LAPORAN PENDAHULUAN

ASUHAN KEPERAWATAN PADA PASIEN DENGAN CEREBROVASCULAR

ACCIDENT ( CVA)

A. KONSEP DASAR PENYAKIT

1. PENGERTIAN
Stroke adalah disfungsi neurology yang mempunyai awitan yang mendadak dan
berlangsung 24 jam sehari sebagai akibat dari cedera cerebrovaskuler (Huddak and
Gallo, 1996 : 254)
Stroke atau cedera serebrovaskular (CVA) adalah kehilangan fungsi otak yang
diakibatkan oleh terhentinya supplay darah kebagian otak (Smeltzer, 2001 : 2131).
Stroke atau penyakit serebrovaskular mengacu pada setiap gangguan neurologik
mendadak yang terjadi akibat pembatasan atau terhentinya aliran darah melalui
system suplai arteri otak. ( Sylvia A. Price, 2006 : 1110 )
Stoke adalah sindrom klinis yang awal timbulnya mendadak, progresi cepat, berupa
defisit neurologis lokal dan / atau global, yang berlangsung 24 jam atau lebih atau
langsung menimbulkan kematian, dan semata mata disebabkan oleh gangguan
peredaran darah otak non traumatik. ( Mansjoes, Arif , 2000 : 17)

Gambar 1 : stoke
2. PENYEBAB

Stroke biasanya disebabkan dari salah satu dari empat kejadian :

1) Trombosis ( bekuan darah di pembuluh darah otak atau leher)
Arteriosklerosis serebral dan pembatasan sirkulasi adalah penyebab utama
trombosisi serebral, yaitu penyebab utama dari stroke
2) Embolisme serebral ( bekuan darah atau material lain yang dibawa ke otak dari
bagian tubuh yang lain)
Abnormalitas patologik pada jantung kiri, seperti endokarditis infektif, penyakit
jantung reumatik dan infark miokard serta infeksi pulmonal adalah tempat asal dari
emboli. Emboli biasanya menyumbat arteri serebral tengah atau cabang
cabangnya yang merusak sirkulasi serebral
3) Iskemia ( penurunan aliran darah ke otak)
Iskemia serebral terutama karena kontriksi ateroma pada ateri yang menyuplai
darah ke otak. Manifestasi umum adalah SIS
4) Hemoragi serebral ( pecahnya pembuluh darah serebral dengan pendarahan ke
dalam jaringan otak atau tulang sekitar otak
Hemoragi dapat terjadi di luar durameter ( ekstradural atau epidural), di bawah dura
meter ( hemorag subdural) , di ruang subaraknoid ( hemoragi subarachnoid) atau di
dalam substansi otak ( hemoragi intra seluler)

Faktor Risiko terjadinya stroke :

Hipertensi : factor risiko utama. Pengendalian hipertensi adalah kunci utama
untuk mencegah stoke.
Penyakit kardivaskularn : embolisme serebral yang berasal dari jantung :
penyakit arteri koronaria, gagal jantung kongestif, hipertropi ventrikel kiri,
abnormalitas irama ( khususnya fibrilasi atrium)
Kolesterol tinggi
Obesitas
Peningkatan hematokrit meningkatkan resiko infark serebral.
Diabetes : dikaitkan dengan aterogenesis terakselasi.
Kontrasepsi oral ( khususnya dengan disertai dengan hipertensi, merokok, dan
kadar esterogen yang tinggi)
Merokok
 Penyalahgunaan obat ( khususnya kokain)
Konsumsi alcohol
(Smeltzer, 2001 : 2131)-2133.)

