Anda di halaman 1dari 61

PREVALENSI PENDERITA

PENYAKIT JANTUNG KORONER


DENGAN KADAR KOLESTEROL-HDL RENDAH
DI RS. BINAWALUYA TAHUN 2008-2009

Laporan Penelitian ini ditulis sebagai salah satu syarat untuk


memperoleh gelar SARJANA KEDOKTERAN

Oleh :
Arum Widi Sarastuti
105103003396

PROGRAM STUDI PENDIDIKAN DOKTER


FAKULTAS KEDOKERAN DAN ILMU KESEHATAN
UNIVERSITAS ISLAM NEGERI
SYARIF HIDAYATULLAH
JAKARTA
1430 H/2009 M
PREVALENSI PENDERITA
PENYAKIT JANTUNG KORONER
DENGAN KADAR KOLESTEROL-HDL RENDAH
DI RS. BINAWALUYA TAHUN 2008-2009

Laporan Penelitian ini ditulis sebagai salah satu syarat untuk


memperoleh gelar SARJANA KEDOKTERAN

Oleh :
Arum Widi Sarastuti
105103003396

PROGRAM STUDI PENDIDIKAN DOKTER


FAKULTAS KEDOKERAN DAN ILMU KESEHATAN
UNIVERSITAS ISLAM NEGERI
SYARIF HIDAYATULLAH
JAKARTA
1430 H/2009 M
LEMBAR PERNYATAAN KEASLIAN KARYA

Dengan ini saya menyatakan bahwa:

1. Laporan penelitian ini merupakan hasil karya asli saya yang diajukan

untuk memenuhi salah satu persyaratan memperoleh gelar strata 1 di UIN

Syarif Hidayatullah Jakarta.

2. Semua sumber yang saya gunakan dalam penulisan ini telah saya

cantumkan sesuai dengan ketentuan yang berlaku di UIN Syarif

Hidayatullah Jakarta.

3. Jika dikemudian hari terbukti bahwa karya ini bukan hasil karya asli saya

atau merupakan jiplakan dari karya orang lain, maka saya bersedia

menerima sanksi yang berlaku di UIN Syarif Hidayatullah Jakarta.

Ciputat, November 2009

Arum Widi Sarastuti


PREVALENSI PENDERITA PENYAKIT JANTUNG KORONER
DENGAN KADAR KOLESTEROL-HDL RENDAH
DI RS.BINAWALUYA TAHUN 2008-2009

Laporan Penelitian
Diajukan kepada Program Studi Pendidikan Dokter, Fakultas Kedokteran dan
Ilmu Kesehatan untuk Memenuhi Persyaratan Memperoleh Gelar Sarjana
Kedokteran (S.Ked)

Oleh :
Arum Widi Sarastuti
105103003396

Pembimbing

Drg. Laifa Annisa Hendarmin, PhD

PROGRAM STUDI PENDIDIKAN DOKTER


FAKULTAS KEDOKERAN DAN ILMU KESEHATAN
UNIVERSITAS ISLAM NEGERI
SYARIF HIDAYATULLAH
JAKARTA
1430 H/2009 M
PENGESAHAN PANITIA UJIAN

Laporan Penelitian berjudul PREVALENSI PENDERITA PENYAKIT


JANTUNG KORONER DENGAN KADAR KOLESTEROL-HDL RENDAH
DI RS.BINAWALUYA TAHUN 2008-2009 yang diajukan oleh Arum Widi
Sarastuti (NIM: 105103003396), telah diujikan dalam sidang di Fakultas
Kedokteran dan Ilmu Kesehatan pada 11 November 2009.Laporan penelitian ini
telah diterima sebagai salah satu syarat memperoleh gelar Sarjana Kedokteran
(S. Ked) pada Program Studi Pendidikan Dokter.

Jakarta, 11 November 2009

DEWAN PENGUJI

Ketua Sidang Pembimbing Penguji

dr. Nurul Hiedayati, PhD Drg. Laifa Annisa. H, PhD Dr. Yanti Susanti,Sp.A

PIMPINAN FAKULTAS

Dekan FKIK UIN Kaprodi PSPD FKIK UIN

Prof. Dr.MK. Tadjudin, SpAnd DR. Syarief Hasan Lutfie, Sp. RM.
KATA PENGANTAR

Segala puji saya panjatkan hanya kepada Allah SWT yang telah
melimpahkan rahmat kasih sayang, kenikmatan, dan kemudahan yang begitu
besar. Shalawat dan salam semoga selalu tercurahkan kepada junjungan kita Nabi
Muhammad SAW, dengan kasih sayangnya terhadap hamba Allah juga makhluk
lainnya yang tiada pernah pudar. Atas nikmat-Nya dan karunia-Nya Yang Maha
Besar sehingga peneliti dapat menyelesaikan penelitian yang berjudul Prevalensi
Penderita Penyakit Jantung Koroner Dengan Kadar Kolesterol-HDL Rendah
Di RS.Binawaluya Tahun 2008-2009.

Saya menyadari bahwa, tanpa bantuan dan bimbingan dari berbagai pihak,
sangatlah sulit bagi saya untuk menyelesaikan penelitian ini. Oleh karena itu,
dalam kesempatan kali ini saya ingin mengucapkan terima kasih yang sebesar-
besarnya pada pihak yang membantu dan memberikan bimbingan dalam
penyusunan penelitian ini. Ucapan terima kasih dan penghargaan, saya sampaikan
kepada:

1. Prof. DR (hc). Dr. M.K. Tadjudin, Sp.And dan Drs. H. Achmad Gholib,
MA, sebagai Dekan dan Pembantu Dekan Fakultas Kedokteran dan Ilmu
Kesehatan UIN Syarif Hidayatullah Jakarta.
2. Drg. Laifa Annisa Hendarmin, PhD sebagai dosen pembimbing yang telah
banyak menyediakan waktu, tenaga dan pikiran untuk mengarahkan saya
dalam penyusunan penelitian ini.
3. Dr. Nurul, dr. Riva Sp.A, dan dr Yanti Susianti Sp.A yang selalu dan tidak
pernah berhenti memberikan dukungan dan semangat untuk segera
menyelesaikan penelitian ini tepat waktu.
4. Direktur berserta istri serta semua staf bagian laboratorium dan rekam
medik Rumah Sakit Jantung Binawaluya Jakarta serta segala pihak yang
sudah membantu saya dalam perizinan pengambilan data penelitian ini.
5. Untuk seluruh dosen-dosen saya, yang telah begitu banyak membimbing
dan memberikan kesempatan saya untuk menimba ilmu selama saya
menjalani masa pendidikan di Fakultas Kedokteran dan Ilmu Kesehatan,
rasa hormat saya atas segala yang telah mereka berikan.
6. Kedua orang tua tercinta yaitu Ayahanda Widayato dan Ibunda Dwi
Anawati, yang selalu memberikan dukungan baik moriil maupun materiil,
serta doa yang tak pernah putus untuk penulis, terima kasih yang sedalam-
dalamnya atas perhatian dan kasih sayang yang selama ini telah diberikan.
Semoga ananda dapat membahagiakan dan membalas kebaikan kalian.
Serta serta adik-adikku tersayang, Esti Handarbeni, Baqoh Satrio Aji dan
Citra Putri Dewi, terimakasih kalian adalah anugerah terindah.
7. Keluarga besar saya di Depok, Jakarta, Tanggerang, Bekasi, Bogor, Jogja,
dan Magelang, atas doa serta dukungannya selama ini.
8. Teman-teman satu angkatan dan sejawat saya, yang telah banyak memberi
dukungan baik moril maupun materil selama bersama-sama menjalani
pendidikan dokter.
9. Terakhir, kepada semua pihak yang tidak sempat saya sebutkan satu per
satu, yang telah banyak membantu secara langsung maupun tidak langsung
dalam proses penyusunan penelitian ini.
Akhir kata, saya berharap Allah SWT berkenan membalas segala kebaikan
semua pihak yang telah membantu. Semoga penelitian ini dapat bermanfaat bagi
semua pihak yang mempergunakannya terutama untuk proses kemajuan
pendidikan selanjutnya.

Jakarta, November 2009

Arum Widi Sarastuti


ABSTRAK

Arum Widi Sarastuti. Program Studi Pendidikan Dokter. Prevalensi Penderita


Penyakit Jantung Koroner dengan Kadar Kolesterol-HDL Rendah di RS.
Binawaluya Tahun 2008-2009

Masalah kesehatan pada negara berkembang seperti Indonesia salah


satunya adalah penyakit jantung koroner (PJK) merupakan persoalan besar yang
dihadapi. Pada penelitian sebelumnya, telah menyebutkan bahwa dislipidemia
merupakan faktor risiko yang paling berpengaruh terhadap kejadian PJK. Dan
dikemukakan bahwa sebanyak 40% dari semua serangan jantung dan kelainan
kardiovaskular terjadi pada pasien yang memiliki kadar kolesterol-HDL (High
Density Lipoprotein) rendah. Penelitian ini menggunakan metode deskriptif
dengan jenis cross sectional. Hal yang ingin diamati adalah kadar kolesterol-HDL
pada pasien PJK di RS. Binawaluya tahun 2008 hingga 2009. Pengumpulan data
dilakukan dengan melihat data pasien PJK yang memiliki hasil laboratorium
kolesterol-HDL pada RS. Binawaluya. Populasi penelitian ini adalah seluruh
pasien PJK di RS. Binawaluya pada Agustus 2008 hingga Agustus 2009, yaitu
sebanyak 936 pasien Jumlah sample yang digunakan pada penelitian ini adalah
sebanyak 533 pasien. Pada penelitian ini, didapatkan prevalensi PJK selama satu
tahun adalah 64,46%, dengan pasien yang memiliki kadar kolesterol-HDL rendah
sebanyak 60,4%. Berdasarkan penelitian ini didapatkan bahwa kadar kolesterol-
HDL rendah memiliki peran terhadap terjadinya penyakit jantung koroner.
Sehingga diharapkan dapat mengingatkan akan pentingnya kadar kolesterol-HDL
sebagai target terapi dalam pengobatan penyakit jantung koroner.

Kata Kunci: Prevalensi, Penyakit Jantung Koroner (PJK), Kolesterol-HDL


ABSTRACT

Arum Widi Sarastuti. The Study Programe Of Medical Science. The Prevalence of
Coronary Artery Disease with Low Cholesterol-HDL Levels at Binawaluya
Hospital Year 2008 2009

Coronary Artery Disease (CAD) is one of the health problems in


developing countries such as Indonesia. It is become a major problem. In the early
days, dyslipidemia has state to be the risk factor that most influence on CAD case.
It is suggested that 40% of all heart attack and cardiovascular disorder occur in
patients who have low cholesterol-HDL (High Density Lipoprotein) levels.This
research using descriptive methode with cross-sectional type. The object of this
study is to know cholesterol-HDL level in CAD patient at Binawaluya Hospital
since 2008 until 2009. The data was collected from CAD patients data, who have
cholesterol-HDL laboratory result at Binawaluya Hospital. The population of this
study is all the CAD patients who has cholesterol-HDL level at Binawaluya
Hospital since August 2008 until August 2009, which is 936 patiens. In this study
533 patients are used as a sample.The result of this study, the prevalence of CAD
from year 2008-2009 is 64,46% with patients who have low cholesterol-HDL
levels as much as 60,4%. Based of this research, we found that low cholesterol-
HDL level has a role for the occurrence of CAD. Thus, this study shows the
importance of cholesterol-HDL level is a potential as a therapeutic target in
treatment of CAD.

