Anda di halaman 1dari 20

LAPORAN KASUS

GLAUKOMA ABSOLUT

Pembimbing:
dr. Hj. Riana Azmi, Sp. M

Disusun oleh:
Doddy Ario Siswanto Putro
2012730031

KEPANITERAAN KLINIK STASE MATA


RUMAH SAKIT UMUM DAERAH BLUD SEKARWANGI
PROGRAM STUDI KEDOKTERAN
FAKULTAS KEDOKTERAN DAN KESEHATAN
UNIVERSITAS MUHAMMADIYAH JAKARTA
2017
1
IDENTITAS PASIEN
Nama : Tn. S
Umur : 75 tahun
Jenis kelamin : Laki-laki
Agama : Islam
Alamat : Cibadak
Tanggal pemeriksaan : 8 Mei 2017

I. ANAMNESIS

Keluhan Utama: Kedua mata terasa nyeri

Riwayat Penyakit Sekarang :


Pasien mengatakan kedua mata terasa nyeri, kemudian di sertai dengan
penurunan penglihatan pada mata kiri, disadari sejak 1 tahun yang lalu. Keluhan
tambahan seperti adanya rasa panas, mata merah dan mengganjal pada mata kanan.
Pasien menyangkal adanya mata berair, gatal, seperti melihat kabut, dan mual-
muntah.

Riwayat Penyakit Dahulu :


Riwayat Trauma pada pasien disangkal
Riwayat TB paru
Riwayat DM (-)
Riwayat Hipertensi (-)

Riwayat Pengobatan :
Pasien jarang melakukan kontrol ke poli mata

Riwayat Penyakit Dalam Keluarga :


Riwayat memiliki keluhan mata seperti pasien disangkal
Riwayat memiliki penyakit mata dalam keluarga disangkal

2
Riwayat Alergi :
Tidak mempunyai alergi terhadap cuaca, makanan dan obat

II. PEMERIKSAAN FISIS

Keadaan Umum : Baik

Kesadaran : Composmentis

Tanda-tanda Vital

Suhu : 36,8 C

Nadi : 96 x / menit

Tekanan darah : 130/80 mmHg

Respirasi : 20 x / menit

Status Generalisata

Kepala : Mata : Pada status ophthalmicus

Hidung : Tidak dijumpai kelainan

Leher : Tidak dijumpai kelainan

Thorax : Tidak dijumpai kelainan

Abdomen : Tidak dijumpai kelainan

Ekstremitas Superior/ Inferior : Tidak dijumpai kelainan

Status Ophthalmology

3
Oculi Dextra PEMERIKSAAN Oculi Sinistra

6/75 Visus 0

Ortoforia Kedudukan Bola Mata Ortoforia

sulit dinilai

Tidak Ada kelainan Gerakan Bola Mata

Edema (-), Hiperemis (-) Palpebra Superior Edema (-), Hiperemis (-)

Edema (-), Hiperemis (-) Palpebral Inferior Edema (-), Hiperemis (-)
- Injeksi siliar (-) - Injeksi siliar (-)

- Injeksi konjungtiva (-) Conjungtiva - Injeksi konjungtiva (-)

Ikterik Sclera Ikterik


- Keruh (+) - Keruh (+)

- Infiltrate (-) - Infiltrate (-)


- Edema (-) - Edema (-)
Kornea
- Ulkus (-) - Ulkus (-)
- Hipopion (-) - Hipopion (-)
- Hifema (-) - Hifema (-)
CoA
- Hipopion (-) - Hipopion (-)
- Kesan dangkal (Camera Oculi Anterior) - Kesan dangkal

Sinekia (-) Iris Sinekia (-)


Bulat Bulat
Isokor Isokor
Refleks cahaya langsung Pupil Refleks cahaya langsung
dan tidak langsung(+) dan tidak langsung (-)

Keruh Keruh

Pseudofakia (-) Lensa Pseudofakia (-)

Afakia (-) Afakia (-)


Negatif Nistagmus 4 Negatif
6/7,5 Tekanan Intra Okuler 4/7,5
III.
RESUME
Pada anamnesis : Seorang Laki-laki usia 75 tahun datang dengan keluhan kedua
mata terasa nyeri, disertai peglihatan menurun pada mata kiri sejak 1 tahun
yang lalu, Keluhan tambahan seperti adanya rasa panas, mata merah dan
mengganjal pada mata kanan, riwayat Tb paru, riwayat DM (-), riwayat HT(-),
riwayat penyakit mata dalam keluarga (-), pasien jarang kontrol ke poli mata
Pada pemeriksaan fisis mata :
VOD 6/75, VOS 0, Kornea Keruh , Coa kesan dangkal ODS, sclera ikterik
ODS, lensa Keruh ODS, reflek cahaya langsung tidak langsung (-) OS.
Tonometri OD : 6/7,5 OS : 4/7,5.

