Anda di halaman 1dari 23

Penyakit Gagal Ginjal Akut

M.Ibnu Sinna Faiz 102013741


Raymond Agung W 102014223
Kelompok A2
Fakultas Kedokteran Kristen Krida Wacana
Jl. Terusan Arjuna No.6 Jakarta Barat 11510

Pendahuluan
Latar Belakang
Setiap harinya manusia membutuhkan asupan kalori serta cairan untuk memenuhi
kebutuhan sehari-hari dalam keberlangsungan hidupnya. Kalori yang kita dapatkan dari
makanan serta cairan yang kita dapatkan akan mengalami proses metabolisme di dalam
ginjal. Apabila terjadi gangguan pada ginjal, maka tubuh akan terkena dampaknya dimana
proses metabolisme tubuh akan terganggu. Gangguan fungsi ginjal dapat berupa gambaran
kondisi sistem vaskuler sehingga dapat membantu upaya pencegahan penyakit lebih dini
sebelum pasien mengalami komplikasi yang lebih parah seperti stroke, penyakit jantung
koroner, gagal ginjal, dan penyakit pembuluh darah perifer. Penyakit ginjal akut merupakan
suatu sindrom klinis yang ditandai dengan penurunan fungsi ginjal yang cepat (biasanya
dalam beberapa hari) yang menyebabkan azotemia. Laju filtrasi glomerulus yang menurun
dengan cepat menyebabkan kadar kreatinin serum meningkat sebanyak 0,5 mg/dl/hari dan
kadar nitrogen urea darah sebanyak 10mg/dl/hari dalam beberapa hari. Adapun penyebab dari
penyakit ginjal akut ini dapat berasal dari prarenal, renal, maupun postrenal. Penyakit ginjal
akut ini biasanya memiliki fungsi ginjal yang sebelumnya normal, dan keadaan ini umumnya
dapat reversible.1 Tujuan dibuatnya makalah ini diharapkan agar mahasiswa dapat lebih
mengetahui tentang cara pemeriksaan, etiologi, epidemiologi, patogenesis, manifesatasi,
komplikasi, penatalaksanaan, prognosis dari penyakit ginjal akut, serta pencegahannya,
sehingga masing-masing dari kita lebih waspada terhadap penyakit ini dan lebih sadar bahaya
penyakit ini yang dimana dapat memberikan efek yang berbahaya jika tidak ditangani lebih
awal.

1
Pembahasan
Anamnesis
Ketika pasien datang, pada awalnya kita perlu menanyakan identitas pasien serta
keluhan utama dari pasiennya. Untuk mendukung diagnosis yang akan kita dapatkan dimana
pasiennya mengeluh adanya pembengkakan pada kedua kaki serta buang air kecil bewarna
merah, penurunan frekuensi buang air kecil dan jumlah air urin yang berkurang. Kita perlu
memberikan pertanyaan umum untuk riwayat urinarius dapat berupa apakah pernah
mengalami kesulitan buang air kecil. Berapa sering kesulitan itu terjadi. Apakah sampai
terpaksa bangun pada malam hari untuk buang air kecil. Berapa sering itu terjadi. Berapa
banyak air seni yang dikeluarkan pada setiap buang air kecil. Apakah pernah buang air kecil
tanpa disengaja.
Tanyakan pada pasien pasien wanita apakah batuk, bersin, atau tertawa yang tiba
tiba membuat mereka mengeluarkan urin tanpa disengaja. Lebih kurang separuh dari para
wanita muda melaporkan pengalaman ini bahkan sebelum melahirkan anak. Kebocoran urin
yang terjadi kadang kadang tidak selalu merupakan persoalan yang signifikan.
Tanyakan pada pasien pria yang berusia lanjut apakah pernah mengalami kesulitan
untuk memulai buang air kecil. Apakah harus berdiri dekat sekali dengan toilet ketika buang
air kecil. Apakah buang air kecil itu terputus putus atau berhenti di tengah sebelum tuntas.
Apakah masih terjadi penetesan urin setelah buang air kecil selesai. Bagai mana warna urin.
Pernahkah air seni itu berwarna kemerahan atau coklat.
Adanya darah dalam urin (hematuria) merupakan keadaan penting yang harus
diperhatikan. Jika darah tersebut dilihat dengan mata telanjang, keadaan ini dinamakan
hematuria makroskopik (gross hematuria). Urin bisa terlihat mengandung darah yang nyata.
Keberadaan darah yang hanya dapat di deteksi melalui urinalisis dengan menggunakan
mikroskop disebut sebagai hematuria mikroskopik. Darah dengan jumlah sedikit dapat
memberikan noda atau bercak pada urin yang disertai pembentukan silinder berwarna
kemerahan atau kecoklatan. Jika urin berwarna kemerahan, tanyakan kepada passien apakah
ia makan sayuran seperti bit atau obat obatan yang dapat mengubah warna urin serta apakah
pasien tersebut menderita adanya riwayat batu ginjal sebelumnya.
Kelainan pada traktus urinarius dapat pula menyebabkan nyeri ginjal yang sering di
keluhkan oleh pasien dengan istilah sakit pinggang (rasa nyeri di daerah pinggang, atau

2
menimbulkan nyeri di bawah margo kostalis posterior di dekat sudut kostovertebralis. Rasa
nyeri ini dapat menjalar ke anterior ke arah umbilikus. Nyeri ginjal merupakan nyeri viseral
yang biasanya ditimbulkan oleh distensi kapsula ginjal dan secara tipikal bersifat tumpul,
pegal, dan menetap.2
Lalu juga untuk menyingkirkan diagnosis lainnya pada pasien ini perlu ditanyakan
sudah dari sejak kapan pasien tersebut mengalami hal seperti ini serta apakah sebelumnya
pasien tersebut memiliki penyakit yang sama dideritanya lalu kembali lagi dan penyakit-
penyakit yang mendasari terjadinya hal ini, contohnya adanya diabetes mellitus, hipertensi
dan pemakaian obat-obatan. Hal ini untuk menyingkirkan apakah bapak tersebut sebelumnya
menderita gagal ginjal kronik yang kemudian kambuh lagi. Tanyakan juga apakah bapak
tersebut ada sesak nafas karena hal itu dapat mendorong diagnosis lebih kearah penyakit
payah jantung.

Pemeriksaan Fisik
Tanda-Tanda Vital
Pada pasien tampak sakit ringan dimana didapatkan tekanan sisitolik dan diastoliknya
yaitu 160/90 mmHg yang dimana pada keadaan ini pasien termasuk ada riwayat hipertensi
grade I. Lalu didapatkan juga nadi 90x per menit, pernafasan 20x per menit dan suhu afebris
yang dimana pada keadaan ini pasien masih tergolong normal.

Inspeksi
Pada inspeksi yang perlu diperhatikan ialah distensi, massa, dan kelainan kulit atau pembuluh
darah. Inspeksi dapat dilakukan bedasarkan kuadarian dan regio. Inspeksi abdomen (supra
pubicus) dilakukan pada posterior dan anterior, perhatikan juga warna, lesi kulit bekas
operasi, kolateral, caput medusae, hernia, striae, spider nervi. Juga perlu dilihat pada bagian
kaki, dimana didapatkan pasien tersebut adanya kaki bewarna kemerahan serta bengkak. Lalu
hal lain yang perlu dilihat yaitu turgor kulit pasien karena biasanya pasien yang ada gangguan
pada ginjal akan mengalami dehidrasi sehingga turgor kulit biasanya akan menurun.