Keywords: Prevalence, Coronary Artery Disease (CAD), Cholesterol-HDL


DAFTAR ISI

Halaman
LEMBAR PERNYATAAN .................................................................................. ii
LEMBAR PERSETUJUAN ................................................................................ iii
LEMBAR PENGESAHAN ................................................................................. iv
KATA PENGANTAR ........................................................................................... v
ABSTRAK ........................................................................................................... vii
ABSTRACT ........................................................................................................ viii
DAFTAR ISI ......................................................................................................... ix
DAFTAR TABEL ................................................................................................ xi
DAFTAR GAMBAR ........................................................................................... xii
BAB 1 PENDAHULUAN ................................................................................ 1
1.1 Latar Belakang ....................................................................................... 1
1.2 Rumusan Masalah .................................................................................. 2
1.3 Tujuan Penelitian ................................................................................... 2
1.3.1 Tujuan Umum ............................................................................... 2
1.3.1 Tujuan Khusus .............................................................................. 2
1.4 Manfaat Penelitian ................................................................................. 2
BAB 2 TINJAUAN PUSTAKA ........................................................................ 4
2.1 Penyakit Jantung Koroner (PJK) ........................................................... 4
2.1.1 Definisi PJK ............................................................................... 4
2.1.2 Patogenesis PJK ......................................................................... 5
2.1.3 Faktor Risiko PJK ..................................................................... 9
2.1.4 Diagnosis PJK ......................................................................... 15
2.1.5 Pengobatan dan Pencegahan PJK Secara Umum .................... 18
2.2 Kolesterol-HDL (High Density Lipoprotein)...................................... 19
2.2.1 Metabolisme Kolesterol-HDL .................................................. 21
2.2.2 Kolesterol-HDL sebagai target terapi ....................................... 22
2.3 Kerangka Teori..................................................................................... 24
2.4 Definisi Operasional ............................................................................ 25
BAB 3 METODOLOGI PENELITIAN .......................................................... 26
3.1 Desain Penelitian ................................................................................... 26
3.2 Lokasi dan Waktu Penelitian ................................................................. 26
3.3 Populasi Penelitian................................................................................. 26
3.4 Sampel dan cara pemilihan sampel ....................................................... 26
3.5 Cara Kerja Penelitian ............................................................................. 27
3.6 Managemen Data ................................................................................... 27
3.6.1 Pengumpulan Data .................................................................... 27
3.6.2 Pengolahan dan Analisis Data .................................................. 27
3.6.3 Penyajian Data ......................................................................... 27
BAB 4 HASIL DAN PEMBAHASAN ............................................................ 28
4.1 Prevalensi PJK ...................................................................................... 29
4.2 Prevalensi PJK Berdasarkan Jenis Kelamin.......................................... 30
4.3 Prevalensi PJK Berdasarkan Usia ......................................................... 31
4.4 Prevalensi PJK Berdasarkan Jenis Kelamin dan Usia........................... 32
4.5 Prevalensi PJK dengan Kolesterol-HDL Rendah ................................. 33
4.6 Prevalensi PJK dengan HDL Rendah dengan Jenis Kelamin ................ 34
BAB 5 PENUTUP............................................................................................. 36
5.1 Kesimpulan ........................................................................................ 36
5.2 Saran ................................................................................................... 36
DAFTAR PUSTAKA .......................................................................................... 37

LAMPIRAN
DAFTAR TABEL

Tabel 1. Kadar Kolesterol Total ............................................................................ 10


Tabel 2. Kadar LDL Kolesterol ............................................................................ 10
Tabel 3. Kadar HDL Kolesterol ............................................................................ 11
Tabel 4. Kadar Trigliserida ................................................................................... 11
Tabel 5. Data Pasien PJK Periode 2008-2009 ...................................................... 29
Tabel 6. Data Pasien PJK Periode 2008-2009 Yang Memiliki Hasil HDL .......... 29
Tabel 7. Kejadian PJK Berdasarkan Jenis Kelamin .............................................. 30
Tabel 8. Pasien PJK dengan Hasil HDL Berdasarkan Jenis Kelamin ................. 31
Tabel 9. Pasien PJK Berdasarkan Usia ................................................................. 31
Tabel 10. Pengelompokan Usia Berdasarkan Jenis Kelamin ................................ 33
Tabel 11. Data Kolesterol-HDL Pasien PJK ........................................................ 34
Tabel 12. Data Kolesterol-HDL Pasien PJK Berdasarkan Jenis Kelamin ........... 34
DAFTAR GAMBAR

Gambar 1. Patogenesis Aterosklerosis .................................................................... 6


Gambar 2. Progesivitas Plak Aterosklerosis ........................................................... 7
Gambar 3. Potongan Arteri ..................................................................................... 8
Gambar 4. Fisiologi Metabolisme Lipid ............................................................... 22
BAB 1
PENDAHULUAN

1.1 Latar Belakang


Penyakit tidak menular (non communicable disease) merupakan masalah
kesehatan yang meningkat cepat di negara-negara berkembang seperti di
Indonesia dimana negara-negara berkembang tersebut masih dihadapkan pada
masalah-masalah yang terkait dengan penyakit menular. Penanganan penyakit
tidak menular berbeda dengan penanganan penyakit menular yang bersifat single
causa. Faktor risiko yang saling terkait menyebabkan efek terhadap penyakit tidak
menular ini bersifat saling memperkuat/sinergis (Djohan, 2009).
WHO memperkirakan 17,5 juta populasi meninggal akibat penyakit
kardiovaskular pada tahun 2005, dimana angka tersebut mewakili 30 % dari
seluruh kematian. Sekitar 80 % dari kematian tersebut terjadi pada negara
negara berpendapatan rendah dan menengah. Jika tren tersebut berlanjut, maka di
tahun 2015 diperkirakan sekitar 20 juta orang akan meninggal akibat penyakit
kardiovaskular khususnya penyakit jantung koroner (WHO, 2009).
Menurut hasil Survey Kesehatan Rumah Tangga (SKRT) tahun 1972,
penyebab kematian akibat penyakit kardiovaskular menempati urutan 11 dan
angka mortalitas ini mengalami peningkatan setiap tahunnya. Selain itu, Survei
SKRT tahun 1986, mencatat bahwa penyebab kematian akibat penyakit
kardiovaskular sebesar 9,7 % yang menempati urutan ketiga dari seluruh
kematian (Werdha, 2009), kemudian menempati urutan pertama (16 %) pada
SKRT 1992 dan menjadi penyebab utama kematian pada SKRT 1995 dan 2001
(26,3 %) (Rustika, 2009).
Menurut Dr. Yoga Yuniadi, SpJP staf departemen kardiologi FKUI
menyebutkan bahwa permasalahan penyakit jantung koroner (PJK) amat
besar. Fakta menunjukan bahwa PJK menyumbang 40% dari seluruh
kematian, sebanyak 17 juta kasus diagnosis baru PJK tercatat tiap tahunnya
(Yuniadi, 2009).

1
Pada penelitian terlebih dahulu, telah menyebutkan bahwa dislipidemia
merupakan faktor risiko yang paling berpengaruh terhadap kejadian PJK (Anwar,
2004). Dan dikemukakan bahwa sebanyak 40% dari semua serangan jantung dan
kelainan kardiovascular terjadi pada pasien yang memiliki kadar kolesterol-HDL
(High Density Lipoprotein) rendah (American Medical Association, 2007). Maka
pada penelitian ini, peneliti ingin mengetahui prevalensi penderita PJK dengan
kadar kolesterol-HDL rendah pada di RS. Jantung Binawaluya selama tahun
2008-2009.

1.2 Rumusan Masalah


Berdasarkan latar belakang tersebut diatas, dapat diidentifikasi
permasalahan sebagai berikut:
1. Berapakah prevalensi penyakit jantung koroner di RS. Binawaluya selama
tahun 2008-2009 ?
2. Berapakah prevalensi penderita PJK dengan kadar kolesterol-HDL rendah
pada di RS. Binawaluya selama tahun 2008-2009 ?

1.3 Tujuan Penelitian


1.3.1 Tujuan umum:
Mengetahui prevalensi penyakit jantung koroner di RS.
Binawaluya selama tahun 2008-2009.
1.3.2 Tujuan khusus:
Mengetahui prevalensi penderita PJK dengan kadar kolesterol-
HDL rendah pada di RS. Jantung Binawaluya selama tahun 2008-2009.

1.4 Manfaat penelitian


1.4.1 Bagi Institusi
1. Menambah referensi penelitian di Fakultas Kedokteran dan Ilmu
Kesehatan UIN Syarif Hidayatullah Jakarta.
2. Informasi tersebut dapat digunakan sebagai bahan untuk melakukan
penelitian lebih dalam untuk peneliti yang lain.
1.4.2 Bagi RS. Binawaluya
Dapat memberikan informasi mengenai prevalensi penderita PJK dengan
kadar kolesterol-HDL rendah pada di RS. Binawaluya selama tahun 2008-2009.

1.4.2 Bagi Peneliti


1. Sebagai salah satu syarat mendapatkan gelar sarjana kedokteran di
Fakultas Kedokteran dan Ilmu Kesehatan UIN Syarif Hidayatullah
Jakarta.
2. Mendapatkan pengalaman melakukan penelitian terutama dibidang
kesehatan.
3. Mengetahui cara membuat penelitian yang baik dengan menggunakan
ilmu metodologi yang sudah diperoleh selama perkuliahan.
BAB 2
TINJAUAN PUSTAKA

2.1 PENYAKIT JANTUNG KORONER


Penyakit Jantung Koroner (PJK) adalah penyakit jantung yang timbul
akibat penyempitan pada arteri koronaria. Penyebab terbanyak dari penyempitan
tersebut adalah aterosklerosis yang merupakan suatu kelainan yang terdiri atas
fibrolipid dalam bentuk plak yang menonjol atau penebalan pada tunika intima
dan pada bagian dalam tunika media. Proses aterosklerosis sudah dimulai pada
masa kanak-kanak dan menjadi nyata secara klinik pada kehidupan dewasa
(Hoffman, 1996).

2.1.1 DEFINISI PJK


Menurut Majid, 2007 Penyakit Jantung Koroner terdiri atas :
1. Angina Pektoris Stabil (APS): sindrom klinik yang ditandai dengan rasa
tidak enak di dada, rahang, bahu, pungggung ataupun lengan, yang
biasanya dicetuskan oleh kerja fisik atau stres emosional dan keluhan ini
dapat berkurang bila istirahat atau oleh obat nitrogliserin.
2. Angina Prinzmetal: nyeri dada disebabkan oleh spasme arteri koronaria,
sering timbul pada waktu istirahat, tidak berkaitan dengan kegiatan
jasmani dan kadang-kadang siklik (pada waktu yang sama tiap harinya).
3. Sindroma Koroner Akut (SKA): sindrom klinik yang mempunyai dasar
patofisiologi yang sama yaitu adanya erosi, fisur, ataupun robeknya plak
atheroma sehingga menyebabkan trombosis intravaskular yang
menimbulkan ketidakseimbangan pasokan dan kebutuhan oksigen
miokard. Sindrom ini menggambarkan suatu penyakit yang berat, dengan
mortalitas tinggi. Mortalitas tidak tergantung pada besarnya prosentase
stenosis (plak) koroner, namun lebih sering ditemukan pada penderita
dengan plak kurang dari 50-70% yang tidak stabil, yakni fibrous cap
dinding (punggung) plak yang tipis dan mudah erosi atau rupture
(Schulman, 2001 dan Littrell, 2002). Yang termasuk dalam SKA adalah:

4
- Angina pektoris tidak stabil (APTS, unstable angina): ditandai dengan
nyeri dada yang mendadak dan lebih berat, yang serangannya lebih
lama (lebih dari 20 menit) dan lebih sering. Angina yang baru timbul
(kurang dari satu bulan), angina yang timbul dalam satu bulan setelah
serangan infark juga digolongkan dalam angina tak stabil.

- Infark miokard akut (IMA): nyeri angina pada infark jantung akut
umumnya lebih berat dan lebih lama (30 menit atau lebih). Walau
demikian infark jantung dapat terjadi tanpa nyeri dada (20 sampai
25%). IMA bisa nonQ MI (NSTEMI) dan gelombang Q MI (STEMI).