IV. DIAGNOSIS
Glaukoma Absolut OS
Glaukoma Kronis OD

V. TERAPI
C Timol 0,25% 2x1 tetes
Glaucon Tablet 1 x 250 mg
KSR tablet 1 x 1
Rencana trabekulektomi

VI. PROGNOSIS
Quo ad vitam : Dubia
Quo ad Fungtionam : Malam
Quo ad sanationam : Malam
TINJAUAN PUSTAKA
GLAUKOMA ABSOLUT

I. Definisi
Glaukoma secara umun adalah suatu neuropati optik kronik didapat yang ditandai oleh
pencekungan (cupping) diskus optikus dan pengecilan lapangan pandang, biasanya disertai
peningkatan tekanan intraokuler. Pada sebagian kasus, glaukoma tidak disertai dengan penyakit
mata lainnya (Glaukoma primer) (Vaughan, 2010).
Glaukoma absolut adalah Stadium akhirglaukoma (sempit/terbuka) dimana sudah
terjadikebutaan total akibattekanan bola matamemberikangangguanfungsilanjut. Glaukoma
absolut merupakan stadium terakhir pada glaukoma primer yang tidak dioabti ataupun gagal
dalam pemberian terapi.

Gambar 1. Lapangan pandang normal dan glaukoma

II. Epidemologi
Diseluruh dunia, glaukoma dianggap sebagai penyebab kebutaan yang tertinggi, 2%
penduduk berusia lebih dari 40 tahun menderita glaukoma. Glaukoma dapat juga didapatkan
pada usia 20 tahun, meskipun jarang. Pria lebih banyak diserang daripada wanita (Vaughan,
2007).
Di seluruh dunia, kebutaan menempati urutan ketiga sebagai ancaman yang menakutkan
setelah kanker dan penyakit jantung koroner (Pertiwi; Friyeko, 2010). Di Amerika Serikat, kira-
kira 2 juta orang pada usia 40 tahun dan yang lebih tua mengidap glaukoma, sebanyak 120.000
adalah buta disebabkan penyakit ini. Banyaknya Orang Amerika yang terserang glaukoma
diperkirakan akan meningkatkan sekitar 3.3 juta pada tahun 2020. Tiap tahun, ada lebih dari
300.000 kasus glaukoma yang baru dan kira-kira 5400 orang-orangmenderita kebutaan.
Glaukoma akut (sudut tertutup) merupakan 10-15% kasus padaorang Kaukasia. Persentase ini
lebih tinggi pada orang Asia, terutama pada orang Burmadan Vietnam di Asia Tenggara.
Glaukoma pada orang kulit hitam, lima belas kali lebih menyebabkan kebutaan dibandingkan
orang kulit putih (Vaughan, 2007; AHAF, 2010).
Diketahui bahwa angka kebutaan di Indonesia menduduki peringkat pertama untuk kawasan Asia
Tenggara. Menurut Badan Kesehatan Dunia (WHO), angka kebutaan di Indonesia mencapai
1,5% atau sekitar 3 juta orang. Persentase itu melampaui negara Asia lainnya seperti Bangladesh
dengan 1%, India 0,7% dan Thailand 0,3% ( Pertiwi; Friyeko, 2010). Menurut Survei Kesehatan
Indera Penglihatan dan Pendengaran tahun 1993-1996, kebutaan tersebut disebabkan oleh
katarak (0,78%), glaukoma (0,2%), kelainan refraksi (0,14%) dan penyakit lain yang
berhubungan dengan usia lanjut (0,38%)

