Anda di halaman 1dari 12

LAPORAN PENDAHULUAN ACUTE RESPIRATORY DISTRESS

SYNDROME (ARDS) DI RUANG INTENSIVE CARE UNIT (ICU)


RSUD H. MOCH. ANSARI SALEH BANJARMASIN

Clinical Teacher : Zaqyyah Huzaifah, Ns., M.Kep

OLEH :
MARLIANI
NIM : 1614901110117

PROGRAM STUDI S1 KEPERAWATAN PROFESI NERS


FAKULTAS KEPERAWATAN DAN ILMU KESEHATAN
UNIVERSITAS MUHAMMADIYAH
BANJARMASIN, 2017
LAPORAN PENDAHULUAN (LP)

I. Konsep Acute respiratory distress syndrome (ARDS)


I.1 Definisi Acute Respiratory Distress Syndrome (ARDS)
Sindrom gangguan pernapasan akut (Acute respiratory distress syndrome - ARDS)
merupakan manifestasi cedera akut paru-paru, biasanya akibat sepsis, trauma, dan
infeksi paru berat. Secara klinis, hal ini ditandai dengan dyspnea, hipoksemia, fungsi
paru-paru yang menurun, dan infiltrat difus bilateral pada radiografi dada (Udobi et al,
2003).
Sindrom distres respiratorik akut merupakan bentuk edema pulmoner yang
menyebabkan gagal respiratorik akut dan disebabkan oleh meningkatnya permeabilitas
membran alveolokapiler. Cairan terakumulasi dalam interstisium paru-paru dan ruang
alveolar. ARDS parah bisa menyebabkan hipoksemia yang sulit disembuhkan dan fatal,
tetapi pasien yang sembuh mungkin hanya mengalami sedikit kerusakan paru-paru atau
tidak sama sekali (Farid, 2006).

I.2 Etiologi
Beberapa penyebab terjadinya akut respiratori distress sindrom, antara lain sebagai
berikut :
- Syok sepsis , hemoragis, kardiogenik dan analfilatik
- Trauma ; kontusio pulmonal dan non pulmonal
- Infeksi : pneumonia dan tuberculosis
- Koagulasi intravaskuler diseminata
- Emboli lemak
- Aspirasi kandungan lambung yang sangat asam
- Menghirup agen beracun, asap dan nitrogen oksida dan atau bahan korosif
- Pankreatitis
- Toksisitas oksigen
- Penyalahgunaan obat-obatan dan narkotika

Sindrom sepsis tampaknya menjadi faktor resiko paling umum, tetapi secara
keseluruhan risiko akan meningkat secara multifaktor. Transfusi darah merupakan risiko
independen faktor. Usia lanjut dan rokok berhubungan dengan peningkatan risiko
ARDS, sementara konsumsi alkohol tampaknya tidak memiliki pengaruh. Sebuah studi
menunjukkan bahwa kematian akibat ARDS pertahun mengalami penurunan, tetapi pria
dan orang kulit hitam memiliki angka kematian lebih tinggi dibandingkan dengan
perempuan dan groups. ras lainnya (Udobi et al, 2003).
Tabel 1 Kondisi Klinis yang berkaitan dengan kejadian ARDS
Cedera paru-paru langsung Cedera paru-paru tidak langsung
Pneumonia Sepsis
Aspirasi gaster Trauma berat
Trauma inhalasi Pankreatitis Akut
Tenggelam Bypass kardiopulmonal
Kontusi paru Tranfusi massif
Emboli lemak Overdosis obat
Reperfusi edema paru pasca
transplantasi paru-paru atau
embolectomy paru

I.3 Tanda Gejala


ARDS biasanya timbul dalam waktu 24 hingga 48 jam setelah kerusakan awal pada
paru. Setelah 72 jam 80% pasien menunjukkan gejala klinis ARDS yang jelas. Awalnya
pasien akan mengalami dispnea, kemudian biasanya diikuti dengan pernapasan yang
cepat dan dalam. Sianosis terjadi secara sentral dan perifer, bahkan tanda yang khas
pada ARDS ialah tidak membaiknya sianosis meskipun pasien sudah diberi oksigen.
Sedangkan pada auskultasi dapat ditemui ronkhi basah kasar, serta kadang wheezing
(Farid, 2006).

