Anda di halaman 1dari 31

BAB 1

PENDAHULUAN

1.1 Latar Belakang

Difteria adalah penyakit akut yang dsebabkan oleh toksin dari bakteri
Corynebacterium diphtheriae. Penyakit ini dijelaskan pertama kali oleh
Hippocartes pada saat abad ke-5 SM, kemudian baru pada abad ke-6 M Aetius
menceritakan tentang epidemi difteria. Pada tahun 1883, Klebs meneliti kuman
difteria pada pseudomembran dan dibiakkan oleh Loffler pada tahun 1884.
Pada akhir abad ke-19, para ahli menemukan antitoksin difteria, sedangkan
toksoid baru dikembangkan pada tahun 1920-an.

Dunia kesehatan masyarakat Indonesia dikejutkan oleh adanya penyebaran


penyakit difteri di Provinsi Jawa Timur (Jatim). Sebanyak 11 anak meninggal
dunia dari 333 kasus difteri yang muncul selama tahun 2011. Karena itu,
pemerintah Provinsi Jatim menetapkan KLB (Kejadian Luar Biasa) penyakit
difteri sejak Jumat, 7 Oktober 2011 dan mulai berlaku 10 Oktober 2011.
Penetapan status KLB dilakukan mengingat kasus ini telah tersebar di hampir
seluruh kabupaten/kota se-Jawa Timur (Fatmah, 2011).
Kasus difteri telah menjangkiti 34 kota/kabupaten, dan hanya empat
daerah yang belum terjangkit seperti Ngawi, Pacitan, Trenggalek, dan
Magetan. Kasus difteri yang paling parah menyerang Surabaya, Bangkalan,
dan Mojokerto. Penularan penyakit difteri sudah mulai meningkat sejak 2008.
Pada tahun 2010, di wilayah Jatim memang tinggi angka kesakitan akibat
penyakit difteri sebanyak 304 kasus pada 32 daerah dan mengakibatkan 21
anak meninggal. Sedangkan tahun 2009, terdapat 140 kasus pada 24 daerah di
Jatim dengan korban 8 orang meninggal dunia. Peristiwa KLB difteri yang
terjadi di Jatim memberikan gambaran bahwa program imunisasi harus
mendapat perhatian khusus (Fatmah, 2008).
Difteri merupakan infeksi saluran pernapasan bagian atas, yang
disebabkan oleh toksin Corynebacterium diphtheriae. Sumber penularan
penyakit difteri adalah manusia yang sakit atau karier. Cara penularannya
melalui kontak langsung dengan penderita atau karier, dengan masa inkubasi 2-
5 hari (Mortimer E, Wharton M, 1999).

1
Kasus difteri sangat jarang dijumpai di Negara maju, terutama setelah
berhasilnya program imunisasi. Namun di negara berkembang seperti di
Indonesia, kasus difteri masih sering terjadi, bahkan menjadi wabah. Di
Kabupaten Cianjur, Jawa Barat misalnya kasus difteri dilaporkan setiap tahun,
sejak tahun 1994. Data menunjukkan bahwa sejak tahun 1994-2000 ditemukan
147 kasus difteri (CFR 27,8%). Sebagian besar kasus difteri dilaporkan dari
puskesmas, sedangkan dari rumah sakit dilaporkan 7 kasus per tahun. Tidak
semua kasus yang dilaporkan disertai pemeriksaan laboratorium yang memadai
(P2MPLP, 2003).
Dalam hal ini, perawat berperan penting dalam memberikan pengetahuan
akan bahaya kasus difteri agar orang yang sehat dapat waspada akan penularan
difteri, dan pasien yang telah terjangkit difteri dapat segera dirawat seperti
dengan memberikan antitoksin, antibiotik atau dapat juga dengan imunisasi
serta harus mengisolasi di unit perawatan intensif karena difteri dapat
menyebar dengan mudah ke orang sekitar terutama yang tidak mendapatkan
imunisasi penyakit ini.

1.2 Rumusan Masalah


1) Bagaimana definisi difteri ?
2) Bagaimana etiologi difteri ?
3) Bagaimana epidemiologi difteri ?
4) Bagaimana patofisiologi difteri ?
5) Bagaimana manifestasi klinis difteri ?
6) Bagaimana penanganan pada klien dengan difteri ?
7) Bagaimana asuhan keperawatan pada klien dengan difteri ?

1.3 Tujuan
1.3.1 Tujuan Umum
1) Untuk memenuhi tugas makalah Asuhan Keperawatan pada Klien
Difteri.
2) Untuk memberikan informasi kepada pembaca tentang asuhan
keperawatan pada klien difteri beserta pencegahannya.

1.3.2 Tujuan Khusus


1) Mengetahui dan memahami definisi difteri.
2) Mengetahui dan memahami etiologi difteri.
3) Mengetahui dan memahami epidemiologi difteri.
4) Mengetahui dan memahami patofisiologi difteri.
5) Mengetahui dan memahami manifestasi klinis difteri.
6) Mengetahui dan memahami penanganan pada klien dengan difteri