3. TANDA dan GEJALA

Tanda utama stroke atau CVA adalah munculnya mendadak satu atau lebih defisit
neurologi fokal. Gejala umum berupa baal atau lemas mendadak di wajah, lengan atau
tungkai, terutama di salah satu sisi tubuh, gangguan penglihatan seperti penglihatan
ganda atau diplopia atau kesulitan pada satu atau kedua mata, bingung mendadak,
tersandung selagi berjalan, pusing bergoyang goyang, hilangnya keseimbangan atau
koordinasi, dan nyeri mendadak tanpa kasus yang jelas. ( Sylvia A. Price, 2006 : 1117 )

Manifestasi klinis yang sering terjadi pada stroke hemoragik antara lain; sakit kepala
berat, leher bagian belakang kaku, muntah, penurunan kesadaran, dan kejang,
kehilangan refleks menelan dan batuk, lidah jatuh ke belakang dan lainnya sesuai
daerah otak yg cedera Selain itu juga terjadi disfungsi kandung kemih. Sembilan puluh
persen menunjukkan adanya darah dalam cairan serebrospinal (bila perdarahan besar
dan atau letak dekat ventrikel), dari semua pasien ini 70-75% akan meninggal dalam
waktu 1-30 hari, biasanya diakibatkan karena meluasnya perdarahan sampai ke system
ventrikel, herniasi lobus temporalis, dan penekanan mesensefalon, atau mungkin
disebabkan karena perembasan darah ke pusat-pusat yang vital (Hieckey, 1997;
Smletzer & Bare, 2005). Penimbunan darah yang cukup banyak (100 ml) di bagian
hemisfer serebri masih dapat ditoleransi tanpa memperlihatkan gejala-gejala klinis yang
nyata. Sedangkan adanya bekuan darah dalam batang otak sebanyak 5 ml saja sudah
dapat mengakibatkan kematian. Bila perdarahan serebri akibat aneurisma yang pecah
biasanya pasien masih muda, dan 20 % mempunyai lebih dari satu aneurisma (Black &
Hawk, 2005).
Defisit neurologik stroke : manifestasi klinisnya.
No. Defisit neurologi Manifestasi
1. Defisit lapang penglihatan a) Tidak menyadari orang atau
a) Homonimus Hemlanopsia objek, mengabaikan salah
b) Kehilangan penglihatan
satu sisi tubuh, kesulitan
perifer.
menilai jarak
c) Diplopia
b) Kesulitan melihat pada malam
 hari, tidak menyadari objek
atau batas objek.
c) Penglihatan ganda
2. Defisit Motorik a) Kelemahan wajah, lengan,
a) Hemiparesis dan kaki pada sisi yang sama.
b) Hemiplegia b) Paralisis wajah, lengan, dan
c) Ataksia
kaki pada sisi yang sama.
d) Disatria
c) Berjalan tidak mantap, tidak
e) Disfagia
mampu menyatukan kaki.
d) Kesulitan dalam membentuk
kata
e) Kesulitan dalam menelan.
3. Defisit sensori : Kesemutan
Parastesia
4. Defisit verbal a) Tidak mampu membentuk
a) Fasia ekspresif kata yang dapat dipahami
b) Fasia reseptif b) Tidak mampu memahami kata
c) Afasia global
yang dibicarakan, mampu
berbicara tapi tidak masuk
akal
c) Kombinasi afasia reseptif dan
ekspresif
5. Defisit kognitif Kehilangan memori jangka
pendek dan panjang, penurunan
lapang perhatian, tidak mampu
berkonsentrasi, dan
perubahan penilaian.
6. Defisit Emosional Kehilangan kontrol diri, labilitas
emosional, depresi, menarik diri,
takut, bermusuhan, dan
perasaan isolasi.
 Gambar 2 : tanda tanda stroke

4. PATOFISIOLOGI DAN POHON MASALAH KEPERAWATAN

Jika aliran darah ke setiap bagian otak tersumbat karena thrombosis atau embolus,
maka mulai terjadi kekurangan oksigen ke jaringan otak. Kekurangan selama satu menit
dapat mengarah pada gejala gejala yang dapat pulih, seperti kehilangan kesadaran.
Kekurangan oksigen dalam waktu yang lebih lama dapat menyebabkan nekrosis
mikroskopik neuron neuron. Area nekrotik kemudian disebut infark

