Dobutamin 5-20

mcg/kg/mnt

Epinefrin 0,05- 0,3 mcg/kg/mnt

Stroke volume index (SVI)

Vasopressor

<40 ml/m 2

Norepinefrin

Cardiac index (CI) <3,3

0,05-1 mcg/kg/

ml/m 2 /mnt

mnt

Systemic vascular resis- tance index (SVRI) <800 d.s/cm 5 /m ²

Tekanan sistolik <P 5

No.

Jenis Syok

Pro f l Hemodinamik

Karakteristik

Pilihan Obat

 

Vasoaktif

3

Syok hangat

High output, low resistance

Akral hangat

Vasopressor

 

Waktu pengisian kapiler >2 detik

Norepinefrin 0,05-1 mcg/kg/

Nadi perifer kuat (pulsus celer)

Indeks inotropi >1,44 W/m 2

Stroke volume index (SVI) >60 ml/m 2

Cardiac index (CI) >6,0 ml/m 2 /mnt

Systemic vascular resis- tance index (SVRI) <800 d.s/cm 5 /m ²

Tekanan sistolik <P 5

mnt

Dopamin 10-20

mcg/kg/mnt

Epinefrin 0,3-1

mcg/kg/mnt

7.2.5 Transfusi darah

7.2.5.1 Transfusi packed red cell

Transfusi packed red cell (PRC) diberikan berdasarkan saturasi vena cava superior (ScvO 2 ) <70% atau Hb <7 g/dL.

Penjelasan Pada pasien dengan hemodinamik tidak stabil dan saturasi vena cava superior (ScvO 2 ) <70%, disarankan kadar hemoglobin >10 g/dL dapat tercapai. Setelah syok telah teratasi, kadar Hb <7 g/dL dapat digunakan sebagai ambang transfusi. 2,43,44

7.2.5.2 Transfusi konsentrat trombosit

Transfusi trombosit diberikan pada pasien sepsis sebagai pro f laksis atau terapi, dengan kriteria sebagai berikut: 2,34

1. Pro f laksis diberikan pada kadar trombosit <10.000/mm 3 tanpa perdarahan aktif, atau kadar <20.000 /mm 3 dengan risiko bermakna perdarahan aktif. Bila pasien akan menjalani pembedahan atau prosedur invasif, kadar trombosit dianjurkan >50.000/mm 3 .

2. Terapi diberikan pada kadar trombosit <100.000/mm 3 dengan perdarahan aktif.

UKK Emergensi dan Rawat Intensif Anak & Infeksi dan Penyakit Tropik IDAI

23

7.2.5.3 Transfusi plasma

Tranfusi plasma beku segar (fresh frozen plasma, FFP) diberikan pada pasien sepsis yang mengalami gangguan purpura trombotik, antara lain: koagulasi intravaskular menyeluruh (disseminated intravascular coagulation, DIC), secondary thrombotic microangiopathy, dan thrombotic thrombocytopenic purpura. 2,34

7.2.6 Kortikosteroid

Hidrokortison suksinat 50 mg/m 2 /hari diindikasikan untuk pasien syok refrakter katekolamin atau terdapat tanda-tanda insuf siensi adrenal.

Penjelasan Pada pasien yang mengalami syok refrakter cairan dan katekolamin, serta dicurigai adanya insu f siensi adrenal (ditandai oleh: hipoglikemia, hiponatremia, hiperkalemia), dapat diberikan hidrokortison suksinat dengan dosis 50 mg/m 2 /hari. Perlu diperhatikan pula kondisi-kondisi premorbid yang berkaitan dengan pemakaian kortikosteroid kronis, misalnya: sindrom nefrotik, lupus sistemik, asma. 34,45

7.2.7 Kontrol glikemik

Gula darah dipertahankan 50-180 mg/dL. Bila gula darah >180 mg/dL, glucose infusion rate (GIR) diturunkan sampai 5 mg/kg/menit. Bila gula darah >180 mg/dL, dengan GIR 5 mg/kg/menit, GIR dipertahankan dan titrasi rapid acting insulin 0,05-0,1 IU/kg.

Penjelasan Pasien sepsis harus dicegah dari kondisi hipoglikemia atau hiperglikemia. Kondisi hipoglikemia berdampak buruk pada perkembangan otak, terutama pada usia sampai 2 tahun. Hiperglikemia juga berkaitan dengan peningkatan morbiditas dan mortalitas. Oleh karena itu, gula darah dipertahankan 50- 180 mg/dL. 46 Bila gula darah >180 mg/dL, glucose infusion rate (GIR) diturunkan sampai dengan 5 mg/kg/menit. Bila gula darah >180 mg/dL, dengan GIR 5 mg/kg/menit, pertahankan GIR dan titrasi insulin (50 IU rapid acting insulin dalam 50 mL NaCl 0,9%) mulai 0,05 IU/kg sampai

maksimal 0,1 IU/kg. Gula darah dipantau tiap 30 menit hingga target gula darah tercapai. 34,47

7.2.8 Nutrisi

Nutrisi diberikan setelah respirasi dan hemodinamik stabil, diutamakan secara enteral dengan kebutuhan fase akut 65 kCal/kg/hari.