Palpasi
Pemeriksaan Ballotement
Tempatkan tangan kanan di belakang tubuh pasien tepat di bawah iga ke 12 dan
sejajar dengan tulang iga ini sampai ujung jari jari tangan kanan menjangkau angulus
3
kostovertebralis. Angkat tubuh pasien untuk mencoba mendorong ginjalnya ke arah anterior.
Tempatkan tangan kiri dengan hati hati pada kuadran dibagian atasnya. Lalu minta pasien
untuk menarik nafas dalam. Pada puncak inspirasi, tekankan tangan kiri dengan kuat dan
dalam pada kuadran dibagian atasnya tepat di bawah margo kostalis dan coba untuk
menangkap ginjal diantara kedua tangan. Minta pasien menghembuskan napasnya dan
kemudian berhenti bernapas sejenak. Dengan perlahan, lepaskan tekanan yang dihasilkan
oleh tangan kiri, dan pada saat yang sama rasakan gerakan ginjal yang menggelincir kembali
ke posisi pada saat ekspirasi. Jika ginjalnya dapat diraba, uraikan ukurannya, kontur, dan
setiap gejala nyeri tekan yang terdapat. Jika terdapat pembesaran ginjal maka biasanya tahap
gagal ginjal ini sudah sampai fase yang kronik.

Gambar 1. Pemeriksaan ballotement


Perkusi
Jika menemukan nyeri tekan pada saat melakukan pemeriksaan abdomen, maka
lakukan juga pemeriksaan pada tiap sudut kostovertebralis. Tekanan yang ditimbulkan oleh
ujung jari tangan mungkin cukup untuk menghasilkan gejala nyeri tekan, tapi jika tidak,
gunakan perkusi dengan kepalan tangan. Tempatkan permukaan ventral salah satu tangan
pada sudut kostovertebralis dan pukul tangan ini dengan permukaan ulnar tangan lain yang
dikepalkan. Gunakan tenaga dengan cukup kuat untuk menghasilkan pukulan yang bisa
dirasakan, tetapi tidak menimbulkan rasa nyeri pada orang normal. Pada kasus ini pun tidak
terdapat nyeri ketika dilakukan pemeriksaan pada sudut kostrovertebralisnya

4
Pemeriksaan Penunjang
Urinalisis3
Urinalisis rutin menguji kelainan saluran kemih dan sistemik. Uji ini mengevaluasi
ciri-ciri fisik urin. Adapun hal-hal yang biasa diperhatikan pada pemeriksaan urinalisis
apabila adanya perubahan abnormalitas urin yaitu
Warna: perubahan warna disebabkan oleh diet, obat-obatan, penyakit.
Bau: pada DM, kelaparan, dehidrasi
Kekeruhan: urin keruh mengandung sel darah merah atau putih, lemak, bakteri,
atau kilus serta dapat mencerminkan infeksi ginjal.
Berat jenis: BJ rendah (<1.005 khas untuk diabetes insipidus, nekrosis tubular akut,
serta pielonefritis. BJ tetap yaitu 1.010 tanpa memandang masukan cairan, terjadi
pada glomerulonefritis kronik dengan kerusakan ginjal berat. BJ tinggi (>1.035)
terjadi pada sindrom nefrotik, dehidrasi, GNA, gagal jantung, gagal hati, dan syok).
pH: pH urin basa disebabkan oleh ISK, dan alkalosis metabolik respiratorik. Ph
urin asam terdapat pada tuberkulosis ginjal, pireksia, fenilketonuria, alkaptonuria,
dan asidosis.
Protein: Proteinuria menunjukkan gagal ginjal atau penyakit ginjal lain seperti
nefrosis, glomerulosklerosis, glomerulonefritis, nefrolitiasis, sindrom nefrotik, dan
penyakit ginjal polikistik
Bilirubin: terjadi pada penyakit hati karena ikterus obstruktif atau obat
hepatotoksik atau toksin atau akibat fibrosis kanalikuli bilier.
Urobilinogen: bakteri usus dalam duodenum mengubah bilirubin menjadi
urobilinogen. Hati mengolah sisa tersebut menjadi empedu. Peningkatan dalam
urin menunjukkan kerusakan hati, penyakit hemolitik atau infeksi berat. Penurunan
pada obstruksi bilier radang, terapi antimikroba, diare berat, atau insufisiensi
ginjal.
Sel: hematuria menyebabkan perdarahan dalam saluran kemih kelamin dan dapat
disebabkan oleh infeksi, obstruksi, peradangan, trauma, tumor, GN, hipertensi
renal, nefritis lupus, TB ginjal, trombosis vena renalis, batu ginjal, hidronefrosis,
pielonefritis, dll.

5
Silinder (sumbatan akibat bahan proteinaseus berbentuk gel [mukoprotein berat-
molekul-tinggi]) adalah endapan protein yang terbentuk didalam tubulus ginjal,
mempunyai matrix berupa glikoprotein (protein Tamm Horsfall) dan kadang-
kadang dipermukaannya terdapat leukosit, eritrosit dan epitel. Pembentukan
silinder dipengaruhi oleh berbagai faktor antara lain osmolalitas, volume, pH dan
adanya glikoprotein yang disekresi oleh tubuli ginjal. Terdapat berbagai macam
bentuk silinder tetapi yang biasanya timbul apabila seseorang mengalami penyakit
gagal ginjal akut ialah silinder eritrosit bersifat granuler dan mengandung
hemoglobin dari kerusakan eritrosit. Adanya silinder eritrosit disertai hematuria
mikroskopik memperkuat diagnosis untuk kelainan glomerulus. Cedera glomerulus
yang parah dengan kebocoran eritrosit atau kerusakan tubular yang parah
menyebabkan sel-sel eritrosit melekat pada matriks protein (mukoprotein Tamm-
Horsfall) dan membentuk silinder eritrosit.
Kristal: beberapa kristal normalnya terdapa dalam urin, tetapi kristal ca oksalat
dalam jumlah besat menunjukkan hiperkalsemia atau ingesti etilen glikol. Kristal
sistin mencerminkan gangguan metabolisme bawaan.

Kreatinin Serum
Kreatinin merupakan produk penguraian keratin. Kreatin disintesis di hati dan
terdapat dalam hampir semua otot rangka yang berikatan dengan dalam bentuk kreatin fosfat
(creatin phosphate, CP), suatu senyawa penyimpan energi. Dalam sintesis ATP (adenosine
triphosphate) dari ADP (adenosine diphosphate), kreatin fosfat diubah menjadi kreatin
dengan katalisasi enzim kreatin kinase (creatin kinase, CK). Seiring dengan pemakaian
energi, sejumlah kecil diubah secara ireversibel menjadi kreatinin, yang selanjutnya difiltrasi
oleh glomerulus dan diekskresikan dalam urin. Jumlah kreatinin yang dikeluarkan seseorang
setiap hari lebih bergantung pada massa otot total daripada aktivitas otot atau tingkat
metabolisme protein, walaupun keduanya juga menimbulkan efek. Pembentukan kreatinin
harian umumnya tetap, kecuali jika terjadi cedera fisik yang berat atau penyakit degeneratif
yang menyebabkan kerusakan masif pada otot. Nilai rujukannya adalah sebagai berikut
Laki-laki : 0,6-1,3 mg/dl.
Perempuan : 0,5-1,0 mg/dl
(Wanita sedikit lebih rendah karena massa otot yang lebih rendah daripada pria)

Kreatinin darah meningkat jika fungsi ginjal menurun. Oleh karena itu kreatinin
dianggap lebih sensitif dan merupakan indikator khusus pada penyakit ginjal dibandingkan
6
uji dengan kadar nitrogen urea darah (BUN). Sedikit peningkatan kadar BUN dapat
menandakan terjadinya hipovolemia (kekurangan volume cairan) akan tetapi kadar kreatinin
sebesar 2,5 mg/dl dapat menjadi indikasi kerusakan ginjal. Kreatinin serum sangat berguna
untuk mengevaluasi fungsi glomerulus. Apabila ada peningkatan kadar kreatinin biasanya
dapat dihubungkan dengan adanya penyakit gagal ginjal akut atau kronis, glomeluronefritis
dan lain lain. Sedangkan apabila kadar kreatinin menurun biasanya dihubungkan dengan
penyakit distrofi otot dan mysthania gravis.

