Anda di halaman 1dari 7

PERUBAHAN MORFOLOGI PADA SEL YG CIDERA SUBLETAL.

perubahan morfologis pada Sel cidera


Perubahan pada sel cidera sub letal bersifat reversible. Yaitu jika rangsangan
dihentikan, maka sel kematian akan kembali sehat. Tetapi sebaliknya jika tidak
dihentikan sel.
Perubahan sub letal pada sel disebut degenerasi atau perubahan degeneratif.
Perubahan degeneratif cenderung melibatkan sitoplasma sel, sedangkan nucleus
mempertahankan integritas sel selama sel tdk mengalami cidera letal.
Bentuk perubahan degeneratif sel :
1. pembengkakan sel
2. Penimbunan lipid intra sel

E. KEMATIAN SEL
Jika pengaruh berbahaya pada sebuah sel cukup hebat atau berlangsung cukup
lama, maka selakan mencapai titik di mana sel tidak lagi dapat
mengkompensasi dan tidak dapat melangsungkan metabolisme. Pada
hipotesis yang tidak dapat dibantah, proses-proses ini menjadi ireversibel dan
selsebetulnya mati. Pada saat kematian hipotetik ini, sewaktu sel tepat
mencapai titik di mana sel tidak dapat kembali lagi, secara morfologis tidak
mungkin untuk mengenali bahwa sel itu sudah mati secaraireversibel. Namun, jika
sekelompok sel yang sudah mencapai keadaan ini masih tetap berada dalam
hospes yang hidup selama beberapa jam saja, maka terjadi hal-hal
tambahan yang mempermudahidentifikasi apakah sel-sel atau jaringan
tersebut sudah mati. Semua sel memiliki berbagai enzim yang banyak di
antaranya bersifat litik. Sewaktu sel hidup, enzim-enzim ini tidak menimbulkan
kerusakanpada sel, tetapi enzim-enzim ini dilepaskan pada saat kematian sel, dan
mulai melarutkan berbagai unsur s e l . S e l a i n i t u , p a d a s a a t s e l m a t i
berubah secara kimiawi, jaringan hidup yang
b e r s e b e l a h a n memberikan respon terhadap perubahan-perubahan itu
dan menimbulkan reaksi peradangan akut (materi tentang radang dibahas
tersendiri). Bagian dari reaksi yang terakhir ini adalah pengiriman banyakleukosit
atau sel darah putih ke daerah itu, dan sel-sel leukosit ini membantu pencernaan
sel-sel yangmati. Jadi, oleh karena enzim-enzim pencernaan tersebut atau
sebagai akibat proses peradangan, makas e l - s e l y a n g s u d a h m e n c a p a i
titik puncak di mana sel tidak dapat kembali lagi mulai
m e n g a l a m i perubahan morfologis yang dapat dilihat
Bila sebuah sel atau sekelompok sel atau jaringan dalam hospes yang
hidup diketahui mati,mereka disebut nekrotik Nekrosis merupakan kematian
sel lokal.

Perubahan morfologis pada nekrosis


Umumnya, walaupun perubahan-perubahan lisis yang terjadi dalam
jaringan nekrotik dapat melibatkan sitoplasma sel, intilah yang paling jelas
menunjukkan perubahan-perubahan kematian sel.Biasanya inti sel yang mati itu
menyusut, batasnya tidak teratur, dan berwarna gelap dengan zat warnayang
biasanya digunakan oleh para ahli patologi. Proses ini dinamakan
piknosisdan intinya disebut piknotik
. Kemungkinan lain, inti dapat hancur, dan meninggalkan pecahan-pecahan zat
kromatin yangtersebar di dalam sel. Proses ini disebut karioreksis. Akhirnya,
pada beberapa keadaan, inti sel yangmati kehilangan kemampuan untuk diwarnai
dan menghilang begitu saja, proses ini disebut kariolisis (Gambar 4).