III. Patogenesis
Setiap hari mata memproduksi sekitar 1 sdt humor aquos yang menyuplai makanan dan oksigen
untuk kornea dan lensa dan membawa produk sisa keluar dari mata melalui anyaman trabekulum
ke Canalis Schlemm ( Pertiwi; Friyeko S, 2010).
Pada keadaan normal tekanan intraokular ditentukan oleh derajat produksi cairanmata
oleh epitel badan siliar dan hambatan pengeluaran cairan mata dari bola mata. Pada glaukoma
tekanan intraokular berperan penting oleh karena itu dinamika tekanannya diperlukan sekali.
Dinamika ini saling berhubungan antara tekanan, tegangan dan regangan ( Pertiwi; Friyeko S,
2010).
1. Tekanan
Tekanan hidrostatik akan mengenai dinding struktur (pada mata berupa dinding korneosklera).
Hal ini akan menyebabkan rusaknya neuron apabila penekan pada sklera tidak benar.
2. Tegangan
Tegangan mempunyai hubungan antara tekanan dan kekebalan. Tegangan yang rendah dan
ketebalan yang relatif besar dibandingkan faktor yang sama pada papiloptik ketimbang sklera.
Mata yang tekanan intraokularnya berangsur-angsur naik dapat mengalami robekan dibawah otot
rektus lateral.
3. Regangan
Regangan dapat mengakibatkan kerusakan dan mengakibatkan nyeri. Tingginya tekanan
intraokuler tergantung pada besarnya produksi aquoeus humor oleh badan siliar dan pengaliran
keluarnya. Besarnya aliran keluar aquoeus humor melalui sudut bilik mata depan juga tergantung
pada keadaan sudut bilik mata depan, keadaan jalinan trabekulum, keadaan kanal Schlemm dan
keadaan tekanan vena episklera ( Pertiwi; Friyeko S, 2010).
Tekanan intraokuler dianggap normal bila kurang daripada 20 mmHg pada pemeriksaan
dengan tonometer aplanasi. Pada tekanan lebih tinggi dari 20 mmHg yang juga disebut hipertensi
oculi dapat dicurigai adanya glaukoma. Bila tekanan lebih dari 25mmHg pasien menderita
glaukoma (tonometer Schiotz ). (Vaughan, 2007) (Ames et al, 2006).
Mekanisme utama penurunan penglihatan pada glaukoma adalah atrofi sel ganglion difus,
yang menyebabkan penipisan lapisan serat saraf dan inti bagian dalam retina dan berkurangnya
akson di saraf optikus. Iris dan korpus siliar juga menjadi atrofi, dan prosesus siliaris
memperlihatkan degenerasi hialin (Vaughan, 2007).
Diskus optikus menjadi atrofi disertai pembesaran cekungan optikus diduga disebabkan
oleh gangguan pendarahan pada papil yang menyebabkan degenerasi berkas serabut saraf pada
papil saraf optik (gangguan terjadi pada cabang-cabang sirkulus Zinn-Haller), diduga gangguan
ini disebabkan oleh peninggian tekanan intraokuler. Tekanan intraokuler yang tinggi secara
mekanik menekan papil saraf optik yang merupakan tempat dengan daya tahan paling lemah
pada bola mata. Bagian tepi papil saraf optik relatif lebih kuat daripada bagian tengah sehingga
terjadi cekungan pada papil saraf optik.Serabut atau sel syaraf ini sangat tipis dengan diameter
kira-kira 1/20.000 inci. Bila tekanan bola mata naik serabut syaraf ini akan tertekan dan rusak
serta mati. Kematian sel tersebut akan mengakibatkan hilangnya penglihatan yang permanen
(Vaughan, 2007; Ames et al, 2006).
Gambar 2 Aliran Humor Aquos (Oktariana, 2009)
Keterangan gambar:
Normal dan abnormal aliran humor aquos :
a. Aliran normal melalui anyaman trabekula (panah besar) dan rute uveasklera (panah kecil) dan
anatomi yang berhubungan. Kebanyakan aliran humor aquos melewati anyaman trabekula.
Setiap rute dialirkan ke sirkulasi vena mata.
b. Pada glaukoma sudut terbuka, aliran humor aquos melalui rute ini terhalang.
c. Pada glakuoma sudut tertutup, posisi abnormal iris sehingga memblok aliran humor aquos
melewati sudut bilik mata depan (iridocorneal)