Protein
Uji protein merupakan uji kuantitatif untuk proteinuria. Normalnya membran
glomerulus hanya melewatkan protein dengan BM rendah untuk masuk ke dalam filtrat.
Kemudian tubulus ginjal mereabsorpsi sebagian besar protein ini, hanya sebagian kecil yang
dieksresikan dan tidak terdeteksi dalam uji skrinning. Tujuan pemeriksaan ini ialah
membantu diagnosis keadaan patologik yang ditandai proteinuria, terutama penyakit ginjal.
Nilai rujukan: 50-80 mg/hari
Proteinuria merupakan ciri utama penyakit ginjal. Bila proteinuria terdapat dalam
spesimen tunggal, diperlukan pengumpulan urin selama 24 jam untuk mengenali kelainan
ginjal tertentu. Proteinuria dapat disebabkan kebocoran protein plasma dari glomerulus yang
disebabkan aliran berlebihan protein yang difiltrsi glomerulus debgan BM rendah, gangguan
reabsorpsi protein, serta adanya kerusakan parenkim ginjal.
Proteinuria persisten menunjukakn penyakit ginjal yang disebabkan peningkatan
permeabilitas glomerulus. Namun proteinuria minimal (<0.5mg/24 jam) sering disebabkan
oleh penyakit ginjal yang keterlibatan glomerulusnya bukan merupakan faktor utama.
Proteinuria moderat (0.5-4g/24 jam) terjadi pada GNA/GNK, nefropati toksik, gagal ginjal
sebagai komplikasi lanjutan (misalnya DM atau gagal jantung. Proteinuria berat (>4g/24jam)
oleh sindrom nefrotik. Tidak semua bentuk proteinuria menunjukkan keadaan patologik.
Proteinuria ringan dapat disebabkan oleh perubahan posisi tubuh. Proteinuria fraksional
disebabkan olahraga dan stress yang biasa bersifat sementara.

Radiologi 1
Dapat juga dilakukan pemeriksaan penunjang tambahan yaitu dengan cara foto
rontgen abdomen yang dimana gunanya untuk melihat apakah ada batu ginjal pada system
pelvicalyces, batu ureter dan batu kandung kemih.

7
Etiologi
Azotemia Prarenal (Penurunan Perfusi Ginjal).4
Semua factor yang menyebabkan berkurangnya perfusi ke ginjal, misalnya
hipovolemi/hipotensi, penurunan curah jantung, dan peningkatan viskositas darah.
1. Deplesi volume cairan ekstrasel absolut
a. Perdarahan : operasi besar, trauma, pascapartum
b. Diuresis berlebihan
c. Kehilangan cairan dari gastrointestinal yang berat : muntah, diare
d. Kehilangan cairan dari ruang ketiga : luka bakar, peritonitis, pankreatitis
2. Penurunan volume sirkulasi arteri yang efektif
a. Penurunan curah jantung : infark miokardium, disritmia, gagal jantung kongestif,
tamponade jantung, emboli paru
b. Vasodilatasi perifer: sepsis, anafilaksis, obat, anestesi, antihiperensi, nitrat
c. Hipoalbuminemia: sindrom nefrotik, gagal hati (sirosis)
3. Perubahan hemodinamik ginjal primer
a. Penghambat sintesis prostaglandin: aspirin dan obat NSAID lain
b. Vasodilatasi arteriol eferen: penghambat enzim pengkonversi angiotensin
(co:captopril)
c. Obat vasokonstriktor: obat alfa-adrenergik (co:norepinefrin), angiotensin II
d. Sindrom hepatorenal
4. Obstruksi vaskuler ginjal bilateral
a. Stenosis arteri ginjal, emboli, thrombosis
b. Trombosis vena renalis bilateral

Azotemia Pascarenal (Obstruksi Saluran Kemih).4


Semua factor pascarenal yang menyebabkan obstruksi pada saluran kemih.
1. Obstruksi uretra: katup uretra, striktur uretra
2. Obstruksi aliran keluar kandung kemih: hipertrofi prostat, karsinoma
3. Obstruksi ureter bilateral (unilateral jika satu ginjal berfungsi)
a. Intraureter: batu, bekuan darah
b. Ekstraureter: fibrosis retroperitoneal, neoplasma kandung kemih, prostat atau serviks,
ligasi bedah yang tidak sengaja atau cidera
4. Kandung kemih neurogenik

Penyakit Ginjal Akut Intrinsik (Renal).4


Akibat kelainan/penyakit pada ginjal (glomerulus atau tubulus) yang menyebabkan faal
ginjal menurun.
1. Nekrosis Tubular Akut
a. Pascaiskemik, syok, sepsis, bedah jantung terbuka, bedah aorta

8
b. Nefrotoksik
(1) Nefrotoksik eksogen
(a) Antibiotik: aminoglikosida, amfoterisin B
(b) Media kontras (terutama pada penderita diabetes)
(c) Logam berat: sisplatin (untuk mengobati neoplasma padat tertentu), biklorida
merkuri, arsen
(d) Siklosporin (imunsupresant), takrolimus
(e) Pelarut: karbon tetraklorida, etilene glikol (antibeku), methanol(alcohol kayu)
(2) Nefrotoksin eksogen
(a) Pigmen intratubular: hemoglobin, mioglobin
(b) Protein intratubular: myeloma multiple
2. Penyakit vaskuler atau glomerulus ginjal primer
a. Glomerulonefritis progresif cepat atau pasca streptococcus akut
b. Hipertensi maligna
c. Serangan akut pada gagal ginjal kronis yang terkait pembatasan garam atau air
3. Nefritis tubulointerstisial akut
a. Alergi: beta laktam(penisilin, sefalosporin), sulfonamide
b. Infeksi (misal:pielonefritis)