.Perubahan inti pada kematian sel. Perubahan morfologis paling


j e l a s y a n g m e n u n j u k k a n k e m a t i a n s e l adalah perubahan morfologi pada
inti. (A) inti normal; (B) inti piknotik; (C) inti karioreksis; (D) inti yangsudah
mengalami kariolisis.
Penampilan morfologis jaringan nekrotik berbeda-beda tergantung
pada akibat kegiatan litik dalam jaringan mati. Jika kegiatan enzim-enzim litik
dihambat oleh keadaan lokal, maka sel-sel nekrotikitu akan mempertahankan
bentuk mereka, dan jaringannya akan mempertahankan ciri-ciri arsitekturnya
selama beberapa waktu. Jenis nekrosis ini dinamakan nekrosis
koagulativa dan khususnya seringdijumpai bila nekrosis disebabkan oleh
hilangnya suplai darah. Nekrosis koagulativa adalah jenis nekrosis yang
paling sering dijumpai.
Dalam beberapa keadaan jaringan nekrotik sedikit demi sedikit
mencair akibat kerja enzim,proses ini dinamakan nekrosis liquefaktiva.
I n i k h u s u s n y a s e r i n g t e r j a d i p a d a d a e r a h o t a k y a n g nekrotik, dan
akibatnya secara harafiah adalah lubang dalam otak yang terisi oleh cairan.
Pada keadaan lain sel-sel nekrotik itu hancur, tetapi pecahan-pecahan sel yang
terbagi halus itutetap berada di daerah itu selama berbulan-bulan sampai
bertahun-tahun, jelas tidak dapat dicernakan.Jenis nekrosis ini disebut
nekrosis kaseosa karena kenyataan bahwa daerah yang terkena
tampakseperti keju yang hancur jika dilihat secara makroskopik. Prototipe
keadaan yang menimbulkan nekrosiskaseosa adalah tuberkulosis, walaupun jenis nekrosis
ini dapat ditemukan pada banyak keadaan lain..

Nekrosis liquefaktiva. Di sebelah kiri pada bagian otak ini


t e r l i h a t d e f e k b e s a r . S u b s t a n s i o t a k d i d a e r a h ini mengalami
nekrosis disebabkan oleh hilangnya suplai darah. Seperti pada organ
ini jaringan yang nekrotik sedikit demi sedikit menjadi lunak, kemudian
mencair, dan meninggalkan defek yang permanen.
Keadaan lokal khusus tertentu dapat menimbulkan jenis nekrosis lain.Gangren
merupakan salah satu jenis nekrosis koagulativa, biasanya disebabkan oleh
tidak adanya suplai darah, disertai per-tumbuhan bakteri saprofit.
Gangren timbul pada jaringan nekrotik yang terbuka terhadap bakteri
yangh i d u p . I n i k h u s u s n y a s e r i n g d i j u m p a i p a d a e k s t r e m i t a s a t a u
pada segmen usus yangnekrotik. Kadang-kadang jaringan
berwarna hitam yang mengkerut dari daerah gangren
p a d a ekstremitas dimasukkan digolongkan sebagai gangren kering,
sedangkan daerah bagian dalam yangtidak dapat kering disebut
gangren basah. Pada kedua keadaan ini proses melibatkan
pertumbuhanbakteri saprofit di atas jaringan nekrotik.
Jaringan adiposa yang nekrotik merupakan kasus istimewa lain. Jika
sistem saluran pankreasp e c a h , b a i k o l e h t r a u m a a t a u p a d a
penyakit pankreas yang spontan, maka enzim pankreas
y a n g biasanya mengalir dalam saluran dapat tercecer ke sekitarnya. Sekret
pankreas itu mengandung banyakenzim hidrolisis yang kuat, termasuk lipase yang
memecah lipid dari jaringan adiposa. Jika pembelahanini terjadi, maka asam-
asam berlemak terbentuk oleh kerja enzim dan dengan cepat
digabungkandengan kation (seperti ion kalsium) di daerah itu sehingga
menimbulkan endapan-endapan sabun.Nekrosis lemak enzimatik(atau
pankreatik) sebagian besar terbatas di rongga abdomen
karenamerupakan daerah yang terbuka terhadap kebocoran enzim pankreas.
Jika jaringan adiposa di tempatlain menjadi nekrotik, ceceran lipid dari
sel-sel yang mati itu dapat menimbulkan respon peradangan,tetapi
tidak ada pembentukan endapan-endapan kuning berkapur, yang khas
untuk nekrosis lemak enzimatik.
. Gangren. Jari jari kaki ini sudah menjadi nekrotik
k a r e n a s u p l a i d a r a h y a n g b u r u k . M i k r o o r g a n i s m e saprofit
tumbuh pada jaringan mati yang menghitam. Pada ekstremitas gangren
semacam ini disebutkering.
Tentu saja akibat nekrosis yang paling nyata adalah hilangnya fungsi daerah yang
mati itu. Jika jaringan yang nekrotik itu merupakan sebagian kecil dari organ
dengan cadangan yang besar (umpamanya, ginjal), mungkin tidak ada
pengaruh fungsional padatubuh. Sebaliknya, jika daerahnekrosis
merupakan bagian otak, maka akibatnya adalah defi sit neurologisyang
hebat atau bahkanmungkin kematian. Selain itu, daerah nekrotik dalam
beberapa keadaan dapat menjadi fokus infeksi,merupakan medium pembiakan
yang baik sekali bagi pertumbuhan organisme tertentu yang kemudiandapat
menyebar ke tempat lain dalam tubuh. Tanpa terkena infeksi pun,
adanya jaringan nekrotik di dalam tubuh dapat menimbulkan perubahan
sistemik tertentu, seperti demam, leukositosis, dan berbagaigejala subyektif.
Akhirnya, jaringan yang nekrosis sering membocorkan enzim-enzim yang
dikandungnyake dalam aliran darah karena sel-sel mati dan permeabilitas
membran sel bertambah, memungkinkanu n t u k m e n g a n a l i s a c o n t o h d a r a h
dan menentukan kadar berbagai enzim seperti CPK
(kreatininphosphokinase), LDH (laktat dehidrogenase), atau
G O T ( g l u t a m i k - o k s a l o a s e t i k t r a n s a m i n a s e ) . Kemudian, peningkatan
dari salah satu enzim atau enzim lain dapat menunjukkan bahwa si
penderitat e r n y a t a b e t u l m e m p u n y a i d a e r a h n e k r o s i s y a n g
t e r s e m b u n y i j a u h d a l a m j a r i n g a n . P r i n s i p i n i menimbulkan
bidang diagnostik yang penting, enzimologi klinis.