Penjelasan Nutrisi secepatnya diberikan setelah kondisi respirasi dan hemodinamik pasien stabil. Pemberian nutrisi diutamakan secara enteral (nasogastrik, nasojejunal, gastrostomi, duodenostomi, atau jenunostomi) bila tidak ada kontraindikasi, misalnya: obstruksi, pasca operasi, atau perdarahan saluran cerna. 48 Kebutuhan nutrisi pada hari-hari pertama fase akut diusahakan mencapai minimal 65 kCal/kg/hari untuk menghindari katabolisme. 49,50

7.2.9 Menghilangkan sumber infeksi

Melakukan debridemen, mengeluarkan abses dan pus, membuka alat dan kateter yang berada dalam tubuh merupakan bagian dari eradikasi sumber infeksi.

8. Tindak lanjut

8.1 Evaluasi Penggunaan Antibiotik dan Anti-jamur

Pemberian antibiotik dan anti-jamur dievaluasi secara berkala secara klinis dan laboratoris sederhana penanda infeksi (lekosit; granula toksik, Dohle body, dan vakuola dalam sitoplasma memiliki tinggi sensitivitas 80% untuk memprediksi infeksi; rasio netrof l:limfosit) dan perubahan kadar CRP serta PCT. Prinsip penggunaan antibiotik dan antijamur empirik adalah melakukan deekskalasi apabila etiologi sepsis telah diketahui dan terdapat perbaikan klinis

Penjelasan Evaluasi efektivitas antibiotika dan anti-jamur dilakukan dalam 3 hari,

UKK Emergensi dan Rawat Intensif Anak & Infeksi dan Penyakit Tropik IDAI

25

meliputi tanda klinis infeksi dan perubahan parameter laboratorium. Setelah mikroorganisme penyebab teridenti f kasi, diberikan antibiotika atau anti- jamur de f nitif tunggal dan spektrum sempit (de-eskalasi). Lama pemberian antibiotik pada sepsis yang telah dapat diperkirakan kausanya diberikan sesuai dengan pedoman tatalaksana penyakit (panduan terapi pnemonia, infeksi intra-abdominal, saluran kemih, kateter vaskular, hepatobiliar, kulit, dan jaringan ikat). 51 Lama pemberian antibiotik dan anti-jamur ditentukan baik berdasarkan gambaran klinis, perubahan penanda infeksi sederhana ((lekosit; granula toksik, Dohle body, dan vakuola dalam sitoplasma memiliki tinggi sensitivitas 80% untuk memprediksi infeksi; rasio netro f l:limfosit), kadar CRP dan/atau prokalsitonin, serta jenis mikroorganisme. 52-54 . Prinsip deekskalasi/streamlining terapi antibiotik empirik spektrum luas, adalah:

1. Mempersempit spektrum cakupan antimikroba, dengan memperhatikan respon klinis, hasil kultur, dan sensitivitas terhadap antibiotik

2. Berkomitmen untuk menghentikan terapi antimikroba jika tidak ada infeksi yang terbukti

Park DR. Antimicrobial treatment of ventilator-associated pneumonia. Respir Care

2005;50:932–52

Algoritme Deekskalasi Antibiotik pada Sepsis Algoritme penggunaan antibiotik empirik pada sepsis yang mengalami perbaikan klinis dan pemeriksaan penunjang pada hari

perbaikan klinis dan pemeriksaan penunjang pada hari Gambar 1. Algoritme untuk pembuatan keputusan deeskalasi

Gambar 1. Algoritme untuk pembuatan keputusan deeskalasi pada hari ke-3 pasien yang membaik

ke-3Catatan:

Clinical risk score = PELOD-2 (<9).

Algoritme penggunaan antibiotik empirik pada sepsis yang tidak membaik pada hari ke-3 dapat dilihat pada bagan di bawah ini.

pada hari ke-3 dapat dilihat pada bagan di bawah ini. Gambar 2. Algoritme untuk pembuatan keputusan

Gambar 2. Algoritme untuk pembuatan keputusan deeskalasi pada hari ke-3 pasien yang tidak membaik

Masterton RG. Antibiotic de-escalation. Crit Care Clin 27 (2011) 149–162.

UKK Emergensi dan Rawat Intensif Anak & Infeksi dan Penyakit Tropik IDAI

27

Boks 2 memperlihatkan tatacara praktis dalam melakukan deekskalasi antibiotik.

Pendekatan klinis praktis untuk deeskalasi

1. Tiap pasien dengan sepsis akan mendapat antibiotik empirik dan selanjutnya dilakukan de-eskalasi. Pemberiannya harus tercatat dengan baik

2. Penilaian dari semua hasil pemeriksaan dan kemajuan klinis harus dilakukan dan keputusan harus dibuat untuk:

- Menghentikan terapi antibiotik bila tidak terbukti adanya infeksi bakteria

- Mempersempit spektrum terapi

- Mengurangi jumlah antibiotik yang digunakan, misalnya, ada terapi (berulang) yang tidak perlu atau kemajuan klinis sehingga beberapa obat melawan patogen yang sama tidak diperlukan

3. Tidak melakukan de-eskalasi, misalnya tidak adanya perbaikan klinis

4. Setiap hari sesudahnya keputusan untuk menghentikan, mengubah atau melanjutkan terapi harus dilakukan berdasarkan alasan spesi fk

5. Pada tiap pemeriksasn tujuannya adalah untuk menghentikan terapi, atau elemen terapi, kecuali jika ada kebutuhan positif dan persuasif untuk melanjutkan terapi.