2
7) Mengetahui dan memahami asuhan keperawatan pada klien dengan
difteri

1.4 Manfaat
Mahasiswa mampu membuat perencanaan asuhan keperawatan pada
kasus difteri.

3
BAB 2

PEMBAHASAN

2.1 Definisi Difteri


Difteria adalah toksikoinfeksi yang disebabkan oleh Corynebacterium
diphteriae. Difteri adalah penyakit infeksi pertama yang ditaklukkan atas
dasar prinsip-prinsip mikrobiologi dan kesehatan masyarakat. Penurunan
penyebab utama kematian anak di Barat pada awal abad ke-20 sampai
menjadi kasus medis yang jarang, tanda mata modern kerapuhan keberhasilan
tersebut menekankan perlunya pemakaian secara sungguh-sungguh prinsip-
prinsip pemberantasan yang sama pada zaman ketergantungan vaksin dan
satu masyarakat global (Nelson, 2000).
Difteri adalah penyakit menular yang umunya menyerang anak-anak atau
bayi. infeksi bakteri dan menular melalui udara. Untuk itu, penderita penyakit
difteri tidak boleh meludah sembarangan tempat agar kuman difterinya tidak
menyebar (Panut, 2006).
Difteri adalah penyakit menular yang menyerang hidung dan
tenggorokan. Biasa menyerang anak-anak yang belum diimunisasi difteri
secara lengkap. Penyakit difteri seringkali dilaporkan menyebabkan kematian
pada penderitanya bila tidak segara mendapatkan pengobatkan. Penyakit ini
sangat berpotensi menimbulkan Kejadian Luar Biasa (KLB) Difteri terutama
pada anak-anak, khususnya yang belum pernah mendapatkan imunisasi DPT.
Artinya banyak terjadi penularan difteri dari anak yang sakit difteri kepada
sejumlah besar anak yang lain pada waktu yang bersamaan (Nur Farida,
2006).
Penyakit difteria adalah suatu infeksi akut yang mudah menular, dan
yang sering diserang terutama saluran pernapasan bagian atas dengan tanda
khas timbulnya pseudomembran. Kuman juga melepaskan eksotoksin yang
dapat menimbulkan gejala umum dan lokal.
Jadi, difteri adalah penyakit yang ditaklukkan pertama atas dasar prinsip
mikrobiologi dan kesehatan masyarakat yang umumnya menyerang sistem
respirasi anak-anak melalui udara.

2.2 Etiologi Difteri

4
Penyakit difteria disebabkan oleh bakteri Corynebacterium diphtheriae.
Difteria berasal dari bahasa Yunani, diphtera= leather hide = kulit yang
tersembunyi. Penyakit ini mempunyai 2 bentuk, yaitu:
1) Tipe Respirasi, yang disebabkan oleh strain bakteri yang memproduksi
toksin (toksigenik)
2) Tipe Kutan, yang disebabkan oleh strain toksigenik maupun yang
nontoksigenik.

Gambar Corynebacterium difteri susunan sel karakteristik huruf Cina

Tipe respirasi biasanya mengakibatkan gejala berat hingga meninggal


sedangkan tipe kutan umumnya menunjukkan gejala ringan dengan
peradangan yang tidak khas sehingga tidak lagi dilaporkan dalam program
penanggulangan.

Corynebacterium diphtheriae terdiri dari 3 tipe varian yaitu mitis,


intermedius, dan gravis. Menurut bakteriofag lisisnya, C. Diphtheriae dapat
dibagi menjadi 19 tipe . Adapun menurut virulensinya bakteri ini dibagi
menjadi tipe ganas dan tipe jinak. Bakteri tipe jinak dapat ditemukan pada
tenggorok dan selaput mukosa manusia. Tipe ini mengeluarkan toksin yang
bekerja sebagai imunogen yang mampu mengikat antitoksin antibodi,
sehingga sering terjadiinfeksi yang tanpa gejala (carrier).

Di Rumania, pada masa non-epidemi, angka carrier mencapai 0,5-1,2


% penduduk dengan kuman tipe mitis. Pada masa epidemi, angka carrier
bisa meningkat menjadi 25-40 dengan kuman tipe gravis. Kuman dengan
strain yang tidak ganas dapat berubah menjadi ganas apabila terinfeksi oleh
bakteriofag atau virus.

5
Eksotoksin yang diproduksi oleh bakteri merupakan suatu protein yang
tidak tahan terhadap panas dan cahaya. Bakteri dapat memproduksi toksin
bila terinfeksi oleh bakteriofag yang mengandung toksigen.

2.3 Epidemiologi Difteri


Sebelum era vaksinasi, difteria merupakan penyakit yang sering
menyebabkan kematian. Namun sejak mulai diadakannya program imunisasi
DPT (di Indonesia pada tahun 1974), maka kasus dan kematian akibat difteria
berkurang sangat banyak. Angka mortalitas berkisar 5-10%, sedangkan angka
kematian di Indonesia menurut laporan Parwati S. Basuki yang didapatkan
dari rumah sakit di kota Jakarta (RSCM), Bandung (RSHS), Makassar
(RSWS), Semarang (RSK), dan Palembang (RSMH) rata-rata sebesar 15 %.
Difteria adalah penyakit yang jarang terjadi, biasanya menyerang remaja
dan orang dewasa. Di Amerika Serikat selama tahun 1980-1996 terdapat 71
% kasus yang menyerang usia > 14 tahun. Pada tahun 1994 terdapat lebih dari
39.000 kasus difteria dengan kematian 1100 kasus (CFR = 2,82 %), sebagian
besar menyerang usia > 15 tahun. Di Ekuador, Amerika Serikat, pada tahun
1993-1994 kan terjadi ledakan kasus (KLB) sebesar 200 kasus yang 50 %-
nya adalah anak berusia 15 tahun atau lebih.
Di Indonesia, dari data lima rumah sakit di Jakarta, Bandung, Makassar,
Semarang, dan Palembang, Parwati S. Basuki melaporkan angka yang
berbeda. Selama tahun 1991-1996, dari 473 pasien difteria, terdapat 45 %
usia balita, 27 % usia < 1 tahun , 24 % usia 5-9 tahun, dan 4% usia diatas 10
tahun. Berdasarkan suatu KLB difteria di kota Semarang pada tahun 2003,
dilaporkan bahwa dari 33 pasien sebanyak 46 % berusia 15-44 tahun serta 30
% berusia 5-14 tahun.

2.4 Patofisiologi Difteri


Kuman berkembang biak pada saluran napas atas, dan dapat juga pada
vulva, kuit mata, walaupun jarang terjadi (Haryanto, 2006). Virulensi utama
organisme terletak pada kemampuannya menghasilkan eksotoksin polipeptida
62-KD kuat, yang menghambat sintesis protein dan menyebabkan nekrosis
jaringan lokal. Dalam beberapa hari pertama infeksi saluran pernapasan,