2.1.2 PATOGENESIS

Terdapat berbagai hipotesis tentang kejadian aterosklerosis, antara lain the


response-to-injury dan lipids. Akhir-akhir ini, telah diajukan peran monosit
sebagai awal lesi aterosklerosis. Penggabungan teori infiltrasi lemak dan
kerusakan endotel paling banyak dianut (Chien, 2003).

Pada keadaan normal, endotelium menghalangi penetrasi molekul-molekul


besar seperti lipoprotein dengan densitas rendah (Low Density Lipoprotein, LDL)
dan sangat rendah (Very Low Density Lipoprotein, VLDL) ke dalam intima,
sedangkan lipoprotein dengan densitas yang lebih tinggi dengan molekul yang
lebih kecil dapat bergerak bebas ke dalam dan keluar intima. Sel-sel endotelium
juga menghasilkan prostasiklin (PGI2) dan oksida nitrit yang dapat mencegah
penumpukan platelet (Chien, 2003).

Peninggian permeabilitas endotelium merupakan kelainan pertama akibat


terjadinya jejas arteri yang merupakan suatu respons non-spesifik yang
disebabkan oleh virus, toksin, kompleks imun, produk-produk yang dilepaskan
oleh sel-sel darah putih atau platelet-platelet yang teraktivasi, dan stress fisik yang
tidak lazim. Hal ini juga dapat disebabkan oleh adanya peninggian konsentrasi
lipoprotein dalam darah (Chien, 2003).
Gambar 1
Patogenesis Ateroskelosis
Kumar, Abbas, Fausto. Pathologic Basis Of Disease. Philadelphia. Elseviers
Saunders. 2005.

Bila lipoprotein memasuki intima akibat peninggian permeabilitas kapiler,


maka senyawa protein utama dari LDL dan VLDL (apolipoprotein B) berikatan
dengan glikosaminoglikan, terutama dermatan sulfat sehingga lipoprotein
menumpuk di dalam intima. Kemudian, LDL tersebut diubah oleh sel-sel
sekitarnya (teroksidasi) dan ditangkap oleh reseptor yang ada pada makrofag
(scavenger cells). Selanjutnya, terjadi perubahan-perubahan kimia dari LDL dan
menghasilkan monocyte chemotactic factor yang merupakan sitotoksik terhadap
sel-sel endotelium. Monosit tertarik dan melekat ke endotelium, kemudian
melakukan penetrasi ke subendotelium menjadi makrofag yang berisi droplet-
droplet lipid dan menyebabkan permukaan endotelium menjadi tidak rata (Chien,
2003). Selanjutnya, terjadi peninggian permeabilitas endotel terhadap lipid.
Limfosit T juga terlibat (kemotaksis monosit dan penetrasi intima juga merupakan
awal dari abnormalitas). Kerusakan endotel juga merangsang platelet-platelet
untuk bertumpuk, degranulasi, dan menghasilkan adenosin difosfat serta
tromboksan A2. Adenosin difosfat dan tromboksan A2 selanjutnya menyebabkan
penumpukan platelet. Platelet-platelet, sel endotelium, makrofag, dan limfosit T
menghasilkan cytokines like colony stimulating factors, insulin like growth factor-
1, TGF-(tumor growth factor), interleukin-1, and tumor nekrosis factor. Semua
ini bekerja menghasilkan suatu faktor yang diketahui sebagai platelet derived
growth factor (PDGF) yang menyebabkan sel-sel otot polos terpisah, masuk ke
dalam intima dan mengambil lipoprotein untuk membentuk sel busa,
menghasilkan elastin dan kolagen, kemudian membentuk plak fibrosa yang
dikenal sebagai lesi aterosklerotik (Chien, 2003).

Gambar 2
Progresivitas Plak Aterosklerosis
Kumar, Abbas, Fausto. Pathologic Basis Of Disease.Philadelphia. Elseviers
Saunders. 2005.
Kestabilan plaque sangat menentukan apakah lesi aterosklerosis ini akan
menimbulkan kelainan kardiovaskuler. Plaque yang stabil merupakan hasil
langsung dari kemampuan sel otot halus untuk memproduksi kolagen dan
membentuk fibrous cap. Plaque yang stabil adalah plaque yang memiliki fibrous
cap yang tebal yang menghalangi inti lemak kontak dengan darah. Sedangkan
plaque yang tidak stabil adalah plaque yang mengandung inti lemak yang tebal
atau banyak ditutupi oleh fibrous cap yang tipis. Adanya flow shear stress,
hipertensi dan hiperlipidemia akan mengiritasi atau menimbulkan fissura/rupture
dari plaque yang ada dan selanjutnya menimbulkan kondisi aterogenik berupa
aggregasi platelet dan trombus. Keadaaan ini menimbulkan sumbatan atau
obstruksi yang signifikan terhadap vaskularisasi koroner dan menimbulkan
manifestasi klinis penyakit kardiovaskuler (Majid, 2007).

Gambar 3
Potongan Arteri, dalam:
http://medicastore.com/penyakit/11/PenyakitJantungKoroner.html
diakses pada hari: Rabu, 28 Oktober 2009.
2.1.3. FAKTOR RESIKO PENYAKIT JANTUNG KORONER
A. FAKTOR UTAMA
1. Hipertensi
Merupakan salah satu faktor resiko utama penyebab terjadinya PJK.
Penelitian di berbagai tempat di Indonesia (1978) prevalensi hipertensi untuk
Indonesia berkisar 6-15%, sedang di negara maju seperti Amerika 15-20%. Lebih
kurang 60% penderita hipertensi tidak terdeteksi, 20% dapat diketahui tetapi tidak
diobati atau tidak terkontrol dengan baik (Djohan, 2004).
Penyebab kematian akibat hipertensi di Amerika adalah kegagalan jantung
45%, miokard infark 35%, cerebrovaskuler accident 15% dan gagal ginjal 5%.
Komplikasi yang terjadi pada hipertensi esensial biasanya akibat perubahan
struktur arteri dan arterial sistemik, terutama terjadi pada kasus-kasus yang tidak
diobati. Mula-mula akan terjadi hipertropi dari tunika media diikuti dengan
hialinisasi setempat dan penebalan fibrosis dari tunika intima dan akhirnya akan
terjadi penyempitan pembuluh darah. Tempat yang paling berbahaya adalah bila
mengenai miokardium, arteri dan arterial sistemik, arteri koroner dan serebral
serta pembuluh darah ginjal. Komplikasi terhadap jantung hipertensi yang paling
sering adalah kegagalan ventrikel kiri, PJK seperti angina pektoris dan miokard
infark. Dari penelitian 50% penderita miokard infark menderita hipertensi dan
75% kegagalan ventrikel kiri akibat hipertensi (Djohan, 2004).

2. Hiperkolesterolemia.
Hiperkolesterolemia merupakan masalah yang cukup panting karena
termasuk faktor resiko utama PJK di samping hipertensi dan merokok. Kadar
kolesterol darah dipengaruhi oleh susunan makanan sehari-hari yang masuk dalam
tubuh (diet). Faktor lainnya yang dapat mempengaruhi kadar kolesterol darah
disamping diet adalah keturunan, umur, jenis kelamin, obesitas, stress, alkohol,
dan olahraga (Djohan, 2004).
Lebih dari separuh angka kejadian penyakit jantung koroner di Amerika
Serikat disebabkan oleh kelainan metabolisme lemak plasma dan lipoprotein.
Peningkatan lipoprotein merefleksikan pola hidup tidak sehat, obesitas, diit tinggi
lemak pada individu dengan kelainan metabolisme lemak yang berawal dari defek
tingkat genetik (Braunwald, 2008).
Penelitian epidemiologi, klinik dan patologi telah jelas membuktikan
peranan primer dislipidemia dalam aterogenesis, sehingga merupakan salah satu
risiko utama terhadap penyakit kardiovaskular (Adam, 2006).
Menurut Djohan, 2004 beberapa parameter yang dipakai untuk mengetahui
adanya resiko PJK dan hubungannya dengan kadar kolesterol darah :

a. Kolesterol Total
Kadar kolesterol total yang sebaiknya adalah (200 mg/dl), bila > 200 mg/dl berarti
resiko untuk terjadinya PJK meningkat.

Kadar Kolesterol Total


Risiko Normal Agak tinggi Tinggi
(Pertengahan)
Nilai < 200 mg/dl 200-239 mg/dl >240 mg/dl

Tabel 1 - Kadar kolesterol total (Djohan, 2004).

b. LDL Kolesterol
LDL (Low Density Lipoprotein) kontrol merupakan jenis kolesterol yang bersifat
buruk atau merugikan (bad cholesterol): karena kadar LDL yang meninggi akan
menyebabkan penebalan dinding pembuluh darah. Kadar LDL kolesterol lebih
tepat sebagai penunjuk untuk mengetahui resiko PJK dari pada kolesterol total
(Djohan, 2004).

Kadar LDL Kolesterol


Risiko Normal Agak tinggi Tinggi
(Pertengahan)
Nilai < 130 mg/dl 130-159 mg/dl >160 mg/dl

Tabel 2 Kadar LDL kolesterol (Djohan, 2004).

c. HDL Koleserol
HDL (High Density Lipoprotein) kolesterol merupakan jenis kolesterol yang
bersifat baik atau menguntungkan (good cholesterol): karena mengangkut
kolesterol dari pembuluh darah kembali ke hati untuk dibuang sehingga mencegah
penebalan dinding pembuluh darah atau mencegah terjadinya proses
arterosklerosis (Djohan, 2004).
Kadar HDL Kolesterol
Risiko Normal Agak tinggi Tinggi
(Pertengahan)
Nilai >45 mg/dl 35-45 mg/dl < 35 mg/dl

Tabel 3 Kadar HDL kolesterol (Djohan, 2004).

Jadi makin rendah kadar HDL kolesterol, makin besar kemungkinan terjadinya
PJK. Kadar HDL kolesterol dapat dinaikkan dengan mengurangi berat badan,
menambah exercise dan berhenti merokok (Djohan, 2004).

d. Rasio Kolesterol Total banding HDL Kolesterol


Rasio kolesterol total banding HDL kolesterol sebaiknya (4.5 pada laki-laki dan
4.0 pada perempuan). Makin tinggi rasio kolesterol total banding HDL kolesterol
makin meningkat resiko PJK (Djohan, 2004).

e. Kadar Trigliserida
Trigliserid didalam yang terdiri dari 3 jenis lemak yaitu lemak jenuh, lemak tidak
tunggal dan lemak jenuh ganda. Kadar triglisarid yang tinggi merupakan faktor
resiko untuk terjadinya PJK (Djohan, 2004).

Kadar Trigliserid
Risiko Normal Agak tinggi Tinggi
(Pertengahan)
Nilai <150 mg/dl 250-500 mg/dl >500 mg/dl

Tabel 4 Kadar Trigliserid (Djohan, 2004).