Masterton RG. Antibiotic de-escalation. Crit Care Clin 27 (2011) 149–162.

Pemberian antijamur juga dilakukan deekskalasi, sbb.:

Penghentian antijamur apabila pasien terbukti tidak terinfeksi jamur sistemik Apabila klinis pasien membaik dengan pemberian ekinokandin selama 5 hari, maka diganti dengan golongan azole ( fukonazol)

8.2 Evaluasi Disfungsi Organ dan Prognosis

Perbaikan disfungsi organ dan prognosis dinilai dengan skor PELOD 2 dan prokalsitonin.

Penjelasan Tata laksana sepsis dievaluasi secara klinis dan laboratoris dengan skor PELOD 2 dan kadar prokalsitonin, menggunakan panduan derajat keparahan penyakit (tabel 6):

Derajat ringan: skor PELOD2 nilai 0-3 dan kadar PCT 0,5-1,99 ng/ml Derajat sedang: skor PELOD2 nilai >3-9 dan kadar PCT 2,0-9,99 ng/ml Derajat berat: skor PELOD2 nilai >9 dan kadar PCT 10 ng/ml

UKK Emergensi dan Rawat Intensif Anak & Infeksi dan Penyakit Tropik IDAI

29

Referensi

1. Randolph AG, McCulloh RJ. Pediatric sepsis: important considerations for diagnosing and managing severe infections in infants, children, and adoles- cents. Virulence 2014;5:179-89.

2. Plunkett A, Tong J. Sepsis in children. BMJ 2015;350:h3017.

3. Watson RS, Carcillo JA. Scope and epidemiology of pediatric sepsis. Pediatr Crit Care Med 2005;6:S3-S5.

4. Zhao H, Heard SO, Mullen MT, et al. An evaluation of the diagnostic ac- curacy of the 1991 american college of chest Physicians/Society of critical care Medicine and the 2001 Society of critical care Medicine/european Soci- ety of intensive care Medicine/american college of chest Physicians/american thoracic Society/Surgical infection Society sepsis de nition. Crit Care Med

2012;40:1700-6.

5. Vincent J-L, Opal SM, Marshall JC, Tracey KJ. Sepsis de fnitions: time for change. Lancet 2013;381:774-5.

6. Mayr FB, Yende S, Angus DC. Epidemiology of severe sepsis. Virulence

2014;5:4-11.

7. Weiss SL, Fitzgerald JC, Maf ei FA, et al. Discordant identi fcation of pediat- ric severe sepsis by research and clinical de f nitions in the SPROUT interna- tional point prevalence study. Crit Care 2015;19:325-34.

8. Opal SM. Concept of PIRO as a new conceptual framework to understand sepsis. Pediatr Crit Care Med 2005;6:S55-S60.

9. Cardoso T, Teixeira-Pinto A, Rodrigues PP, Aragao I, Costa-Pereira A, Sar - mento AE. Predisposition, Insult/Infection, Response and Organ Dysfunc- tion (PIRO): A pilot clinical staging system for hospital mortality in patients with infection. PLoS One 2013;8:e70806.

10. Chan T, Gu F. Early diagnosis of sepsis using serum biomarkers. Expert Rev Mol Diagn 2011;11:487-96.

11. Sepanski RJ, Godambe SA, Mangum CD, Bovat CS, Zaritsky AL, Shah SH. Designing a pediatric severe sepsis screening tool. Front pediatr 2014;2:56.

12. Goldstein B, Giroir B, Randolph A, Sepsis MotICCoP. International pediatric sepsis consensus conference: De f nitions for sepsis and organ dysfunction in pediatrics. Crit care med 2005;6:2-8.

13. Jager CPCd, Wijk PTLv, Mathoera RB, Jongh-Leuvenink Jd, Poll Tvd, Wever PC. Lymphocytopenia and neutrophil-lymphocyte count ratio predict bacte- remia better than conventional infection markers in an emergency care unit. Crit Care 2010;14:R192.

14.

Leteurtre S, Duhamel A, Salleron J, et al. PELOD-2: An update of the PE- diatric Logistic Organ Dysfunction Score. Crit Care Med 2013;41:1761-73.

15. Weiss SL, Fitzgerald JC, Balamuth F, et al. Delayed antimicrobial therapy increases mortality and organ dysfunction duration in pediatric sepsis. Crit Care Med 2014;42:2409-17.