Epidemiologi
Gagal ginjal akut timbul bila terjadi penurunan akut laju filtrasi glomerulus (LFG) dan
zat yang biasanya diekskresikan oleh perfusi ginjal yang tidak adekuat (prarenal), penyakit
ginjal intrinsik (renal), dan obstruksi saluran kemih (pascarenal). Keadaan prarenal mencakup
50-65% kasus, pascarenal 15%, dan renal sekitar 20-35% sisanya. Pada Negara berkembang,
komplikasi obstetrik dan infeksi seperti malaria merupakan penyebab yang penting. Angka
mortalitas keseluruhan sekitar 30-70%, tergantung usia dan adanya gagal organ atau penyakit
lain. Dari pasien yang bertahan, 60% memiliki fungsi ginjal normal, namun 15-30% memiliki
gangguan ginjal dan sekitar 5-10% mengalami penyakit ginjal stadium akhir. 5 Di negara yang
sudah maju, sesuai dengan pola penyakit serta sarana yang tersedia ternyata angka kejadian
gagal ginjal akut didapt selama perawatan di rumah sakit berhubungan erat dengan tingginya
frekuensi tindakan bedah berisiko tinggi. Angka kejadian gagal ginjal akut didapat selama
perawatan di rumah sakit mencapai 4-5% dan hampir 60% mempunyai hubungan dengan
tindakan bedah terutama bedah jantung, toraks, vaskuler, dan abdomen. Sebaliknya di negara
berkembang terutama daerah tropika, community acquired acute renal failure masih
merupakan masalah dengan angka kejadian masih cukup tinggi. Pada umumnya, gagal ginjal
akut didapat di masyarakat ini sebagai akibat lanjut dari diabetes, sepsis, gastroenteritis akut,
dan perdarahan terutama pada wanita masa nifas, infeksi virus (demam berdarah),
leptospirosis, dan malaria tropika.6

9
Patofisiologi
Meskipun sudah ada kesepakatan mengenai patologi kerusakan ginjal ARF tipe ATN,
tetapi masih ada kontroversi mengenai patogenesis penekanan fungsi ginjal dan oliguria yang
biasa menyertai. Sebagian besar konsep modern mengenai faktor-faktor penyebab yang
mungkin didasarkan pada penyelidikan menggunakan model hewan percobaan, dengan
menyebabkan gagal ginjal akut nefrotoksik melalui penyuntikan merkuri klorida, uranil
nitrat, atau kromat, sedangkan kerusakan iskemik ditimbulkan dengan menyuntikkan gliserol
atau menjepit arteria renalis. Beberapa teori telah diajukan untuk menjelaskan penurunan
aliran daran ginjal dan GFR baik pada percobaan dengan manusia maupun hewan, yaitu (1)
obstruksi tubulus; (2) kebocoran cairan tubulus; (3) penurunan permeabilitas glomerulus; (4)
disfungsi vasomotor; dan (5) umpan balik tubulo-glomerulus. Tidak satu pun dari mekanisme
di atas yang dapat menjelaskan semua aspek ARF tipe ATN yang bervariasi itu (Schrier,
1986).
Teori obstruksi tubulus menyatakan bahwa ATN mengakibatkan deskuamasi sel
tubulus nekrotik dan bahan protein lainnya, yang kemudian membentuk silinder-silinder dan
menyumbat lumen tubulus. Pembengkakan selular akibat iskemia awal, juga ikut menyokong
terjadinya obstruksi dan memperberat iskemia. Tekanan intratubulus meningkat, sehingga
tekanan filtrasi glomerulus menurun. Obstruksi tubulus dapat merupakan faktor penting pada
ARF yang disebabkan oleh logam berat, etilen glikol, atau iskemia berkepanjangan.
Hipotesis kebocoran tubulus menyatakan bahwa filtrasi glomerulus terus berlangsung
normal tetapi cairan tubulus "bocor" keluar dari lumen melalui sel- sel tubulus yang rusak
dari masuk ke dalam sirkulasi peritubular. Kerusakan membran basalis dapat terlihat pada
ATN yang berat, yang merupakan dasar anatomik mekanisme ini. Meskipun sindrom ATN
menyatakan adanya abnormalitas tubulus ginjal, bukti-bukti terakhir menyatakan bahwa
dalam keadaan-keadaan tertentu sel-sel endotel kapiler glomerulus dan/atau sel-sel membrana
basalis mengalami perubahan yang mengakibatkan menurunnya permeabilitas luas
permukaan filtrasi. Hal ini mengakibatkan penurunan ultrafiltrasi glomerulus.
Aliran darah ginjal total (RBF) dapat berkurang sampai 30% dari normal pada ARF
oliguria. Tingkat RBF ini cocok dengan GFR yang cukup besar. Pada kenyataannya, RBF
pada gagal ginjal kronik sering sama rendahnya atau lebih rendah daripada bentuk akut, tetapi
fungsi ginjal masih memadai atau berkurang. Selain itu, bukti-bukti percobaan menunjukkan
bahwa RBF harus kurang dari 5% sebelum terjadi kerusakan parenkim ginjal. Dengan
demikian, hipoperfusi ginjal saja tidak menyebabkan penurunan GFR dan lesi-lesi tubulus

10
yang terjadi pada ARF. Meskipun demikian, terdapat bukti perubahan bermakna pada
distribusi aliran darah intrarenal dari korteks ke medula selama hipotensi akut dan
memanjang. Pada ginjal normal, kira- kira 90% darah didistribusi ke korteks (letak glom-
eruli) dan 10% menuju ke medula. Dengan demikian, ginjal dapat memekatkan urine dan
menjalankan fungsinya. Sebaliknya pada ARF, perbandingan antara distribusi korteks dan
medula ginjal menjadi terbalik, sehingga terjadi iskemia relatif pada korteks ginjal.
Konstriksi arteriol aferen merupakan dasar vaskular dari penurunan nyata GFR. Iskemia
ginjal akan mengaktivasi sistem renin-angiotensin dan memperberat iskemia korteks setelah
hilangnya rangsangan awal. Kadar renin tertinggi ditemukan pada korteks luar ginjal, tempat
terjadinya iskemia paling berat selama berlangsungnya ARF pada hewan maupun manusia.
Beberapa penulis mengajukan teori mengenai prostaglandin dalam disfungsi vasomotor pada
ARF. Dalam keadaan normal, hipoksia ginjal merangsang sintesis prostaglandin E dan
prostaglandin A (PGE dan PGA) ginjal (vasodilator yang kuat) sehingga aliran darah ginjal
diredistribusi ke korteks yang mengakibatkan diuresis. Iskemia akut yang berat atau
berkepanjangan dapat menghambat sintesis prostaglandin ginjal tersebut. Penghambat
prostaglandin seperti aspirin diketahui dapat menurunkan RBF pada orang normal dan dapat
menyebabkan ATN .
Umpan balik tubuloglomerulus merupakan suatu fenomena saat aliran ke nefron distal
diregulasi oleh reseptor dalam makula densa tubulus distal, yang terletak berdekatan dengan
ujung glomerulus. Apabila peningkatan aliran filtrat tubulus ke arah distal tidak mencukupi,
kapasitas reabsorpsi tubulus distal dan duktus koligentes dapat melimpah dan menyebabkan
terjadinya deplesi volume cairan ekstra sel. Oleh karena itu TGF merupakan mekanisme
protektif. Pada ATN, kerusakan tubulus proksimal sangat menurunkan kapasitas absorpsi
tubulus. TGF diyakini setidaknya berperan dalam menurunnya QFR pada keadaan ATN
dengan menyebabkan konstriksi arteriol aferen atau kontraksi mesangial atau keduanya, yang
berturut-turut menurunkan permeabilitas dan tekanan kapiler intraglomerulus. Oleh karena
itu, penurunan GFR akibat TGF dapat dipertimbangkan sebagai mekanisme adaptif pada
ATN.
Kejadian awal umumnya adalah gangguan iskemia atau nefrotoksin yang merusak
tubulus atau glomelorus atau menurunkan aliran darah ginjal. Gagal ginjal akut kemudian
menetap melalui beberapa mekanisme yang dapat terjadi atau tidak, dan merupakan akibat
cedera awal. Setiap mekanisme berbeda kepentingannya dalam patogenesis, sesuai dengan
teori-teori yang telah dikemukakan di atas. Agaknya kepentingan dari mekanisme-mekanisme
ini bervariasi sesuai keadaan dan bergantung pada evolusi proses penyakit, dan derajat
11
kerusakan patologik. Banyak hal yang belum diketahui mengenai patofisiologi ARF dan
masih harus diteliti lebih jauh untuk mengetahui hubungan antara beberapa faktor yang
memengaruhinya.