D. PERUBAHAN MORFOLOGIS PADA CEDERA SEL SUBLETAL


Bila sel mengalami cedera tetapi tidak mati, maka sering sel-sel tersebut
menunjukkan perubahan-perubahan morfologis yang sudah dapat dikenali. Secara
potensial perubahan-perubahan subletal inireversibel, sehingga jika rangsang
yang menimbulkan cedera dapat dihentikan, maka sel kembali sehatseperti
semula. Sebaliknya, perubahan-perubahan ini mungkin merupakan suatu
langkah ke arahkematian sel jika pengaruh yang berbahaya ini tidak
dapat diatasi. Perubahan subletal terhadap sel secara tradisional disebut
degenerasi atau perubahan degeneratif. Walaupun tiap sel dalam tubuh
dapatmenunjukkan perubahan-perubahan semacam itu, tetapi pada umumnya sel
yang terlibat adalah sel-selyang aktif secara metabolik, seperti sel hati,
ginjal dan jantung. Perubahan-perubahan degeneratif cenderung
melibatkan sitoplasma sel, sedangkan nukleus mempertahankan integritas mereka
selama seltidak mengalami cedera letal. Walaupun agen-agen yang menimbulkan
luka atau yang menyerang selsangat banyak jumlahnya, kelainan morfologis yang
diperlihatkan oleh sel agak terbatas.
Bentuk perubahan degeneratif sel yang paling sering dijumpai adalah penimbunan
air di dalamsel yang bersangkutan. Cedera menyebabkan hilangnya pengaturan
volume pada bagian-bagian sel.Biasanya, dalam rangka untuk menjaga kestabilan
lingkungan internal, sel harus mengeluarkan energimetabolik untuk memompa ion
natrium keluar dari sel. Ini terjadi pada tingkat membran sel. Apapun
yangmengganggu metabolisme energi dalam sel atau sedikit saja melukai
membran sel, dapat membuat seltidak mampu memompa ion natrium yang cukup.
Akibat osmosis yang wajar dari kenaikan konsentrasinatrium di dalam sel adalah
masuknya air ke dalam sel. Akibatnya adalah perubahan morfologis yangdisebut
pembengkakan sel. U n t u k p e r u b a h a n i n i d u l u d i s e b u t
p e m b e n g k a k a n y a n g k e r u h , mencerminkan keadaan organ yang sel-
selnya mengalami perubahan seperti setengah matang, dan sel-s e l y a n g
terkena secara mikroskopis terlihat sitoplasmanya granular.
Bila air tertimbun di dalamsitoplasma, organela sitoplasma
menyerap air ini, menyebabkan pembengkakan
m i t o k o n d r i a , pembesaran retikulum endoplasma, dan sebagainya. Secara
mikroskopis perubahan pembengkakan seltidak nyata dan hanya
menyebabkan sedikit pembesaran sel dan sedikit perubahan susunan.
Secaramakroskopis terlihat pembesaran jaringan atau organ yang bersangkutan,
yang biasanya dapat diketahuioleh karena beratnya sedikit meningkat. Jika
bahaya pembengkakan sel dapat dihilangkan maka setelahbeberapa lama sel-
sel biasanya mulai mengeluarkan natrium, dan bersama-sama dengan
air, dan olumenya kembali menjadi normal. Perubahan ini hanya
merupakan gangguan ringan dari keadaan normal.
Jika terdapat aliran masuk air yang hebat, sebagian dari organela
sitoplasma seperti retikulumendoplasma dapat diubah menjadi
kantong-kantong yang berisi air. Pada pemeriksaan mikroskopikterlihat
sitoplasma bervakuola (Gambar 2). Perubahan ini disebut perubahan
hidropik atau kadang-kadang disebut perubahan vakuolar. Bentuk dan
perubahan-perubahan yang dialami oleh organ-organitu identik dengan
pembengkakan sel.