16. León C, Ruiz-Santana S, Saavedra P, Galván B, Blanco A, Castro C, Balasini C, Utande-Vázquez A, González de Molina FJ, Blasco-Navalproto MA, López MJ, Charles PE, Martín E, Hernández-Viera MA, Cava Study Group: Useful- ness of the “Candida score” for discriminating between Candida colonization and invasive candidiasis in non-neutropenic critically ill patients: a prospec- tive multicenter study. Crit Care Med 2009, 37:1624-163

17. Rimensberger PC, Cheifetz IM, Group PALICC. Ventilatory support in chil- dren with pediatric acute respiratory distress syndrome: proceedings from the pediatric acute lung injury consensus conference. Pediatr Crit Care Med

2015;16:S51-S60.

18. Essouri S, Carroll C, Group PALICC. Noninvasive support and ventila- tion for pediatric acute respiratory distress syndrome: proceedings from the pediatric acute lung injury consensus conference. Pediatr Crit Care Med

2015;16:S102-S10.

19. Oliveira CF, Sa FRNd, Oliveira DSF, et al. TIme- and f uid-sensitive resusci- tation for hemodynamic support of children in septic shock. Pediatr Emerg Care 2008;24:810-5.

20. Akech S, Ledermann H, Maitland K. Choice of f uids for resuscitation in chil- dren with severe infection and shock: systematic review. BMJ 2010;341:c4416.

21. Annane D, Siami S, Jaber S, et al. E f ects of f uid resuscitation with colloids vs crystalloids on mortality in critically ill patients present- ing with hypovolemic shock: the CRISTAL randomized trial. J Am Med Assoc 2013;310:1809-17.

22. Brandt S, Regueira T, Bracht H, et al. E f ect of f uid resuscitation on mortality and organ function in experimental sepsis models. Crit Care 2009;13:R186-

96.

23. Finfer S, Bellomo R, Boyce N, French J, Myburgh J, Norton. R. A compari- son of albumin and saline for f uid resuscitation in the intensive care unit. N Engl J Med 2004;350:2247-56.

24. Myburgh JA, Finfer S, Bellomo R, et al. Hydroxyethyl starch or saline for f uid resuscitation in intensive care. N Engl J Med 2012;367:1901-11.

25. Upadhyay M, Singhi S, Murlidharan J, Kaur N, Majumdar S. Randomized evaluation of f uid resuscitation with crystalloid (saline) and colloid (poly- mer from degraded gelatin in saline) in pediatric septic shock. Indian Pediatr

2005;42:223-31.

UKK Emergensi dan Rawat Intensif Anak & Infeksi dan Penyakit Tropik IDAI

31

26.

Wills BA, Dung NM, Loan HT, et al. Comparison of three fuid solutions for resuscitation in dengue shock syndrome. N Engl J Med 2005;353:877-89.

27. Stoner MJ, Goodman DG, Cohen DM, Fernandez SA, Hall MW. Rapid fuid resuscitation in pediatrics: testing the American College of Critical Care Medicine Guideline. Ann Emerg Med 2007;50:601-7.

28. Lukito V, Djer MM, Pudjiadi AH, Munasir Z. T e role of passive leg raising to predict f uid responsiveness in pediatric intensive care unit patients. Pedi- atr Crit Care Med 2012;13:e155-e60.

29. Marik PE. Hemodynamic parameters to guide f uid therapy. Transfusion alter transfusion med 2010;11:102-12.

30. Saxena R, Durward A, Steeley S, Murdoch IA, Tibby SM. Predicting f uid responsiveness in 100 critically ill children: the e fect of baseline contractility. Intensive Care Med 2015;41:2161-9.

31. Mandeville JC, Colebourn CL. Can transthoracic echocardiography be used to predict f uid responsiveness in the critically ill patient? a systematic review. Crit care Res Pract 2011;2012:513480.

32. de Oliveira CF, de Oliveira DSF, Gottschald AFC, et al. ACCM/PALS hae- modynamic support guidelines for paediatric septic shock: an outcomes com- parison with and without monitoring central venous oxygen saturation. In- tensive care med 2008;34:1065-75.

33. Carcillo JA, Han K, Orr RA. Goal-directed management of pediatric shock in the emergency department. Clin Ped Emerg Med 2007;8:165-75.

34. Dellinger RP, Levy MM, Rhodes A, et al. Surviving sepsis campaign: interna- tional guidelines for management of severe sepsis and septic shock: 2012. Crit Care Med 2013;41:580-637.

35. Ceneviva G, Paschall JA, Ma fei F, Carcillo JA. Hemodynamic Support in Fluid-refractory Pediatric Septic Shock. Pediatrics 1998;102:e19.

36. Deep A, Goonasekera CDA, Wang Y, Brierly J. Evolution of haemodynamics and outcome of f uid-refractory septic shock in children. Intensive care med

2013;39:1602-9.

37. Brierley J, Peters MJ. Distinct hemodynamic patterns of septic shock at pre- sentation to pediatric intensive care. Pediatrics 2008;122:752-9.

38. Haas NA. Clinical review: vascular access for f uid infusion in children. Crit Care 2004;8:478-84.

39. Sinitsky L, Walls D, Nadel S, Inwald DP. Fluid overload at 48 hours is associ- ated with respiratory morbidity but not mortality in a general picu: Retro- spective cohort study. Pediatr Crit Care Med 2015;16:205-9.

