Anda di halaman 1dari 12

LAPORAN PENDAHULUAN SYOK KARDIOGENIK

1. Definisi
Syok adalah suatu sindrom klinis yang ditandai dengan adanya gangguan system
sirkulasi yang mengakibatkan tidak adekuatnya perfusi dan oksigenasi untuk
mempertahankan metabolism aerobic sel secara normal (Rifki Az, 2013).
Syok dapat dibedakan menjadi :
a. Syok hipovolemik : disesbabkan kurang volume darah intravaskuler.
b. Syok kardiogenik : disebabkan kegagalan jantung untuk memompa darah.
c. Syok sepsis : disebabkan oleh produksi toksin atau infeksi
d. Syok neurologic : disebabkan perubahan perubahan tegangan vaskuler
e. Syok anaphylactic : disebabkan reaksi imunologik
Syok kardiogenik didefinisikan sebagai adanya tanda-tanda hipoperfusi jaringan
yang diakibatkan oleh gagal jantung rendah preload dikoreksi. Tidak ada definisi yang
jelas dari parameter hemodinamik, akan tetapi syok kardiogenik biasanya ditandai
dengan penurunan tekanan darah (sistolik kurang dari 90 mmHg, atau berkurangnya
tekanan arteri rata-rata lebih dari 30 mmHg) dan atau penurunan pengeluaran urin
(kurang dari 0,5 ml/kg/jam) dengan laju nadi lebih dari 60 kali per menit dengan atau
tanpa adanya kongesti organ. Tidak ada batas yang jelas antara sindrom curah jantung
rendah dengan syok kerdiogenik.
Syok kardiogenik merupakan stadium akhir disfungsi ventrikel kiri atau gagal
jantung kongestif, terjadi bila ventrikel kiri mengalami kerusakan yang luas. Otot jantung
kehilangan kekuatan kontraktilitasnya,menimbulkan penurunan curah jantung dengan
perfusi jaringan yang tidak adekuat ke organ vital (jantung,otak, ginjal). Derajat syok
sebanding dengan disfungsi ventrikel kiri. Meskipun syok kardiogenik biasanya sering
terjadi sebagai komplikasi MI, namun bisa juga terajdi pada temponade jantung, emboli
paru, kardiomiopati dan disritmia. (Brunner & Suddarth, 2001)
Dari segi hemodinamik syok kardiogenik adalah kelainan jantung primer yang
mengakibatkan hal hal berikut :
a. Tekanan arteri systole kurang dari 90mmHg ( hipotensi absolute ) atau paling tidak
60 mmHg dibawah tekanan basal ( hipotensi relatif )
b. Gangguan aliran darah ke organ organ penting ( kesadaran menurun, vasokontriksi
di perifer origuria ( urine kurang dari 30 ml/jam )
c. Tidak adanya ganguan preload atau proses nonmiokardial sebagai etiologi syok
(aritmia, asidosis, atau depresan jantung secara farmakologi maupun fisiologik )
d. Adanya gangguan miokardial primer secara klinik dan laboratorik.
Syok kardiogenik terjadi apabila terdapat gangguan kontraktilitas miokardium,
sehingga jantung gagal berfungsi sebagai pompa untuk mempertahankan curah jantung
yang adekuat. Disfungsi ini dapat terjadi pada saat sistolik atau diastolik atau dapat
1
terjadi akibat obstruksi pada sirkulasi jantung. Terapi syok kardiogenik bertujuan untuk
memperbaiki fungsi miokardium dan sirkulasi. Beberapa perubahan hemodinamik yang
terjadi pada kondisi syok kardiogenik adalah CO, BP, SVR, dan CVP (Worthley,
2000).