Working Diagnosis
Gagal Ginjal Akut
Gagal ginjal akut (GGA) berdasarkan pemeriksaan laboratorium ditegakkan bila
terjadi peningkatan secara mendadak kreatinin serum 0,5 mg% pada pasien dengan kadar
kreatinin awal <2,5 mg% atau peningkatan >20% bila kreatinin awal >2,5 mg%. The Acute
Dialysis Quality Group membuat RIFLE sistem yang mengklasifikasikan GGA dalam tiga
kategori menurut beratnya (Risk Injury Failure) serta dua kategori akibat klinik (Loss dan
End-stage-renal-disease).7
Kriteria Laju Filtrasi Glomerulus Kriteria Jumlah Urin
Risk Peningkatan serum kreatinin 1,5 kali atau <0,5 ml/kg/jam selama 6 jam
LFG menurun >25%
Trauma Peningkatan serum kreatinin 2 kali atau <0,5 ml/kg/jam selama 12 jam
LFG menurun >50%
Gagal Peningkatan serum kreatinin 3 kali atau <0,5 ml/kg/jam selama 24 jam
kreatinin 355 mol/L atau LFG menurun atau anuria selama 12 jam
>75%
Loss Gagal ginjal akut persisten; kerusakanan
fungis ginjal selama lebih dari 4 minggu
ESRD Gagal ginjal terminal lebih dari 3 bulan

Pada gagal ginjal akut yang berat dengan berkurangnya fungsi ginjal, ekskresi air dan
garam berkurang sehingga dapat menimbulkan edema, bahkan sampai terjadi kelebihan air
yang berat atau edema paru. Ekskresi asam yang berkurang juga dapat menimbulkan asidosis
metabolik dengan kompnesasi pernapasan Kussmaul. Umumnya, manifestasi GGA lebih
didominasi oleh faktor-faktor presipitasi atau penyakit utamanya. 7 Akibat dari
patofisologisnya maka pada pemeriksaan akan ditemukan manifestasi klinik seperti:
- Pemeriksaan urin: oliguria, proteinuri, hematuria (ditemukan silinder eritrosit
pada pemeriksaan mikroskopik)
- Pemeriksaan darah: LED menigkat, C3 menurun
- Adanya penurunan fungsi ginjal (peningkatan kadar ureum dan kreatinin serum)

12
- Perubahan ekskresi garam dengan akibat edema, kongesti aliran darah, dan
hipertensi.
- Sebagai kompensasinya, terdapat perubahan keseimbangan asam basa tubuh,
berupa hiperkalemia, asidosis metabolic, hipokalsemia, hiperfosfatemia.
- Pada pemeriksaan patologi akan terlihat gambaran proliferasi sel endotel,
menrana basalis tampak menebal tidak teratur. Terdapat gumpalan di
subepitelium yang mungkin dibentuk oleh gama globulin, komplemen.8

Lebih spesifik lagi pada kasus ini ialah didapatnya gagal ginjal akut (pre-renal).
Penyebab gagal ginjal pre-renal adalah hipoperfusi ginjal. Hipoperfusi dapat disebabkan oleh
hipovelemia atau menurunnya volume sirkulasi yang efektif. Pada GGA pre-renal integritas
jaringan ginjal masih terpelihara sehingga prognosis dapat menjadi lebih baik apabila faktor
penyebab dapat dikoreksi. Apabila upaya perbaikan hipoperfusi ginjal tidak memberi makna
maka akan timbul gangguan ginjal renal berupa Akut Tubular Nekrosis (ATN) karena
iskemik. Keadaan ini dapat timbul akibat berbagai macam penyakit. Pada kondisi ini
otoregulasi ginjal akan berupaya mempertahankan tekanan perfusi, melalui mekanisme
vasodilatasi intrarenal. Dalam keadaan ginjal aliran darah ginjal dan laju filtrasi glomelorus
akan relative konstan, diataur oleh suatu mekanisme yang disebut otoregulasi. GGA renal
disebabkan hipovolemia, penurunan volume efektif intravaskuler seperti pada sepsis dan
gagal jantung serta disebabkan oleh gangguan hemodinamik intrarenal seperti pemakaian anti
inflamasi non steroid, obat yang menghambat angiotensin dan pada tekanan darah, yang
mengaktivasi barosreseptor kardiovasuler yang selanjutnya mengaktivasi sistem saraf
simpatis, sistem rennin-angiotensin serta merangsang pelepasan vasopressin dan endothelin-1
(ET-1), yang merupakan mekanisme tubuh untuk mempertahankan tekanan darah dan curah
jantung serta perfusi serebral. Pada keadaan ini mekanisme otoregulasi ginjal akan
mempertahankan aliran darah ginjal dan laju filtrasi glomerulus (LFG) dengan vasodilatasi
arteriol afferent yang dipengaruhi oleh refleks miogenik serta prostaglandin dan nitric oxide
(NO), serta vasokonstriski arteriol afferent yang terutama dipengaruhi oleh angiotensi II (A-
II0 dan endothelin I (ET-I). mekanisme ini bertujuan untuk mempertahankan hemostsasis
intrarenal. Pada hipoperfusi ginjal yang berat (tekanan arteri rata-rata <70mmHg) serta
berlangsung dalam jangka waktu yang lama, maka otoregulasi tersebut akan terganggu,
dimana arteriol afferent mengalami vasokonstriksi, terjadi kontraksi mesangial dan
peningkatan rearsorbsi Na+ dan air. Keadaaani ini disbeut pre-renal atau GGA fungsional,
dimana belum terjadi kerusakan struktural ginjal. Penanganan terhadap hipoperfusi ini akan
13
memperbaiki hemostasis intra-renal menjadi normal kembali. Otoregulasi ginjal bisa
dipengaruhi bebrapa obat seperti ACE/ARB, NSAID, terutama pada pasien diatas 60 tahun
dengan kadar serum kreatinin mg/dL sehingga dapat terjadi GGA pre-renal. Proses ini lebih
mudah terjadi pada kondsi hiponatremia, penggunaan diuretik, sirosis hati dan gagal jantung.
Perlu diingat bahwa pada pasien usia lanjut dapat timbul keadaan-keadaan yang merupakan
resiko GGA pre-renal seperti penyempitan pembuluh darah ginjal (penyakit renovaskular),
penyakit ginjal polikistik dan nefrosklerosis intrarenal.

