PPOK

A. Definisi
Penyakit paru obstruktif kronik (PPOK) adalah penyakit paru yang dapat
dicegah dan diobati, ditandai dengan adanya keterbatasan aliran udara
yang persisten dan umumnya bersifat progresif, berhubungan dengan
respon inflamasi kronik yang berlebihan pada saluran napas dan parenkim
paru akibat gas atau partikel berbahaya. Karakteristik hambatan aliran
udara pada PPOK disebabkan oleh gabungan antara obstruksi saluran
napas kecil (obstruksi bronkiolitis) dan kerusakan parenkim (emfisema)
yang bervariasi pada setiap individu, akibat inflamasi kronik yang
menyebabkan hilangnya hubungan alveoli dan saluran napas kecil dan
penurunan elastisitas rekoil paru. (GOLD, 2017)
B. Epidemiologi
Menurut World Health Organization (WHO) tahun 1990 PPOK
menempati urutan keenam sebagai penyebab kematian di dunia, tahun
2002 PPOK menempati urutan kelima sebagai penyebab kematian di
dunia, dan WHO memprediksi tahun 2030 PPOK akan menempati urutan
ketiga sebagai penyebab kematian di dunia.Prevalensi dari PPOK
meningkat, tahun 1994 kira-kira 16,2 juta laki-laki dan perempuan
menderita PPOK di Amerika dan lebih dari 52 juta individu di dunia.
Berdasarkan hasil survei Kesehatan Rumah Tangga (SKRT) Departemen
Kesehatan Republik Indonesia (DEPKES) tahun 1986 asma, bronkitis
kronik dan emfisema menduduki peringkat kelima sebagai penyebab
kesakitan terbanyak dari 10 penyebab kesakitan utama.
SKRT DEPKES 1992 menunjukkan angka kematian karena asma,
bronkitis kronik dan emfisema menduduki peringkat keenam dari 10
penyebab tersering kematian di Indonesia. Dari hasil Riset Kesehatan
Dasar (RISKESDAS) 2013 menunjukkan bahwa prevalensi PPOK di
Indonesia sebanyak 3,7% (Riskesdas, 2013).

C. Etiologi
Penyebab utama PPOK adalah adanya faktor risiko merokok, namun
terdapat penyebab lain yang berhubungan dengan faktor risiko dari PPOK.
Faktor risiko yang berperan dalam peningkatan penyakit PPOK adalah:
1. Asap rokok
Risiko PPOK pada perokok tergantung dari dosis rokok yang dihisap,
usia mulai merokok, jumlah batang rokok pertahun, dan lamanya
merokok (Indeks Brinkman). Dalam pencatatan riwayat merokok perlu
diperhatikan riwayat merokok (perokok aktif, pasif, bekas perokok)
dan derajat berat merokok dengan indeks Brinkman (IB) yaitu
perkalian jumlah rata-rata batang rokok yang dihisap sehari dikalikan
lama merokok dalam tahun. IB ringan: 0-200, sedang: 201-600, berat:
>600.
2. Polusi udara
Polusi dapat berasal dari dalam ruangan, luar ruangan, dan tempat
kerja. Polusi dalam ruangan dapat berasal dari asap rokok, kompor,
kayu, arang. Asap kompor dan pemanas ruangan dengan ventilasi
kurang merupakan faktor risiko penting terutama pada perempuan di
negara berkembang. Polusi luar ruangan dapat berupa gas buang
kendaraan bermotor dan debu jalanan.
3. Infeksi saluran napas bawah berulang
Kolonisasi bakteri menyebabkan inflamasi jalan napas, berperan secara
bermakna menimbulkan eksaserbasi. Seringnya kejadian infeksi berat
pada anak dapat menimbublkan hipereaktivitas bronkus.
4. Sosial ekonomi
Faktor risiko ini berhubungan dengan pajanan polusi di dalam dan luar
ruangan, pemukiman padat, nutrisi yang buruk, dan berkembangnya
berbagai industri.
5. Tumbuh kembang paru
Penurunan fungsi paru adalah risiko terjadinya PPOK. Pertumbuhan
paru berhubungan dengan proses selama kehamilan, kelahiran, dan
pajanan saat anak-anak. Terdapat studi yang menyatakan bahwa berat
lahir mempengaruhi nilai VEP1 pada masa anak.
6. Genetik
PPOK adalah penyakit poligenik dan merupakan interaksi gen-
lingkungan. Faktor risiko genetik yang paling sering adalah mutasi gen
 Serpina-1 yang mengakibatkan kekurangan -1 antitripsin sebagai
inhibitor protease serin. Sering ditemukan pada individu dengan
emfisema panlobular dengan penurunan fungsi paru baik perokok atau
bukan perokok.
7. Jenis kelamin
Hubungan antara PPOK dan gender belum diketahui dengan jelas.
Penelitian terdahulu menyatakan bahwa angka PPOK lebih tinggi pada
laki-laki, namun saat ini angka kejadian hampir sama pada laki-laki
dan perempuan terkait bertambahnya jumlah perokok perempuan
(PDPI, 2016).