Analisa gas darah pada awalnya menunjukkan alkalosis respiratorik (PaO2 sangat
rendah, PaCO2 normal atau rendah, serta peningkatan pH). Foto toraks biasanya
memperlihatkan infiltrat alveolar bilateral difus yang mirip dengan edema paru atau
batas-batas jantung, namun siluet jantung biasanya normal (Ware et al,2000).

PaO2 yang sangat rendah kadang-kadang bersifat menetap meskipun konsentrasi


oksigen yang dihirup (FiO2) sudah adekuat. Keadaan ini merupakan indikasi adanya
pintas paru kanan ke kiri melalui atelektasis dan konsolidasi unit paru yang tidak terjadi
ventilasi. Keadaan inilah yang menandakan bahwa paru pasien sudah mengalami bocor
di sana-sini, bentuk yang tidak karuan, serta perfusi oksigen yang sangat tidak adekuat
(Farid, 2006)

I.4 Patofisiologi
Berdasarkan patofisiologinya, ARDS dideskripsikan sebagai gagal nafas akut yang
merupakan akibat dari edema pulmoner oleh sebab non kardiak. Edema ini disebabkan
oleh karena adanya peningkatan permeabilitas membrane kapiler sebagai akibat dari
kerusakan alveolar yang difus. Selain itu, protein plasma diikuti dengan makrofag,
neutrofil, dan beberapa sitokin akan dilepaskan dan terakumulasi dalam alveolus, yang
kemudian akan menyebabkan terjadinya dan berlangsungnya proses inflamasi, yang
pada akhirnya dapat memperburuk fungsi pertukaran gas yang ada. Pada keadaan ini
membrane hialin (hialinisasi) juga terbentuk dalam alveoli (Amin & Purwoto,2007)
Secara lebih terperinci patofisiologi ARDS berjalan melalui 3 fase, yaitu fase eksudatif,
fase proliteratif, fase fibrinolitik.

Fase-fase patologi ARDS

1. Fase eksudatif
Fase eksudatif merupakan fase pertama yang timbul pada pasien ARDS, muncul
lebih kurang 12 hingga 36 jam, atau hingga 7 hari sejak paparan pertama pasien
dengan factor risiko. Pada fase ini terjadi kerusakan dari sel endothelial kapiler
alveolar dan pneumosit tipe I, mengakibatkan penurunan kemampuan sawar alveolar
untuk menahan cairan dan makromolekul. Gambaran histologis berupa eosinofilik
padat membrane hialin dan kolaps alveoli. Sel endotel membesar, sambungan
interselular melebar dan vesikel pinocytic meningkat, menyebabkan membrane
kapiler terganggu dan mengakibatkan kebocoran kapiler. Pneumosit tipe I juga
membesar dengan vacuola sitoplasmik, yang sering terlihat di membrane basal.
Lebih lanjut lagi kelainan ini akan mengakibatkan terjadinya edema alveolar yang
disebabkan oleh akumulasi sel-sel radang, debris selular, protein plasma, surfaktan
alveolar yang rusak, menimbulkan penurunan aerasi dan atelektaksis. Keadaan
tersebut kemudian akan diperburuk dengan adanya oklusi mikrovascula dan
menyebabkan penurunan dari kemampuan perfusi darah menuju ke daerah ventilasi
(Lorrain et al, 2010)