Kadar trigliserid perlu diperiksa pada keadaan sebagai berikut: Bila kadar
kolesterol total > 200 mg/dl, PJK, ada keluarga yang menderita PJK < 55 tahun,
ada riwayat keluarga dengan kadar trigliserid yang tinggi, ada penyakit DM
(Diabetes Mellitus) & pancreas (Djohan, 2004).
3. Merokok
Pada saat ini merokok telah dimasukkan sebagai salah satu faktor resiko
utama PJK disamping hipertensi dan hiperkolesteremia. Orang yang merokok
lebih dari 20 batang perhari dapat mempengaruhi atau memperkuat efek dua
faktor utama resiko lainnya (Djohan, 2004).
Penelitian Framingham mendapatkan kematian mendadak akibat PJK pada
laki-laki perokok 10 kali lebih besar dari pada bukan perokok dan pada
perempuan perokok 4.5 kali lebih dari pada bukan perokok. Efek rokok adalah
menyebabkan beban miokard bertambah karena rangsangan oleh katekolamin dan
menurunnya konsumsi O2 akibat inhalasi CO atau dengan perkataan lain dapat
menyebabkan takikardi, vasokonstrisi pembuluh darah, merubah permeabilitas
dinding pembuluh darah dan merubah 5-10 % Hb menjadi carboksi-Hb.
Disamping itu dapat menurunkan HDL kolesterol tetapi mekanismenya belum
jelas. Makin banyak jumlah rokok yang dihisap, kadar HDL kolesterol makin
menurun. Perempuan yang merokok penurunan kadar HDL kolesterolnya lebih
besar dibandingkan laki laki perokok (Djohan, 2004).
Apabila berhenti merokok penurunan resiko PJK akan berkurang 50 %
pada akhir tahun pertama setelah berhenti merokok dan kembali seperti yang tidak
merokok setelah berhenti merokok 10 tahun (Djohan, 2004). Dan penelitian
Monica 1994 pada kelompok umur 45-54 tahun perilaku merokok pada laki-laki
adalah sebanyak 56,9% dan wanita 6,2% (Rustika, 2001).

B. FAKTOR RESIKO LAINNYA


1. Umur
Telah dibuktikan adanya hubungan antara umur dan kematian akibat PJK.
Sebagian besar kasus kematian terjadi pada laki-laki umur 35-44 tahun dan
meningkat dengan bertambahnya umur. Kadar kolesterol pada laki-laki dan
perempuan mulai meningkat umur 20 tahun. Pada laki-laki kolesterol meningkat
sampai umur 50 tahun. Pada perempuan sebelum menopause (< 46 tahun) lebih
rendah dari pada laki-laki dengan umur yang sama. Setelah menopause kadar
kolesterol perempuan meningkat menjadi lebih tinggi dari pada laki-laki
(Djohan, 2004).
2. Jenis kelamin
Di Amerika Serikat gejala PJK sebelum umur 60 tahun didapatkan pada 1
dari 5 laki-laki dan 1 dari 17 perempuan. Ini berarti bahwa laki-laki mempunyai
resiko PJK 2-3 kali lebih besar dari perempuan. Wanita agaknya relatif kebal
terhadap penyakit ini sampai setelah menopause, dan kemudian menjadi sama
rentannya seperti pria (Djohan, 2004). Efek perlindungan estrogen dianggap
sebagai penjelasan adanaya imunitas wanita pada usia sebelum menopause (Price,
2000). Wanita premenopause memiliki insidens penyakit jantung aterosklerotik
yang lebih rendah daripada pria berusia setara, dan memiliki konsentrasi HDL
yang lebih tinggi, mungkin karena pengaruh hormon seks wanita, estrogen.
Setelah produksi estrogen berhenti saat menopause, insidens penyakit jantung
koroner pada wanita setara dengan pria (Sherwood, 2001).

3. Geografis
Resiko PJK pada orang Jepang masih tetap merupakan salah satu yang
paling rendah di dunia. Akan tetapi ternyata resiko PJK yang meningkat pada
orang Jepang yang melakukan imigrasi ke Hawai dan California. Hal ini
menunjukkan faktor lingkungan lebih besar pengaruhnya dari pada genetik
(Djohan, 2004).

4. Ras
Perbedaan resiko PJK antara ras didapatkan sangat menyolok, walaupun
bercampur baur dengan faktor geografis, sosial dan ekonomi . Di Amerika serikat
perbedaan ras perbedaan antara ras Kaukasia dengan non Kaukasia (tidak
termasuk Negro) didapatkan resiko PJK pada non kaukasia kira-kira separuhnya
(Djohan, 2004).

5. Diet
Didapatkan hubungan antara kolesterol darah dengan jumlah lemak di
dalam susunan makanan sehari-hari. Makanan orang Amerika rata-rata
mengandung lemak dan kolesterol yang tinggi sehingga kadar kolesterol cendrung
tinggi. Sedangkan orang Jepang umumnya berupa nasi dan sayur-sayuran dan ikan
sehingga orang jepang rata-rata kadar kolesterol rendah dan didapatkan resiko
PJK yang lebih rendah dari pada Amerika (Djohan, 2004).
Menurut Djohan, 2004 beberapa petunjuk diet untuk menurunkan kolesterol :
a. Makanan harus mengandung rendah.
b. Mengganti susunan makanan dengan yang mengandung lemak tak
jenuh.
c. Makanan harus mengandung rendah kolesterol.
d. Memilih makanan yang tinggi karbohidrat atau banyak tepung dan
berserat.
e. Makanan mengandung sedikit kalori bila berat badan akan
diturunkan pada obesitas dan memperbanyak olahraga.
6. Obesitas
Obesitas adalah kelebihan jumlah lemak tubuh >19 % pada laki-laki dan
>21 % pada perempuan. Obesitas sering didapatkan bersama-sama dengan
hipertensi, DM dan hipertrigliseridemi. Obesitas juga dapat meningkatkan kadar
kolesterol dan LDL kolesterol . Resiko PJK akan jelas meningkat bila BB mulai
melebihi 20 % dari BB ideal. Penderita yang gemuk dengan kadar kolesterol yang
tinggi dapat menurunkan kolesterolnya dengan mengurangi berat badan melalui
diet ataupun menambah olahraga (Djohan, 2004).
7. Diabetes
Intoleransi terhadap glukosa sejak dulu telah diketahui sebagai
predisposisi penyakit pembuluh darah. Penelitian menunjukkan laki-laki yang
menderita DM memiliki resiko PJK 50 % lebih tinggi daripada orang normal,
sedangkan pada perempuan resikonya menjadi 2 kai lipat (Djohan, 2004).
8. Olahraga
Olahraga dapat meningkatkan kadar HDL kolesterol dan memperbaiki
aliran kolateral koroner sehingga resiko PJK dapat dikurangi. Jenis olahraga
sedang seperti jalan kaki ataupun berlari kecil, dapat meningkatkan kadar HDL.
Justru, olahraga berat yang berlebihan, akan membuat kadar HDL tetap atau di
kurva yang mendatar. Menurut Djohan, 2004 olahraga bermanfaat karena :
a. Memperbaiki fungsi paru dan pemberian O2 ke miokard.
b. Menurunkan berat badan sehingga lemak tubuh yang berlebihan
berkurang bersama-sama dengan menurunkan LDL kolesterol.
c. Membantu menurunkan tekanan darah.
d. Meningkatkan kesegaran jasmani.
9. Perilaku dan Kebiasaan Lainnya
Dua macam perilaku seseorang telah dijelaskan sejak tahun 1950 yaitu:
Tipe A dan Tipe B. Tipe A umumnya berupaya kuat untuk berhasil, gemar
berkompetisi, agresif, ambisi, ingin cepat dapat menyelesaikan pekerjaan dan
tidak sabar. Sedangkan tipe B lebih santai dan tidak terikat waktu. Resiko PJK
pada tipe A lebih besar daripada tipe B (Djohan, 2004).
10. Perubahan Keadaan Sosial dan Stress
Perubahan angka kematian yang menyolok terjadi di Inggris dan Wallas.
Korban serangan jantung terutama terjadi pada pusat kesibukan yang banyak
mendapat stress (Djohan, 2004).
Penelitian Supargo dkk (1981-1985) di FKUI menunjukkan orang yang
stress 1,5 kali lebih besar mendapatkan resiko PJK stress disamping dapat
menaikkan tekanan darah juga dapat meningkatkan kadar kolesterol darah
(Djohan, 2004).
11. Keturunan
Riwayat penyakit jantung koroner menurun dalam keluarga. Dalam
beberapa kasus gen, hal ini tidak merupakan akhir pengembangan penyakit
jantung. Hasil penelitian tentang gen penyakit jantung oleh Framingkan
didapatkan bahwa menghindari faktor-faktor risiko yaitu dengan mengubah pola
hidup dengan pola hidup sehat sejak muda supaya risiko penyakit jantung bisa
dihindari (Djohan, 2004).
2.1.4 DIAGNOSIS PJK
2.1.4.1 Angina Pektoris stabil
Anamnesis
Menurut Rahman (2007) dan Muchid (2006) nyeri dan ketidaknyaman
memiliki karakteristik :
a) Lokasinya biasanya di dada, substernal atau sedikit di kirinya dengan
penjalaran ke leher, rahang, bahu kiri sampai dengan lengan dan jari-
jari bagian ulnar, punggung atau pundak kiri.
b) Kualitas nyeri biasanya merupakan nyeri tumpul seperti rasa tertindih
atau benda berat di dada, rasa desakan yang kuat dari dalam atau dari
bawah diafragma, seperti diremas-remas atau dada mau pecah dan
biasanya pada keadaan berat disertai keringat dingin dan sesak napas
serta perasaan takut mati.
c) Terjadi ketika jantung harus bekerja lebih keras, biasanya selama
aktivitas fisik, nyeri juga dapat dipresipitasi oleh stress fisik ataupun
emosional.
d) Kuantitas nyeri berlangsung 5 menit atau kurang hingga kurang dari 20
menit.
e) Menurun atau hilang dengan istirahat atau nitogliserin sublingual.
Pemeriksaan Fisik
Tidak ada hal-hal yang khusus pada pemeriksaan fisik. Sering kali normal,
mungkin ketika nyeri dada dapat ditemukan adanya aritmia, gallop bahkan
murmur, atau ronki basah dibagian basal paru. Pemeriksaan Penunjang
Untuk memastikan adanya iskemi miokardium sebagai penyebab nyeri
dada diperlukan pemeriksaan elektrokardiogram, foto thoraks, dan pemeriksaan
laboratorium.

2.1.4.2 Angina Prinzmetal


a) Biasanya timbul saat istirahat.
b) Nyeri bisa memburuk dan terjadi ditengah malam atau pagi buta.
c) Menurun dengan pemberian obat-obatan.
d) Penyebab meliputi: terpapar suhu dingin, stress emosional, obat-obatan
vasokonstriktor, merokok, dan kokain.
2.1.4.3 Sindrom Koroner Akut (SKA)
Anamnesis
Diagnosa adanya suatu SKA harus ditegakkan secara cepat dan tepat dan
didasarkan pada tiga kriteria, yaitu gejala klinis nyeri dada spesifik, gambaran
EKG (elektrokardiogram) dan evaluasi biokimia dari enzim jantung. Nyeri dada
tipikal (angina) merupakan gejala kardinal pasien SKA. Nyeri dada atau rasa tidak
nyaman di dada merupakan keluhan dari sebagian besar pasien dengan SKA
(Alwi, 2007). Sifat nyeri dada yang spesifik angina sebagai berikut:
1. Lokasi: substernal, retrosternal, dan prekordial.
2. Sifat nyeri: rasa sakit, seperti ditekan, rasa terbakar, ditindih benda
berat, seperti ditusuk, rasa diperas, dan dipelintir.
3. Penjalaran: leher, lengan kiri, mandibula, gigi, punggung/interskapula,
dan dapat juga ke lengan kanan.
4. Nyeri membaik atau hilang dengan istirahat atau obat nitrat.
5. Faktor pencetus: latihan fisik, stress emosi, udara dingin, dan sesudah
makan.
6. Gejala yang menyertai: mual, muntah, sulit bernafas, keringat dingin,
dan lemas.
Gambaran klinis angina pectoris tidak stabil (APTS) umumnya berupa
angina untuk pertama kali atau keluhan angina yang bertambah dari biasa. Nyeri
dada seperti pada angina biasa tapi lebih berat dan lebih lama (dapat lebih dari 20
menit kurang dari 30 menit), mungkin timbul pada waktu istirahat atau timbul
pada aktivitas minimal. Nyeri dada dapat disertai keringat dingin, sesak napas,
mual, dan muntah (Trisnohadi, 2007). Sedangkan ST elevasi miokard infark
(STEMI) maupun non ST elevasi miokard infark (NSTEMI) nyeri dada lebih
berat dan lama (> 30 menit). Tidak hilang dengan nitrat, perlu opium (Alwi, 2007
dan Haru, 2007).
Pemeriksaan Fisik
Sebagian besar pasien cemas dan tidak bisa istirahat (gelisah). Seringkali
ekstremitas pucat disertai keringat dingin. Kombinasi nyeri dada substernal >30
menit dan banyak keringat dicurigai kuat adanya STEMI (Alwi, 2007). Tanda fisis
lain pada disfungsi ventrikular adalah S4 dan S3 gallop, penurunan intensitas
bunyi jantung pertama dan split paradoksal bunyi jantung kedua (Muchid, 2006).
Elektrokardiografi (EKG)
Gambaran EKG pada STEMI adanya elevasi ST 2mm, minimal pada 2
sadapan prekordial yang berdampingan atau 1 mm pada 2 sadapan ekstremitas
(Alwi, 2007). Serial EKG harus dibuat jika ditemukan adanya perubahan segmen
ST. Namun EKG yang normal pun tidak menyingkirkan diagnosis
APTS/NSTEMI. Gambaran EKG NSTEMI ditemukan depresi segmen ST dan
inversi gelombang T (Haru, 2007). Sedangkan pada APTS juga dapat ditemukan
depresi segmen T ataupun inversi gelombang T (Trisnohadi, 2007).
Petanda Biokimia Jantung