Kekurangan oksigen pada awalnya mungkin akibat iskemia umum ( karena henti jantung
atau hipotensi atau hipoksi karena proses anemia atau kesukaran bernafas. Jika neuron
hanya mengalami iskemik, dan belum terjadi nekrosis masih ada peluang untuk
menyelamatkannya

Stroke karena emboli dapat merupakan akibat dari bekuan darah, plak ateromatosa
fragmen, lemak, atau udara. Emboli pada otak kebanyakan berasal dari jantung
sekunder terhadap infark miokard atau fibrilasi atrium. JIka etiologi stoke adalah
hemoragi, maka factor pencetusnya adalah hipertensi. Abnormalitas vascular seperti
AVM atau anuerisma serebral lebih rentan terhadap rupture dan menyebabkan
hemoragi pada keadaan hipertensi. Sindrom neurovascular yang lebih sering terjadi
pada stroke trombotik dan embolik adalah karena kasus keterlibatan serebral mediana.
Arteri ini terutama menyuplai aspeks lateral hemisper serebri. Infark pada bagian
tersebut dapat menyebabkan deficit kolateral motorik dan sensorik. Jika infark hemisfer
adalah dominan, maka akan terjadi masalah masalah dan timbul disfasia. Dengan
stroke trombotik atau embolik, maka besarnnya batang otak yang mengalami iskemia
dan infark sulit ditentukan. Ada peluang di mana stroke akan meluas setelah seranagan
pertama. Dapat terjadi edema serebral massif dan peningkatan tekanan TIK pada titik
herniasi dan kematian setelah trombotik terjadi pada area yang luas

Gambar 3 : Perjalanan Stroke

(Huddak and Gallo, 1996 : 255-256)

Pohon masalah

Embolisme trombosis Hemoragi serebral

serebral

Penyumbatan
pembuluh darah

Suplai O2 ke otak Perfusi jaringan

me serebral tidak
efektif

Iskemia pada otak

STROKE

Kerusakan jaringan otak

Pada neuron Lobus Lobus Pada lobus Pada

Pe TIK motorik temporalis Oksipitalis frontal hipotalamus
 PK Peningkatan
TIK
Pe TIK
Pada neuron Lobus
motorik temporalis
Menekan Merangsang Pe kesadaran
Traksi &
batang otak Refleks gag pergeseran Kehilangan Iritasi kortek
Di medulla struktur peka control pendengaran
Kerusakan spinalis nyeri dalam Risiko Reflek Volunteer temporalis
jaringan rongga lidah jatuh batun terhadap gerakan
batang otak intrakranial menurun motorik
muntah Tunitus dan
proyektil halusinasi
Pusat pernapasan Nyeri kepala Akumulasi
Kerusakan pendengaran
terganggu secret pd
Risiko saluran neuromuscular
kekurangan pernafasan Perubahan
Hiperventilasi volume Nyeri akut
persepsi sensori
cairan auditori
Bersihan
Pola nafas jalan nafas Hemiplegia Hemiparase
tidak efektif tidak efektif
Kerusakan
mobilitas fisik