Kondisi tersebut di atas akan menyebabkan terjadinya sintas (shunting)


interpulmonal dan hipoksemia ataupun pada keadaan lanjut hiperkarbia, disertai
dengan peningkatan kerja nafas yang ditandai dengan gejala dispnea, takipnea, atau
gagal nafas pada pasien. Secara radiologis, kalainan ronsen thorax yang dapat
dijumpai pada fase awal perkembangan ARDS ini, dapat berupa opasitas alveolar dan
interstisial yang melibatkan setidaknya dua per tiga dari keseluruhan lapangan paru
(Udobi et al, 2003).
2. Fase Proliferatif
Fase perkembangan selanjutnya dari ARDS adalah fase proliferative yang terjadi
pada hari ke-7 hingga ke-21 dari awal gejala. Fase proliferatif ditandai dengan
organisasi eksudat dan fibrosis. Paru-paru yang tetap berat dan solid, dan secara
mikroskopik integritas arsitektur paru-paru menjadi lebih kaku, kapiler jaringan
rusak dan ada progresifitas penurunan profil kapiler di jaringan. Proliferasi intimal
jelas dalam pembuluh darah kecil lebih lanjut mengurangi daerah luminal. Ruang
interstisial menjadi nekrosis yang melebar, dan mengisi lumen alveolar dengan
leukosit, sel darah merah, fibrin, dan puing-puing sel. Sel alveolus tipe II
berkembang dalam upaya untuk menutupi epitel permukaan yang gundul dan
berdiferensiasi menjadi sel tipe I. Fibroblas menjadi jelas dalam ruang interstisial dan
kemudian di alveolar lumen. Hasil dari proses ini adalah penyempitan ekstrem atau
bahkan kolapnya ruang udara. Fibrin dan puing-puing sel digantikan oleh fibril
kolagen. Tempat utama fibrosis adalah ruang intra-alveolar, tetapi juga terjadi di
dalam interstitium (Levy et al, 2007).
3. Fase Fibrotik (Fibrosis Alveolitis)
Fase terakhir dari perkembangan ARDS adalah fase fibrotic yang hanya akan dialami
oleh sebagian kecil dari pasien, yakni pada minggu ke-3 atau ke-4 penyakit. Pada
fase ini, edema alveolar dan eksudat inflamasi yang terlihat pada fase awal penyakit
akan mengalami perubahan menuju fibrosis duktal dan interstisial yang intensif.
Struktural asiner akan mengalami kerusakan yang berat, mengakibatkan terjadinya
perubahan mirip emfisema dengan munculnya bula-bula yang besar. Fibroproliferasi
intimal juga akan terjadi pada jaringan mikrosirkulasi pulmoner yang pada akhirnya
akan menyababkan terjadinya oklusi vaskular yang progresif dan hipertensi
pulmoner. Pada akhirnya konsekuensi fisiologis yang muncul dari perubahan
perubahan yang terjadi ini adalah adanya peningkatan resiko dari pneumothoraks,
reduksi dari komplians paru, dan peningkatan dari ruang mati (dead space) pulmoner
(Price & Wilson, 2002).

I.5 Pemeriksaan Penunjang


a. Laboratorium
Selain hipoksemia, gas darah arteri sering awalnya menunjukkan alkalosis
pernapasan. Namun, jika ARDS terjadi dalam konteks sepsis, asidosis metabolik
yang dengan atau tanpa kompensasi respirasi dapat terjadi (Harman, 2011).

Bersamaan dengan penyakit yang berlangsung dan pernapasan meningkat, tekanan


parsial karbon dioksida (PCO2) mulai meningkat. Pasien dengan ventilasi mekanik
untuk ARDS dapat dikondisikan untuk tetap hiperkapnia (hiperkapnia permisif)
untuk mencapai tujuan volume tidal yang rendah yang bertujuan menghindari cedera
paru-paru terkait ventilator (Harman, 2011).