Pada APTS enzim jantung seperi creatinine kinase (CK), CKMB


(Creatinine Kinase dan fraksi MB), troponin I (TnI) dan troponin T (TnT) tidak
meningkat (Trisnohadi, 2007). Pada STEMI dan NSTEMI terjadi peningkatan
enzim jantung terutama TnT. Peningkatan enzim jantung di atas 2 kali nilai batas
normal menunjukan ada nekrosis jantung atau infark miokard (Alwi, 2007).

Peningkatan kadar CKMB sangat erat kaitannya dengan kematian pasien


dengan SKA tanpa elevasi segmen ST, dan naiknya risiko dimulai dengan
meningkatnya kadar CKMB diatas normal. Meskipun demikian nilai normal
CKMB tidak menyingkirkan adanya kerusakan ringan miokard dan adanya risiko
terjadinya perburukan penderita (Alwi, 2007).

2.1.5 PENGOBATAN dan PENCEGAHAN PJK SECARA UMUM

Pengobatan PJK yaitu: pengobatan farmakologis, tindakan intervensi


kardiologi dan pembedahan. Disamping itu tetap diperlukan modifikasi gaya
hidup dan mengatasi faktor risiko/penyebab agar progresi penyakit dapat
dihambat (Majid, 2007).

2.1.5.1 Tujuan pengobatan adalah:

1. Memperbaiki prognosis dengan cara mencegah infark miokard dan kematian.


Upaya yang dilakukan adalah bagaimana mengurangi terjadinya trombotik
akut dan disfungsi ventrikel kiri (Majid, 2007. Tujuan ini dapat dicapai
dengan modifikasi gaya hidup ataupun intervensi farmakologik yang akan (i)
mengurangi progresif plak (ii) menstabilkan plak, dengan mengurangi
inflamasi dan memperbaiki fungsi endotel, dan akhirnya (iii) mencegah
trombosis bila terjadi disfungsi endotel atau pecahnya plak. Obat yang
digunakan: obat Antitrombotik: aspirin dosis rendah, antagonis reseptor ADP
(thienopyridin) yaitu clopidogrel dan ticlopidine; obat penurun kolesterol
(statin); ACE-Inhibitors; Beta-blocker; Calcium channel blockers (CCBs).

2. Untuk memperbaiki gejala dan iskemi: obat yang digunakan yaitu nitrat kerja
jangka pendek dan jangka panjang, Beta-blocker, CCBs.
2.1.5.2 Pencegahan PJK
Pencegahan PJK penting sekali diperhatikan terutama pada kelompok
orang dengan risiko tinggi. Pemeriksaan faktor risiko harus dimulai sejak umur 20
tahun terutama bila ada riwayat keluarga dengan PJK. Seluruh orang dewasa usia
di atas 40 tahun harus mengetahui faktor risiko dan prediksi besarnya risiko PJK
dalam 10 tahun dengan tujuan menurunkan faktor risiko sebesar-besarnya (Majid,
2007).

2.2 KOLESTEROL-HDL
Peranan lipoprotein sebagai parameter yang lebih cermat untuk
menentukan risiko terjadinya aterosklerosis, telah banyak dipelajari dan diketahui.
Masalah hiperlipidemi saat ini cukup menarik karena dari bukti penelitian
epidemiologik, laboratorik dan klinik didapatkan hubungan paralel antara
bertambahnya risiko PJK dengan meningkatnya fraksi lipid dalam darah. Menurut
Assmann (Procam), peningkatan kadar trigliserida, LDL, dan penurunan HDL
merupakan faktor penentu dalam perkembangan aterosklerosis dan IMA
(Sargowo, 2008).
Sulit dibedakan faktor mana yang merupakan faktor independen dari
terjadinya PJK oleh karena ketiganya saling mempengaruhi. Tetapi ada sebuah
penelitian bahwa kadar serum trigliserda yang tinggi merupakan faktor
independen terjadinya PJK. Studi lain menyebutkan bahwa kadar HDL-C
(kolesterol-HDL) yang rendah merupakan faktor independen. Dijelaskan bahwa
mekanisme HDL-C melindungi pembuluh darah adalah reservoir transport
kolesterol dan inhibisi dari oksidasi LDL. Peningkatan LDL-C (kolesterol-LDL)
dalam plasma menyebabkan retensi LDL-C dalam dinding arteri, lalu teroksidasi,
dan menyebabkan sekresi dari mediator inflamasi sehingga menginisiasi
pertumbuhan plak aterosklerosis, apabila plak berada dalam pembuluh darah
koroner maka sudah dikategorikan menderita penyakit jantung koroner. Data
penelitian lain menyebutkan bahwa small dense LDL lebih aterogenik dibanding
LDL yang berukuran normal (Hendromartono, 2009).
HDL kolesterol mempunyai peranan yang penting dalam pencegahan dan
regresi plak aterosklerosis. Adapun HDL kolesterol berperan dalam reverse
cholesterol transport, anti-inflammatory activity, anti-infectious activity, anti-
thrombotic activity, flow shear stress dan anti-oxidative activity (Hendromartono,
2009).
Kadar HDL berdasarkan risiko terhadap PJK menurut Hoffman (1996) :
Tinggi : < 35 mg/dl
Sedang: 35-45 mg/dl
Rendah : 46-59 mg/dl
Sangat rendah: >60 mg/dl
Individu yang memiliki kadar kolesterol-HDL kurang dari 35 mg/dl
mempunyai risiko 8 kali lebih besar menderita penyakit jantung, dibandingkan
dengan individu yang memiliki kadar HDL 65 mg/dl atau lebih. Kira-kira 16-
18% laki-laki memiliki kadar HDL rendah, dan pada perempuan jumlahnya 3-6%
(Hoffman, 1996).
Perubahan gaya hidup dapat meningkatkan HDL adalah dengan
menurunkan berat badan, olahraga, dan berhenti merokok. Meningkatkkan HDL
dengan banyak mengkonsumsi ikan, sehingga dapat meningkatkan asupan asam
lemak omega-3, juga merupakan strategi yang efektif. (Hoffman, 1996) Kenaikan
kadar kolesterol HDL sebesar 1 mg/dl akan menurunkan risiko PKV sebesar 2-
3 % (Hendromartono, 2009).
Ikan laut merupakan sumber alami asam lemak omega 3 yang berfungsi
mencegah aterosklerosis. Keduanya dapat menurunkan secara nyata kadar
trigliserida di dalam darah dan menurunkan kadar kolesterol di dalam hati dan
jantung dan meningkatkan kadar kolesterol-HDL. Omega 3 bekerja dengan
mempengaruhi sintesa trigliserida di dalam hati. Selain itu, omega 3 juga
memiliki efek antiinflamasi yang baik bagi regresi plak aterosklerosis (Sukarsa,
2004).
Kolesterol LDL merupakan komponen utama dari kolesterol total dan
kedua parameter ini sangat sering dipakai untuk mendefinisikan target lipid.
Walaupun demikian, gangguan parameter lipid dan lipoprotein lainnya, seperti
kadar kolesterol HDL yang rendah dan peningkatan trigliserida juga diakui
sebagai faktor risiko untuk PJK (Hendromartono, 2009).
Beberapa obat yang ditujukan untuk memperbaiki metabolism lipid
umumnya kurang poten dalam meningkatkan kadar HDL kolesterol, walaupun
mereka mampu menurunkan LDL kolesterol secara barmakna. Nicotinic Acid
(Niacin) merupakan obat untuk terapi dislipidemia yang paling tua
(Hendromartono, 2009).
Niacin mampu menurunkan Lp(a), kolesterol LDL, dan trigliserida serta
meningkatkan kolesterol HDL dan meningkatkan ukuran partikel LDL, yang
kesemuanya dibutuhkan untuk perubahan antiaterosklerotik. Suatu hal yang
menarik adalah apabila dibandingkan dengan obat penurun lipid lainnya, niacin
sangat kuat dalam meningkatkan kadar kolesterol HDL (HDL raiser), sehingga
mampu menjembatani kekurangan dari obat hipolipidemik lainnya apabila dipakai
secara kombinasi (Hendromartono, 2009).

2.2.1 Metabolisme HDL


Lipid dalam tubuh membutuhkan zat pelarut dalam bentuk protein. Ikatan
dari senyawa lipid dengan protein pelarut lipid ini dikenal sebagai lipoprotein.
Metabolisme lipoprotein dibagi menjadi tiga jalur yaitu jalur eksogen, jalur
endogen, dan jalur reverse cholesterol transport. Metabolisme lipoprotein
dari jalur eksogen maupun endogen berkaitan dengan metabolism
kolesterol-LDL dan trigliserida, sedangkan jalur reverse cholesterol transport
berhubungan dengan metabolime kolesterol HDL (Anonymous, 2009).
Pada jalur metabolisme eksogen lipoprotein, prekursor lipid (lemak)
berasal dari luar tubuh, antara lain makanan dan kolesterol yang disintesis dari
hati dan diekskresikan ke saluran pencernaan. Lemak yang dihasilkan dari kedua
prekursor tersebut inilah yang dinamakan dengan lemak eksogen. Sedangkan jalur
metabolisme endogen, sintesis trigliserid dan kolesterol oleh tubuh dikerjakan di
hepar, lalu diekskresikan langsung ke dalam sirkulasi darah dalam bentuk
lipoprotein VLDL. Dalam sirkulasi, trigliserid di VLDL akan dihidrolisa oleh
Enzim Lipoprotein Lipase (LPL) menjadi IDL. Kemudian IDL dihidrolisa
kembali dan berubah menjadi LDL. LDL adalah lipoprotein yang paling banyak
membawa kolesterol (Anonymous,2009).
Pada jalur reverse cholesterol transport, HDL berasal dari usus halus dan
hati, berbentuk gepeng dan memiliki sedikit sekali kolesterol. HDL ini disebut
dengan HDL nascent (HDL muda). HDL nascent akan mendekati makrofag untuk
mengambil kolesterol yang ada dalam makrofag. Setelah itu, HDL Nascent akan
berkembang dan berbentuk bulat menjadi HDL dewasa. Kolesterol bebas yang
diambil dari makrofag akan diesterifikasi oleh Enzim Lecithin Cholesterol Acyl
Transferase (LCAT) menjadi kolesterol ester. HDL yang membawa kolesterol
ester tersebut mengambil dua jalur. Jalur pertama langsung masuk ke hepar,
sedangkan jalur kedua, kolesterol ester yang dibawa oleh HDL ditukar dengan
trigliserid dari VLDL dan IDL dengan bantuan Cholesterol Ester Transfer Protein
(CETP), lalu trigliserid tersebut masuk ke hepar. Secara keseluruhan, fungsi dari
HDL adalah menyerap kolesterol dari makrofag untuk dikembalikan ke hepar
(Anonymous, 2009).