IV. Klasifikasi
Terdapat beberapa macam pembagian glaukoma yakni berdasarkan kondisi anatomi sudut
pada kamera okuli anterior, penyebab, dan visus penderitanya. Pembagian berdasarkan kondisi
anatomi terbagi menjadi sudut terbuka dan sudut tertutup. Sudut terbuka atau yang lebih dikenal
dengan Open Angle Galucoma yakni glaukoma dengan sudut COA dalam umumnya terjadi
secara kronis. Sudut tertutup yakni glaukoma yang terjadi pada mata dengan sudut COA
dangkal, umumnya terjadi serangan akut pada glaukoma dengan sudut tertutup. Namun apabila
tidak diobati berkembang menjadi glaukoma kronis (Ilyas, 2011; Vaughan, 2007; Wong, 2001).
Pembagian menurut penyebabnya yakni primer, sekunder, dan tersier. Glaukoma primer
yakni glaukoma yang terjadi pada mata yang sebelumnya tidak ditemukan kelainan/penyakit.
Sedangkan pada glaukoma sekunder didapatkan faktor penyebab atau faktor resiko yang
mendasari. Misalkan pada katarak akan menyebabkan dua macam glaukoma tergantung pada
tahapannya. Pada fase imatur, lensa relatif membesar hal ini dapat menyebabkan blok pupil,
aliran aquos terganggu dan menyebabkan iris terdorong ke depan akhirnya dapat terjadi
glaukoma sudut tertutup. Sedangkan pada fase matur akan terjadi proteolisis di mana protein-
protein yang dilepaskan akan mennyumbat trabekular meshwork. Pada keadaan tersebut
glaukoma yang terjadi adalah glaukoma sekunder dengan sudut terbuka. Glaukoma sekunder
juga dapat terjadi pada penggunaan tetes mata steroid jangka waktu lama, dislokasi lensa, pasca
trauma, pasca operasi, dam seclutio pupil pasca uveitis. Terakhir yakni glaukoma kongenital
yakni glaukoma yang ditemukan pada usia baru lahir sampai awal kanak-kanak. Dapat terjadi
akibat gangguan pertumbuhan struktur pada COA dan aniridia (Ilyas, 2011; Vaughan, 2007;
Wong, 2001).
Glaukoma absolut yakni semua glaukoma dengan visus persepsi cahaya negatif. Dapat
terjadi pada semua jenis glaukoma (primer-sekunder-kongenital dan sudut mata terbuka ataupun
tertutup). Glaukoma akut dapat menyebabkan Glaukoma absolut terjadi akibat kerusakan papil
nervus II tahap lanjut, kerusakan lapisan serat syaraf retina serta gangguan vaskularisasi pada
serat-serat syaraf tersebut (Ilyas, 2011; Vaughan, 2007; Wong, 2001).
V. Manifestasi Klinis
Pada glaukoma absolut didapatkan manifestasi klinis glaukoma secara umum yakni yang
didapatkan adalah terdapat tanda-tanda glaukoma yakni kerusakan papil nervus II dengan
predisposisi TIO tinggi dan terdapat penurunan visus. Yang berbeda dari glaukoma lain adalah
pada penderita glaukoma absolut visusnya nol dan light perception negatif. Apabila masih
terdapat persepsi cahaya maka belum dapat didiagnosis sebagai glaukoma absolut (Ilyas, 1999;
Japan Glaucoma Society, 2006).
Gejala yang menonjol pada glaukoma absolut adalah penurunan visus tersebut, namun
demikian dapat ditemukan gejala lain dalam riwayat pasien. Rasa pegal di sekitar mata dapat
diakibatkan oleh peregangan pada didnding bola mata akibat TIO yang tinggi. Gejala-gejala dari
POAG dan PACG seperti nyeri, mata merah, dan halo dapat ditemukan juga (Pavan-Langston
and Grosskreutz, 2002).
Negative Light Perception
Pada glaukoma absolut visusnya nol dan light perception negatif, hal ini disebabkan
kerusakan total papil N.II. Papil N.II yang dapat dianggap sebagai lokus minoris pada dinding
bola mata tertekan akibat TIO yang tinggi, oleh karenanya terjadi perubahan-perubahan pada
papil N.II yang dapat dilihat melalui funduskopi berupa penggaungan (Kanski, 2005; Japan
Glaucoma Society, 2006). Gambaran yang menunjukkan tahapan perubahan papil N.II pada
funduskopi dapat dilihat pada Gambar 2.3.
Pada tahap awal glaukoma sudut terbuka discus opticus masih normal dengan C/D ratio
sekitar 0,2. Pada tahap selanjutnya terjadi peningkatan rasio C/D menjadi sekitar 0.5. Semakin
lama rasio C/D semakin meningkat dan terjadi perubahan pada penampakan vaskuler sentral
yakni nasalisasi, bayonetting. Perubahan juga terjadi pada serat-serat syaraf di sekitar papil. Pada
tahap akhir C/D ratio mejadi 1.00, di mana semua jaringan diskus neural rusak (Kanski, 2005).
Penyempitan lapang pandang
Penurunan visus akibat glaukoma dapat terjadi perlahan maupun mendadak. Tajam
penglihatan yang terganggu adalah tajam penglihatan perifer, atau yang lebih umum disebut
lapang pandang. Mekanisme yang mendasari penyempitan lapang pandang adalah kerusakan
papil nervus II serta kerusakan lapisan syaraf retina dan vaskulernya akibat peningkatan TIO.
Pada peningkatan TIO maka terjadi peregangan dinding bola mata. Retina merupakan salah satu
penyusun dinding bola mata ikut teregang struktur sel syaraf yang tidak elastis kemudian
menjadi rusak. Sedangkan pembuluh kapiler yang menyuplai serabut-serabut syaraf juga tertekan
sehingga menyempit dan terjadi gangguan vaskularisasi (Oshea, 2003; Maraffa et al, 1999).
Penyempitan lapang pandang secara bertahap akibat kerusakan papil dan lapisan syaraf
retina. Dari gejala klinis didapatkan penyempitan lapang pandang. Lama-kelamaan penderta
seperti melihat melalui terowongan. Dari pemeriksaan perimetri bisa didapatkan kelainan khas
yakni scotoma sentral, perisentral, dan nasal. Lama kelamaan scotoma ini berbentuk seperti
cincin. Pengurangan lapang pandang biasanya dimulai dari sisi temporal, pada perimetri
didapatkan defek berbentuk arcuata yang khas untuk glaukoma. Lama-kalamaan defek ini
meluas dan mencapai keseluruhan lapang pandang, hanya tersisa di bagian sentral yang sangat
kecil. Visus light perception negatif menandakan kerusakan total pada papil N.II. Pada keadaan
seperti ini pasien tidak lagi perlu diperiksa perimetri (Kanski, 2005; Pollack-Rundle, 2011)