Kelainan lain yang diamati pada ARDS tergantung pada penyebab yang
mendasarinya atau komplikasi yang terkait dan mungkin termasuk yang berikut
(Harman, 2011).
1. Hematologi. Pada pasien sepsis, leukopenia atau leukositosis dapat dicatat.
Trombositopenia dapat diamati pada pasien sepsis dengan adanya koagulasi
intravaskular diseminata (DIC). Faktor von Willebrand (vWF) dapat meningkat
pada pasien beresiko untuk ARDS dan dapat menjadi penanda cedera endotel.
2. Ginjal. Nekrosis tubular akut (ATN) sering terjadi kemudian dalam perjalanan
ARDS, mungkin dari iskemia ke ginjal. Fungsi ginjal harus diawasi secara ketat.
3. Hepatik. Kelainan fungsi hati dapat dicatat baik dalam pola cedera hepatoseluler
atau kolestasis.
4. Sitokin. Beberapa sitokin, seperti interleukin (IL) -1, IL-6, dan IL-8, yang
meningkat dalam serum pasien pada risiko ARDS.

b. Radiologi
Pada pasien dengan onset pada paru langsung, perubahan fokal dapat terlihat sejak
dini pada radiograf dada. Pada paien dengan onset tidak langsung pada paru,
radiograf awal mungkin tidak spesifik atau mirip dengan gagal jantung kongestif
dengan efusi ringan. Setelah itu, edema paru interstisial berkembang dengan infiltrat
difus. Seiring dengan perjalanan penyakit, karakteristik kalsifikasi alveolar dan
retikuler bilateral difus menjadi jelas.Komplikasi seperti pneumotoraks dan
pneumomediastinum mungkin tidak jelas dan sulit ditemuakn, terutama pada
radiografi portabel dan dalam menghadapi kalsifikasi paru difus. Gambaran klinis
pasien mungkin tidak parallel dengan temuan radiografi. Dengan resolusi penyakit,
gambaran radiografi akhirnya kembali normal (udobi et al, 2003)

c. Bronkoskopi
Bronkoskopi dapat dipertimbangkan untuk mengevaluasi kemungkinan infeksi pada
pasien akut dengan infiltrat paru bilateral. sampel dapat diperoleh dengan
bronkoskop bronkus subsegmental dalam dan mengumpulkan cairan yang dihisap
setelah meberikan cairan garam nonbacteriostatic (bronchoalveolar lavage; UUPA).
Cairan dianalisis untuk diferensial sel, sitologi, perak noda, dan Gram stain dan
pemeriksaan kuantitatif (Harman, 2011).

I.6 Komplikasi
Superinfeksi bakteri paru berupa bakteri gram negatif (Klebsiella, Pseudomonas, dan
Proteus spp) serta bakteri gram positif Staphylococcus aureus yang resisten merupakan
penyebab utama meningkatnya mortalitas dan morbiditas akibat ARDS. Tension
pneumothorax juga bisa terjadi akibat pemasangan kateter vena sentral dengan positive
pressure ventilation (PPV) serta positive end-expiratory pressure (PEEP). Pasien ARDS
yang dirawat dengan bantuan ventilasi mekanis akan mengalami penurunan volume
intravaskular serta penekanan curah jantung hingga berakibat penurunan transpor O2
dan kegagalan organ. Lemah, lesu, tak bergairah, seakan di ambang kematian,
merupakan gejala umum yang dirasakan pasien ARDS (Farid, 2006).

I.7 Penatalaksanaan
Tujuan terapi
a. Tidak ada terapi yang dapat menyembuhkan, umumnya bersifat suportif
b. Terapi berfokus untuk memelihara oksigenasi dan perfusi jaringan yang adekuat
c. Mencegah komplikasi nosokomial (kaitannya dengan infeksi)
Farmakologi
a. Inhalasi NO2 (nitric oxide) memberi efek vasodilatasi selektif pada area paru yan
terdistribusi, sehingga menurunkan pirau intrapulmoner dan tekanan arteri
pulmoner, memperbaiki V/Q matching dan oksigenasi arterial. Diberikan hanya
pada pasien dengan hipoksia berat yang refrakter
b. Kortikosteroid pada pasien dengan usia lanjut ARDS / ALI atau fase
fibroproliferatif, yaitu pasien dengan hipoksemia berat yang persisten, pada atau
sekitar hari ke 7 ARDS. Rekomendasi mengenai hal ini masih menunggu hasil studi
multi senter RCT besar yang sedang berlangsung.
c. Ketoconazole: inhibitor poten untuk sintesis tromboksan dan menghambat
biosintesisleukotrienes mungkin bisa digunakan untuk mencegah ARDS
Non-farmakologi
a. Ventilasi mekanis dgn berbagai teknik pemberian, menggunakan ventilator,
mengatur PEEP (positive-end expiratory pressure)
b. Pembatasan cairan. pemberian cairan harus menghitung keseimbangan antara :
Kebutuhan perfusi organ yang optimal
Masalah ekstra vasasi cairan ke paru dan jaringan : peningkatan tekanan
hidrostatik intravascular mendorong akumulasi cairan di alveolus.