40.

Arikan AA, Zappitelli M, Goldstein SL, Amrita Naipaul, Larry S. Je ferson, Laura L. Loftis. Fluid overload is associated with impaired oxygenation and morbidity in critically ill children. Pediatr Crit Care Med 2012;13:253-8.

41. Boyd JH, Forbes J, Nakada T-a, Walley KR, Russell JA. Fluid resuscitation in septic shock: a positive f uid balance and elevated central venous pressure are associated with increased mortality. Crit care med 2011;39:259-65.

42. Sadaka F, Juarez M, Naydenov S, O’Brien J. Fluid resuscitation in septic shock: the e f ect of increasing f uid balance on mortality. J Intensive care med

2013;00:1-5.

43. Tyrrell CT, Bateman ST. Critically ill children: to transfuse or not to transfuse blood cells, that is the question. Pediatr Crit Care Med 2012;13:204-9.

44. Curley GF, Shehata N, Mazer CD, Hare GMT, Friedrich JO. Transfusion triggers for guiding RBC transfusion for cardiovascular surgery: a systematic review and meta-analysis. Crit Care Med 2014;42:2611-24.

45. Menon K, Ward RE, Lawson ML, et al. A prospective multicenter study of adrenal function in critically ill children. Am J Respir Crit Care Med

2010;182:246-51.

46. Moga M-A, Manlhiot C, Marwali EM, McCrindle BW, Arsdell GSV, Schwartz SM. Hyperglycemia after pediatric cardiac surgery: impact of age and residual lesions. Crit Care Med 2011;39:266-72.

47. Macrae D, Grieve R, Allen E, et al. A randomized trial of hyperglycemic con- trol in pediatric intensive care. N Engl J Med 2014;370:107-18.

48. Hamilton S, McAleer DM, Ariagno K, et al. A stepwise enteral nutrition al- gorithm for critically ill children helps achieve nutrient delivery goals. Pediatr Crit Care Med 2014;15:583-9.

49. Mehta NM, Bechard LJ, Cahill N, et al. Nutritional practices and their rela- tionship to clinical outcomes in critically ill children—An international mul- ticenter cohort study*. Crit care med 2012;40:2204-11.

50. Larsen BMK, Goonewardene LA, Field CJ, et al. Low energy intakes are as- sociated with adverse outcomes in infants after open heart surgery. J Parenter Enteral Nutr 2013;37:254-60.

51. Daneman N, Rishu AH, Xiong W, et al. Duration of antimicrobial treatment for bacteremia in canadian critically ill patients. Crit Care Med 2016;44:256-

64.

52. Vincent J-L, Nu f elen MV, Lelubre C. Host response biomarkers in sepsis:

the role of procalcitonin. In: Mancini N, ed. Sepsis: diagnostic methods and protocols. Milan: Humana Press; 2015.

UKK Emergensi dan Rawat Intensif Anak & Infeksi dan Penyakit Tropik IDAI

33

53.

Parlato M, Cavaillon J-M. Host response biomarkers in the diagnosis of sep- sis: a general overview. In: Mancini N, ed. Sepsis: diagnostic methods and protocols. Milan: Humana Press; 2015.

54. Samraj RS, Zingarelli B, Wong HR. Role of biomarkers in sepsis care. Shock

2013;40:358-65.

55. Khemani RG, Smith LS, Zimmerman JJ, Erickson S, Group PALICC. Pedi- atric acute respiratory distress syndrome: de f nition, incidence, and epidemi- ology: proceedings from the pediatric acute lung injury consensus conference. Pediatr Crit Care Med 2015;16:S23-S40.

56. Soler YA, Nieves-Plaza M, Prieto Mn, Jesús RGa-D, Suárez-Rivera M. Pe- diatric risk, injury, failure, loss, end-stage renal disease score identifes acute kidney injury and predicts mortality in critically ill children: a prospective study. Pediatr Crit Care Med 2013;14:e189-e95.

LAMPIRAN 1 Tanda-tanda vital normal pada anak

Denyut jantung dan frekuensi napas normal sesuai kelompok usia

Kelompok Usia

Denyut Jantung per menit*

Frekuensi Napas per menit#

0

hari – 1 bulan

100** - 190

68

>1 bulan – <2 tahun

90** - 180

58

2-5 tahun

160

44

6-12 tahun

140

38

13-18 tahun

130

35

*mean +2,2 SD, koreksi suhu 37°C [rumus denyut jantung normal terkoreksi suhu = denyut jantung terukur – 10(suhu terukur - 37°C)]; **untuk pasien yang tidak menggunakan penyekat beta atau klonidin; #mean +2,8 SD, koreksi suhu 37°C [rumus frekuensi napas normal terkoreksi suhu = frekuensi napas terukur – X(suhu terukur - 37°C); dimana X=7 untuk usia 0 - <2 tahun dan X=5 untuk usia yang lain]