1. Etiologi
Syok kardiogenik biasanya disebabkan oleh karena gangguan mendadak fungsi
jantung atau akibat penurunan fungsi kontraktil jantung kronik. Secara praktis syok
kardiogenik timbul karena gangguan mekanik atau miopatik, bukan akibat gangguan
elektrik primer. Syok kardiogenik diakibatkan oleh kerusakan bermakna pada
miokardium ventrikel kiri yang ditandai oleh gangguan fungsi ventrikel kiri, yang
mengakibatkan gangguan berat pada perfusi jaringan dan penghantaran oksigen ke
jaringan. Penyebab dari syok kardiogenik dibagi dalam :
a. Gangguan ventrikular ejection
1) Infark miokard akut
2) Miokarditis akut
3) Komplikasi mekanik :
- Regurgitasi mitral akut akibat ruptur atau disfungsi otot papilaris
- Ruptur septum interventrikulorum
- Ruptur free wall
- Aneurisma ventrikel kiri
- Stenosis aorta yang berat
- Kardiomiopati Kontusio miokard
b. Gangguan ventrikular filling
1) Tamponade jantung
2) Stenosis mitral
3) Miksoma pada atrium kiri
4) Trombus ball valve pada atrium
5) Infark ventrikel kanan

2. Faktor Predisposisi
Dari berbagai penelitian dilaporkan adanya faktor-faktor predisposisi timbulnya
syok kardiogenik yaitu :
a. Umur yang relative lebih tua pada syok kardiogenik : umumnya lebih dari 60 tahun
b. Telah terjai payah jantung sebelumnya
c. Adanya infark yang lama dan baru
d. Lokasi pada dinding anterior lebih sering menimbulkan syok
e. IMA yang meluas secara progresif
f. Komplikasi mekanik IMA : septum sobek, insufisiensi mitral, disenergi ventrikel
g. Gangguan irama dan nyeri hebat
h. Faktor ekstramiokardial : obat-obatan penyebab hipotensi atau hipovolemia

3. Manifestasi Klinis
Beberapa manifestasi klinis yang dapat muncul pada penderita syok kardiogenik
diantaranya yaitu :
a. Hypotensi : tekanan darah sistol kurang dari 80 mmHg
b. Nadi cepat/lemah takipnea
c. Crackles/whezing edema paru
d. Kulit: dingin, pucat, sianosis Kulit: dingin, pucat, sianosi
e. Status mental; letargi, koma
2
f. Edema , CVP meningkat, aritmia (tidak ada denyut nadi)
g. Nyeri dada yang berkelanjutan, dyspnea (sesak/sulit bernafas), tampak pucat, dan
apprehensive (anxious, discerning, gelisah, takut, cemas)
h. Keluaran (output) urin kurang dari 30 mL/jam (oliguria).
i. Diaphoresis (diaforesis, diaphoretic, berkeringat, mandi keringat, hidrosis)
j. Distensi vena jugulari
k. Kardiogenik menyebabkan CO/MAP menurun kompensasi; HR meningkat
konsumsi oksigen miokard meningkat menurunkan perfusi coroner iskemia
nekrosis
l. Kegagalan jantung tekanan ventrikel kiri dan tekanan diastolik meningkat
edema paru
m. Retensi darah pada ventrikel kanan meningkatkan tekanan arteri kanan
menghambat aliran balik vena distensi vena jugular
( Brunner & Suddart, 2002)

4. Patofisiologi
Tanda dan gejala syok kardiogenik mencerminkan sifat sirkulasi patofisiologi
gagal jantung. Kerusakan jantung mengakibatkan penurunan curah jantung, yang pada
gilirannya menurunkan tekanan darah arteria ke organ-organ vital. Aliran darah ke arteri
koroner berkurang, sehingga asupan oksigen ke jantung menurun, yang pada gilirannya
meningkatkan iskemia dan penurunan lebih lanjut kemampuan jantung untuk memompa,
akhirnya terjadilah lingkaran setan. Tanda klasik syok kardiogenik adalah tekanan darah
rendah, nadi cepat dan lemah, hipoksia otak yang termanifestasi dengan adanya konfusi
dan agitasi, penurunan haluaran urin, serta kulit yang dingin dan lembab. Disritmia
sering terjadi akibat penurunan oksigen ke jantung.seperti pada gagal jantung,
penggunaan kateter arteri pulmonal untuk mengukur tekanan ventrikel kiri dan curah
jantung sangat penting untuk mengkaji beratnya masalah dan mengevaluasi
penatalaksanaan yang telah dilakukan. Peningkatan tekanan akhir diastolik ventrikel kiri
yang berkelanjutan (LVEDP = Left Ventrikel End Diastolik Pressure) menunjukkan
bahwa jantung gagal untuk berfungsi sebagai pompa yang efektif. Syok kardiogenik
dicirikan oleh lingkaran setan (vicious circle) dimana terjadi penurunan kontraktilitas
miokardium (depression of myocardial contractility), biasanya karena iskemia,
menyebabkan pengurangan cardiac output dan tekanan arteri (arterial pressure), dimana
menghasilkan hipoperfusi miokardium dan iskemia lanjutan dan penurunan cardiac
output.
Disfungsi miokardial sistolik mengurangi stroke volume; dan bersama dengan
disfungsi diastolik, memicu peninggian tekanan end-diastolic ventrikel kiri dan
pulmonary capillary wedge pressure/PCWP (> 18 mmHg) seperti pada kongesti paru.
Jantung tidak mampu memusatkan secara sinkron atau penekanan dan aliran darah ke
aorta dihindarkan. LEVD (The Left Ventrikular End Diastolik Pressure) dan Arterial