Gambar 2.3 Perubahan pada papil N.II pada funduskopi dan lapang pandang pada
pemeriksaan perimetri (Kanski, 2005)

Sudut Mata
Sudut mata pada pasien glaukoma absolut dapat dangkal atau dalam, tergantung kelainan yang
mendasari. Pemeriksaan dilakukan untuk mengetahu kelainan tersebut. Dari riwayat mungkin
didapatkan tanda-tanda serangan glaukoma akut pada pasien seperti nyeri, mata merah, halo, dan
penurunan visus mendadak. Dengan sudut terbuka mungkin pasien mengeluhkan penyempitan
lapang pandang secara bertahap. Pemeriksaan dapat dilakukan dengan penlight ataupun
gonioskopi. Dengan penlight COA dalam ditandai dengan semua bagian iris tersinari, sedangkan
pada sudut tertutup iris terlihat gelap seperti tertutup bayangan. Pemeriksaan gonioskopi dapat
menilai kedalamaan COA. Penilaian dilakukan dengan memperhatikan garis-garis anatomis yang
terdapat di sekitar iris. Penilaian berdasarkan klasifikasi Shaffer dibagi menjadi 5 tingkat, dengan
tingkat 4 sebagai COA yang normal yang dalam, sedangkan tingkat nol menunjukkan sudut mata
sempit (Kanski, 2005; Japan Glaucoma Society, 2006).

Tekanan Intra Okular


Tekanan intraokular pada glaukoma absolut dapat tinggi atau normal. Tekanan normal dapat
terjadi akibat kerusakan corpus ciliaris, sehingga produksi aqueus turun. Hal ini bisa terjadi pada
penderita dengan riwayat uveitis. TIO tinggi lebih sering ditemukan pada penderita glaukoma.
Dikatakan tekanan tinggi apabila TIO > 21 mmHg (Vaughan, 2007).