Gambar 4
Physiology of Lipid Metabolism. Dalam :
http://img.sparknotes.com/figures/A/a55909797263ab66570916b7fdcb774a/diagr
am1.gif diakses pada hari : Selasa, 27 Oktober 2009.

2.2.2 HDL Kolesterol Sebagai Target Terapi


HDL kolesterol mempunyai arti yang penting dalam perkembangan dan
regresi plak aterosklerosis (bersifat ateroprotektif). Berdasarkan penelitian Ford
ES et al.(2002) rendahnya HDL kolesterol merupakan faktor risiko terbanyak
dalam sindroma metabolik setelah obesitas. Berbagai penelitian seperti
Framingham Study, Prospective Cardiovascular Munster, Copenhagen Male
Study telah membuktikan pentingnya peranan HDL kolesterol dalam insiden
penyakit jantung koroner (Hendromartono, 2009).
Adapun peranan HDL kolesterol menurut Hendromartono (2009) adalah:
1. Reverse cholesterol transport.

2. Anti-inflammatory activity.

3. Anti-infectious activity.

4. Anti-thrombotic activity.

5. Anti-oxidative activity.
HDL kolesterol berperanan dalam aktivasi reverse cholesterol transport Hendromartono
(2009) sehingga akan mempunyai efek:
1. Meningkatkan mobilisasi / penarikan kolesterol dari sel.
2. Menekan pertumbuhan plak atereoslerosis yang baru.
3. Stabilisasi plak atereoslerosis.
4. Menurunkan kemungkinan ruptur dari plak.
Adapun aktivitas antioksidan dari HDL menurut Hendromartono (2009) adalah:
1. Menurunkan/ oksidasi LDL (jumlah ox-LDL menurun).
2. Menekan ekspresi VCAM-1 (Vascular Cell Adhesion Molecule-1) dan
MCP -1 (Macrophage Chemoattractant Protein-1).
3. Menjaga integritas endotel.
Sedangkan keuntungan aspek molekuler menurut Hendromartono (2009) lainnya
adalah:
1. Antiagregasi platelet.
2. Antifibrinogenesis.
3. Antiinflamasi.
4. Menurunkan LDL.
5. Menghentikan thrombosis.
Berdasarkan efek yang menguntungkan dari kolesterol HDL seperti
tersebut diatas, kiranya proses aterosklerosis dapat ditekan, dihentikan, atau
bahkan dibalikkan atau regresi dengan cara memobilisasi kolesterol dalam plak
(Hendromartono, 2009).
Beberapa penelitian seperti telah membuktikan bahwa peningkatan
kolesterol HDL (dengan memakai HDL raiser) selama 2 - 4 tahun dapat menekan
progresifitas dan menyebabkan terjadinya regresi plak aterosklerosis
(Hendromartono, 2009).
Oleh karena itu Hendromartono (2009) mengemukakan bahwa International

Expert Panel merekomendasikan:

1. Peningkatan HDL kolesterol haruslah dipertimbangkan sama pentingnya


dengan penurunan LDL kolesterol.
2. HDL kolesterol > 40 mg/dl haruslah dicapai pada pasien dengan penyakit
kardiovaskuler atau yang mempunyai risiko tinggi untuk penyakit
kardiovaskuler, seperti : DM tipe 2, sindroma metabolik, obesitas
abdominal.
3. Intervensi terhadap perubahan gaya hidup (life style) harus dilakukan untuk
mencapai target HDL kolesterol.
4. Pertimbangkan pemberian fibrat atau niacin pada pasien dengan risiko
tinggi.
5. Rekomendasi ini juga diterapkan pada pasien baik yang tidak memerlukan
statin maupun sudah yang sudah mendapatkan terapi statin.

2. 3 KERANGKA TEORI

HDL Jika Kadar HDL dalam Darah


Menurun
(peran : regresi plak
aterosklerosis)

Sifat Ateroprotektif Berkurang

Risiko Penyakit Jantung Koroner


Meningkat
2.4 DEFINISI OPERASIONAL
1. Prevalensi adalah gambaran tentang frekwensi penderita lama dan baru
yang ditemukan pada suatu jangka waktu tertentu di sekelompok
masyarakat tertentu (Setyawan, 2009).

2. Penderita penyakit jantung koroner di RS. Binawaluya, adalah pasien baik


rawat inap maupun rawat jalan yang dikelompokan berdasarkan jenis
kelamin menjadi laki-laki dan perempuan. Serta dikelompokan
berdasarkan umur menjadi kelompok usia dibawah 20 tahun, usia 20
hingga 39 tahun, usia 40 hingga 59 tahun, usia 60 hingga 79 tahun, dan
usia 80 tahun keatas. Pembagian ini didasarkan pada penelitian
sebelumnya menurut American Heart Association (2009).

3. Kolesterol-HDLrendah, pada penelitian ini dikelompokan menjadi tinggi


(jika kadar kolesterol-HDL > 45 mg/dL) dan rendah (jika kadar kolesterol-
HDL 45 mg/dL) (Djohan, 2004).

BAB 3
METODOLOGI

3.1 Desain Penelitian


Penelitian ini menggunakan desain deskriptif dengan jenis cross sectional.

3.2 Lokasi dan Waktu Penelitian


Pada penelitian ini, mengambil tempat di RS. Binawaluya, dan
dilaksanakan pada bulan Oktober 2009.

3.3 Populasi Penelitian


Populasi penelitian ini adalah pasien penyakit jantung koroner RS.
Binawaluya selama Agustus 2008 hingga Agustus 2009.

3.4 Sampel dan Cara Pemilihan Sampel


Sampel pada penelitian ini adalah seluruh populasi.
Perhitungan sampel
n= Z2.P(1-P)
d2
= (1.96)2.0,4 (1-0,4)
0,052
= 368,79
= 369 pasien

Maka besar sample minimal adalah 369 pasien.


Pengambilan sampel dilakukan dengan mengambil seluruh data
pasien penyakit jantung koroner RS. Binawaluya selama Agustus
2008 hingga Agustus 2009 yang memiliki hasil laboratorium
kolesterol-HDL.
3.5 Cara Kerja

26
Penelitian dilakukan dengan mengambil data melalui rekam medis yang
mencantumkan hasil pemeriksaan kadar kolesterol-HDL pada saat pasien
masuk ke RS. Binawaluya.

Rekam medis : Prevalensi


Pasien terdiagnosis
Laboratorium kadar
PJK
kadar kolesterol- kolesterol-HDL
HDL rendah

3.6 Managemen Data


3.6.1 Pengumpulan Data
Pengumpulan data diambil melalui rekam medis yang mencantumkan data hasil
laboratorium kolesterol-HDL pasien PJK di RS. Binawaluya selama periode
Agustus 2008 hingga Agustus 2009.
3.6.2 Pengolahan dan Analisis Data
Data yang telah dikumpulkan selanjutnya diolah dan dianalisis dengan komputer
menggunakan program SPSS 16.0.
3.6.3 Penyajian Data
Data disajikan dalam bentuk tekstural dan tubular. Kemudian diinterpretasi
dilakukan secara deskriptif. Data disusun dalam bentuk laporan hasil penelitian
untuk selanjutnya dipresentasikan.

BAB 4
HASIL DAN PEMBAHASAN
4.1 Prevalesi Penyakit Jantung Koroner
Dari hasil pengumpulan data, didapatkan jumlah keseluruhan pasien yang
masuk RS. Binawaluya Agustus 2008 hingga Agustus 2009 adalah 1452 pasien
kemudian didapatkan jumlah pasien dengan diagnosa penyakit jantung koroner
adalah sebanyak 936 orang. Dimana sebaran pasien tiap bulannya tertera pada
(tabel-5).

Dengan menggunakan rumus prevalensi menurut Setyawan (2008) yaitu:


Point prevalen rate:
= Jumlah penderita PJK lama + jumlah penderita PJK baru (saat itu)
XK
Jumlah penderita keseluruhan saat itu

K adalah Konstanta = 100 %

Maka, prevalensi PJK di RS. Binawaluya adalah 64,46% pada kurun


waktu 2008 hingga 2009. Hal ini sejalan dengan penelitian-penelitian sebelumnya,
seperti Dr. Yoga Yuniadi, SpJP staf departemen kardiologi FKUI menyebutkan
bahwa permasalahan penyakit jantung koroner (PJK) amat besar (Yuniadi, 2009).
Pada penelitian lain juga disebutkan bahwa prevalensi PJK lebih tinggi
dibandingkan penyakit kardiovaskular lain, disebutkan bahwa prevalensi PJK
adalah sebesar 52%, penyakit jantung rematik sebesar 0,4 %, penyakit jantung
kongenital sebanyak 0,5%, penyakit arteri sebesar 4%, gagal jantung sebesar 7%,
stroke 17%, hipertensi 6%, dan penyakit kardiovascular lain sebesar 13%
(American Heart Association, 2009). Hal ini menunjukan tingginya tingkat
kejadian PJK di masyarakat. Kemudian, dari sejumlah 936 pasien PJK yang
terdata, pasien PJK yang memiliki hasil kolesterol-HDL sebanyak 533 pasien.
Dengan sebaran pasien tiap bulannya yang tertera pada (tabel-6).
Tabel-5. Data pasien PJK periode Agustus 2008 hingga Agustus 2009

Bulan dan Tahun Frekuensi Persentase


28
Agustus 2008 57 6.1
September 2008 49 5.2
Oktober 2008 46 4.9
November 2008 84 9.0
Desember 2008 53 5.7
Januari 2009 85 9.1
Febuari 2009 61 6.5
Maret 2009 97 10.4
April 2009 63 6.7
Mei 2009 97 10.4
Juni 2009 86 9.2
Juli 2009 80 8.5
Agustus 2009 78 8.3

Total 936 100

Tabel-6. Data pasien PJK yang memiliki kadar kolesterol-HDL periode


Agustus 2008 hingga Agustus 2009

Bulan dan Tahun Frekuensi Persentase


Agustus 2008 24 4.5
September 2008 30 5.6
Oktober 2008 38 7.1
November 2008 50 9.4
Desember 2008 37 6.9
Januari 2009 48 9.0
Febuari 2009 30 5.6
Maret 2009 45 8.4
April 2009 51 9.6
Mei 2009 32 6.0
Juni 2009 53 9.9
Juli 2009 35 6.6
Agustus 2009 60 11.3

Total 533 100

4.2 Prevalensi PJK Berdasarkan Jenis Kelamin


Prevalensi penderita PJK keseluruhan jika dikelompokkan berdasarkan
jenis kelamin, maka didapatkan bahwa sebesar 68,1% atau 637 pasien berjenis
kelamin laki-laki dan sebesar 31,9% atau 299 pasien berjenis kelamin perempuan
(tabel-7). Sedangkan presentase penderita PJK yang memiliki hasil laboratorium
kolesterol-HDL jika dikelompokkan berdasarkan jenis kelamin, maka didapatkan
bahwa sebesar 63,4% atau 338 pasien berjenis kelamin laki-laki dan sebesar
36,6% atau 195 pasien berjenis kelamin perempuan (tabel-8).
Dari hasil penelitian ini, didapatkan bahwa pasien yang menderita PJK
lebih didominasi oleh laki-laki daripada perempuan. Hal ini sejalan dengan
penelitian dan teori sebelumnya bahwa kejadian PJK lebih banyak dialami oleh
laki-laki. Hal ini dapat disebabkan akibat faktor hormonal, dimana wanita
memiliki hormon estrogen selama ia belum menopause. Estrogen tersebut
dianggap sebagai imunitas pada manusia dalam arti sebagai protektan terhadap
kejadian aterosklerosis. Selain itu, gaya hidup seperti merokok, pola makan,
tingkat stress dan lain-lain dapat berperan dalam kejadian penyakit jantung
koroner, yang dalam kemaknaannya belum diteliti pada penelitian ini.