Pada lobus Pada Lobus

frontal hipotalamus Oksipitalis

Hemianopsia
Kerusakan Afaksia,
Kerusakan Gangguan Gangguan homonim
fungsi Gangguan
komunikasi pengaturan sekresi ADH kontralateral
kognitif dan berbicara
efek verbal suhu
psikologi Agnosia visual,
Inkontinensia urine Perubahan
Perubahan Pe suhu tubuh kesulitan untuk sensori persepsi
proses pikir memperkirakan
Gangguan elimenasi jarak.
Hipertermi
urine
5. KLASIFIKASI
1) Stroke iskemik adalah stroke yang terjadi akibat obstruksi atau bekuan di satu atau
lebih arteri besar pada sirkulasi serebrum.
Berdasarkan perjalanan klinisnya, stroke non hemorrhagic dikelompokkan menjadi :
TIA (Transient Ischemic Attack)
Stroke tipe ini disebut juga stroke sepintas karena kejadiannya berlangsung
sementara waktu, beberapa detik hingga beberapa jam, tapi tidak lebih dari 24
jam. TIA merupakan peringatan dini akan kemungkinan infark serebrum di masa
mendatang sehingga pasien yang mengalami TIA harus dilakukan pemeriksaan
medis dan neurologis yang lengkap.

RIND (Reversible Ischemic Neurologic Deficit)

Gejala neurologik yang timbul akan menghilang dalam waktu lebih lama dari 24
jam, tapi tidak lebih dari seminggu. Biasanya penyebabnya adalah stenosis
aterosklerotik sebuah arteri karotis.

Progessive stroke (Stroke in Evolution)

Deficit neurology yang berlangsung secara bertahap dari ringan sampai makin
lama makin berat.

Completed Stroke (Permanent Stroke)

Kelainan neurologis sudah menetap dan tidak bisa berkembang lagi.

Berdasarkan etiologinya stroke non hemorrhagic dikelompokkan menjadi :

Aterotrombotik
Yaitu penyumbatan pembuluh darah otak karena plaque
Kardioemboli
Yaitu penyumbatan pembuluh darah otak karena pecahan plaque dari pembuluh
darah jantung
Arteritis
Yaitu pembuluh darah yang mengalami infeksi
 2) Stroke hemoragik adalah terjadi apabila lesi vascular intra sereberum mengalami
rupture sehingga terjadi pendarahan ke dalam ruang sub araknoid atau langsung ke
jaringan otak.

- Hemoragik Intraserebral: pendarahan yang terjadi didalam jaringan otak.

- Hemoragik Subaraknoid: pendarahan yang terjadi pada ruang subaraknoid
(ruang sempit antara permukaan otak dan lapisan jaringan yang menutupi otak).

Gambar 4 : klasifikasi stroke

6. PEMERIKSAAN DIAGNOSTIK/PENUNJANG
1) Pemeriksaan radiology :
Angiografi cerebral : membantu menentukan penyebab srtoke secara spesifik,
seperti perdarahan atau obstruksi arteri, adanya titik oklusi atau ruptur
CT Scan : Menunjukkan secara spesifik letak dari edema hematoma, iskemia
dan adanya infark.
 MRI (Magnetic Imaging Resonance) : menunjukkan daerah yang mengalami
infark, hemoragic, mal formasi arteriovena (MAV) atau menentukan posisi dan
besar/luas terjadinya perdarahan otak.
Ultrasonografi Dopler : mengidentifikasi penyakit arteriovena (masalah sistem
arteri karotis, arteriosklerotik)
EEG : mengidentifikasi masalah didasarkan pada gelombang otak dan mungkin
memperlihatkan daerah lesi yang spesifik
Sinar-X tengkorak : menggambarkan perubahan kelenjar lempeng pineal daerah
yang berlawanan dari massa yang meluas, klasifikasi karotis interna terdapat
pada trombisis serebral, klasifikasi partial dinding aneurisma pada perdarahan
subarachnoid.