Tekanan darah sistolik normal sesuai kelompok usia

Kelompok Usia

Tekanan Darah Sistolik*

0

hari – 1 bulan

60

>1 bulan – <1 tahun

70

1 - 10 tahun

>10 tahun

70 + (2*usia dalam tahun)

90

*Persentil 5 tekanan darah sistolik sesuai kelompok usia

UKK Emergensi dan Rawat Intensif Anak & Infeksi dan Penyakit Tropik IDAI

35

LAMPIRAN 2

Kriteria risiko pediatric acute respiratory distress syndrome (PARDS) 55

Usia

Eksklusi pasien dengan penyakit paru perinatal

Waktu

Dalam 7 hari sejak onset penyakit

Penyebab

Gagal napas yang tidak dapat dijelaskan oleh gagal jantung atau kelebihan cairan ( f uid overload)

edema

Radiologis

In f ltrat baru konsisten dengan penyakit parenkim paru akut

Oksigenasi

Ventilasi mekanis non invasif

Ventilasi mekanis invasif

Nasal mask CPAP atau BiPAP

Oksigen masker, kanul nasal atau high f ow

Suplementasi oksigen un- tuk mencapai SpO2 88 tapi OI <4 atau OSI <5

FiO2 40% untuk men- capai SpO2 88-97%

SpO2 88-97% dengan suplementasi oksigen aliran minimum:

<1 tahun: 2 L/mnt 1-5 tahun: 4 L/mnt 5-10 tahun: 6 L/mnt >10 tahun: 8 L/mnt

LAMPIRAN 3

Kriteria pediatric acute respiratory distress syndrome (PARDS)

Usia

Eksklusi pasien dengan penyakit paru perinatal

Waktu

Dalam 7 hari sejak onset penyakit

Penyebab

Gagal napas yang tidak dapat dijelaskan oleh gagal jantung atau kelebihan cairan ( fuid overload)

edema

Radiologis

In f ltrat baru konsisten dengan penyakit parenkim paru akut

Oksigenasi

Ventilasi mekanis non invasif

Ventilasi mekanis invasif

PARDS

Ringan

Sedang

Berat

Masker full face ventilasi bi- level atau CPAP 5 cmH2O

4 OI 8

8 OI 16

OI 16

PF ratio 300 SF ratio 264

5 OSI 7,5

7,5 OI 12,3

OSI 12,3

Populasi Khusus

Penyakit jan-

Kriteria usia, waktu, penyebab edema, dan radiologis sama seperti di atas,

Kriteria usia, waktu, dan penyebab edema sama seperti diatas, disertai gam-

Kriteria usia, waktu, dan penyebab edema, dengan gambaran radiologis

tung sianotik

disertai perburukan oksigenasi akut yang tidak dapat dijelaskan oleh penya-

Penyakit paru

kit jantung dasar

kronis

baran radiologis konsisten dengan in f ltrat baru dan perburukan oksigenasi

Disfungsi

akut dari nilai sebelumnya, yang sesuai dengan kriteria oksigenasi di atas

ventrikel kiri

konsisten dengan in f ltrat baru dan perburukan oksigenasi akut, yang memenuhi kriteria di atas, namun tidak dapat dijelaskan oleh disfungsi ventrikel kiri

UKK Emergensi dan Rawat Intensif Anak & Infeksi dan Penyakit Tropik IDAI

37

LAMPIRAN 4 Pediatric logistic organ dysfunction (Pelod) 2

Disfungsi organ

Poin Berdasarkan Tingkat Keparahan

 

dan variabel

0

1

2

3

4

5

6

Neurologi Glasgow Coma Score Pupillary reaction

11

5 - 10

3 - 4

Kedua-

 

Kedua-

 

nya reaktif

 

nya

 

non -

reaktif

Kardiovaskular Laktatemia (mmol/L) Mean arterial pres- sure (mmHg)

0 - < 1 bulan

< 5.0

5.0 –

11.0

10.9

 

1 – 11 bulan

46

31

– 45

17

– 30

16

12

– 23 bulan

55

39

– 54

25

– 38

24

24

– 59 bulan

60

44

– 59

31

– 43

30

60

– 143 bulan

62

46

– 61

32

– 44

31

144 bulan

65

49

– 64

36

– 48

35

67

52

- 68

38

- 51

37

Renal Kreatinin (μ mol/L)

 

0 - < 1bulan

1 – 11 bulan

69

70

 

12

– 23 bulan

22

23

24

– 59 bulan

34

35

60

– 143 bulan

50

51

144 bulan

58

59

92

93

Respiratori PaO2 (mmHg)/FiO2 PaCO2 (mmHg) Ventilasi invasif

60

 

59 - 94

95

 
 

tidak

ya

Hematologi Hitung sel darah putih (x 109/L) Platelet (x 109/L)

> 2

 

2

142

77 - 141

76

 

LAMPIRAN 5 Kriteria cedera ginjal akut dengan P-ri f e 56

KATEGORI

KLIRENS KREATININ

PRODUKSI URIN

Risk (R)

Penurunan 25%

<0,5 mL/kg/jam selama 8 jam

Injury (I)

Penurunan 50%

<0,5 mL/kg/jam selama 16 jam

Failure (F)