Tabel-7. Data Pasien PJK Berdasarkan Jenis Kelamin

Jenis Kelamin Frekuensi Persentase


Laki-laki 637 68.1
Perempuan 299 31.9
Total 936 100

Tabel-8. Data pasien PJK yang memiliki kadar kolesterol-HDL berdasarkan


jenis kelamin
Jenis Kelamin Frekuensi Persentase
Laki-laki 338 63.4
Perempuan 195 36.6
Total 533 100

4.3 Prevalensi PJK Berdasarkan Usia


Prevalensi penderita PJK jika dikelompokan berdasarkan usia, maka
didapatkan bahwa, dibawah usia 20 tahun hanya terdapat 0,4% kejadian PJK, dan
terus meningkat diusia 20 hingga 39 tahun sebanyak 9,8% dan puncaknya pada
usia 40 hingga 59 tahun yaitu sebanyak 57,4%, dan terjadi penurunan pada usia 60
hingga 79 tahun menjadi 31,3% serta pada usia 80 tahun keatas sebanyak 1,1%.
(tabel-9). Hal ini menunjukan bahwa kejadian terbanyak terjadi pada usia
pertengahan yaitu usia 40 hingga 59, hal ini sejalan dengan penelitian sebelumnya
yang menyebutkan bahwa kejadian PJK meningkat tajam pada golongan umur 45-
54 tahun (Siregar, 2009).
Pada penelitian lain, disebutkan bahwa risiko PJK meningkat diatas usia
60 tahun (Oetoro, 2009). Namun, pada penelitian ini, terdapat penurunan di usia
60 tahun keatas, hal ini mungkin disebabkan karena kematian akibat PJK terjadi
paling sering diusia 35-44 tahun (Djohan, 2004). Sehingga, kemungkinan
terjadinya penurunan penderita PJK diatas usia 60 tahun akibat kematian yang
dialami, yang dalam penelitian ini belum didapatkan data mengenai angka
kematian pasien PJK.

Tabel 9. Penggolongan PJK Berdasarkan Usia

Usia Frekuensi Persentase


< 20 tahun 2 0.4
20 39 tahun 52 9.8
40 59 tahun 306 57.4
60 79 tahun 167 31.3
80+ tahun 6 1.1
Total 533 100

4.4 Prevalensi PJK Berdasarkan Jenis Kelamin dan Usia


Kejadian PJK jika dikelompokan berdasarkan jenis kelamin dan usia,
maka didapatkan bahwa usia < 20 tahun, pada laki-laki dan perempuan memiliki
presentase yang sama yaitu 50%. Pada usia 20 hingga 39 tahun, laki-laki
ditemukan mendominasi sebesar 69,2% dan pada perempuan 30,8%. Pada usia 40
hingga 59 tahun, laki-laki tetap mendominasi dengan 64,1% sedangkan pada
perempuan sebesar 35,9%. Pada usia 60 hingga 79 tahun, masih didominasi oleh
laki-laki sebanyak 62,3% sedangkan perempuan 37,7%. Dan pada usia 80 tahun
keatas, pada laki-laki didapatkan 16,7% sedangkan pada perempuan sebesar
83,3%. (tabel-10).

Pada referensi, menyebutkan bahwa sebelum pubertas kolesterol HDL


pada pria dan wanita sama (Suyatna, 2007), dimana kolesterol HDL merupakan
salah satu faktor risiko dari PJK, maka kejadian PJK yang sama antara laki-laki
dan perempuan dibawah usia 20 tahun pada penelitian ini dapat disebabkan oleh
hal tersebut. Kemudian, disebutkan bahwa laki-laki memiliki risiko 2 hingga 3
kali lebih besar dibandingkan perempuan sebelum usia 60 tahun (Djohan, 2004).
Dan disebutkan bahwa risikonya akan menjadi sama bila perempuan tersebut telah
menopause. Pada penelitian ini sejalan dengan penelitian sebelumnya bahwa,
sebelum usia 60 tahun, kejadian PJK laki-laki memang 2 kali lebih besar daripada
wanita. Namun, setelah usia 60 tahun, pada penelitian ini tetap didapatkan
kejadian PJK pada laki-laki lebih banyak dibandingkan pada perempuan, serta
pada usia 80 tahun keatas kejadian PJK didominasi oleh wanita daripada laki-laki,
hal ini tidak sejalan dengan penelitian sebelumnya, yang menyebutkan bahwa
risiko PJK pada laki-laki dan perempuan menjadi setara. Namun, hal ini dapat
disebabkan oleh faktor-faktor lain yang mempengaruhi, seperti gaya hidup yang
kemaknaannya belum diteliti pada penelitian ini.

Tabel 10. Pengelompokan Usia Berdasakan Jenis Kelamin


Usia/ Jumlah Total
JenisKelamin
Frekuensi Persentase Frekuensi Persentase

< 20 tahun Laki-laki 1 50.0% 2 100%


Perempuan 1 50.0%

20-39 tahun Laki-laki 36 69.2% 52 100%


Perempuan 16 30.8%

40-59 tahun Laki-laki 196 64.1% 306 100%


Perempuan 110 35.9%

60-79 tahun Laki-laki 104 62.3% 167 100%


Perempuan 63 37.7%

80+ tahun Laki-laki 1 16.7% 6 100%


Perempuan 5 83.3%

Total Laki-laki 338 63.4% 533 100%


Perempuan 195 36.6%

4.5 Prevalensi PJK dengan HDL Rendah


Penderita PJK yang memiliki faktor risiko kadar kolesterol-HDL rendah
( 45 mg/dL) adalah sebesar 322 pasien atau 60,4%, sedangkan pasien PJK yang
memilki kadar kolesterol HDL tinggi (> 45 mg/dL) adalah sebesar 211 pasien atau
39,6%. (tabel-11). Kolesterol-HDL rendah yang merupakan salah satu faktor
risiko PJK menunjukan kemaknaannya ( 60,4% ) dalam menyebabkan kejadian
PJK. Dimana kolesterol-HDL dapat memiliki arti yang penting dalam
perkembangan dan regresi plak aterosklerosis (Alwi, 2007). Maka dari itu
penurunan kadar kolesterol-HDL merupakan salah satu faktor risiko PJK.
Tabel-11. Data kadar kolesterol-HDL pada pasien PJK
Kadar Frekuensi Persentase
kolesterol-HDL
Rendah 322 60.4
(45mg/dL) 211 39.6
Tinggi
(>45mg/dL)
Total 533 100

4.6 Prevalensi PJK dengan Kolesterol-HDL Rendah dengan Jenis Kelamin


Kemudian, jika dilihat dari jenis kelamin, maka sebanyak 237 laki-laki
atau 70,1% dari total pasien PJK laki-laki memiliki kadar HDL rendah, dan
sebanyak 77 perempuan atau 39,5% dari total pasien PJK perempuan memiliki
kadar HDL rendah (tabel-12). Lebih banyaknya laki-laki yang memiliki kadar
HDL rendah dapat disebabkan pada wanita pramenopause juga memliki kadar
HDL yang lebih tinggi dibandingkan dengan pria dengan usia yang setara
(Sherwood, 2001).

Tabel-12. Data kadar kolesterol-HDL berdasarkan jenis kelamin

Regrouping HDL/ Jumlah Total


Jenis Kelamin Frekuensi Persentase
Rendah Laki-laki 241 71.3% 322
(45mg/dL) Perempuan 81 41.5% 60.4%

Tinggi Laki-laki 97 28.7% 211


(>45mg/dL) Perempuan 114 58.5% 39.4%

Total Jumlah 533


Presentase 100%

Dari data pasien penyakit jantung koroner yang didapatkan, tidak


seluruhnya pasien memiliki data kolesterol-HDL, hal ini dimungkinkan karena
tidak terlalu diperhatikannya mengenai kadar kolesterol-HDL sebagai target
terapi. Pada literatur telah didapatkan bahwa peran kolesterol-HDL yang dapat
menyebabkan regresi aterosklerosis yang disebabkan oleh peranannya sebagai
reverse cholesterol transport, anti-thrombotic activity dan sebagainya. Maka, akan lebih baik jika dalam
penatalaksanaan penyakit jantung koroner, sesuai dengan International Expert Panel yang menganjurkan kadar
kolesterol-HDL sebagai target terapi (Hendromartono,2009).

Mengingat pentingnya peranan kolesterol-HDL, maka upaya-upaya


peningkatan kadar kolesterol-HDL dapat dilakukan. Peningkatan dengan cara non
farmakologis seperti perubahan gaya hidup dengan menurunkan berat badan,
olahraga, dan berhenti merokok serta mengkonsumsi banyak makan ikan
(Hendromartono,2009). Maka dengan ini perlu ditekankan kepada pasien akan
pentingnya perubahan gaya hidup sebagai pengobatan penyakit jantung koroner
disamping upaya pengobatan farmakologis dan intervensi.

BAB 5
PENUTUP

5.1 Kesimpulan
1. Dari penelitian ini, dapat disimpulkan bahwa prevalensi PJK di
RS. Binawaluya pada tahun 2008-2009 adalah sebesar 64,46%.
2. Prevalensi penderita PJK dengan kadar kolesterol-HDL rendah di
RS. Binawaluya pada tahun 2008-2009 adalah sebesar 60,4%.

5.2 Saran
1. Diharapkan bahwa klinisi lebih memperhatikan lagi mengenai kadar
kolesterol-HDL sebagai salah satu pemantauan dalam terapi penyakit jantung
koroner.
2. Perlunya edukasi bagi masyarakat tentang pentingnya olahraga, menjaga berat
badan ideal, berhenti merokok, dan konsumsi makanan yang kaya omega 3
untuk pencegahan dan pengobatan non farmakologis penyakit jantung
koroner.

DAFTAR PUSTAKA

36
Adam JMF.2006. Dislipidemia, dalam Sudoyo AW, Setiyohadi B, Alwi I,
Simadibrata, Setiati S. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam ed IV; 1948-1954.

Alwi, Idrus.2007. Infark Miokard Akut Dengan Elevasi ST. Dalam Buku Ajar
Ilmu Penyakit Dalam jilid III edisi IV. Jakarta : Pusat penerbitan ilmu penyakit
dalam FKUI. Hal 1615-6.

American Heart Association Update 2009. Dalam


:http://www.americanheart.org/downloadable/heart/1240250946756LS-
1982%20Heart%20and%20Stroke%20Update.042009.pdf diakses pada hari :
Kamis, 4 November 2009.

Anonymous.2002. Angina Pectoris Definitions & Classification. Philadelphia.


Dalam : http://one.indoskripsi.com/node/7315 diakses pada hari : Selasa, 27
Oktober 2009.

Anonymous.2009. Physiology of Lipid Metabolism. Dalam :


http://img.sparknotes.com/figures/A/a55909797263ab66570916b7fdcb774a/diagr
am1.gif diakses pada hari : Selasa, 27 Oktober 2009.

Anwar, T Bahri.2004. Ahli penyakit jantung fakultas kedokteran unibersitas


sumatera utara. Dislipidemia Sebagai Faktor Risiko Penyakit Jantung Koroner.. In
: e-USU Repository 2004 Universitas Sumatera Utara

Braunwald E, Hauser SL, Fauci A, Longo DL et al.2008. The pathogenesis,


prevention, and treatment of atherosclerosis. In: Harrisons Principles of Internal
Medicine, 17th ed. Vol.2, Mc Graw-Hill P;235.

Chien PC,Frishman WH.2003. Lipid disorder in Current diagnosis and treatment


in cardiology.2nd edition,ed.Crawford M.Lange medical book,New York.