3
Pressure (LAP) meningkat dari sistolik outflow yang tidak efisien. Pada akhirnya,
tekanan arteri pulmonary selaput interstisial dan alveoli menurunkan daerah permukaan
untuk pertukaran gas. Penurunan/pengurangan perfusi koroner memacu pemburukan
iskemia, disfungsi miokardium progresif, dan spiral menurun yang cepat (rapid
downward spiral), bilamana jika tidak diputus, seringkali menyebabkan kematian.
Asidosis laktat dari perfusi jaringan yang buruk dan hipoksemia dari edem paru
(pulmonary edema) dapat sebagai hasil dari kegagalan pompa dan kemudian
berkontribusi terhadap lingkaran setan ini dengan memburuknya iskemia miokardium
dan hipotensi. Asidosis berat (pH < 7,25) mengurangi daya kemanjuran/efektivitas
(efficacy) yang secara endogen dan eksogen telah diberi katekolamin (catecholamines).
(Fauci AS, et al., 2008).

5. Pemeriksaan Penunjang
a. Electrocardiography (elektrokardiografi)
Hasil/pembacaan electrocardiogram menurut Fauci AS, et.al. (2008): Pada pasien
karena infark miokard akut dengan gagal ventrikel kiri (LV failure), gelombang Q (Q
waves) dan/atau >2-mm ST elevation pada multiple leads atau left bundle branch
block biasanya tampak. Lebih dari setengah (> 50%) dari semua infark yang
berhubungan dengan syok adalah anterior. Global ischemia karena severe left main
stenosis biasanya disertai dengan depresi ST berat (>3 mm) pada multiple leads.
b. Radiografi
Radiografi dada (chest roentgenogram) dapat terlihat normal pada mulanya atau
menunjukkan tandatanda gagal jantung kongestif akut (acute congestive heart
failure), yaitu: a.Cephalization karena dilatasi pembuluh darah-pembuluh darah
pulmoner. b.Saat tekanan diastolik akhir ventrikel kiri (left ventricular end-diastolic
pressures) meningkat, akumulasi cairan interstitial ditunjukkan secara radiografis
dengan adanya gambaran fluffy margins to vessels, peribronchial cuffing, serta garis
Curley A dan B. Dengan tekanan hidrostatik yang sangat tinggi, cairan dilepaskan
(exuded) ke alveoli, menyebabkan diffuse fluffy alveolar infiltrates.
c. Gambaran foto/rontgen dada (chest x-ray) lainnya yang mungkin tampak pada
penderita syok kardiogenik:
1) Kardiomegali ringan

2) Edema paru (pulmonary edema)

3) Efusi pleura

4) Pulmonary vascular congestion

5) Ukuran jantung biasanya normal jika hasil syok kardiogenik berasal dari infark
miokard yang

4
Ekokardiografi Ini berguna untuk menunjukkan:

1) Fungsi ventrikel kiri yang buruk (poor left ventricular function).

2) Menilai keutuhan katub (assessing valvular integrity).

3) Menyingkirkan penyebab lain syok, seperti: cardiac tamponade.