Differential Diagnosis
Acute On Chronic Kidney Disease
Gagal ginjal kronik merupakan suatu adanya proses penurunan kerja ginjal yang
dimana sudah berangsur lebih dari 3 bulan. Pada keadaan ini biasanya sudah terdapat
penurunan ginjal yang irreversible dan perlu adanya terapi terhadap ginjal dengan cara terapi
pengganti pada ginjal. Terapi yang dilakukan pada penderita ini biasanya ialah cuci darah
ataupun bahkan hingga transplant ginjal. Dikatakan gagal ginjal kronik apabila terjadi
kerusakan ginjal yaitu kelainan struktural atau fungsional, dengan atau tanpa penurunan laju
filtrasi glomerulus (LFG), yang ditandai dengan kelainan dalam komposisi darah atau urin,
atau kelainan dalam tes imaging. Serta laju filtrasi glomerulus (LFG) kurang dari 60
ml/menit/1,73m2 selama 3 bulan, dengan atau tanpa kerusakan ginjal. Penderita gagal ginjal
kronik biasanya akan terlihat tanda gejala klinisnya yaitu adanya penderita akan tampak
lemas, mual, muntah, neuropati perfier, nokturia, kejang, pruritus dan lain lain. Pada
pemeriksaan USG akan tampak adanya hydronephrosis, ginjal menipis dan ukuran ginjal
yang mengecil. Pada penderita gagal ginjal kronik biasanya akan disertai dengan diabetes
melitus, infeksi, hipertensi, batu di traktus urinarius dan lain. Apabila hal-hal ini tidak
diperhatikan untuk diobati terlebih dahulu, hal ini dapat memicu terjadinya serangan akut
pada orang yang menderita gagal ginjal kronik. Oleh karena itu perlunya kita mengatasi hal-
hal yang dasar yang menyebabkan gagal ginjal tersebut terjadi.

Glomeluronefirits Akut
Glomelorusnefritis akut adalah proses inflamasi yang terjadi karena adanya serangan
infeksi dari streptococcus grup A yang berada di faring. Kerusakan glomerulus pada penyakit
ini disebabkan oleh adanya endapan kompleks antigen antibodi pada membran basalis
glomerulus. Dengan terbentuknya endapan ini maka terjadi gangguan pada laju filtrasi

14
glomerolus sehingga terjadi peningkatan reabsorpsi natrium yang menyebabkan edema dan
hipertensi. Glomerulonefritis akut dapat diduga melalui urinalisis, pada keadaan ini urinalisis
menunjukkan adanya hematuria dengan sel darah merah, proteinuria dan polymorphonuclear
leucocytes. Pada pemeriksaan mikroskopi di glomelorus akan adanya hypercellularity,
proliferasi sel endotel glomelorus dan sel radang akut. Selain itu kadar serum C3 akan
menurun pada fasa akut dan kembali normal pada 6-8 minggu selepas onset. Diagnosis dapat
dikonfirmasikan dengan kultur streptococcus yang positif pada kultur tengorokkan. Pada
penyakit ini peningkatan antibodi titer O dapat mengkonfirmasi adanya infeksi streptococcus.
Gejala klinis yang akan ditemukan pada penderita glomeluronefritis akut hampir memiliki
kesamaan dengan orang penderita gagal ginjal akut yaitu adanya hematuria, proteinuria,
hipertensi, edema dan anemia.

Hematuri pada Batu Ginjal


Hematuri artinya adanya sel-sel darah merah (eritrosit) pada urin sehingga sering
terlihat tampak adanya warna merah pada urin penderitanya. Hematuri dapat terjadi karena
idiopatik ataupun karena adanya batu atau tumor pada daerah saluran kemih seperti pada
ginjal, ureter, vesica urinaria, prostat dan urethra. Apabila ketika kita melakukan pemeriksaan
urin dan terdapat sel darah putih disertai dengan sel darah merah, ini menunjukkan hal bahwa
pasien tersebut terjadi hematuria dengan adanya infeksi saluran kemih. Tanda-tanda orang
yang menderita hematuri pada batu ginjal akan juga disertai dengan adanya nyeri kolik yang
menjalar dari pinggang hingga sampai genital, urin bewarna merah dan adanya keluhan pada
GIT seperti mual, muntah, ileus dan diare.
Gagal Jantung Kronik
Gagal jantung kronis adalah kondisi jantung yang dimana jantung tidak memiliki
kemampuan memompa darah dan telah menderita selama berbulan bulan hingga bertahun-
tahun serta telah mencapai fase yang paling parah. Biasanya gagal jantung kronik merupakan
perubahan dari gagal jantung akut yang dimana telah mencapai waktu lebih dari 6 bulan
Kondisi pasien gagal jantung tergantung dari sejauh mana tingkat keparahannya. Namun
secara umum pasien gagal jantung kronis sering mengalami sesak nafas dan kelelahan.
Biasanya pasien sering mengalami ketidakmampuan untuk bernafas jika berbaring akibat
adanya cairan yang tertahan di dalam jantung. Serta juga aka nada tampaknya edema pada
bagian-bagian tubuh yaitu biasanya tungkai dan paru.

15
Gejala Klinis
Stadium Oliguria
Oligiuria biasanya timbul dalam waktu 24 sampai 48 jam sesudah trauma, meskipun
gejala biasanya tidak timbul sampai beberapa hari sesudah kontak dengan bahan kimia yang
nefrotoksik. Oliguria biasanya disertai azotemia.2 Oliguria yang lama berhubungan dengan
nekrosis kortikal, glomerulonefritis atau vaskulitis. Produksi urin rata-rata 150 ml per hari,
jarang terdapat anuri total.6 Pasien gagal ginjal tanpa penyulit, biasanya kenaikan konsentrasi
ureum darah rata-rata 10-20 mg% per hari, dan tidak memerlukan tindakan dialisis. Keadaan
hiperkatabolisme biasanya terdapat pada pasien gagal ginjal disertai kerusakan jaringan yang
luas seperti patah tulang, penyulit gagal ginjal (septikemia, perdarahan usus), selama transfusi
darah. Kenaikan ureum darah dapat mencapai 100 mg% per hari, dialisi merupakan tindakan
paling tepat.6 Kenaikan konsentrasi kreatinin darah antara 0,1-1,0 mg% per hari pada pasien
gagal ginjal tanpa peyulit. Kenaikan konsentrasi kreatinin darah lebih dari 2,0 mg% per hari
biasanya terdapat pada pasien gagal ginjal disertai penyulit.6
Mual, muntah, nafsu makan kurang, dan haus merupakan keluhan yang sering
dijumpai. Pemberian cairan oral atau parenteral yang tidak dibatasi sering menyebabkan
gangguan elektrolit hiponatremia. Keadaan hiponatremia berat sering disertai gejala edema
perifer, edema otak, dan bendungan paru akut. Edema jaringan otak menyebabkan kejang
disetai mual-muntah dan mempercepat irama jantung.
Hiperkalemia lebih sering ditemukan selama fase oliguria walaupun tanpa sumber
kalium dari luar (makanan). Pada pasien gagal ginjal akut tanpa penyulit, kenaikan kalium
serum kurang dari 0,5 mEq per liter per hari. Hiperkalemia tidak memberikan gejala klinik
sebelum terjadi kelainan jantung, fibrilasi ventrikuler, atau henti jantung.
Asidosis disebabkan pembentukan fixed acid 50 sampai 100 mEq per hari. Penurunan
plasma bikarbonat ini dapat mencapai 1-2 mEq per hari pada gagal ginjal akut. Pada gagal
ginjal akut disertai asidosis klinik, biasanya konsentrasi plasma bikarbonat kurang dari 15
mEq per liter.6