6
koagulum organisme nekrotik tebal, sel epitel, fibrin, leukosit, dan bentuk
eritrosit berlanjut dan menjadi pseudomembran melekat abu-abu coklat.
Kuman membentuk pseudomembran dan melepaskan eksotoksin.
Pseudomembran timbul lokal dan menjajar dari faring, laring, dan saluran
nafas atas. Kalenjar getah bening akan tampak membengkak dan
mengandung toksin. (Haryanto, 2006).
Eksotoksin bila mengenai otot jantung akan menyebabkan miokarditis
toksik atau jika mengenai jaringan saraf perifer sehingga timbul paralisis
terutama otot-otot pernapasan. Pengambilan sukar dan menampakkan
perdarahan edema submukosa. Paralisis palatum dan hipofaring merupakan
pengaruh toksin lokal awal. Penyerapan toksin dapat menyebabkan nekrosis
tubulus ginjal, trombositopenia, miokardiopati, dan demielinasi saraf. Karena
dua komplikasi terakhir dapat terjadi 2-10 minggu sesudah infeksi
mukokutan, mekanisme patofisiologi pada beberapa kasus mungkin
diperantarai secara imunologik (Ngastiyah, 1997).
Toksin Difteri setelah terfiksasi dalam sel, terdapat masa laten yang
bervariasi sebelum timbulnya manifestasi klinis. Miokarditis biasanya timbul
dalam 10-14 hari, manifestasi saraf pada umumnya terjadi setelah 3 7
minggu. Kelainan patologis yang mencolok adalah nekrosis toksik dan
degenerasi hialin pada berbagai macam organ dan jaringan. Pada jantung
tampak udim, kongesti, infiltrasi sel mononuklear pada serat otot dan sistem
konduksi. Apabila pasien tetap hidup, terjadi regenerasi otot dan fibrosis
interstitial. Pada saraf tampak neuritis toksik dengan degenerasi lemak pada
selaput myelin. Nekrosis hati bisa disertai hipoglikemia, kadang tampak
perdarahan adrenal dan nekrosis tubular akut pada ginjal. Penyakit ini dibagi
menjadi 3 berdasar derajat berat ringannya, yaitu:
1) Infeksi ringan bila pseudomembran hanya terdapat pada mukosa hidung
dengan gejala hanya nyeri menelan.
2) Infeksi sedang bila pseudomembran telah menyerang sampai faring dan
menimbulkan bengkak pada laring.
3) Infeksi berat bila terjadi obstruksi nafas yang berat disertai dengan gejala
komplikasi seperti miokarditis, neuritis, dan nefritis.

2.4.1 Penularan Difteri

7
Penularan penyakit terjadi melalui droplet saat penderita (atau carrier)
batuk, bersin, dan berbicara. Akan tetapi debu atau muntahan juga bisa
menjadi media penularan. Masa inkubasinya adalah 2-5 hari. Carrier adalah
orang yang terinfeksi bakteri pada hidung atau tenggorok.tetapi tidak
mengalami gejala penyakit. Penyakit ini sangat menular ke teman sekolah,
teman bermain, dan tetangga.

Masa penularan difteria dari penderita 2-4 minggu, sedangkan penularan


dari carrier bisa mencapai 6 bulan. Penularan pada bayi sangat jarang karena
masih ada antibodi pasif dari ibunya yang dapat bertahan hingga 6-12 bulan.
Seiring dengan penurunan kekebalan pasif dari ibunya yang berusia lebih dari
1 tahun akan semakin mudah terkena difteria.

Kuman difteria masuk ke dalam tubuh manusia melalui mukosa atau


selaput lendir. Kuman akan menempel dan berkembang biak pada mukosa
saluran nafas atas. Selanjutnya kuman akan memproduksi toksin yang
merembes dan menyebar ke daerah sekitar dan ke seluruh tubuh melalui
pembuluh darah dan limfe.

2.5 Manifestasi Klinis Difteri


Terdapat peradangan pada tenggorok, demam yang tidak tinggi, dan
pembengkakan leher (khas difteria bull-neck) serta terjadi pembentukan
membran (pseudomembrane) keputihan pada tenggorok atau tonsil yang
mudah berdarah apabila dilepas. Peradangan dapat menyebabkan kematian
dengan menyumbat saluran pernafasan. Komplikasi dapat terjadi karena efek
toksin dari kuman yang menyerang saraf menyebabkan kelumpuhan dan
menyerang jantung menyebabkan miokarditis.

Corynebacterium diphtheriae bersifat toxin-mediated disease yang


membentuk membran atau selaput pada nasofaring (pseudomembrane) dan
toksin dapat menyebar ke dalam aliran darah yang bisa mengakibatkan
miokarditis, neuritis, trombositopenia, dan proteinuria.

Manifestasi klinis penyakit difteri tergantung pada berbagai faktor dan


bervariasi, tanpa gejala sampai keadaan yang hipertoksik serta fatal.Sebagai
faktor primer adalah imunitas pasien terhadap toksin difteri, virulensi serta

8
kemampuan kuman C.Difterie membentuk toksin, dan lokasi penyakit secara
anatomis. Faktor lain termasuk umur, penyakit sistemik penyerta dan
penyakit pada daerah nasofaring yang sudah ada sebelumnya. Difteri bisa
memberikan gejala seperti penyakit sistemik, tergantung pada lokasi penyakit
secara anatomi, namun demam jarang melebihi 38,9C. (Sing A, Heesemann
J, 2005).
Pada uraian klasik 1400 kasus difteri dari California yang dipublikasikan
pada tahun 1954, focus infeksi primer adalah tonsil atau faring pada 94%,
dengan hidung dan laring dua tempat berikutnya yang paling lazim. Sesudah
sekitar masa inkubasi 2-4 hari, terjadi tanda-tanda dan gejala-gejala radang
lokal. Demam jarang lebih tinggi dari 39C.

Macam-macam difteri antara lain:

2.5.1 Berdasarkan Letak


1) Difteri hidung
Difteri hidung pada awalnya menyerupai common cold, dengan
gejala pilek ringan tanpa atau disertai gejala sistemik ringan. Sekret
hidung pada awalnya serous, kemudian serosanguinus, pada beberapa
kasus terjadi epistaksis. Pengeluaran secret bisa hanya berasal dari satu
lubang hidung ataupun dari keduanya. Sekret hidung bisa menjadi
mukopurulen dan dijumpai ekskoriasi pada lubang hidung luar dan
bibir bagian atas yang terlihat seperti impetigo. Pada pemeriksaan
rinoskopi anterior tampak membran putih pada daerah septum nasi.
Sekret hidung kadang mengaburkan adanya membran putih pada
septum nasi.

Gambar Difteri Hidung

9
Absorpsi toksin difteri pada hidung sangat lambat dan gejala
sistemik yang timbul tidak nyata, sehingga dalam penegakan diagnosis
dibutuhkan waktu yang lebih lama. Pada penderita yang tidak diobati,
pengeluaran sekret akan berlangsung beberapa hari sampai beberapa
minggu, dan ini merupakan sumber penularan. Infeksi dapat diatasi
secara cepat dengan pemberian antibiotika.