Selain itu penting untuk menilai hipokinesis berat ventrikel difus atau segemental
(bila berasal dari infark miokard), efusi pericardial, katup mitral dan aorta,
rupture septum dan pintasan intrakardiak.
d. Kateterisasi jantung.
Umumnya tidak perlu kecuali pada kasus tertentu untuk mengetahui anatomi
pembuluh darah koroner dan fungsi ventrikel kiri untuk persiapan bedah pintas
koroner atau angioplasty koroner transluminasi perkutan. Untuk menunjukkan defek
mekanik pada septum ventrikel atau regurgitasi mitral akibat disfungsi atauy rupture
otot papilaris.
e. Laboratorium
1) Pemeriksaan darah lengkap dan elektrolit darah tetap diperlukan untuk evaluasi
secara keseluruhan meskipun tidak berguna di dalam membuat diagnosis awal
(initial diagnosis).

2) Pemeriksaan enzim jantung.

3) CBC and serum electrolyte panel.

4) Kadar kreatinin dan blood urea nitrogen (BUN).

5) Gas darah arteri.

6) Studi koagulasi.

Penemuan laboratorium (Laboratory findings) menurut Fauci AS, et.al. (2008):

1) Hitung leukosit secara khas meningkat disertai dengan left shift.

2) Tidak adanya prior renal insufficiency, fungsi ginjal pada mulanya normal,
namun blood urea nitrogen (BUN) dan creatinine meningkat secara cepat (rise
progressively).

3) Hepatic transaminases jelas meningkat karena hipoperfusi hati (liver


hypoperfusion).

4) Perfusi jaringan yang buruk (poor tissue perfusion) dapat menyebabkan anion gap
acidosis dan peningkatan (elevation) kadar asam laktat (lactic acid level).

5
5) Gas darah arteri (arterial blood gases) biasanya menunjukkan hypoxemia dan
metabolic acidosis, dimana dapat dikompensasi oleh respiratory alkalosis.

6) Petanda jantung (cardiac markers), creatine phosphokinase dan MB fraction-nya,


jelas meningkat, begitu juga troponins I dan T.