I.8 Pathway

II. Rencana Asuhan klien dengan Acute Respiratory Distress Syndrome (ARDS)
II.1 Pengkajian
II.1.1 Riwayat Keperawatan
a. Identitas Klien
Meliputi nama, umur, jenis kelamin, pendidikan, alamat, pekerjaan, agama,
suku bangsa.
b. Keluhan Utama
Klien sering mengeluh sesak napas
c. Riwayat Kesehatan
Klien merasa lemah, sesak napas
d. Riwayat Kesehatan Terdahulu
Apakah ada riwayat ARDS terdahulu, kecelakaan/trauma,mengkonsumsi
obat berlebihan
e. Riwayat Kesehatan Sekarang
Apakah diantara keluarga klien yang mengalami penyakit yang sama dengan
penyakit yang dialami klien
II.1.2 Pemeriksaan Fisik: Data Fokus
a. Airway :
DS : Pasien mengeluh sesak nafas
DO : Terlihat pasien kesulitan bernafas, mungkin terjadi crakles, ronchi, dan
suara nafas bronkhial.
b. Breathing:
DS : pasien mengeluh sesak nafas
DO : pernafasan cepat dan dangkal, Peningkatan kerja nafas ; penggunaan
otot bantu pernafasan seperti retraksi intercostal atau substernal, nasal
flaring, meskipun kadar oksigen tinggi. Suara nafas : biasanya normal,
mungkin pula terjadi crakles, ronchi, dan suara nafas bronkhial. Perkusi dada
: Dull diatas area konsolidasi. Penurunan dan tidak seimbangnya ekpansi
dada. Peningkatan fremitus (tremor vibrator pada dada yang ditemukan
dengan cara palpasi. Sputum encer, berbusa.
c. Circulation :
DS : pasien mengeluh sesak nafas
DO :Tekanan darah bisa normal atau meningkat (terjadinya hipoksemia),
hipotensi terjadi pada stadium lanjut (shock). Heart rate : takikardi biasa
terjadi. Bunyi jantung : normal pada fase awal, S2 (komponen pulmonic)
dapat terjadi. Disritmia dapat terjadi, tetapi ECG sering menunjukkan
normal. Kulit dan membran mukosa : mungkin pucat, dingin. Cyanosis biasa
terjadi (stadium lanjut)
d. Blood
DS : -
DO : Kulit terlihat sianosis, hipotensi, Pemeriksaan hasil Analisa Gas Darah:
Hipoksemia ( pe PaO2 ), Hipokapnia ( pe PCO2 ) pada tahap awal
karena hiperventilasi, Hiperkapnia ( pe PCO2 ) menunjukkan gagal
ventilasi, Alkalosis respiratori ( pH > 7,45 ) pada tahap dini, Asidosis
respiratori / metabolik terjadi pada tahap lanjut
e. Brain
DS : pasien mengeluh kepala terasa sakit
DO : terjadi penurunan kesadaran mental.

f. Bladder
DS : -
DO : -
g. Bowel
DS : pasien mengeluh mual, dan kehilangan nafsu makan.
DO : hilang atau melemahnya bising usus, perubahan atau penurunan berat
badan.
h. Bone
DS : -
DO : terdapat sianosis pada kulit dan kuku.