2) Difteri Tonsil Faring


Gejala difteri tonsil faring pada saat radang akut akan memberi
keluhan nyeri tenggorokan, demam sampai 38,5 C, nadi cepat,
tampak lemah, nafas berbau, anoreksia, dan malaise. Dalam 1 2 hari
kemudian timbul membran yang melekat, berwarna putih kelabu
menutup tonsil, dinding faring, meluas ke uvula dan palatum molle
atau ke bawah ke laring dan trakea.

Gambar Difteri Tonsil Faring


Usaha melepas membran akan mengakibatkan perdarahan.
Limfadenitis servikalis dan submandibular bila terjadi bersamaan
dengan udim ringan jaringan lunak leher yang luas, akan menimbulkan
bullneck. Selanjutnya, gejala tergantung dari derajat penetrasi toksin
dan luas membran. Pada kasus berat, dapat terjadi kegagalan
pernafasan atau sirkulasi, dapat juga terjadi paralisis palatum molle
baik unilateral maupun bilateral, disertai kesukaran menelan dan
regurgitasi. Penurunan kesadaran, koma, kematian bisa terjadi dalam 1
minggu sampai 10 hari. Pada kasus sedang, penyembuhan terjadi
berangsur dan bisa disertai penyulit miokarditis atau neuritis. Pada

10
kasus ringan membran akan terlepas dalam 7-10 hari dan
biasanyaterjadi penyembuhan sempurna.

3) Difteri Laring
Difteri laring biasanya merupakan perluasan difteri faring
(gambar 8), jarang sekali dijumpai berdiri sendiri. Gejala klinis difteri
laring sukar dibedakan dari tipe infectious croups yang lain, seperti
stridor yang progresif, suara parau, dan batuk kering. Pada obstruksi
laring yang berat terdapat retraksi suprasternal, supraklavikular,
intrakostal dan epigastrial. Bila terjadi pelepasan membran yang
menutup jalan nafas bisa terjadi kematian mendadak. Pada kasus berat,
membran dapat meluas ke percabangan trakeobronkial. Pada difteri
laring yang terjadi sebagai perluasan dari difteri faring, maka gejala
yang tampak merupakan campuran gejala obstruksi dan toksemia
dimana didapatkan demam tinggi, lemah, sianosis, pembengkakan
kelenjar leher. Difteri jenis ini merupakan difteri paling berat karena
bisa mengancam nyawa penderita akibat gagal nafas.

Gambar Difteri Laring

4) Difteri Kulit
Difteri kulit berupa tukak dikulit, tepi jelas dan terdapat
membrane pada dasarnya, kelainan cenderung menahun. Difteri kulit
klasik adalah infeksi nonprogresif lamban yang ditandai dengan ulkus
yang tidak menyembuh, superficial, ektimik dengan membrane coklat
keabu-abuan. Infeksi difteri kulit tidak selalu dapat dibedakan dari
impetigo streptokokus atau stafilokokus, dan mereka biasanya
bersama. Pada kebanyakan kasus, dermatosis yang mendasari, luka
goresan, luka bakar atau impetigo yang telah terkontaminasi sekunder.

11
Tungkai lebih sering terkena dari pada badan atau kepala. Nyeri, sakit,
eritema, dan eksudat khas. Hiperestesi lokal atau hipestesia tidak
lazim. Kolonisasi saluran pernapasan atau infeksi bergejala dan
komplikasi toksik terjadi pada sebagian kecil penderita dengan difteri
kulit.

Gambar Difteri Kulit

5) Difteri Vulvovaginal, Konjungtiva, dan Telinga


C. diphtheriae kadang-kadang menimbulkan infeksi mukokutan
pada tempat-tempat lain, seperti telinga (otitis eksterna), mata
(konjungtivitis purulenta dan ulseratif), dan saluran genital
(vulvovginitis purulenta dan ulseratif). Wujud klinis, ulserasi,
pembentukan membrane dan perdarahan submukosa membantu
membedakan difteri dari penyebab bakteri dan virus lain.

Gambar Difteri Vulvovaginal, Konjungtiva, dan Telinga

2.5.2 Berdasarkan Berat-Ringan Penyakit


a. Difteri Ringan
Terdapat pseudomembran pada mukosa hidung. Gejala yang sering
dirasakan pasien adalah nyeri menelan.
b. Difteri Sedang

12
Pseudomembran menyebar sampai faring hingga menimbulkan
pembengkakan padan laring.
c. Difteri Berat
Terjadi sumbatan napas yang berat disertai dengan gejala
komplikasi seperti miokarditis (radang otot jantung), paralisis
(kelemahan anggota gerak dan nefritis (radang ginjal).

2.6 Penanganan pada Difteri


2.6.1 Pemeriksaan Diagnostik
Diagnosis difteria harus ditegakkan berdasarkan pemeriksaan
klinis, oleh karena penundaan pengobatan akan membahayakan jiwa
pasien. Penentuan kuman difteria dengan sediaan langsung kurang
dapat dipercaya. Cara yang lebih akurat adalah dengan identifikasi
secara fluorescent antibody technique, namun untuk ini diperlukan
seorang ahli. Diagnosis pasti dengan isolasi C. diphtheria degan
pembiakan pada media loeffler dilanjutkan dengan tes toksinogenisitas
secara in vivo (marmot) dan in vitro (tes Elek) (Irawan dkk, 2010).

2.6.2 Penatalaksanaan
1) Pengobatan Difteri
a. Pengobatan umum
Perawatan yang baik, isolasi dan pengawasan EKG yang
dilakukan pada permulaan dirawat, 1 minggu kemudian dan
minggu berikutnya sampai keadaan EKG 2 kali berturut-turut
normal. Pada umumnya pasien tetap diisolasi selama 2-3
minggu. Istirahat tirah baring selama kurang lebih 2-3 minggu,
pemberian cairan serta diet yang adekuat. Khusus pada difteria
laring dijaga agar nafas tetap bebas sekret dijaga kelembaban
udara dengan menggunakan humidifier.
b. Pengobatan Spesifik/ Khusus
1) Antidiphtheriae serum (ADS) : Mekanisme kerja ADS
dengan menetralisir toksik difteri yang disebabkan oleh
bakteri Corynebacterium Difterhia dalam darah penderita.
a. Dosis yang Diberikan Berdasar Berat/Tingkatan
Diftero