6. Penatalaksanaan
Ada berbagai pendekatan pada penatalaksanaan syok kardiogenik. Setiap
disritmia mayor harus dikoreksi karena mungkin dapat menyebabkan atau berperan pada
terjadinya syok. Bila dari hasil pengukuran tekanan diduga atau terdeteksi terjadi
hipovolemia atau volume intravaskuler rendah. Pasien harus diberi infus IV untuk
menambah jumlah cairan dalam sistem sirkulasi. Bila terjadi hipoksia, berikan oksigen,
kadang dengan tekanan positif bila aliran biasa tidak mencukupi untuk memenuhi
kebutuhan jaringan.
Farmakoterapi. Terapi medis dipilih dan diarahkan sesuai dengan curah jantung
dan tekanan darah arteri rerata. Salah satu kelompok obat yang biasa digunakan adalah
katekolamin yang dapat meningkatkan tekanan darah dan curah jantung. Namun
demikian mereka cenderung meningkatkan beban kerja jantung dengan meningkatkan
kebutuhan oksigen.
Bahan vasoaktif seperti natrium nitroprusida dan nitrogliserin adalah obat yang
efektif untuk menurunkan tekanan darah sehingga kerja jantung menurun. Bahan-bahan
ini menyebabkan arteri dan vena mengalami dilatasi, sehingga menimbulkan lebih
banyak pintasan volume intravaskuler keperifer dan menyebabkan penurunan preload
dan afterload. Bahan vasoaktif ini biasanya diberikan bersama dopamin, suatu vasopresor
yang membantu memelihara tekanan darah yang adekuat.
Pompa Balon Intra Aorta. Terapi lain yang digunakan untuk menangani syok
kardiogenik meliputi penggunaan alat bantu sirkulasi. Sistem bantuan mekanis yang
paling sering digunakan adalah Pompa Balon Intra Aorta (IABP = Intra Aorta Baloon
Pump). IABP menggunakan counterpulsation internal untuk menguatkan kerja
pemompaan jantung dengan cara pengembangan dan pengempisan balon secara teratur
yang diletakkan di aorta descendens. Alat ini dihubungkan dengan kotak pengontrol yang
seirama dengan aktivitas elektrokardiogram. Pemantauan hemodinamika juga sangat
penting untuk menentukan position sirkulasi pasien selama penggunaan IABP.
Balon dikembangkan selam diastole ventrikel dan dikempiskan selama sistole
dengan kecepatan yang sama dengan frekuensi jantung. IABP akan menguatkan
diastole,yang mengakibatkan peningkatan perfusi arteria koronaria jantung. IABP
dikempiskan selama sistole, yang akan mengurangi beban kerja ventrikel.
Penatalaksanaan yang lain :
a. Istirahat
6
b. Diit, diit jantung, makanan lunak, rendah garam
c. Pemberian digitalis, membantu kontraksi jantung dan memperlambat frekuensi
jantung. Hasil yang diharapkan peningkatan curah jantung, penurunan tekanan vena,
dan volume darah dan peningkatan diuresis akan mengurangi edema. Pada saat
pemberian ini pasien harus dipantau terhadap hilangnya dispnea, ortopnea,
berkurangnya krekel, dan edema perifer. Apabila terjadi keracunan ditandai dengan
anoreksia, mual dan muntah namun itu gejala awal selanjutnya akan terjadi
perubahan irama, bradikardi kontrak ventrikel premature, bigemini (denyut normal
dan premature saling bergantian), dan takikardia atria proksimal.
d. Pemberian diuretik, yaitu untuk memacu ekskresi natrium dan air melalui ginjal. Bila
sudah diresepkan harus diberikan pada siang hari agar tidak menganggu istirahat
pada malam hari, intake dan output pasien harus dicatat mungkin pasien dapat
mengalami kehilangan cairan setelah pemberian diuretik. Pasien juga harus
menimbang badannya setiap hari turgor kulit untuk menghindari terjadinya tanda-
tanda dehidrasi
e. Morfin, diberikan untuk mengurangi sesak napas pada asma cardial, hati-hati depresi
pernapasan.
f. Pemberian Oksigen
g. Terapi vasodilator dan natrium nitropurisida, obat-obatan vasoaktif merupakan
pengobatan utama untuk mengurangi impedansi (tekanan) terhadap penyemburan
darah oleh ventrikel

Hematnya, penanganan yang dapat dilakukan untuk mengatasi syok kardiogenik


adalah sebagai berikut:
1. Infus cairan untuk memperbaiki sirkulasi
2. Inotropik
3. Apabila CO, BP, SVR, berikan dobutamine 5 g/kg/min
4. Pada keadaan tekanan darah sangat rendah harus diberi obat yang berefek inotropik
dan vasopressor, seperti norepinephrine Syok obstruktif terjadi apabila terdapat
hambatan aliran darah yang menuju jantung (venous return) akibat tension
pneumothorax dan cardiac tamponade.
5. Beberapa perubahan hemodinamik yang terjadi pada syok obstruktif adalah CO,
BP, dan SVR.
Penanganan syok obstruktif bertujuan untuk menghilangkan sumbatan; dapat
dilakukan sebagai berikut:
1. Pemberian cairan kristaloid isotonik untuk mempertahankan volume intravaskuler
2. Pembedahan untuk mengatasi hambatan/obstruksi sirkulasi.

7
7. Komplikasi
Komplikasi Syok Kardiogenik diantaranya yaitu :
a. Cardiopulmonary arrest
b. Disritmi
c. Gagal multisistem organ
d. Stroke
e. Tromboemboli

Pathway

Gangguan Bedah pintas AMI Payah


mekanis akut kardiopulmon jantung
al kongestif

Necrosis miokard

Kerusakan otot jantung

Gangguan kontraktilitas

miokardium

Disfungsi ventrikel kiri

Syok kardiogenik

Penurunan curah jantung


Nutrisi dan O2

Ke jaringan Aliran darah 8arteri


coroner
Asupan Oksigen ke jantung
Dispnea
Hipoksia anaerob
Mekanisme
Darah ke pulmonal
menumpuk
Metabolisme basal
terganggu
Gangguan
I.
Perfusi Energi Kerusakan
Pola nafas tidak
jaringan pertukaran
efektif
Kelelahan dan kelemahan Nyeri dada