VI. Penatalaksanaan Glaukoma


Terapi Medikamentosa
1. Supresi pembentukan aqueous humour
a. Penghambat adrenergik beta bekerja dengan mengurangi produksi humour aqueous. Preparat
yang tersedia atara lain adalah timolol maleat 0,25% dan 0,5%. Betaxolol 0,25% dan 0,5%,
dan lainlain. Kontraindikasi utama penggunaan obatobat ini adalah penyakit obstruksi
jalan napas kronik, terutama asma, dan defek hantaran jantung. Betaxolol dengan selektivitas
relatif tinggi terhadap reseptor 1 lebih jarang menimbulkan efek samping respiratorik, tetapi
obat ini juga kurang efektif dalam menurunkan TIO. Depresi, kebingungan, rasa lelah dapat
timbul pada pemakaian obat penghambat adrenergik beta topikal. Frekuensi timbulnya efek
sistemik dan tersedianya obatobat lain telah menurunkan popularitas obat penyekat agonis
adrenergik alfa adrenergic beta (Vaughan, 2007).
b. Brimonidine (larutan 0,2% dua kali sehari) merupakan yang utamanya menghambat produksi
aqueous serta meningkatkan pengeluaran humor aqueous. Brimonidine dapat digunakan
sebagai terapi lini pertama atau tambahan, namun reaksi alergi sering mengakibatkan reaksi
alergi (Vaughan, 2007).
c. Larutan Dorzolamide hydrochloride 2% dan brinzolamide 1% (dua atau tiga kali sehari)
merupakan inhibitor karbonat anhidrase topikal yang efektif sebagai terapi tambahan,
meskipun tidak seefektif inhibitor karbonat anhidrase sistemik. Efek samping utama ialah
rasa pahit sementara dan blefarokonjungtivitis alergi. Dorzolamide juga tersedia dalam
kombinasi dengan timolol dalam satu larutan (Vaughan, 2007).
d. Inhibitor karbonat anhidrase sistemik yang paling sering digunakan adalah acetazolamide,
tetapi terdapat alternatif yaitu diklorfenamid dan metazolamid yang digunakan pada
glaukoma kronis ketika terapi topikal sudah tidak memadai dan pada glaukoma akut dimana
tekanan intraokular yang sangat tinggi perlu segera dikontrol. Obat-obat ini mampu menekan
produksi humor aqueous sebesar 40-60%. Acetazolamide dapat diberikan per oral dalam
dosis 125-250 mg sampai empat kali sehari atau sebagai Diamox Sequels 500 mg sekali atau
dua kali sehari, atau dapat diberikan secara intravena (500 mg). Inhibitor karbonat anhidrase
menimbulkan efek samping mayor yang membatasi penggunaan obat-obat ini untuk erapi
jangka panjang (Vaughan, 2007).
2. Fasilitasi aliran keluar humor aqueous
a. Analog prostaglandin merupakan obatobat lini pertama atau tambahan yang efektif. Semua
analog prostaglandin dapat menimbulkan hiperemia konjungtiva, hiperpigmentasi kulit
preorbita, pertumbuhan bulu mata, dan penggelapan iris yang permanen (Vaughan, 2007).
Obat ini juga sudah jarang dihubungkan dengan reaktivasi uveitis dan herpes keratitis serta
dapat menyebabkan edema macula pada individu dengan predisposisi (Vaughan, 2007).
b. Obat parasimpatomimetik meningkatkan aliran keluar humor aqueous humour dengan
bekerja pada trabekular meshwork melalui kontraksi otot siliaris. Pilocarpine jarang
digunakan sejak ditemukannya analog prostaglandin, tapi dapat bermanfaat pada sejumlah
pasien. Obatobat parasimpatomimetik menimbulkan miosis disertai penglihatan suram,
terutama pada pasien katarak, dan spasme akomodatif yang mungkin menganggu pada pasien
usia muda. Ablasio retina merupakan tindakan yang jarang tapi serius (Vaughan, 2007).
c. Epinefrin 0,25-2% diteteskan sekali atau dua kali sehari dapat meningkatkan aliran keluar
humor aqueous humor dan sedikit banyak disertai penurunan pembentukan humor aqueous
humor. Terdapat sejumlah efek samping okular eksternal termasuk refleks vasodilatasi
konjungtiva, endapan adrenokrom, konjungtivitis folikularis dan reaksi alergi. Efek samping
intraokular yang dapat terjadi adalah edema macula sistoid pada afakik dan vasokonstriksi
saraf optik. Dipivefrin adalah suatu prodrug epinefrin yang dimetabolisasi di intraokular
menjadi bentuk aktifnya. Epineferin dan dipivefrin jangan digunakan untuk mata dengan
sudut kamera anterior sempit (Vaughan, 2007).
3. Penurunan volume vitreus
a. Obatobat hiperosmotik darah menyebabkan menjadi hipertonik sehingga air tertarik keluar
dari vitreus dan menyebabkan penciutan vitreus. Selain itu juga terjadi penurunan produksi
humor aqueous. Penurunan volume vitreus bermanfaat dalam pengobatan glaukoma sudut
tertutup akut dan glaukoma maligna yang menyebabkan pergeseran lensa kristalina ke
anterior (disebabkan oleh perubahan volume vitreus atau koroid) dan menimbulkan
penutupan sudut (Vaughan, 2007).
b. Glycerin (glycerol) oral 1 ml/kgBB dalam suatu larutan 50% dingin dicampur dengan jus
lemon adalah obat yang paling sering digunakan, tapi harus berhatihati bila digunakan pada
pengidap diabetes. Pilihan lain adalah isosorbide oral dan urea intravena atau manitol
intravena (Vaughan, 2007).
4. Miotik, midriatik, dan siklopegik

Konstriksi pupil sangat penting dalam penatalaksanaan glaukoma sudut tertutup akut
primer dan pendesakan sudut pada iris plateau. Dilatasi pupil penting dalam pengobatan sudut
akibat iris bombe karena sinekia posterior (Vaughan, 2007).
Apabila penutupan sudut disebabkan oleh pergeseran lensa ke anterior, siklopegik
(siklopentolat dan atropin). Dapat digunakan untuk melemaskan otot siliaris sehingga
mengencangkan apparatus zonularis dalam usaha untuk menarik lensa ke belakang (Vaughan,
2007).