13
1. 40.000 IU untuk difteri sedang: luas membrane
menutupi sebagian/seluruh tonsil secara
unilateral/bilateral
2. 80.000 IU untuk difteri berat: luas membrane
menutupi hingga melewati tonsil, meluas ke uvula,
palatum molle dan dinding faring
3. 120.000 IU untuk difteri dangat berat: ada bull neck,
kombinasi difteri laring dan faring, komplikasi berupa
miokarditis, kolpas sirkulasi dan kasus lanjut.
b. Dosis Difteri Berdasar Lokasi/Letak

Tipe Difteri Dosis DS (KI) Cara Pemberian


Difteri hidung 20.000 IM
Difteri tonsil 40.000 IM atau IV
Difteri faring 40.000 IM atau IV
Difteri laring 40.000 IM atau IV
Kombinasi lokasi
80.000 IV
di atas
Difteri + bullneck 80.000-120.000 IV
Terlambat berobat
(>72 jam), lokasi
80.000-120.000 IV
dimana saja
(menyeluruh)

SAD diberikan dalam dosis tunggal melalui drips IV


dengan cara melarutkan dalam 200 cc NaCl 0,9%.
Pemberian selesai dalam waktu 2 jam (sekitar 34
tetes/menit). Oleh karena SAD merupakan suatu serum
heterolog maka dapat menimbulkan reaksi anafilaktik
pada pemberiannya. Untuk mencegah reaksi anafalaktik
ini maka harus dilakukan uji kepekaan. Perlu dilakukan
pengawasan tanda vital dan reaksi lainnya seperti
perluasan membrane selama dan sesudah pemberian SAD
terutama sampai 2 jam setelah pemberian serum.

14
Adrenalin 1:1000 harus selalu disediakan (dosisnya 0,01
cc/kg BB IM, maksimal diulang 3 kali dengan interval 5-
15 menit).
a. Tes Kulit
SAD 0,1 cc pengenceran 1:10 dalam NaCl 0,9%
intrakutan. Hasilnya dibaca seteah 15-20 menit.
Dianggap positif bila teraba indurasi dengan diameter
paling sedikit 10 mm.
b. Tes Mata
1 teter pengenceran SAD 1:10 dalam NaCl 0,9%
diteteskan pada salah satu kelopak mata bagian
bawah. 1 tetes NaCl 0,9% digunakan sebagai kontras
pada mata lainnya. Hasil dapat dilihat setelah 15-20
menit kemudian. Dianggap positif bila ada tanda
konjungtivitis (merah, bengkak, lakrimasi).
Konjungtivitis dapat diobati dengan adrenalin 1:1000.

Bila salah satu tes kepekaan positif, maka SAD tidak


diberikan secara sekaligus (single dose) tetapi secara
bertahap, yaitu dengan dosis yang ditingkatkan secara
perlahan-lahan (desensibilisasi) dengan interval 20 menit.
SAD diencerkan dalam NaCl 0,9% dengan dosis sebagai
berikut:

1. 0.05 cc dari pengenceran 1:20 secara SC


2. 0,1 cc dari pengenceran 1:20 secara SC
3. 0,1 cc dari pengenceran 1:10 secara SC
4. 0,1 cc tanpa pengenceran secara SC
5. 0,3 cc tanpa pengenceran secara SC
6. 0,5 cc tanpa pengenceran secara SC
7. 1 cc tanpa pengenceran secara SC

SAD yang sisa diberika secara drips IV. Bila ada tanda-
tanda reaksi anafilaktik segera berikan adrenalin 1:1000.

2) Antibiotik.
Penisilin Prokain 100.000 Unit/KgBB/hari sampai 10
hari bebas demam. Maksimal 3 gram/hari. Pada pasien yang

15
dilakukan takeostomi ditambahkan kloramfenikol 75
mg/KgBB/hari dibagi 4 dosis.
Mekanisme kerja Penisilin Prokain dengan merintangi
atau menghambat pembentukan (sintesa) dinding sel bakteri
sehingga bila sel bakteri tumbuh dengan dinding sel yang
tidak sempurna maka bertambahnya plasma atau air yang
terserap dengan jalan osmosis akan menyebabkan dinding
sel pecah sehingga bakteri menjadi musnah.
Penisilin menghambat pembentukan Mukopeptida yang
diperlukan untuk sintesis dinding sel mikroba. Terhadap
mikroba yang sensitif, Penisilin akan menghasilkan efek
bakterisid (membunuh kuman) pada mikroba yang sedang
aktif membelah. Mikroba dalam keadaan metabolik tidak
aktif (tidak membelah) praktis tidak dipengaruhi oleh
Penisilin, kalaupun ada pengaruhnya hanya bakteriostatik
(menghambat perkembangan).
Pasien juga diberikan eritromisin (bila alergi PP) 50
mg/kg BB secara oral 3-4 kali/hari selama 10 hari.
3) Kortikosteroid. Obat ini diberikan untuk mencegah
timbulnya komplikasi miokasditis dengan memberikan
prednison 2 mg/KgBB/hari selama 3-4 minggu. Bila terjadi
sumbatan jalan napas yang berat dipertimbangkan untuk
tindakan trakeostomi. Bila pada pasien difteria terjadi
komplikasi paralisis atau paresis otot, dapat diberikan
striknin mg dan vitamin B1 100 mg tiap hari selama 10
hari. Dianjurkan pemberian kortikosteroid pada kasus
difteria yang disertai gejala:
Obstruksi saluran nafas bagian atas (dapat disertai atau
tidak bullneck).
Bila terdapat penyulit miokarditis. Pemberian
kortikosteroid untuk mencegah miokarditis ternyata tidak
terbukti.