Stadium Diuresis
Stadium diuresis gagal ginjal akut dimulai bila keluaran urine meningkat sampai lebih
dari 400 ml per hari. Stadium ini biasanya berlangsung 2 sampai 3 minggu. Pengeluaran urin
harian jarang melebihi 4 liter, asalkan pasien tidak mengalami hidrasi yang berlebih. Volume
urin yang tinggi pada stadium diuresis ini karena diuresis osmotik akibat tingginya kadar urea
darah, dan mungkin disebabkan karena kemampuan tubulus dalam masa penyembuhan dalam
16
mempertahankan garam dan air belum sempurna. Selama stadium diuresis, pasien mungkin
menderita kekurangan kalium, natrium, dan air. Osmolaritas urin sama dengan osmolaritas
plasma disebut isostenuria yang sejajar dengan berat jenis urin 1,010. Jika urin yang hilang
tidak diganti, maka diuresis ini akan menimulkan kematian. Kadar BUN terus meningkat,
terutama karena bersihan urea tidak dapat mengimbangi produksi urea endogen. Azotemia
sedikit demi sedikit menghilang dan pasien mengalami kemajuan klinis yang besar, nafsu
makan meningkat, mual dan muntah hilang.1

Stadium Pemulihan
Stadium penyembuhan gagal ginjal akut berlangsung sampai satu tahun. Anemia dan
kemampuan pemekatan ginjal sedikit demi sedikit membaik. Tetapi, beberapa pasien tetap
menderita penurunan GFR yang permanen.1

Komplikasi
Komplikasi gagal ginjal akut antara lain:
A. Komplikasi akut GGA berupa hiperkalemia, hipernatremia, asidosis, hiperfosfatemia,
edema paru.
B. Perdarahan saluran cerna
Perdarahan saluran cerna sering merupakan sumber morbiditas dan mortalitas gagal
ginjal akut didapat di rumah sakit. Indikasi klinik perdarahan saluran cerna adalah
anemia, hematemesis, dan melena yang biasanya tampak bila penyakit sudah berat
akan ada penurunan hematokrit dan ketidaksesuaian ureum dan kreatinin serum.
Tindakan pencegahan terhadap perdarahan saluran cerna adalah pemberian antagonis
reseptor histamin II seperti ranitidin dan simetidin atau hemodialisis profilaktik yang
juga dapat mengurangi mortalitas.
C. Penyakit sistem kardiovaskular
Terdapat tiga komplikasi sistem kardiovaskular yang sering terjadi berupa perikarditis,
bendungan paru akut, dan gangguan irama jantung.
Perikarditis merupakan komplikasi gagal ginjal akut yang mempunyai hubungan
dengan retensi toksin dengan berat molekul sedang. Pengobatan untuk perikarditis
pertama adalah dialisis terutama dialisis peritoneal. Selama dialisis dapat diberikan
endometasin atau prednisolon takaran rendah.
Bendungan paru akut pada gagal ginjal akut sulit dibedakan dengan sindrom nefritik
akut. Pengobatan yang dapat dilakukan adalah pemberian furosemid 40-80 mg
intravena atau takaran tinggi 240 mg intravena dan ultrafiltrasi dengan mesin
hemodialisis.

17
Gangguan irama jantung lebih sering berhubungan dengan hiperkalemia. Program
pengobatan gangguan irama jantung terutama untuk mengendalikan hiperkalemia.
D. Sindrom sepsis
Sindrom sepsis dengan sumber infeksi dari luka operasi, tusukan jarum, dan infeksi
paru terutama pneumonia. Pemilihan antibiotika harus rasional sesuai dengan hasil
bakteriogram dan uji kepekaan. Pemberian obat-obatan termasuk antibiotika pada
pasien dengan penuruan faal ginjal harus diperhatikan, terutama obat-obatan yang
bersifat nefrotoksik.6

Penatalaksanaan
Tujuan pengelolaan adalah mencegah terjadinya kerusakan ginjal, mempertahankan
homeostasis, melakukan resusitasi, mencegah komplikasi metabolik dan infeksi serta
mempertahankan pasien tetap hidup samapi faal ginjalnya sembuh secara spontan. Prinsip
pengelolaannya dimulai dengan mengidentifikasi pasien berisiko GGA, mengatasi penyakit
penyebab GGA, mempertahankan homeostasis, mempertahankan keseimbangan cairan dan
elektrolit, mencegah komplikasi metabolik seperti hiperkalemia, asidosis, hiperfosfatemia,
mengevaluasi status nutrisi, kemudian mencegah infeks dan selalu mengevaluasi obat-obat
yang dipakai.7
Prioritas tatalaksana pasien dengan gagal ginjal akut adalah sebagai berikut:9
1. Cari dan perbaiki factor pre dan pasca renal
2. Evaluasi obat-obatan yang telah diberikan
3. Optimalkan curah jantung dan aliran darah ke ginjal
4. Perbaiki atau tingkatkan aliran urin
5. Monitor asupan cairan dan pebgeluaran cairan, timbang badan tiap hari
6. Cari dan obati komplikasi akut (hiperkalemi, hipernatremi, asidosis,
hiperfosfatemi, edema paru)
7. Asupan nutrisi adekuat sejak dini
8. Cari focus infeksi dan atasi infeksi secara agresif
9. Perawatan menyeluruh yang baik (kateter, kulit, psikologis)
10. Segera memulai terapi dyalisis sebelum timbul komplikasi
11. Berikan obat dengan dosis tepat sesuai kapasitas bersihan ginjal

Kriteria untuk Memulai Terapi Pengganti Ginjal pada Pasien


Kritis dengan PGA

18
Oliguria: produksi urin <2000mL in 12 h
Anuria: produksi urin <50ml in 12 h
Hiperkalemia: kadar potassium >6,5 mmol/L
Asidemia (keracunan asam yang berat): pH<7,0
Azotemia: kadar urea >30mmol/L
Ensefalopati uremikun
Neuropati/miopati uremikum
Perikarditis uremikum
Natrium abnormalitas plasma: konsentrasi >155mmol/L
Hipertemia
Keracunan obat

Non Medika Mentosa


Diet rendah protein terutama yang mempunyai biologis tinggi (protein hewani) mutlak
diperlukan untuk mencegah progresivitas kerusakan ginjal. 6 Macam menu untuk gagal ginjal
akut dapat berupa:
a. Menu oral
Jumlah kalori minimal 35 kkal per hari. Protein hewani 0,6 gr/kgBB/hari sampai
1,0gr/kgBB/hari. Pasien dengan program dialisis peritoneal, diet pemasukkan protein
hewani sebesar 1,4 gr/kgBB/hari. Karbohidrat diberikan antara 100-200 gram per
hari untuk mencegah katabolisme protein. Lemak tidak perlu dibatasi.
b. Menu nasogastrik
Banyak beredar di pasaran menu melalui tabung nasogastrik dengan bermacam-
macam formula seperti Amin-Acid, Travasorb Renal, Isocal, dan Magnacal. Menu ini
berupa campuran glukosa, asam amino, lemak, elektrolit, mineral, dan vitamin. Bila
pasien dalam program dialisis, larutan menu harus mengandung campuran asam
amino esensial dan non esensial untuk mencegah proses katabolisme.
c. Menu parenteral
Di pasaran, beredar nutrisi parenteral total seperti Nephramine dan Travesol. Formula
dasar dari nutrisi parenteral total adalah asam amino esensial dan nonesensial,
sumber kalori nonprotein (dekstrose hipertonis, emulsi lemak), vitamin (tiamin,