.Perubahan hidropik pada epitelium tubuli ginjal Sel-sel epitel


y a n g m e l a p i s i t u b u l i k o n t o r t u s m e m b e s a r dan mempunyai
sitoplasma bervakuola, kelihatan seperti renda, disebabkan oleh
penimbunan air intrasel.
Perubahan yang lebih penting dari pembengkakan sel sederhana adalah
penimbunan lipid
intrasel. Jenis perubahan ini sering dijumpai pada ginjal, otot jantung
dan khususnya hati. Secaramikroskopis, sitoplasma dari sel-sel yang
terserang tampak bervakuola dengan cara yang sangat miripdengan yang
terlihat pada perubahan hidropik, tetapi isi vakuola itu adalah lipid
bukan air. Pada hati,banyaknya lipid yang tertimbun di dalam sel sering hebat,
sehingga inti sel terdesak ke suatu sisi dansitoplasma sel diduduki oleh satu
vakuola besar yang berisi lipid (Gambar 3). Secara
makroskopis jaringan yang terserang terlihat membengkak, beratnya
bertambah dan sering terlihat warna kekuninganyang nyata karena
mengandung lipid. Hati yang terserang dengan hebat seringkali
berwarna kuningc e r a h d a n j i k a d i s e n t u h t e r a s a b e r l e m a k . J e n i s
p e r u b a h a n i n i d i s e b u t p e r u b a h a n b e r l e m a k a t a u degenerasi lemak
atau
infiltrasi lemak.
.Perubahan lemak sering terjadi, sebab dapat ditimbulkan oleh begitu
banyak mekanisme yangberbeda, khususnya pada hati. Hepatosit (dan
jenis sel lain), dalam keadaan normal terlibat dalam metabolisme aktif
lipid. Zat-zat ini terusmenerus dimobilisasi dari jaringan adiposa ke dalam aliran
darah,
di mana mereka diabsorpsi oleh sel-sel hati. Sebagian dari lipid yang diabsorpsi
oleh sel akan dioksidasi,sedangkan sebagian lagi diikat oleh protein yang
disintesis oleh sel dan kemudian dikeluarkan lagi darisel (ke dalam aliran darah)
dalam bentuk lipoprotein.