2) Pemeriksaan laboratorium :
Pemeriksaan pungsi lumbal: menunjukkan adanya tekanan normal dan
biasanya ada trombosis, emboli cerebral, dan TIA. Tekanan meningkat dan
cairan yang mengandung darah menunukkan adanya hemoragic subarachnoid
atau perdarahan intrakranial. Kadar protein total meninggkat pada kasus
trombosis sehubungan dengan adanya proses inflamasi
Pemeriksaan kimia darah : pada stroke akut dapat terjadi hiperglikemia. Gula
darah dapat mencapai 250 mg di dalam serum dan kemudian berangsur-angsur
turun kembali
Pemeriksaan darah lengkap untuk mencari kelainan pada darah itu sendiri
 Gambar 5 : CT Scan kepala
7. KOMPLIKASI
Komplikasi stroke meliputi :
1) Hipoksia serebral
2) Penurunan aliran darah serebral
3) Meluasnya area cedera
(Smeltzer, 2001 : )

8. PENATALAKSANAAN KEGAWAT DARURATAN DAN TERAPI PENGOBATAN

1) Pertahankan airway (jalan napas), breathing (pernapasan) dan
circulation(sirkulasi)
2) Monitor perubahan status neurologi
3) Pertahankan aliran vena (elevasikan 300-400 kepala tempat tidur, kepala dalam
posisi netral)
4) Monitor secara periodik
a. Fungsi serebral
b. Tingkat kesadaran
c. Tekanan darah
5) Memberikan tambahan O2, pulse oximetry
6) Mulai ukur tekanan darah (tergantung pada penyebab stroke, obat-obatan untuk
menurunkan tekanan darah)

7) Memberikan anti koagulan (hanya untuk ischemic stroke in evolution) : heparin

8) Memberikan trombolitik intravena (hanya ischemic stroke: pasien harus berada di
bawah tiga jam dari gejala onset dan CT scan tidak menunjukkan adanya
pendarahan intrakranial
9) Memberikan neuroprotektor : piracetam
10) Memberikan antiplatelet : aspirin
11) Memberikan insulin pada keadaan hiperglikemi
12) Menyiapkan intervensi pembedahan yang mungkin
a. Carotid Endarterectomy (TIAs)
b. Terapi fibrinolisis intraarterial
c. Angioplasty / stent placement
13) Identifikasi kebutuhan perawatan lanjutan
(ENA : 410-411)
 9. PROGNOSIS

Prognosis bergantung pada tipe stroke, derajat, dan durasi dari obstruksi atau
perdarahan, dan perluasan dari kematian jaringan otak. Kebanyakan pasien stroke
memiliki ketidakmampuan dalam berjalan, berbicara, melihat, memahami sesuatu,
merespon dan memori. Sekitar 70% stroke iskemik, pasien dapat memperoleh kembali
kemandiriannya, dan 10% pulih seutuhnya. Sekitar 25% pasien meninggal. Lokasi
perdarahan sangat penting dalam menentukan hasil dan lebih parah dari stroke iskemik.

B. KONSEP DASAR KEPERAWATAN

1. PENGKAJIAN
1) Data subyektif
a. Riwayat penyakit sekarang
a) Pola waktu
- Cepat, berakhir, selama , sedetik atau sejam, tetapi kurang dari 24 jam
(TIA)
- Berakhir selama 48 jam atau kurang dengan deficit resolusi komplet :
Ischemis neurodefisit ( RIND).
- Perkembangan progresif dari deficit berlebihan ( stroke in evolution/
stroke progresif).
- Defisit maksimum yang segera ( stroke komplit)
b. Riwayat medis (semua kondisi yang berhubungan dengan resiko tinggi stroke
trombotik atau embolik)
- Diabetes
- RHD
- IMA
- Migrain
- Kegagalan jantung kongestif
- Hipertensi
- Fibrilasi atrial
2) Data objektif
Data Primer
A : Airway : suara napas abnormal (ronchi, stridor, wheezing, gurgling) , lidah jatuh
ke belakang, tdk ada refleks menelan & batuk
B : Breathing (pernapasan) : dispneu, nafas tidak teratur, penggunaan otot bantu
pernapasan, napas cuping hidung
C : Circulation (sirkulasi) : HT, disritmia/perub. EKG, adanya tanda Bruit (bunyi
abnormal pd auskultasi pembuluh . darah, biasanya pd arteri karotis)
D : Disability (ketidakmampuan ) : Hemiparesis, Hemiplegia, Ataksia, Disatria,
Disfagia, Fasia ekspresif, Fasia reseptif, Afasia global, Kehilangan memori jangka
pendek dan panjang, penurunan lapang perhatian, tidak mampu berkonsentrasi,
dan, perubahan penilaian, Homonimus Hemlanopsia, Kehilangan penglihatan
perifer, Diplopia, penurunan kesadaran, peningkatan TIK