II.1.3 Pemeriksaan Penunjang


1. Laboratorium
Selain hipoksemia, gas darah arteri sering awalnya menunjukkan alkalosis
pernapasan. Namun, jika ARDS terjadi dalam konteks sepsis, asidosis
metabolik yang dengan atau tanpa kompensasi respirasi dapat terjadi
(Harman, 2011).

Bersamaan dengan penyakit yang berlangsung dan pernapasan meningkat,


tekanan parsial karbon dioksida (PCO2) mulai meningkat. Pasien dengan
ventilasi mekanik untuk ARDS dapat dikondisikan untuk tetap hiperkapnia
(hiperkapnia permisif) untuk mencapai tujuan volume tidal yang rendah yang
bertujuan menghindari cedera paru-paru terkait ventilator (Harman, 2011).

Kelainan lain yang diamati pada ARDS tergantung pada penyebab yang
mendasarinya atau komplikasi yang terkait dan mungkin termasuk yang
berikut (Harman, 2011).
a. Hematologi. Pada pasien sepsis, leukopenia atau leukositosis dapat
dicatat. Trombositopenia dapat diamati pada pasien sepsis dengan adanya
koagulasi intravaskular diseminata (DIC). Faktor von Willebrand (vWF)
dapat meningkat pada pasien beresiko untuk ARDS dan dapat menjadi
penanda cedera endotel.
b. Ginjal. Nekrosis tubular akut (ATN) sering terjadi kemudian dalam
perjalanan ARDS, mungkin dari iskemia ke ginjal. Fungsi ginjal harus
diawasi secara ketat.
c. Hepatik. Kelainan fungsi hati dapat dicatat baik dalam pola cedera
hepatoseluler atau kolestasis.
d. Sitokin. Beberapa sitokin, seperti interleukin (IL) -1, IL-6, dan IL-8, yang
meningkat dalam serum pasien pada risiko ARDS.

II.2 Diagnosa Keperawatan yang mungkin muncul


Diagnosa I : Gangguan pertukaran gas berhubungan dengan perubahan membran
alveolar-kapiler (00030)
2.2.1 Definisi
Kelebihan atau defisit oksigenasi dan/atau eliminasi karbon dioksida pada
membran alveolar-kapiler.
2.2.2 Batasan Karakteristik
- Diaforesis - Penurunan karbon dioksida
- Dispnea - pH arteri abnormal
- Gangguan penglihatan - pola pernapasan abnormal (mis,
- Gas darah arteri abnormal
kecepatan, irama, kedalaman)
- Gelisah
- sakit kepala saat bangun
- Hiperkapnia
- somnolen
- Hipoksemia
- takikardia
- Iritabilitas
- warna kulit abnormal (mis,
- Konfusi
- Napas cuping hidung pucat, kehitaman)
2.2.3 Faktor yang berhubungan
- Ketidakseimbangan ventilasi-perfusi
- Perubahan membran alveolar-kapiler