Terapi Bedah dan Laser


1. Iridektomi dan iridotomi perifer
Sumbatan pupil paling baik diatasi dengan membentuk komunikasi langsung antara kamera
anterior dan posterior sehingga beda tekanan antara keduanya menghilang. Hal ini dapat dicapai
dengan laser neodinium: YAG atau argon (iridotomi perifer) atau dengan tindakan bedah
iridektomi perifer (Vaughan, 2007).
2. Trabekuloplasti laser
Penggunaan laser (biasanya argon) untuk menimbulkan luka bakar melalui suatu goniolensa ke
jalinan trabekular dapat mempermudah aliran keluar humor akueous karena efek luka bakar
tersebut pada jalinan trabekular dan kanalis Schlemm serta terjadinya proses-proses selular yang
meningkatkan fungsi jaringan trabekular. Teknik ini dapat diterapkan bagi bermacam-macam
bentuk glaukoma sudut terbuka, dan hasilnya bervariasi bergantung pada penyebab yang
mendasari. Penurunan tekanan biasanya memungkinkan pengurangan terapi medis dan
penundaan tindakan bedah glaukoma. Pengobatan dapat diulang (Vaughan, 2007).
3. Bedah drainase glaukoma
Tindakan bedah untuk membuat jalan pintas dari mekanisme drainase normal, sehingga
terbentuk akses langsung humor aqueous dari kamera anterior ke jaringan subkonjungtiva atau
orbita, dapat dibuat dengan trabekulotomi atau insersi selang drainase. Trabekulotomi telah
menggantikan tindakan-tindakan drainase full thickness misal sklerotomi bibir posterior,
sklerostomi termal, trefin) (Vaughan, 2007).
Penanaman suatu selang silikon untuk membentuk saluran keluar permanen bagi humor aqueous
adalah tindakan alternative untuk mata yang tidak membaik dengan trabekulektomi atau kecil
kemungkinannya bereaksi dengan trabekulektomi. Sklerostomi adalah suatu tindakan baru yang
menjanjikan sebagai alternatif bagi trabekulektomi (Vaughan, 2007).
Goniotomi adalah suatu teknik yang bermanfaat untuk mengobati glaukoma kongenital primer
yang tampaknya terjadi sumbatan drainase humor aqueous di bagian dalam jalinan trabekular
(Vaughan, 2007).
4. Tindakan siklodestruktif
Kegagalan terapi medis dan bedah dapat menjadi alasan untuk mempertimbangkan tindakan
dekstruksi korpus siliaris dengan laser atau bedah untuk mengontrol tekanan intraocular.
Krioterapi, diatermi, ultrasonografi frekuensi tinggi, dan yang paling mutahir, terapi laser
neodinium: YAG thermal mode, dapat diaplikasikan ke permukaan mata tepat di sebelah
posterior limbus untukmenimbulkan kerusakan korpus siliaris di bawahnya. Juga sedang
diciptakan energi laser argon yang diberikan secara transpupilar dan transvitreal langsung ke
prosessus siliaris. Semua teknik siklodekstruktif tersebut dapat menyebabkan ftisis dan harus
dicadangkan sebagai terapi bagi glaukoma yang sulit diatasi (Vaughan, 2007).

Penatalaksanaan Glaukoma Absolut


Penatalaksanaan glaukoma absolut dapat ditentukan dari ada tidaknya keluhan. Ketika
terdapat sudut tertutup oleh karena total synechiae dan tekanan bola mata yang tidak terkontrol,
maka kontrol nyeri menjadi tujuan terapetik yang utama. Penatalaksanaan glaukoma absolut
dilakukan dengan beberapa cara :
1. Medikamentosa
Kombinasi atropin topikal 1% dua kali sehari dan kortikosteroid topikal 4 kali sehari seringkali
dapat menghilangkan gejala simtomatis secara adekuat. Kecuali jika TIO lebih besar dari 60
mmHg. Ketika terdapat edema kornea, kombinasi dari pemberian obat-obatan ini dilakukan
dengan bandage soft contact lens menjadi lebih efektif. Namun bagaimanapun, dengan
pemberian terapi ini, jika berkepanjangan, akan terdapat potensi komplikasi. Oleh karena itu,
pada glaukoma absolut, pengobatan untuk menurunkan TIO seperti penghambat adenergik beta,
karbonik anhidrase topikal, dan sistemik, agonis adrenergik alfa, dan obat-obatan hiperosmotik
serta mencegah dekompensasi kornea kronis harus dipertimbangkan (Skorin, 2004).
2. Prosedur Siklodestruktif
Merupakan tindakan untuk mengurangi TIO dengan merusakan bagian dari epitel
sekretorius dari siliaris. Indikasi utamanya adalah jika terjadinya gejala glaukoma yang berulang
dan tidak teratasi dengan medikamentosa., biasanya berkaitan dengan glaukoma sudut tertutup
dengan synechia permanen, yang gagal dalam merespon terapi. Ada 2 macam tipe utama yaitu :
cyclocryotherapy dan cycloablasi laser dgn Nd:YAG (Khurana, 2005).
Cyclocryotherapy dapat dilakukan setelah bola mata dianaestesi lokal dengan injeksi
retrobulbar. Prosedur ini memungkinkan terjadinya efek penurunan TIO oleh karena kerusakan
epitel siliaris sekretorius, penurunan aliran darah menuju corpus ciliaris, atau keduanya.
Hilangnya rasa sakit yang cukup berarti adalah salah satu keuntungan utama cyclocryotheraphy
(Khurana, 2005).
Dengan Cycloablasi menggunakan laser Nd:YAG, ketika difungsikan, sinar yang
dihasilkan adalah berupa sinar infrared. Laser YAG dapat menembus jaringan 6 kali lebih dalam
dibandingkan laser argon sebelum diabsorbsi, hal ini dapat digunakan dalam merusak trans-
sklera dari prosesus siliaris (Khurana, 2005).
3. Injeksi alkohol
Nyeri pada stadium akhir dari glaukoma dapat dikontrol dengan kombinasi atropin
topikal dan kortikosteroid atau, secara jarang, dilakukan cyclocryotheraphy. Namun demikian,
beberapa menggunakan injeksi alkohol retrobulbar 90% sebanyak 0,5 ml untuk menghilangkan
nyeri yang lebih lama. Komplikasi utama adalah blepharptosis sementara atau ophtalmoplegia
eksternal (Khurana, 2005).
4. Enukleasi bulbi
Secara jarang, enukleasi dilakukan bila rasa nyeri yang ditimbulkan tidak dapat diatasi
dengan cara lainnya (Khurana, 2005).
DAFTAR PUSTAKA