Gangguan
Intoleransi
rasa
aktifitas
nyaman

ASUHAN KEPERAWATAN
A. Pengkajian primer
1. Airway: penilaian akan kepatenan jalan napas, meliputi pemeriksaan mengenai
adanya obstruksi jalan napas, adanya benda asing. Pada klien yang dapat berbicara
dapat dianggap jalan napas bersih. Dilakukan pula pengkajian adanya suara napas
tambahan seperti snoring.
2. Breathing: frekuensi napas, apakah ada penggunaan otot bantu pernapasan, retraksi
dinding dada, adanya sesak napas. Palpasi pengembangan paru, auskultasi suara
napas, kaji adanya suara napas tambahan seperti ronchi, wheezing, dan kaji adanya
trauma pada dada.
3. Circulation: dilakukan pengkajian tentang volume darah dan cardiac output serta
adanya perdarahan. Pengkajian juga meliputi status hemodinamik, warna kulit, nadi.
4. Disability: nilai tingkat kesadaran, serta ukuran dan reaksi pupil.
B. Pengkajian sekunder
Pengkajian sekunder meliputi anamnesis dan pemeriksaan fisik. Anamnesis dapat
menggunakan format AMPLE (alergi, medikasi, past illness, last meal, dan
environment). Pemeriksaan fisik dimulai dari kepala hingga kaki dan dapat pula
ditambahkan pemeriksaan diagnostik yang lebih spesifik seperti foto thoraks,dll.
C. Diagnosa keperawatan yang mungkin muncul
1. Inefektif bersihan jalan napas b.d penurunan reflek batuk
2. Kerusakan pertukaran gas b.d. perubahan membran kapiler-alveolar

9
3. Penurunan curah jantung b.d. perubahan kontraktilitas miokardial/ perubahan
inotropik.
4. Kelebihan volume cairan b.d. meningkatnya produksi ADH dan retensi natrium/air.
D. Intervensi keperawatan
1. Diagnosa: Inefektif bersihan jalan napas b.d penurunan reflek batuk
Tujuan: setelah dilakuakn tindakan keprawatan, pasien menunjukkan jalan napas
paten
Kriteria hasil:
- tidak ada suara snoring
- tidak terjadi aspirasi
- tidak sesak napas
Intervensi:
- kaji kepatenan jalan napas
- evaluasi gerakan dada
- auskultasi bunyi napas bilateral, catat adanya ronki
- catat adanya dispnu,
- lakukan pengisapan lendir secara berkala
- berikan fisioterapi dada
- berikan obat bronkodilator dengan aerosol.
2. Diagnosa: Kerusakan pertukaran gas b.d. perubahan membran kapiler-alveolar
Tujuan: setelah dilakukan tindakan kerpawatan, pasien dapat menunjukkan
oksigenasi dan ventilasi adekuat
Kriteria hasil:
- GDA dalan rentang normal
- Tidak ada sesak napas
- Tidak ada tanda sianosis atau pucat
Intervensi:
- auskultasi bunyi napas, catat adanya krekels, mengi
- berikan perubahan posisi sesering mungkin
- pertahankan posisi duduk semifowler
3. Diagnosa: Penurunan curah jantung b.d. perubahan kontraktilitas miokardial/
perubahan inotropik.
Tujuan: setelah dilakukan tindakan keperawatan, pasien menunjukkan tanda
peningkatan curah jantung adekuat.
Kriteria hasil:
- frekuensi jantung meningkat
- status hemodinamik stabil
- haluaran urin adekuat
10
- tidak terjadi dispnu
- tingkat kesadaran meningkat
- akral hangat
Intervensi:
- auskultasi nadi apikal, kaji frekuensi, irama jantung
- catat bunyi jantung
- palpasi nadi perifer
- pantau status hemodinamik
- kaji adanya pucat dan sianosis
- pantau intake dan output cairan
- pantau tingkat kesadaran
- berikan oksigen tambahan
- berikan obat diuretik, vasodilator.
- Pantau pemeriksaan laboratorium.
4. Diagnosa: Kelebihan volume cairan b.d. meningkatnya produksi ADH dan retensi
natrium/air.
Tujuan: setelah dilakukan tindakan keperawatan pasien mendemonstrasikan volume
cairan seimbang
Kriteria hasil:
- masukan dan haluaran cairan dalam batas seimbang
- bunyi napas bersih
- status hemodinamik dalam batas normal
- berat badan stabil
- tidak ada edema
Intervensi:
- pantau / hitung haluaran dan masukan cairan setiap hari
- kaji adanya distensi vena jugularis
- ubah posisi
- auskultasi bunyi napas, cata adanya krekels, mengi
- pantau status hemodinamik
- berikan obat diuretik sesuai indikasi