.Perubahan lemak pada hati. Banyak sel hati memiliki beberapa


"lubang" kecil dalam sitoplasma atau satu vakuola besar yang mengubah
berisi banyak lipid. Sel-sel hati di sebelah kiri bawah adalah merupakansel
normal.
Penimbunan lemak di dalam sel dapat ditimbulkan dengan mengganggu
proses-proses per-tukaran biasa pada salah satu tempat dari beberapa
tempat yang ada. Misalnya, jika lipid yang diberikankepada sel hati
berlebihan, maka kemampuan metabolisme dan sintesis dari sel
tersebut akan dapatdilampaui, sehingga lipid akan mengumpul di dalam sel.
Sebaliknya, meskipun lipid yang mencapai sel jumlahnya normal akan tetapi
oksidasinya terganggu oleh kelainan sel, maka lipid juga akan
tertimbun. Akhirnya, jika proses sintesis lipoprotein dan pengeluarannya
dipengaruhi di tempat manapun daribeberapa tempat yang ada, maka lipid
akan tertimbun juga. Karena sebab-sebab inilah orang
dapatmenemukan perlemakan hati pada berbagai keadaan mulai dari
malnutrisi yang akan menghalangi sintesis protein, sampai kelebihan makanan
yang akan mengakibatkan hati dibanjiri oleh lipid. Hipoksiaakan cukup
mengganggu metabolisme sel untuk menimbulkan penimbunan lemak, dan banyak
sekalizat-zat beracun dari lingkungan itu akan mempengaruhi sel-sel
dengan sedemikian rupa sehingga mempermudah penimbunan lipid. Salah satu
dari racun-racun yang paling kuat dan tersebar luas dalamlingkungan kita untuk
menimbulkan perlemakan hati adalah alkohol. Zat ini secara langsung beracun
bagisel-sel hati, secara tidak langsung menimbulkan kelainan pada
individu-individu yang minum banyak alkohol, sebab hal ini sering
menimbulkan malnutrisi. Perubahan lemak secara potensial bersifat revers-ibel
tetapi sering mencerminkan kelainan hebat pada sel dan dengan
demikian merupakan langkahmenuju kematian sel.
Respon lain dari sel-sel yang terserang adalah pengurangan massa, secara
harafiah merupakansuatu penyusutan. Pengurangan ukuran sel, jaringan, atau
organ yang didapatkan semacam itu, disebut atrofi. Kelihatannya sel atau
jaringan yang atrofi mampu mencapai keseimbangan di bawah
keadaanberlawanan yang dipaksakan padanya karena berkurangnya
tuntutan total yang harus dipenuhinya. Tentu saja, jaringan atau organ yang
atrofi lebih kecil dari normal. Dalam perjalanannya menjadi atrofi,sel harus
mengabsorpsi sebagian dari unsur-unsurnya. Ini menyangkut apa yang kadang-
kadang disebut otofagositosis atau otofagi, secara harafiah merupakan proses
memakan diri sendiri, di mana enzim-enzim mencernakan bagian-bagian sel yang
ada dalam vakuola sitoplasma. Proses yang sama tidak sajaterjadi dalam sel
yang mengalami atrofi tetapi juga dalam keausan eksistensi sel sehari-
hari. Bilaorganela sitoplasma rusak, organela tersebut diasingkan dalam vakuola
sitoplasma dan dicernakan olehenzim. Proses pencernaan cenderung meninggalkan
bekas-bekas atau sisa dari bahan yang tidak dapatdicernakan yang sedikit
demi sedikit tertimbun dalam sel. Zat ini sebagian besar berasal dari
struktur membran dalam sel dan umumnya berwarna coklat tua. Waktu sel-sel
menua, sel-sel tersebut mengum-pulkan pigmen intrasitoplasma makin lama
makin banyak, disebut
lipofusin, p i g m e n k e t u a a n , a t a u pigmen keausan. Sewaktu sel
mengalami atrofi, lipofusin bahkan dapat menjadi lebih pekat
karenakegiatan otofagosit yang meningkat. Kadang-kadang jaringan atrofi
berpigmen lebih kasar; proses yangbertanggung jawab atas keadaan ini
disebut atrofi coklat. Bahan-bahan sisa yang tidak dapat
larutm u n g k i n j u g a d i t i m b u n s e b a g a i h a s i l d a r i
heterofagositosis atau heterofagi, y a n g m e r u p a k a n pengambilan zat oleh sel
dari luar sel.

Pembicaraan tentang perubahan-perubahan degeneratif harus menyinggung


masalah penuaan.Jelaslah, proses seseorang menjadi tua adalah sesuatu
yang sangat kompleks, yang menyangkut banyak faktor genetik, faktor
endokrin, faktor imunologis, dan faktor lingkungan. Proses ini pada semuatingkat,
mulai dari tingkat individu secara utuh sampai tingkat satu sel, sedikit sekali
yang dapat dipahami.S u d a h d i d a l i l k a n b a h w a p e n u a a n d a p a t
d i a k i b a t k a n o l e h p e m b a t a s a n g e n e t i k y a n g n y a t a p a d a kemampuan
replikatif dari sel, digabungkan dengan penimbunan progresif dari luka-luka kecil
dalam selyang tidak lagi melakukan proliferasi. Namun, belumlah mungkin untuk
mengidentifikasikan semua ciri-c i r i s e l y a n g k h a s y a n g b e r t a n g g u n g
jawab atas proses penuaan dan implikasi fungsional
y a n g sebenarnya dari perubahan-perubahan yang nonspesifik sekalipun tidak
diketahui.