2.2 Perencanaan
Diagnosa I : Gangguan pertukaran gas berhubungan dengan perubahan membran
alveolar-kapiler (00030)
2.2.1 Tujuan dan Kriteria hasil (outcomes criteria): berdasarkan NOC
2.2.1.1 Tujuan :
Setelah dilakukan asuhan keperawatan 1x24 jam gangguan pertukaran gas
pasien teratasi.
2.2.1.2 Kriteria hasil :
a. Mendemonstrasikan peningkatan ventilasi dan oksigenasi yang adekuat
b. Memelihara kebersihan paru paru dan bebas dari tanda tanda distress
pernafasan
c. Mendemonstrasikan batuk efektif dan suara nafas yang bersih, tidak
ada sianosis dan dyspneu (mampu mengeluarkan sputum, mampu
bernafas dengan mudah, tidak ada pursed lips)
d. Tanda tanda vital dalam rentang normal
e. AGD dalam batas normal
f. Status neurologis dalam batas normal
2.2.2 Intervensi keperawatan dan rasional: berdasarkan NIC
2.2.2.1 Intervensi Keperawatan
Mandiri :
a. Pantau pemasukan/pengeluaran. Hitung keseimbangan cairan, catat
kehilangan kasat mata. Timabang berat badan sesuai indikasi.
b. Evaluasi turgor kulit, kelembaban membran mukosa, adanya edema
dependen/umum
c. Pantau tanda vital (tekanan darah, nadi, frekuensi pernapasan).
Auskultasi bunyi napas, catat adanya krekel.
d. Kaji ulang kebutuhan cairan
e. Hilangkan tanda bahaya dan ketahui dari lingkungan.
f. Anjurkan pasien untuk minum dan makan dengan perlahan sesuai
indikasi.
Kolaborasi:
a. Berikan cairan IV melalui alat control
b. Pemberian anti emetik, contoh: proklorperazin meleat (compazine),
trimetobenzamid (tigan), sesuai indikasi.
c. Pantau pemeriksaan laboratorium sesuai indikasi, contoh: Hb/Ht,
BUN/kreatinin, protein plasma, elektrolit.
2.2.2.2 Rasional
Mandiri :
a. Evaluator langsung status cairan. Perubahan tiba-tiba pada berat badan
dicurigai kehilanagn/retensi cairan.
b. Indikator langsung satatus cairan/perbaikan keseimbangan.
c. Kekurangan cairan mungkin dimanisfestasikan oleh hipotensi dan
takikardi, karena jantung mencoba untuk mempertahankan curah
jantung. Kelebihan cairan/terjadinya gagal mungkin dimanifestasikan
oleh hipertensi, takikardi, takipnea, krekels, distress pernafasan.
d. Tergantung pasa situasi, cairan dibatasi atau diberikan terus. Pemberian
informasi melibatkan pasien pada pembuatan jadwal dengan kesukaan
individu dan meningkatkan rasa terkontrol dan kerjasama dalam
program.
e. Dapat menurunkan rangsanagan pusat muntah.
f. Dapat menurunkan terjadinya muntah bila mual.
Kolaborasi :
a. Cairan dapat dibutuhkan untuk mencegah dshidrasi, meskipun
pembatasan cairan mungkin diperlukan bila pasien GJK
b. Dapat membantu menurunkan mual/muntah (berkerja pada sentral, dari
pada dig aster) meningkatkan pemasukan cairan/makanan
c. Mengevaluasi satus hidrasi, fungsi ginjal dan penyebab/efek ketidak
seimbangan

III. Daftar Pustaka


Farid (2006). Acute Respiratory Distress Syndrome. Maj Farm vol 4 (12).
<http://content.ebscohost.com/pdf 1821/pdf/2010/IJM/01Feb06/4949718.pdf> diakses
pada 22 Januari 2017

Harman EM. (2011). Acute Respiratory Distress Syndrome Overview.


http://emedicine.medscape.com/article/165139-overview diakses pada 22 Januari 2017

Nanda International Inc. 2015. Diagnosa Keperawatan : Definisi & Klasifikasi 2015-2017.
Jakarta: EGC.

Nanda NIC- NOC. 2013. Aplikasi Asuhan Keperawatan Berdasarkan Diagnosa Medis Edisi
Revisi Jilid II. Jakarta: EGC

Udobi KF, Touijer K. (2003). Acute Respiratory Distress Syndrome. Am Fam Physician. Vol.
67 (2) :315-322. http://www.biomedcentral.com/1471-230X/11/35 diakses pada 22
Januari 2017

Ware LB, Matthay MA.(2000) The Acute Respiratory Distress Syndrome. N Engl J Med vol
(342) 1334-1349. www.nejm.org
Banjarmasin, 23 Januari 2017

Mengetahui,
Preseptor Akademik Preseptor Klinik

( ) ( )