2. Pencegahan Difteri

16
Pencegahan secara umum dengan menjaga kebersihan dan
memberikan pengetahuan tentang bahaya difteria bagi anak. Pada
umumnya setelah seorang anak menderita difteria, kekebalan
terhadap penyakit ini sangat rendah sehingga perlu imunisasi.
Pencegahan secara khusus terdiri dari imunisasi DPT dan
pengobatan karier.
Jenis vaksin difteri yang diberikan harus disesuaikan dengan
usia saat pemberian. Sebagai imunisasi dasar, vaksin difteri
diberikan bersamaan dengan imunisasi tetanus dan pertusis, dalam
bentuk vaksin DPT. Vaksin DPT (DtaP atau DTwP) diberikan untuk
anak usia diatas 6 minggu sampai 7 tahun. Anak dengan usia 7 18
tahun diberikan vaksin difteri dalam bentuk vaksin Td (tetanus dan
difteri) atau vaksin Tdap (Tetanus toxoid, reduce diphtheria toxoid,
dan acellular pertusis vaccine adsorbed). Vaksin Td diberikan juga
pada anak dengan kontra indikasi terhadap komponen pertusis dan
dianjurkan pada anak usia lebih dari 7 tahun untuk memperkecil
efek samping dari pasca-imunisasi karena toxoid difteri. Vaksin
TdaP (Adacel atau Boostrix) diberikan 1 kali suntikan ke dalam
otot, vaksin ini dapat diberikan pada usia 11-65 tahun.

Tabel Vaksin Difteri

Nama Vaksin Difteri


Sasaran imunisasi Anak kurang dari 1 tahun dan semua orang dewasa.
Macam vaksin Toxoid
Dosis Anak-anak <7 tahun, 3 dosis dengan booster 2 kali .
Usia 7-18 tahun, 3 dosis dengan booster 1 kali.
Dewasa yang sudah imunisasi lengkap, diberikan
booster.
Jadwal pemberian Anak-anak < 7 tahun dalam bentuk vaksin DPT
Usia 2-4-6 bulan
Booster usia 15-18 bulan
Booster usia 4-6 tahun
Usia 7-18 tahun, tiga dosis dalam bentuk vaksin Td
Dosis 1 dan 2 interval 4 minggu
Dosis 2 dan 3 interval 6 bulan
Booster 6 bulan setelah dosis ketiga

17
Dewasa
Sebagai imunisasi primer, 1 dosis dalam bentuk
Tdap
Sebagai booster tiap 10 tahun, dalam bentuk vaksin
Td
Cara pemberian Suntikan kedalam otot (IM)
Efektivitas 90 %
Kontra indikasi Alergi terhadap vaksin
Efek samping Demam, nyeri dan bengkak pada tempat suntikan reaksi
alergi.

3. Komplikasi Difteri
1) Pada saluran pernapasan: terjadi obstruksi jalan napas dengan
segala akibatnya, bronkopneumonia, atelektasis.
2) Kardiovaskuler: miokarditis, yang dapat terjadi akibat toksin
yang dibentuk kuman difteria
3) Kelainan pada ginjal: nefritis
4) Kelainan saraf: kira-kira 10% pasien difteria mengalami
komplikasi yang mengenai susunan saraf terutama sistem
motorik, dapat berupa:
a. Paralisis/ paresis palatum mole sehingga terjadi rinolalia
(suara sengau), tersedak/sukar menelan. Dapat terjadi pada
minggu 1-2.
b. Paralisis/paresis otot-otot mata; dapat mengakibatkan
strabismus, gangguan akomodasi, dilatasi pupil atau ptosis
yang timbul pada minggu 3.
c. Paralisis umum yang dapat terjadi setelah minggu 4. Kelainan
dapat menegani otot muka, leher, anggota gerak dan yang
paling berbahaya bila mengenai otot pernapasan.

4. Prognosis Difteri
Prognosis penyakit ini bergantung pada:
1) Umur pasien: Makin muda usianya semakin jelek prognosisnya
2) Perjalanan penyakit: makin terlambat ditemukan penyakitnya
semakin memperparah keadaan
3) Letak lesi difteri: bila di hidung tergolong ringan
4) Keadaan umum pasien
5) Terdapatnya komplikasi miokarditis sangat memperburuk
prognosis

18
6) Pengobatan: terlambat pemberian ADS, prognosis semakin
buruk.

Menurut Krugman, kematian mendadak pada kasus difteria


dapat disebabkan oleh karena (1) obstruksi jalan nafas mendadak
akibat oleh terlepasnya membrane difteria, (2) adanya miokarditis
dan gagal jantung, dan (3) paralisis diafragma sebagai akibat
neuritis nervus nefrikus. Anak yang pernah menderita miokarditis
atau neuritis sebagai penyulit difteria, pada umumnya akan sembuh
sempurna tanpa gejala sisa; walaupun demikian pernah dilaporkan
kelainan jantung yang menetap (Irawan dkk, 2010).

19
BAB 3

ASUHAN KEPERAWATAN DIFTERI

3.1 Pengkajian
a. Identitas
Nama : An. R
Usia : 6 tahun
Jenis Kelamin : Laki-laki
Tanggal pemeriksaan : 17 Agustus 2015
Alamat : Surabaya

b. Keluhan Utama
Pasien mengeluh sesak napas

c. Riwayat kesehatan
1) Riwayat kesehatan sekarang
Meliputi keluhan utama pasien difteri: pasien demam hingga 38,9

, common cold, pilek ringan, secret menjadi purulen dan dijumpai

ekskoriasi pada lubang hidung luar dan bibir bagian atas yang terlihat
seperti impetigo, pengeluaran sekeret berlangsung selama beberapa
minggu, nyeri tenggorokan, nadi cepat, lemah, napas bau, susah
menelan, batuk kering.
2) Riwayat kesehatan dahulu
Bersangkutan dengan pernah atau tidak mengalami difteri
terdahulu, seberapa sering terkena penyakit pernapasan (flu, batuk,
dll), durasi saat mengalami penyakit pernapasan, apakah memiliki
alergi terhadap debu, kerentanan tubuh terhadap penyakit, apakah
sudah mendapatkan imunisasi difteri secara rutin saat anak-anak.
3) Riwayat kesehatan keluarga
Mengkaji apakah anggota keluarga ada yang pernah mengidap
difteri, kapan anggota keluarga terakhir mengalami difteri, apakah
pengobatan difteri terdahulu sudah menyembuhkan total.

4) Pemeriksaan fisik
Memeriksa TTV pada anak dan melakukan observasi secara IPPA
dari kepala sampai kaki (head to toe) yang terpenting adalah kaji
tanda-tanda yang terjadi pada nasal, tonsil/faring, dan laring.