Penurunan 75% atau <35 mL/ mnt/1,73 m2

<0,3 mL/kg/jam selama 24 jam atau anuria selama 12 jam

Loss (L)

Kehilangan fungsi ginjal >4 minggu

End stage (E)

Penyakit ginjal stadium akhir

UKK Emergensi dan Rawat Intensif Anak & Infeksi dan Penyakit Tropik IDAI

39

LAMPIRAN 6 Skor kandida 16

VARIABEL

KODE

SKOR PENGALI

Kolonisasi spesies Kandida multifokal

0 = tidak ada

1

1

= ada

Pembedahan saat masuk rumah sakit

0 = tidak ada

1

1

= ada

Sepsis berat

0 = tidak ada

2

1

= ada

Nutrisi parenteral total

0 = tidak ada

1

1

= ada

Untuk menegakkan diagnosis infeksi jamur sistemik, digunakan “Candida score” melalui penghitungan sebagai berikut (variabel bernilai 0 bila tidak ada dan 1 bila ada): 1 × (total parenteral nutrition) + 1 × (surgery) + 1 × (multifocal Candida colonization) + 2 × (severe sepsis). Sangat tidak mungkin terjadi kandidiasis invasif (highly improbable) bila “Candida score” <3.16

LAMPIRAN 7

Daftar rujukan kadar PCT berdasarkan mikroorganisme

7 Daftar rujukan kadar PCT berdasarkan mikroorganisme Leli C, Ferranti M, Moretti A, Al Dhahab ZS,

Leli C, Ferranti M, Moretti A, Al Dhahab ZS, Cenci E, Mencacci A. Procalcitonin Levels in Gram- Positive, Gram-Negative, and Fungal Bloodstream Infections. Disease Markers. 2015;701480:1-8. ,

UKK Emergensi dan Rawat Intensif Anak & Infeksi dan Penyakit Tropik IDAI

41

Rekomendasi terapi antibiotik untuk infeksi kulit dan jaringan lunak akibat staphylococcus dan streptococcus

JENIS

ANTIBIOTIK

DOSIS

KETERANGAN

PENYAKIT

Impetigo

Cephalexin

25 – 50 mg mg/ kg/hari, dibagi 3-4 dosisp.o

-

(Staphylococcus

dan Streptococ-

cus)

 

Erythromycin

40 mg/kg/haridibagi 3-4 dosisp.o

Beberapa strain Staphylococcusau- reus dan Streptococcus pyogene dapat resisten

Clindamycin

20 mg/kg/hari dibagi

-

 

3

dosis p.o

 

Amoxicillin -

25 mg/kg/hari dengan komponen amoxicil- lin, dibagi 2 dosis p.o

-

clavulanate

Retapamulin

Dioleskan di luka, 2x sehari

Untuk pasien dengan jumlah lesi terbatas

ointment

Mupirocin

Dioleskan di luka, 2x sehari

Untuk pasien dengan jumlah lesi terbatas

oinment

MSSA Infeksi Ku- lit dan Jaringan Lunak

Nafcillin atau

100 – 150 mg/kg/ haridibagi 4 dosis

Pilihan obat untuk orang tua, tidak aktif terhadap MRSA

oxacillin

 

Cefazolin

50 mg/kg/haridibagi

Untuk pasien alergi penicillin

 

3

dosis

kecuali pada mereka dengan reaksi hipersensitivitas cepat. Lebih aman dibandingkan nafcillin dengan supresi sumsum tulang yang lebih ringan

 

Clindamycin

25 – 40 mg/kg/ haridibagi 3 dosis IV atau 25 – 30 mg/kg/ haridibagi 3 dosisp.o

Bakteriostatik, potensial resistensi silang dan munculnya resis- tensi terhadap strain yang resisten erythromycin; dapat menyebabkan resistensi terhadap MRSA

Dicloxacillin

25 – 50 mg/kg/ haridibagi 4 dosisp.o

Pilihan obat oral untuk strain yang sensitive terhadap methicillin pada dewasa. Tidak banyak digunakan pada anak-anak

Cephalexin

25 – 50 mg/kg/ haridibagi 4 dosisp.o

Untuk pasien alergi penicillin kecuali pada mereka dengan reaksi hipersensitivitas cepat. Tersedia sediaan suspense dan kebutuhan dosis yang lebih mudah.

JENIS

ANTIBIOTIK

DOSIS

KETERANGAN

PENYAKIT

 

Doxycycline,

Tidak direkomenda- sikan untuk usia< 8 tahun

Bakteriostatik, terbatasnya pen- galaman klinis terbaru

minocycline

Trimethoprim

8

– 12 mg/kg (ber-

Bakterisidal, keterbatasan bukti ef kasi

-

sulfamethox-

dasarkan komponen

azole

trimethoprim) dibagi

 
 

dosis IV atau 2 dosisp.o

4

MRSA Infeksi Ku- lit dan Jaringan Lunak

Vancomycin

40 mg/kg/haridibagi 4 dosis IV

Untuk pasien alergi penicillin; obat pilihan parenteral untuk pengo- batan infeksi karena MRSA

Linezolid

10 mg/kg tiap 12 jam

Bakteriostatik, terbatasnya pen- galaman klinis; tidak ada resistensi silang dengan golongan antibiotic lain; mahal

 

IV atau p.o

untuk

anak< 12 tahun

 

Clindamycin

25 – 40 mg/kg/hari dibagi 3 dosis IV atau 30 – 40 mg/kg/hari dibagi 3 dosis p.o

Bakteriostatik, potensial resistensi silang dan munculnya resis- tensi terhadap strain yang resisten erythromycin; dapat menyebabkan resistensi terhadap MRSA. Pilihan penting untuk anak-anak.