Data sekunder
E (exposure) : -

F (five intervension) : Tanda vital; Pasang monitor jantung; Pulse oksimetri; Kateter
urine; NGT, Catat hasil lab abnormal
Hasil lab :
Pemeriksaan pungsi lumbal: menunjukkan adanya tekanan normal dan
biasanya ada trombosis, emboli cerebral, dan TIA. Tekanan meningkat dan
 cairan yang mengandung darah menunukkan adanya hemoragic
subarachnoid atau perdarahan intrakranial. Kadar protein total meninggkat
pada kasus trombosis sehubungan dengan adanya proses inflamasi
Pemeriksaan kimia darah : pada stroke akut dapat terjadi hiperglikemia. Gula
darah dapat mencapai 250 mg di dalam serum dan kemudian berangsur-
angsur turun kembali
Pemeriksaan darah lengkap untuk mencari kelainan pada darah itu sendiri
G (give comfort) : Adanya nyeri kepala akibat perdarahan intraserebral atau
subarakhnoid
H (head to toe) : Lakukan pmrksn fisik terfokus; pada:
Kepala : adanya penurunan penglihatan/buta total
Leher : adanya JVD, tanda bruit
Ekstremitas : Hemiparesis, hemiplegia, penurunan kekuatan otot
I (Inspeksi posterior surface) : -dikaji jika ada yang mengalami cedera