11
Daftar Pustaka

Abrutyn, E. Fauci et Al Ed . Harrisons Principles of internal Medicine. 17 th. Ed. America :


McGrawHill
Antman, EM; Anbe, DT; Armstrong, PW; Bates, ER; Green, LA; Hand, M; Hochman, JS;
Krumholz, HM; Kushner, FG; Lamas, GA; Mullany, CJ; Ornato, JP; Pearle, DL; Sloan,
MA; Smith, SC. 2004. ACC/AHA Guidelines for the Management of Patients with ST-
elevation Myocardial Infarction: a Report of the American College of
Cardiology/American Heart Association Task Force on Practice Guidelines (Committee
to Revise the 1999 Guidelines for the Management of Patients With Acute Myocardial
Infarction). Circulation. 110;588-636.
Bakta I Made & Ketut . 1999. Gawat Darurat di Bidang Penyakit Dalam. Jakarta : EGC
Braunwald, Fauci, Isseibacher, Martin, Kasper, Wilson. Harrison Prinsip-Prinsip Ilmu Penyakit
Dalam vol 3. edisi 13. EGC Jakarta. 2000. Hal: 1208-1213
Brunner & Suddart. 2002. Buku Ajar Keperawatan Medikal- Bedah Edisi 8. Jakarta : EGC
Cheitlin MD, Mclory MB, Sokolow M. Clinical Crdiology. 6th ed. California: Prentise Hall
International Inc. 1993. Hal. 210-215
Dean Aj. Beaver, KM. 2007. Advanced Trauma life Support Course for Physicians. USA
Kaligis RWM. Buku Ajar Kardiologi. Balai Penerbit Fakultas Kedokteran Indonesia. Jakarta.
2002. Hal: 90-93
Kamus Kedokteran Dorlan. 1998. Kamus Saku Kedokteran Dorlan. Jakarta : EGC
Price SA, Wilson LM. Patofisiologi: Konsep Klinis Proses-Proses Penyakit. Edisi 4. EGC.
Jakarta. 1995. Hal: 593-606
Purwadianto A, Sampurna B. Kedaruratan Medik Pedoman Penatalaksanaan Praktis. Binarupa
Aksara. Jakarta. 2000. Hal: 47-57
Rackley CE. Penuntun Praktis Penyakit Kardiovaskular. Edisi 3. EGC. Jakarta. 1995. Hal. 243-
249
Rifky, AZ. 2013. Mengenal Syok. Mini Simposium Emergency in Field Activity Hippocrates
Emergency Team. RSI Islam Siti Rahmah. Padang. PPT
Scwartz, Shires, Spencer. Intisari Prinsip-Prinsip Ilmu Bedah. Edisi 6. EGC. Jakarta. 2000. Hal:
37-45
Thijs L G. The Heart in Shock 9 with Emphasis on Septik shock). Dalam kumpuilan makalah:
Indonesia Symposium on Shock & critical Care. Jakarta
Trisnohadi HB. Penatalaksanaan Kedaruratan di Bidang Ilmu Penyakit Dalam. Pusat Informasi
dan Penerbitan Bagian Ilmu Penyakit Dalam Fakultas Kedoteran Universitas Indonesia.
2000. Hal: 11-16
Guyton AC. Buku Ajar Fisiologi Kedokteran. Edisi 7. EGC. Jakarta. 389-391 12. Dudley HAF.
Hamilton Bailey Ilmu Bedah Gawat Darurat. Edisi 11. Gadjah Mada University Press.
1992. Hal: 14-29