D. Patogenesis
Hambatan aliran udara merupakan perubahan fisiologi utama pada PPOK
yangdiakibatkan oleh adanya perubahan yang khas pada saluran nafas
bagian proksimal, perifer, parenkim dan vaskularisasi paru yang
dikarenakan adanya suatu inflamasi yang kronik dan perubahan struktural
pada paru. Terjadinya peningkatan penebalan pada saluran nafas kecil
dengan peningkatan formasi folikel limfoid dan deposisi kolagen dalam
dinding luar salurannafas mengakibatkan restriksi pembukaan jalan nafas.
Lumen saluran nafas kecil berkurang akibat penebalan mukosa yang
mengandung eksudat inflamasi, yang meningkat sesuai berat sakit. Dalam
keadaan normal radikal bebas dan antioksidan berada dalam keadaan
seimbang. Apabila terjadi gangguan keseimbangan maka akan terjadi
kerusakan di paru. Radikal bebas mempunyai peranan besar menimbulkan
kerusakan sel dan menjadi dasar dari berbagai macam penyakit paru.
Pengaruh gas polutan dapat menyebabkan stress oksidan, selanjutnya akan
menyebabkan terjadinya peroksidasi lipid. Peroksidasi lipid selanjutnya
akan menimbulkan kerusakan sel dan inflamasi. Proses inflamasi akan
mengaktifkan sel makrofag alveolar, aktivasi sel tersebut akan
menyebabkan dilepaskannya faktor kemotataktik neutrofil seperti
interleukin 8 dan leukotrien B4, tumor necrosis factor (TNF), monocyte
chemotactic peptide (MCP)-1 danreactive oxygen species (ROS). Faktor-
faktor tersebut akan merangsang neutrofil melepaskan protease yang akan
merusak jaringan ikat parenkim paru sehingga timbul kerusakan dinding
alveolar dan hipersekresi mukus. Rangsangan sel epitel akan menyebabkan
dilepaskannya limfosit CD8, selanjutnya terjadi kerusakan seperti proses
inflamasi. Pada keadaan normal terdapatkeseimbangan antara oksidan dan
antioksidan. Enzim NADPH yang ada dipermukaan makrofag dan
neutrofil akan mentransfer satu elektron ke molekul oksigen menjadi anion
superoksida dengan bantuan enzim superoksid dismutase. Zat hidrogen
peroksida (H2O2) yang toksik akan diubah menjadi OH dengan menerima
elektron dari ion feri menjadi ion fero, ion fero dengan halida akan diubah
menjadi anion hipohalida (HOCl).
Pengaruh radikal bebas yang berasal dari polusi udara dapat menginduksi
batuk kronis sehingga percabangan bronkus lebih mudah terinfeksi.
Penurunan fungsi paru terjadi sekunder setelah perubahan struktur saluran
napas. Kerusakan struktur berupa destruksi alveol yang menuju ke arah
emfisema karena produksi radikal bebas yang berlebihan oleh leukosit dan
polusi dan asap rokok (Brashier dan Kodgule, 2012).
 E. Diagnosis
PPOK sebaiknya dipertimbangkan pada pasien dengan dispneu, batuk
kronik atau produksi sputum, dan/atau riwayat paparan faktor risiko
penyakit. Spirometri diperlukan untuk membantu menegakkan diagnosis,
dengan hasil rasio FEV1/FVC post bronkodilator <70% menunjukkan
adanya hambatan aliran udara (GOLD, 2017).

Tabel 1

Pertimbangkan PPOK dan lakukan spirometri bila indikator dibawah ini

terdapat pada individu >40 tahun. Adanya beberapa indikator
meningkatkan kemungkinan diagnosis PPOK. Diperlukan spirometri
untuk menegakkan diagnosis PPOK.
Sesak nafas Progresif
Memberat dengan aktivitas
 Persisten
Batuk kronik Mungkin intermiten dan mungkin tidak
produktif
Mengi rekuren
Produksi sputum kronik Berbagai pola produksi sputum kronik dapat
mengindikasikan PPOK
Infeksi saluran napas bawah berulang
Riwayat faktor risiko Perokok
Asao dapur atau bahan pemanas
Debu, gas, bahan kimia dari tempat kerja
Riwayat keluarga PPOK Contoh: berat lahir rendah, infeksi napas
dan/atau faktor masa masa anak-anak
anak-anak

F. Diagnosis Banding
Diagnosis banding utama PPOK adalah asma. Asma kronik dan PPOK
sulit dibedakan baik dari tampilan klinis maupun pemeriksaan penunjang
yang saat ini ada. Diagnosis banding lain mungkin sedikit lebih mudah
untuk dibedakan dari PPOK (GOLD, 2017).

PPOK Onset mid-life

Progresif perlahan
Riwayat paparan rokok atau asap lain
Asma Onset awal (sering anak)
Gejala sangat bervariasi
Gejala memberat pada malam atau dini hari
Adanya alergi, rhinitis, atau eksem
Riwayat keluarga asma
Gagal jantung Foto polos menunjukkan pelebaran jantung dan edema
kongestif pulmo
Fungsi faal paru menunjukkan restriksi volume, bukan
hambatan aliran udara
Bronkiektasis Jumlah sputum purulen yang banyak
Sering berhubungan dengan infekis bakteri
Foto polos dada/CT menunjukkan dilatasi bronkial,
dinding bronkial menebal
Tuberkulosis Onset semua usia
Foto polos dada menunjukkan infiltrat paru
Konfirmasi mikrobiologis
 Prevalensi tuberkulosis tinggi

DAFPUS

Brashier BB, Kodgule R. 2012. Risk Factors and Pathophysiology of Chronic

Obstructive Pulmonary Disease (COPD). Journal of Association of Physicians of
India (JAPI); 60: 17-21.
Global Initiative for Chronic Obstructive Lung Disease (GOLD). 2017. Global Strategy
for the Diagnosis, Management, and Prevention of Chronic Obstructive
Pulmonary Disease. GOLD. USA.
PDPI. 2016. Penyakit Paru Obstruktif Kronik Diagnosis dan Penatalaksanaan. Revisi
pertama. Jakarta: Perhimpunan Dokter Paru Indonesia (PDPI)
Badan Penelitian dan Pengembangan Kesehatan Kementrian Kesehatan RI. 2013.
Laporan Hasil Riset Kesehatan Dasar (RISKESDAS) 2013. LITBANG DEPKES
RI. Jakarta