19
riboflavin, niasin, asam pantotenat, piridoksin, asam folat, asam askorbik, vitamin
ADEK), dan elektrolit (natrium, kalium, klorida, magnesium, kalsium, fosfor).
Indikasi pemberian menu parenteral adalah pasien dalam keadaan koma atau
penurunan kesadaran; menu melalui tabung nasogastrik merupakan kontraindikasi;
atau keseimbangan cairan dan elektrolit sudah terpelihara.6

Medica Mentosa
Penggunaan loop diuretic dapat dipakai untuk merubah keadaan oligurik ke non
oligurik dengan cara menghambat kerja saluran Na+K+ATPase sehingga dapat menurunkan
kebutuhan oksigen sel epitel tubulus, merangsang terjadinya diuresis dan mengurangi
obstruksi tubulus oleh silinder.6
Pemberian diuresis osmotik mannito 12,5 gram intravena selama 5 menit. Tekanan
mannitol dapat dinaikkan 100 gram dalam 1 liter dekstrose 5% intravenous drip selama 24
jam. Bila program terapi diuresis osmotik mengalami kegagalan, berikan diuretika takaran
tinggi. Misal diuretik furosemid 240 mg intravena selama 30 menit.5

Program pengobatan Sasaran


Memelihara hidrasi normal: infus garam Mencegah lebih lanjut kerusakan sel-sel
fisiologis 0,9% epitelial tubulus
Diuretika (manitol, furosemid) Pemeliharaan jumlah diuresis
Obat vasoaktif Pemeliharaan perfusi ginjal
- Dopamin takaran rendah
- Atrial natriuretic peptide
Obat sitoprotektif Preservasi integritas sel
- Penyapu radikal bebas
- Penghambat zantina oksidase
- Antagonis kalsium
- Prostaglandin

Pengobatan suportif pada gagal ginjal akut6:


Komplikasi Pengobatan
Kelebihana volume intravascular Batas garam (1-2 g/hari) dan air (<1 L/hari),
furosemid, ultrafiltrasi atau dialysis
Hiponatremia Batas asupan air (<1 L/hari); hindari infus
larutan hipotonik
Hiperkalemia -Batasi asupan diet K (<40 mmol/hari);

20
hindari diuretik hemat K
-Potassium-bindingion exchange resins
-Glukosa (50 ml dextrosa 50%) dan insulin
(10unit)
-Natrium bikarbonat (50-100 mmol)
-Agonis 2 (salbutamol 10-20 mg diinhalasi
atau 0,5-1 mg IV)
-Kalsium glukonat (10 ml larutan 10% dalam
2-5 menit)
Asidosis metabolic Natrium bikarbonat (bikarbonat serum
>15mmol/L, pH > 7,2)
Hiperfosfatemia Batasi asupan diet fosfat (<800mg/hari)
Obat pengikat fosfat (kalsium asetat, kalsium
karbonat)
Hipokalsemia Kalsium karbonat; Kalsium glukonat (10-
20ml larutan 10%)
Nutrisi Batasi asupan protein diet (0,8-1 g/kg),
karbohidrat (100g/hari), nutrisi enteral atau
parenteral

Prognosis
Pada umumnya prognosis baik apabila penyebab ditangani sedini mungkin dan ginjal
dapat pulih kembali (reversible). Kematian biasanya disebabkan karena penyakit penyebab,
bukan karena gagal ginjal itu sendiri. Prognosis buruk pada pasien lanjut usia dan bila
terdapat gagal organ lain. Penyebab kematian tersering adalah infeksi (30-50%), perdarahan
terutama saluran cerna (10-20%), jantung (10-20%), gagal napas (10%), dan gagal
multiorgan dengan kombinasi hipotensi, septicemia, dan sebagainya.
Bila ditinjau dari pulihnya fungsi ginjal maka bila penyebabnya prarenal, nekrosis
tubular akut, nefropati asam urat dan intoksikasi jengkol umumnya fungsi ginjal akan
kembali normal. Tetapi bila penyebabnya glomerulonefritis progresif cepat, trombosis vena
renalis bilateral atau nekrosis korteks bilateral, fungsi ginjal biasanya tidak dapat pulih
kembali dan dapat berakhir menjadi gagal ginjal terminal.

21
Penutup
Kesimpulan
Gagal ginjal akut (GGA) adalah suatu keadaan fisiologik dan klinik yang ditandai
dengan pengurangan tiba-tiba glomerular filtration rate (GFR) dan perubahan kemampuan
fungsional ginjal untuk mempertahankan eksresi air yang cukup untuk keseimbangan dalam
tubuh. Atau sindroma klinis akibat kerusakan metabolik atau patologik pada ginjal yang
ditandai dengan penurunan fungsi yang nyata dan cepat serta terjadinya azotemia. Pada hal
ini biasanya akan tampak adanya gejala-gejala klinis seperti oligouria, pucat, hipertensi,
edema, muntah dan apabila sudah sampai ke tahap asidosis metabolik maka akan disertai juga
dengan napas kussmaul. Juga pada pemeriksaan lab akan ada didapatnya peningkatan ureum
dan kreatinin yang menjadi hal yang paling spesifik dari gangguan gagal ginjal. Dengan
pengobatan secara dini terhadap orang yang menderita gagal ginjal kronik, hal ini dapat
mengurangi penyakit tersebut berangsur menjadi kronik dan menimbulkan berbagai macam
komplikasi yang dapat merusak tubuh.

22
Daftar Pustaka
1. Price SA, Wilson LM. Patofisiologi konsep-konsep klinis proses penyakit. Volume 2.
Edisi ke-6. Jakarta: EGC; 2005.h. 992-1001.
2. Bickley, Lynn S. Buku ajar pemeriksaan fisik dan riwayat kesehatan bates. Edisi ke-8.
Jakarta: EGC; 2009. h. 333-6, 350-1.
3. Kowalak JP. Buku pegangan uji diagnostik. Edisi ke-3. Jakarta: EGC; 2009. h.423-
7,463-5, 472-4.
4. Wilson LM. Gagal ginjal akut Patofisiologi. Volume 2. Edisi ke-6. Jakarta: EGC;
2005. h.992-1000.
5. OCallghan CA. At a glance sistem ginjal. Edisi ke-2. Jakarta: Penerbit Erlangga;
2007.
6. Sukandar E. Nefrologi klinik. Edisi ke-3. Bandung: Pusat Informasi Ilmiah; 2006.h
421-62.
7. Persatuan Ahli Penyakit Dalam Indonesia. Buku ajar ilmu penyakit dalam. Jilid 1.
Edisi ke-4. Jakarta: Balai Penerbit FKUI; 2007.
8. Prodjosudjadi W. Glomerulonefritis dalam ilmu penyakit dalam. Jilid 1. Edisi ke-4.
Jakarta: Pusat Penerbitan Ilmu Penyakit Dalam Fakultas Kedokteran Universitas
Indonesia; 2006. h.538-9.
9. Markum HMS. Gagal ginjal akut dalam buku ajar ilmu penyakit dalam. Jilid 2. Edisi
ke-5. Jakarta: Pusat Penerbitan Departemen Ilmu Penyakit Dalam FKUI; 2009.
h.1045-8.
10. Suwitra K. Gagal ginjal kronik dalam buku ajar ilmu penyakit dalam. Jilid 2. Edisi ke-
5. Jakarta: Pusat Penerbitan Departemen Ilmu Penyakit Dalam FKUI; 2009. h.1035-
40.

23