2. DIAGNOSA KEPERAWATAN
1) Bersihan jalan nafas tidak efektif b,d penurunan refleks batuk, penurunan kesadaran
2) Pola nafas tidak efektif b.d disfungsi neuromuskular
3) Perfusi jaringan serebral tidak efektif b.d interupsi aliran darah, hemoragi,
vasospasme serebral, edema serebral
4) Hipertermi b.d. penyakit ( stroke)
5) PK Peningkatan tekanan intrakranial
6) Risiko kekurangan volume cairan
7) Nyeri akut b.d peningkatan tekanan intrakranial
8) Kerusakan mobilitas fisik b.d kerusakan neuromuskular ;
hemiparese/hemiplagiakelemahan, parestesia, paralisis spastis
9) Perubahan persepsi sensori b.d perubahan resepsi sensori, transmisi, integritas
(defisit neurologis)
10) Kerusakan komunikasi verbal b.d kerusakan sirkulasi serebral; kerusakan
neuromuskuler; kehilangan tonus/kontrol otot fasial/oral; kelemahan/ kelelahan
umum
11) Perubahan proses pikir b.d rusaknya fungsi intelektual kortikal yang lebih tinggi
 12) Inkontinensia urine total b.d. trauma atau penyakit yang mempengaruhi saraf
medula spinalgangguan sensori dan kontrol kandung kemih
3. RENCANA KEPERAWATAN
a. Bersihan jalan nafas tidak efektif b,d penumpukan sputum/secret ; lidah jatuh;
disfunsi neuromuscular ditandai dengan adanya suara nafas tambahan ( ronchi,
snoring, wheezing gurgling), adanya sputum, pasien tidak bisa batuk efektif,
takikardy, dipnea
Setelah dilakukan asuhan keperawatan selama 3 x 10 menit, bersihan jalan napas
pasien efektif dengan kriteria hasil :
- pasien melaporkan sesak berkurang
- pernafasan teratur
- ekspandi dinding dada simetris
- tidak ada sianosis
- wheezing, ronchi, gurgling, snooring tidak ada
- sputum berkurang atau tidak ada
- frekuensi nafas normal (16-24)x/menit
Intervensi
1) Auskultasi suara nafas, perhatikan bunyi nafas abnormal
Untuk mengidentifikasi kelainan pernafasan berhubungan dengan obstruksi jalan
napas
2) Monitor usaha pernafasan, pengembangan dada, dan keteraturan
Untuk menentukan intervensi yang tepat dan mengidentifikasi derajat kelainan
pernafasan
3) Observasi produksi sputum, muntahan, atau lidah jatuh ke belakang
Merupakan indikasi dari kerusakan jaringan otak
4) Pantau tanda-tanda vital terutama frekuensi pernapasan
Untuk mengetahui keadaan umum pasien
5) Berikan posisi semifowler jika tidak ada kontraindikasi
Meningkatkan ekspansi paru optimal
6) Ajarkan klien napas dalam dan batuk efektif jika dalam keadaan sadar
Batuk efektif akan membantu dalam pengeluaran secret sehingga jalan nafas
klien kembali efektif
7) Berikan klien air putih hangat sesuai kebutuhan jika tidak ada kontraindikasi
Untuk meningkatkan rasa nyaman pasien dan membantu pengeluaran sekret
 8) Lakukan fisioterapi dada sesuai indikasi
Fisioterapi dada terdiri dari postural drainase, perkusi dan fibrasi yang dapat
membantu dalam pengeluaran sekret klien sehingga jalan nafas klien kembali
efektif
9) Lakukan suction bila perlu
Membantu dalam pengeluaran sekret klien sehingga jalan nafas klien kembali
efektif secara mekanik
10) Lakukan pemasangan selang orofaringeal sesuai indikasi
Membantu membebaskan jalan napas
Kolaborasi
a. Berikan O2 sesuai indikasi
Memenuhi kebutuhan O2
b. Berikan obat sesuai indikasi misalnya bronkodilator, mukolitik, antibiotik, atau
steroid
Membantu membebaskan jalan napas secara kimiawi

b. Pola nafas tidak efektif b.d disfungsi neuromuskular ditandai dengan

Setelah dilakukan askep selama 1x10 menit, diharapkan pola nafas pasien efektif
dengan kriteria hasil :
- pasien melaporkan sesak napas berkurang
- pernafasan teratur
- takipneu atau bradipneu tidak ada
- pengembangan dada simetris antara kanan dan kiri
- napas bibir tidak ada
- tanda vital dalam batas normal (TD 120-90/90-60 mmHg, nadi 80-100 x/menit,
RR : 18-24 x/menit, suhu 36,5 37,5 C)
- penggunaan otot bantu pernapasan tidak ada
- napas cuping hidung tidak ada
Intervensi
Mandiri
1) Pantau tanda-tanda vital
Untuk mengetahui keadaan umum pasien
2) Monitor usaha pernapasan, pengembangan dada, keteraturan pernapasan,
napas bibir dan penggunaan otot bantu pernapasan
 Untuk mengetahui derajat gangguan yang terjadi, dan menentukan intervensi
yang tepat
3) Berikan posisi semifowler jika tidak ada kontraindikasi
Untuk meningkatkan ekspansi dinding dada
4) Ajarkan klien napas dalam
Untuk meningkatkan kenyaman
Kolaborasi
1. Berikan O2 sesuai indikasi
Untuk memenuhi kebutuhan O2
2. Bantu intubasi jika pernapasan semakin memburuk dan siapkan pemasangan
ventilator sesuai indikasi
Untuk membantu pernapasan adekuat

c. Perfusi jaringan serebral tidak efektif b.d reduksi mekanis dari aliran darah vena dan
atau arteri ditandai dengan GCS < 13, paralisis, reaksi pupil abnormal, bicar pelo,
sulit menelan, peningkatan TIK, TTV abnormal, gelisah
Setelah dilakukan asuhan keperawatan selama 3 x 4 jam perfusi jaringan serebral
adekuat dengan kriteria hasil
- GCS 13-15
- Bicara normal/tidak pelo
- Reaksi pupil positif
- Tidak mengalami kesulitan menelan
- TIK normal (0-15 mmHg)
- TTV normal (120-90/90-70 mmHg, 80-100x/menit, 18-24x/menit,
36,5-37,5 C)
- Pasien tidak gelisah