20
1. B1 : breathing
RR frekuensi meningkat, sesak napas, batuk kering, adanya secret
dengan eksoriasi, nyeri tenggorokan, obstruksi laring
2. B2 : blood
Takikardi, kelemahan otot jantung, sianosis
3. B3 : brain
Kelemahan pada anggota gerak, neuritis, gerak reflex kurang,
susah diajak berkomunikasi
4. B4 : bladder
Produksi urine menurun, urine berwarna pekat
5. B5 : bowel
Anoreksia, nyeri menelan, napas bau, kurang nutrisi
6. B6 : bone
Kelemahan otot pada ektremitas atas dan bawah, turgor kulit
menurun

5) Pemeriksaan penunjang
Uji shick dilakukan dengan menyuntikkan sejumlah kecil toksin
difteri ke dalam kulit. Dengan titer antitoksin 0,03ml satuan per
millimeter darah cukup dapat menahan infeksi difteria. Untuk
pemeriksaan ini digunakan dosis 1/50 MLD yang diberikan intrakutan
dalam bentuk larutan yang telah diencerkan sebanyak 0.1 ml. Pada
seseorang yang tidak mengandung antitoksin akan timbul vesikel pada
bekas suntikan dan hilang setelah beberapa minggu. Pada yang
mengandung antitoksin rendah, uji Schick dapat positif pada bekas
suntikan timbul warna merah kecoklatan dalam 24 jam. Uji Schick
dikatakan negatif bila tidak didapatkan reaksi apapun pada tempat
suntikan dan ini terdapat pada orang dengan imunitas atau
mengandung antitoksin yang tinggi. Positif palsu terjadi akibat reaksi
alergi terhadap protein antitoksin yang akan menghilang dalam 72 jam.
(FKUI kapita selekta). Jika uji shick ini menunjukkan adanya
kerentanan terhadap difteri, maka orang dewasa sekalipun harus
diimunisasi secara aktif.

6) Pola aktivitas
1. Pola nutrisi metabolik
Disesuaikan dengan tanda difteri seperti apakah nafsu makan
berkurang (anoreksia), muntah, sulit menelan, dan napas bau.
2. Pola eliminasi

21
Bandingkan sesudah atau sebelm penyakit difteri dengan mencatat
frekuensi sehari.
3. Pola aktivitas dan latihan
Jika klien terjangkit difteri maka tampak anak akan malas
beraktivitas, lemah dan lesu.
4. Pola tidur dan istirahat
Mengkaji apakah anak tidur dengan nyaman atau tidak mau tidur.
Anak tidurnya terganggu karena pernapasan tersumbat oleh secret.
5. Kognitif dan perceptual
Anak akan susah berkonsentrasi
6. Persepsi diri
Karena klien masih ank-anak maka konsep dirinya akan masih
dalam tahap perkembangan dan anak akan tampak cemas karena
penyakit yang diderita atau karena perpisahan.
7. Hubungan peran
Anak tampak diam karena efek hospitalisasi.

3.2 Diagnosa Keperawatan


1) Pola napas tidak efektif berhubungan dengan sesak napas
2) Tidak efektifnya bersihan jalan napas berhubungan dengan obstruksi pada
jalan napas.
3) Penurunan nutrisi dari kebutuhan tubuh berhubungan dengan intake
nutrisi yang kurang.
4) Risiko kurangnya wolume cairan berhubungan dengan proses penyakit
(metabolism meningkat, intake cairan menurun).

3.3 Intervensi Keperawatan


1) Dx: pola napas tidak efektif berhubungan dengan sesak napas
A. Tujuan umum: mengembalikan pola napas menjadi normal kembali
B. Tujuan khusus: pola pernapasan menjadi efektif setelah dilaksanakan
tindakan perawatan dalam 1x30 menit.
C. Kriteria hasil:
1. Frekuensi napas normal sesuai usia 15-25/menit
2. Tidak ada penggunaan alat bantu napas
3. Tidak ada tanda-tanda sianosis
4. Pasien mengatakan tidak merasa sesak napas

No. Intervensi Rasional


1. Tinggikan kepala (posisi semi Posisi semi fowler atau fowler
fowler atau fowler) dan bantu memungkinkan ekspansi paru
mengubah posisi dan memudahkan pernapasan.
2. Bantu pasien melakukan latihan Memungkinkan mengambil

22
napas dalam. Lakukan oksigen dengan jumlah cukup
penguapan dengan banyak, mengeluarkan sekret
menggunakan Nebulizer. Jika yang menghambat jalan napas
kelemahan otot pernapasan juga
menurun, dapat dilakukan
suction.
3. Berikan oksigen tambahan jika Memaksimalkan bernapas dan
napas belum normal menurunkan kerja napas.
D. Evaluasi:
1. Perubahan RR menjadi normal
2. Frekuensi sesak napas dalam sehari
3. Pemberian oksigen tambahan efektif atau tidak

2) Dx: Ttidak efektifnya bersihan jalan napas berhubungan dengan obstruksi


pada jalan napas.
A. Tujuan umum: mempertahankan patensi jalan napas
B. Tujuan khusus: mempertahankan patensi jalan napas dan
mempermudah pertukaran gas
C. Kriteria hasil:
1. Mempertahankan jalan napas paten dengan bunyi napas
bersih/jelas
2. Menunjukkan perilaku untuk memperbaiki bersihan jalan napas,
misal: batuk efektif dan mengeluarkan secret

No. Intervensi Rasional


1. Auskultasi bunyi napas. Catat Beberapa derajat spasme bronkus
adanya bunyi napas (mengi, terjadi dengan obstruksi jalan
krekel, ronki) napas dan dapat/tak
dimanifestasikan adanya bunyi
napas adventisius, misal
penyebaran, krekel basah
(bronchitis); bunyi napas redup
dengan ekspirasi mengi
(emfisema); atau tak adanya
bunyi napas (asma berat)
2. Kaji/pantau frekuensi Takipnea biasanya ada pada
pernapasan. Catat rasio beberapa derajat dan dapat

23
inspirasi/ekspirasi. ditemukan pada penerimaan atau
selama stress/adanya proses
infeksi akut. Pernapasan dapat
melambat dan frekuensi ekspirasi
memanjang dibanding inspirasi
3. Catat adanya/derajat dispnea, Disfungsi pernapasan adalah
misal gelisah, ansietas, distress variable yang tergantung pada
pernapasan, penggunaan otot tahap proses kronis selain proses
bantu napas. akut yang menimbulkan
perawatan di rumah sakit misal
infeksi, reaksi alergi
4. Kaji pasien untuk posisi yang Peninggian kepala tempat tidur
nyaman, misal peninggian mempermudah fungsi pernapasan
kepala tempat tidur, duduk pada dengan menggunakan gravitasi.
sandaran tempat tidur (posisi Namun, pesien dengan distress
semifowler/fowler) berat akan mencari posisi yang
paling mudah untuk bernapas.
Sokongan tangan/kaki dengan
meja, bantal, dan lain-lain
membantu menhurunkan
kelemahan otot dan dapat sebegai
alat ekspansi dada.
5. Pertahankan polusi lingkungan Pencetus tipe reaksi alergi
minimum, misal debu, asap dan pernapasan yang dapat mentriger
bulu bantal yang berhubungan episode akut
dengan kondisi indvidu
6. Dorong/bantu latihan napas Memberikan pasien beberapa
dalam cara untuk mengatasi dan
mengontrol dispnea dan
menurunkan jebakan udara.