Doxycycline,

Tidak direkomenda- sikan untuk usia< 8 tahun

Bakteriostatik, terbatasnya pen- galaman klinis terbaru

minocycline

Trimethoprim

8

– 12 mg/kg (ber-

Bakterisidal, keterbatasan bukti

- sulfamethox-

dasarkan komponen trimethoprim) dibagi

e f kasi

azole

4 dosis IV atau 2 dosisp.o

UKK Emergensi dan Rawat Intensif Anak & Infeksi dan Penyakit Tropik IDAI

43

Rekomendasi untuk infeksi nekrotik pada kulit dan jaringan lunak

TIPE INFEKSI

ANTIBIOTIK LINI

DOSIS DILUAR NEONATUS

ANTIBIOTIK UNTUK PASIEN DENGAN HIPERSENSITIVITAS PENISILLIN BERAT

PERTAMA

Mixed Infec-

Piperacillin-tazobac-

60

– 75 mg/kg/dosis dari

Clindamycin / metronidazole dengan aminoglikosida atau fuorokuinolon

tion

tam plus

komponen piperacillin tiap 6 jam IV

Vancomycin

Meropenem

10

– 13 mg/kg/dosistiap 8

Ertapenem

jam IV

 
 

20

mg/kg/dosistiap 8 jam IV

 

Cefotaxime plus Metronidazole atau Clindamycin

15

mg/kg/dosis tiap 12 jam IV

untuk anak usia 3 bulan – 12 tahun

 
 

50

mg/kg/dosis tiap 6 jam IV

7.5 mg/kg/dosis tiap 6 jam IV

 

10

– 13 mg/kg/dosis tiap 8

jam IV

 

Streptococcus

Penicillin plus

60.000

– 100.000 unit/kg/dosis

Vancomycin, linezolid, quinu- pristin / dalfopristin

Clindamycin

tiap 6 jam IV

 

10

– 13 mg/kg/dosis tiap 8

jam IV

 

Staphylococ-

Nafcillin Oxacillin Cefazolin Vancomycin (untuk strain resisten) Clindamycin

50

mg/kg/dosis tiap 6 jam IV

Vancomycin, linezolid, quinu-

cus aureus

50

mg/kg/dosis tiap 6 jam IV

pristin / dalfopristin

33

mg/kg/dosis tiap 8 jam IV

15

mg/kg/dosis tiap 6 jam IV

10

– 13 mg/kg/dosis tiap 8

 

jam IV

 

Clostridium

Clindamycin plus

10

– 13 mg/kg/dosis tiap 8

-

species

Penicillin

jam IV

 

60.000

– 100.000 unit/kg/dosis

tiap 6 jam IV

Aeromonashy-

Doxycycline plus

Tidak direkomendasikan pada anak-anak, tapi dapat digunakan pada situasi yang mengancam jiwa

-

drophila

Ciprofoxacin atau

Ceftriaxone

Vibrio vulni-

Doxycycline plus

Tidak direkomendasikan pada anak-anak, tapi dapat digunakan pada situasi yang mengancam jiwa

 

fcus

Ceftriaxone atau

Cefotaxime

Rekomendasi Antibiotikuntuk Infeksi Intra-abdominal Komplikata pada Anak

Rejimen yang biasa digunakan untuk Pengobatan Empiris Awal pada Infeksi Intra-abdominal Ekstra-bilier Komplikata

NO.

REGIMEN

COMMUNITY ACQUIRED INFECTION pada Pasien Anak-Anak

1.

Agen Tunggal

Ertapenem, meropenem, imipenemcilastatin,ticarcillin-clavulanate, danpiperacillin-tazobactam

2.

Kombinasi

Ceftriaxone, cefotaxime, cefepime, atau ceftazidime, masing- masing dikombinasikan dengan metronidazole; gentamicin atau tobramycin,masing-masing dikombinasikan dengan metronidazole atau clindamycin, dan dengan atau tanpa ampicillin.

Dosis Awal Antibiotik Intravena pada Anak-anak untuk Pengobatan Infeksi Intra-abdominal Komplikata

NO.

REGIMEN

DOSIS

FREKUENSI DOSIS

 

Amikacin b Ampicillin-sodium c Ampicillin-sulbactam c Aztreonam c Cefepime c Cefotaxime c Cefotetan c Cefoxitin c Ceftazidime c Ceftriaxone c Cefuroxime c Ciprofoxacin Clindamycin Ertapenem 3 bulan-12 tahun