Intervensi
Mandiri
1) Pantau adanya tanda-tanda penurunan perfusi serebral :GCS, memori, bahasa
respon pupil
Reaksi pupil diatrur oleh saraf okulomotorik (III) dan berguna dalam
menentukan apakah batang otak masih baik. Perubahan isi kognitif7bicara
mengindikasikan lokasi gg serebral
2) Kaji tanda tanda vital tiap 4 jam.
Membantu dalam keadaan pasien secara umum, dan menentukan intervensi
lebih lanjut.
3) Letakkan kepala dengan posisi agak ditinggikan (semifowler) dan dalam posisi
anatomis
Menurunkan tekanan arteri dengan meningkatkan drainase dan akumulasi
sekret
4) Hindari valsava maneuver seperti batuk, mengejan, dll

Kolaborasi
1) Kolaborasi pemberian oksigen
Untuk menurunkan hipoksia yang dapat menyebabkan vasodilatasi serebral dan
tekanan intrakranial meningkat
2) Kolaborasi pemberian obat sesuai indikasi
anti koagulan (hanya untuk ischemic stroke in evolution) : natrium warfarin
( Coumadin) : heparin, antitrombosit (ASA); dipiridamol ( persatine)
Untuk mengatasi pembekuan darah yang abnormal
trombolitik intravena (hanya ischemic stroke: pasien harus berada di bawah
tiga jam dari gejala onset dan CT scan tidak menunjukkan adanya
pendarahan intrakranial
Untuk mengatasi trombus
neuroprotektor : piracetam
Untuk menlindungi jaringan otak
antiplatelet : aspirin
Untuk menghindari terjadinya bekuan platelet atau trombus
antihipertensi
Untuk menurunkan tekanan darah
3) Siapkan untuk pembedahan yang mungkin : Carotid Endarterectomy (TIAs),
Terapi fibrinolisis intraarterial, Angioplasty / stent placement
Mungkin bermanfaat untuk mengatsi situasi
 DAFTAR PUSTAKA

Smeltzer, C.S.2001. Buku Ajar Keperawatan Medikal Bedah Brunner dan Suddarth. Edisi 8.
Jakarta : EGC
Price, S.A, 2000, Patofisiologi : : Konsep Klinis Proses-Proses Penyakit, Jakarta : EGC
Mansjoer, A., dkk. 2001. Kapita Selekta Kedokteran. Jakarta : Media Aesculapius
Hudak. 1996. Keperawatan Kritis : Pendekatan Holistik. Jakarta : EGC
ENA. 2000. Emergency Nursing Core Curiculum. 5th ED. USA : WB. Saunders Company
Nanda.2005.Panduan Diagnosa Keperawatan Nanda definisi dan Klasifikasi 2005-2006.Editor :
Budi Sentosa.Jakarta:Prima Medika
Doenges, Marylinn E. 1999. Rencana Asuhan Keperawatan: Pedoman untuk Perencanaan dan
Pendokumentasian Perawatan Pasien, Ed. 3, EGC: Jakarta.
Becker, J.U., 2009, Stroke Ischemic, http://emedicine.medscape.com/ emergency_medicine,
diakses pada tgl 10 November 2009
Swierzewski, Stanley J.(2000). Stroke (online)
http://www.neurologychannel.com/stroke/rehabilitation.shtml#prog. Akses 20 Maret 2010