1. American Academy of Ophthalmology. 2005-2006. Glaucoma. San Fransisco: AAO.


2. AHAF, 2008. Glaucoma. http://www.ahaf.org/glaucoma/about/glabout.html. Diakses 27
November 2011
3. Benjumeda, A. 2006. Visual Field Progression in Glaucoma. A Review. Universidad De
Sevilla-Facultad de Medicina
4. Ilyas, S. 2001. Kedaruratan Dalam Ilmu Penyakit Mata . Jakarta: Balai
Penerbit FKUI. Hal 219-244
5. Japan Glaucoma Society. 2006. Guidelines for Glaucoma. 2 nd Edition.
Tokyo: Japan Glaucoma Society
6. Kanski, Jack J. 2005. Clinical Ophthalmology. Toronto: Butterworth Heinemann. pp
192-269
7. Khurana AK. 2005. Ophthalmology. 3rd Edition. New Delhi: New Age International. pp
235
8. Maraffa, M., De Natale, R., Marchini, G., et al. 1999. Is there a Relationship Between
Visual Field Defects and Retinal Fiber Loss in Glaucoma. University Eye Clinic of
Verona, Italy. Dalam Perimetry Update 1998/1999, pp 413-416
9. Oktariana, VD. 2009. Dokter Umum Bisa Bantu Cegah Kebutaan Glaukoma.
http://www.perdami.or.id/?page=news.detail&id=7. Diakses 04 Januari 2012.
10. OShea, J. 2003. Visual Fields in Glaucoma.
http://medweb.bham.ac.uk/easdec/eyetextbook/Visual%20Fields%20in
%20Glaucoma.pdf. Diakses 28 Desember 2011
11. Pavan-Langston, D and Grosskreutz, CL. 2002. Glaucoma in Manual of Ocular
Diagnosis and Therapy. 5th Ed. USA: Lippincott William Wilkins, pp 251-285.
12. Pikiran Rakyat. 2002. Tiap 5 Detik, 1 Orang Dewasa Jadi Buta. http://www.pikiran-
rakyat.com/cetak/1204/26/hikmah/lain02.htm. Diakses 27 Desember 2011
13. Pertiwi, Dyah A; Friyeko, Agus. 2010. Glaukoma.
http://www.scribd.com/doc/46948174/glaukoma. Diakses 27 Desember 2011
14. Pollack-Rundle, CJ. 2011. Goldmann Visual Fields: A Technicians Guide. Minnessotta:
ATPO
15. Skorin, Leonid. 2004. Treatment for Blind and Seeing Painful Eyes.
http://www.optometry.co.uk/uploads/articles/8325b4e72a4a0c1eba3ff4606343085c_sko
rin20040116.pdf. Diakses 27 Desember 2011
16. Surya, R. 2010. Glaukoma. http://www.scribd.com/doc/59441199/8/EPIDEMIOLOGI.
Diakses 27 Desember 2011
17. Vaughan, Daniel. 2007. General Ophthalmology 16th edition. Stanford: Appleton &
Lange. pp 200-216
18. Wulansari, D. 2007. Glaukoma Sudut Terbuka.
http://www.scribd.com/doc/55407794/Glaukoma-sudut-terbuka. Diakses 4 27
dDesember 2011
19. Wong, TY. 2001. Glaucoma in The Ophthalmology Examinations Review. Singapore:
World Scientific Printers. pp 42-85.