Djohan, T.B.A. 2004. Penyakit Jantung Koroner dan Hipertensi. Dalam : e-USU
Repository 2004 Universitas Sumatera Utara
http://library.usu.ac.id/download/fk/gizi-bahri10.pdf diakses pada hari : Senin, 14
September 2009.

Haru, Sjaharuddin, Idrus Alwi. 2007. Infark Miokard Akut Tanpa Elevasi ST.
Dalam Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam jilid III edisi IV. Jakarta : Pusat
penerbitan ilmu penyakit dalam FKUI. Hal 1626.

Hendromartono. 2009. Division of Endocrinology and Metabolism, Dept. Bof


Internal Medicine Airlangga University, Surabaya. Bridging The Gap in
Dislipidemia (focus on HDL Raiser).
Hoffman JIE.1996.Atherosclerosis. Dalam: Rudolph AM, Penyunting. Rudolph's
Pediatric, edisi ke-20. USA: Prentice hall International, P 1551-3.
37
Journal of the American Medical Association .2007; 298 : 789-96. Dalam Medical
Update November 2007.
Littrell KA, Kern KB. 2002.Acute Ischemic Syndromes. Adjunctive Therapy.
Cardiology Clinics, Vol 20, No. 1, Febuary.

Majid, Abdul.2007. Penyakit Jantung Koroner : Patofisiologi, Pencegahan, dan


Pengobatan Terkini. Dalam : Pidato Pengukuhan Jabatan Guru Besar Tetap
Bidang Ilmu Fisiologi Fakultas Kedokteran USU.

Muchid A, Umar F, Purnama NR, et al. 2006. Pharmaceutical Care Untuk Pasien
Penyakit Jantung Koroner : Fokus Sindrom Koroner Akut. Departemen
Kesehatan. Hal 5-22.

Oetoro, Samuel.2009.Risiko Penyakit Jantung Koroner. Dalam :


http://medicastore.com/seminar/23/Seminar_RS_Jantung_Harapan_Kita_Makan
_Enak_Jantung_Sehat.html diakses pada hari : Kamis, 4 November 2009.

Price, Sylvia Andreson. 2000. Patofisiologi konsep klinis proses-proses penyakit.


Edisi 4. Jilid 1. Jakarta : EGC. Hal 531.

Rahman, A. Muin. 2007. Angina Pektoris Stabil. Dalam Buku Ajar Ilmu Penyakit
Dalam jilid III edisi IV. Jakarta : Pusat penerbitan ilmu penyakit dalam FKUI. Hal
1611-2.

Rustika. 2001. Pengembangan Model Penyuluhan Faktor-faktor Risiko Penyakit


Jantung Koroner (PJK) Pra Lansia melalui Peran Keluarga (Lanjutan).Center for
Research and Development of Disease Control, NIHRD.
http://digilib.itb.ac.id/gdl.php?mod=browse&node=1782diakses pada hari :
Senin, 14 September 2009

Sargowo, Djanggan. 2008. Peranan kadar trigliserida dan lipoprotein sebagai


faktor risiko penyakit Jantung Koroner. Fakultas Kedokteran Universitas
Brawijaya, Malang. Dalam :
http://www.tempointeraktif.com/medika/arsip/072002/art-1.htm. Diakses pada
hari : Rabu, 28 Mei 2008.

Schulman SP, Fessler HE.2001. Management Of Acute Coronary Syndromes. Am.


J Respir Crit Care Med, Vol 164, P 917-922.

Setyawan, Dodiet Aditya. 2008 .Hand Out IKM : Prodi D III Kebidanan STIKES
Duta Gama Klaten SMT IV.
http://adityasetyawan.files.wordpress.com/2008/10/ukuran2-dlm-epidemiologi-
pengukuran-frekuensi-masalah-kesehatan.pdf diakses pada hari : Senin, 26
Oktober 2009.
Sherwood, Lauralee. 2001. Fisiologi Manusia dari Sel ke Sistem. Edisi 2. Jakarta :
EGC. Hal 292.

Siregar, Abdullah Afif. Ellya Nova Lubis. 2009. Penyakit Jantung Koroner pada
Anak dan Pencegahannya. Dalam:
http://usupress.usu.ac.id/files/Bunga%20Rampai%20Kardiologi_Normal_bab%2
01.pdf diakses pada hari : Kamis, 4 November 2009.

Sukarsa, Dadi R. 2004. Sudi Aktivitas Asam Lemak Omega 3 Ikan Laut Pada
Mencit Sebagai Model Hewan Percobaan. BuletinTeknologi Hasil Perikanan.
Volume VII Nomor 1 Tahun 2004.
http://www.akademik.unsri.ac.id/download/journal/files/bai-
journal/Dadi_R_Sukarsa_studi_aktivitas.pdf Diakses pada hari : Selasa, 10
November 2009.

Suyatna, Antiangina.2007. Dalam Farmakologi dan Terapi. Edisi 5. Jakarta : Gaya


Baru. Hal 367.

Trisnohadi, hanafi B. 2007.Angina Pektoris Tak Stabil. Dalam Buku Ajar Ilmu
Penyakit Dalam jilid III edisi I. Jakarta : Pusat penerbitan ilmu penyakit dalam
FKUI. Hal 1606.

Werdha, Asri, Vivi Setyawati. 2009. Profil Penyakit Jantung Koroner (PJK) dan
Faktor Risiko PJK pada Penduduk Miskin Perkotaan di Jakarta. Puslitbang
Biomedis dan Farmasi, Badan LitbangKesehatan.
http://www.litbang.depkes.go.id/risbinkes/Buku%20Laporan%20Penelitian%2020
06/penyakit%20jantung%20koroner.htm diakses pada hari : Senin, 14 September
2009

WHO. 2005. Cardiovascular disease


http://www.who.int/cardiovascular_diseases/en/2005 diakses pada hari : Senin, 14
September 2009

Yuniadi, yoga. 2009. Staf Departemen Kardiologi FKUI. Jantung Sehat Dengan
Herbal. Dalam Majalah Kesehatan Keluarga Dokter Kita. Edisi 3. Tahun IV. Hal
104-5.
LAMPIRAN 1

PENGUMPULAN DATA

1. Output 1. Data pasien PJK periode Agustus 2008 hingga Agustus 2009

Bulan dan Tahun Pasien PJK Masuk


Cumulative
Frequency Percent Valid Percent Percent
Agustus 2008 57 6.1 6.1 6.1
Valid
September 2008 49 5.2 5.2 100.0
Oktober 2008 46 4.9 4.9 94.8
November 2008 84 9.0 9.0 89.9
Desember 2008 53 5.7 5.7 29.3
Januari 2009 85 9.1 9.1 44.9
Febuari 2009 61 6.5 6.5 35.8
Maret 2009 97 10.4 10.4 74.1
Mei 2009 63 6.7 6.7 80.9
Juni 2009 97 10.4 10.4 63.8
April 2009 86 9.2 9.2 23.6
Juli 2009 80 8.5 8.5 53.4
Agustus 2009 78 8.3 8.3 14.4
Total 936 100.0 100.0
LAMPIRAN 1 (lanjutan)

2. Output 2. Data pasien PJK yang memiliki kadar kolesterol-HDL periode

Agustus 2008 hingga Agustus 2009

Bulan dan Tahun Pasien PJK Masuk Dengan Data Kolesterol-HDL


Cumulative
Frequency Percent Valid Percent Percent
Agustus 2008 24 4.5 4.5 4.5
Valid
September 2008 30 5.6 5.6 100.0
Oktober 2008 38 7.1 7.1 94.4
November 2008 50 9.4 9.4 87.2
Desember 2008 37 6.9 6.9 32.3
Januari 2009 48 9.0 9.0 46.9
Febuari 2009 30 5.6 5.6 37.9
Maret 2009 45 8.4 8.4 71.9
April 2009 51 9.6 9.6 25.3
Mei 2009 32 6.0 6.0 77.9
Juni 2009 53 9.9 9.9 63.4
Juli 2009 35 6.6 6.6 53.5
Agustus 2009 60 11.3 11.3 15.8
Total 533 100.0 100.0
LAMPIRAN 1 (lanjutan)

3. Output 3. Data Pasien PJK Berdasarkan Jenis Kelamin

jenis kelamin pasien

Cumulative
Frequency Percent Valid Percent Percent

Valid laki-laki 637 68.1 68.1 68.1

perempuan 299 31.9 31.9 100.0

Total 936 100.0 100.0

4. Output4. Data pasien PJK yang memiliki kadar kolesterol-HDL

berdasarkan jenis kelamin

jenis kelamin pasien

Cumulative
Frequency Percent Valid Percent Percent

Valid laki-laki 338 63.4 63.4 63.4

perempuan 195 36.6 36.6 100.0

Total 533 100.0 100.0


LAMPIRAN 1 (lanjutan)

5. Output 5 Pasien PJK Berdasarkan Usia

regrouping usia

Cumulative
Frequency Percent Valid Percent Percent

Valid < 20 tahun 2 .4 .4 .4

20-39 tahun 52 9.8 9.8 10.1

40-59 tahun 306 57.4 57.4 67.5

60-79 tahun 167 31.3 31.3 98.9

80+ tahun 6 1.1 1.1 100.0

Total 533 100.0 100.0

LAMPIRAN 1 (lanjutan)
6. Output 6. Penggolongan PJK Berdasarkan Usia dan Jenis Kelamin

regrouping usia * jenis kelamin pasien Crosstabulation

jenis kelamin pasien

laki-laki perempuan Total


regrouping usia < 20 tahun Count 1 1 2
% within regrouping usia 50.0% 50.0% 100.0%
20-39 tahun Count 36 16 52
% within regrouping usia 69.2% 30.8% 100.0%
40-59 tahun Count 196 110 306
% within regrouping usia 64.1% 35.9% 100.0%
60-79 tahun Count 104 63 167
% within regrouping usia 62.3% 37.7% 100.0%
80+ tahun Count 1 5 6
% within regrouping usia 16.7% 83.3% 100.0%
Total Count 338 195 533
% within regrouping usia 63.4% 36.6% 100.0%

LAMPIRAN 1 (lanjutan)
7. Output 7. Data kadar kolesterol-HDL pada pasien PJK

regrouping HDL

Cumulative
Frequency Percent Valid Percent Percent

Valid rendah 322 60.4 60.4 60.4

tinggi 211 39.6 39.6 100.0

Total 533 100.0 100.0

LAMPIRAN 1 (lanjutan)

8. Output 8.Data kadar kolesterol-HDL berdasarkan jenis kelamin


jenis kelamin pasien * regrouping HDL Crosstabulation

regrouping HDL

rendah tinggi Total


laki-laki Count 241 97 338
jenis kelamin pasien
% within jenis kelamin
71.3% 28.7% 100.0%
pasien
Perempuan Count 81 114 195
% within jenis kelamin
41.5% 58.5% 100.0%
pasien
Total Count 322 211 533
% within jenis kelamin
60.4% 39.6% 100.0%
pasien

LAMPIRAN 2
RIWAYAT HIDUP

Nama : Arum Widi Sarastuti

Tempat, Tgl Lahir : Bandung, 26 Juni 1988

Jenis Kelamin : Perempuan

Agama : Islam

Status : Belum Menikah

Alamat : Jl. Samudra Jaya RT 04/01 No. 06

Rangkapan Jaya, Depok, Jawa Barat 16435

Tlp/ Hp : (021) 9392-0688 / 0815-938-1619

Email : rummy_olief@yahoo.com

Riwayat Pendidikan :

1. TK Bunga Bangsa Depok (1992-1993)

1. SDN Pancoran Mas IV Depok (1993-1999)

2. SMP Negeri 2 Depok (1999-2002)

3. SMU Negeri 3 Depok (2002-2005)

4. S-1 Pendidikan Dokter UIN Syarif Hidayatullah Jakarta (2005-2009)