D. Evaluasi:
1. Kepatenan jalan napas
2. Banyaknya sekret dan warna secret

24
3) Dx: Penurunan nutrisi dari kebutuhan tubuh berhubungan dengan intake
nutrisi yang kurang.
A. Tujuan umum: peningkatan nutrisi tubuh klien
B. Tujuan khusus: kebutuhan nutrisi klien terpenuhi sesuai dengan
kebutuhan tubuh klien
C. Kriteria hasil:
1. Menunjukkan peningkatan berat badan menuju tujuan yang tepat
2. Menunjukkan perilaku/perubahan pola hidup untuk meningkatkan
dan/atau mempertahankan berat badan

No. Intervensi Rasional


1. Kaji kebiasaan diet, masukan Pasien distress pernapasan akut
makanan saat ini. catat derajat sering anoreksia karena dispnea,
kesulitan makan. produksi sputum, dan obat
2. Auskultasi bunyi usus Penurunan/hipoaktif bising usus
menunjukkan penurunan
motilitas gaster dan konstipasi
(komplikasi umum) yang
berhubungan dengan pembatasan
pemasukan cairan, pilihan
makanan buruk, penurunan
aktivitas, dan hipoksemia
3. Atur jumlah, jenis, dan jadwal Untuk memberikan nutrisi
makan klien. Jika klien sampai pemberian nutrisi oral
mengalami gangguan menelan, jika memungkinkan.
dapat dipasangkan NGT atau
parenteral (infuse).
4. Dorong periode istirahat Membantu menurunkan
semalam 1 jam sebelum dan kelemahan selama waktu makan
sesudah makan. Berikan makan dan memberikan kesempatan
porsi kecil tapi sering untuk meningkatkan masukan
kalori total
5. Hindari makanan penghasil gas Dapat menghasilkan distensi
dan minuman berkarbonat abdomen yang mengganggu
napas abdomen dan gerakan
diafragma, dan dapat

25
meningkatkan dispnea
6. Hindari makanan yang sangat Suhu ekstrem dapat
panas atau sangat dingin meningkatkan spasme batuk
7. Timbang berat badan sesuai Berguna untuk menentukan
indikasi kebutuhan kalori, menyusun
tujuan berat badan
D. Evaluasi:
1. Berat badan dan ukuran tubuh
2. Keadekuatan rencana nutrisi

4) Dx: Risiko kurangnya volume cairan berhubungan dengan proses penyakit


(metabolisme meningkat, intake cairan menurun).
A. Tujuan umum: mengurangi risiko kekurangan volume cairan tubuh
B. Tujuan khusus: meningkatkan intake cairan klien supaya proses
berkembangnya penyakit dapat dihambat dan dapat segera
disembuhkan.
C. Kriteria hasil:
1. Menyatakan pemahaman penyebab/faktor risiko individu
2. Menunjukkan tehnik, perubahan pola hidup untuk meningkatkan
lingkungan yang aman
3. Kulit lembab
4. Membrane mukosa oral lembab

No. Intervensi Rasional


1. Awasi suhu Demam dapat terjadi karena
infeksi dan/atau dehidrasi
2. Kaji pentingnya latihan napas Aktivitas ini meningkatkan
dalam, batuk efektif, perubahan mobilisasi dan pengeluaran
posisi dering, dan masukan sekret untuk menurunkan risiko
cairan adekuat terjadinya infeksi paru
3. Observasi warna, karakter, dan Sekret berbau, kuning atau
bau sputum kehijauan menunjukkan adanya
infeksi paru
4. Tunjukkan dan bantu pasien Mencegah penyebaran pathogen
tentang pembuangan tisu dan melalui cairan
sputum. Tekankan cuci tangan
yang benar dan penggunaan
sarung tangan bila
memegang/membuang tisu,

26
wadah sputum
5. Awasi pengunjung; berikan Menurunkan potensial terpajan
masker sesuai indikasi pada penyakit infeksius
6. Dorong keseimbnagn antara Menurunkan
aktivitas dan istirahat konsumsi/kebutuhan
keseimbangan oksigen dan
memperbaiki pertahanan pasien
terhadap infeksi, meningkatkan
penyembuhan
7. Diskusikan kebutuhan masukan Malnutrisi dapat mempengaruhi
nutrisi yang adekuat kesehatan umum dan
menurunkan tahanan terhadap
infeksi
D. Evaluasi:
1) Keadekuatan cairan klien
2) Perkembangan proses patologis

27
BAB 4

PENUTUP

4.1 Kesimpulan
Difteri adalah penyakit yang ditaklukkan pertama atas dasar prinsip
mikrobiologi dan kesehatan masyarakat yang umumnya menyerang sistem
respirasi anak-anak melalui udara. Difteri disebabkan oleh Corynebacterium

diphteriae yang akan mati dalam pemanasan suhu 60 selama 10 menit,

tetapi tahan hidu p sampai beberapa minggu dalam es, air, susu,dan lender
yang telah mengering. Pengamatan wabah difteri di Inggris dan Amerika
Serikat dengan menggunakan teknik molekuler memberi kesan bahwa
C.diphteriae nontoksik asli yang diberi bertoksin, menimbulkan penyakit
setelah pemasukkan C.diphteriae bertoksin tersebut. Toksin difteri dapat
diperagakan in vitro dengan teknik imunopresipitin agar (uji Elek), suatu uji
rekasi rantai polymerase pengamata, atau dengan uji netralisasi toksin in vivo
pada marmot (uji kematian). Strain toksik tidak dapat dibedakan dengan uji
tipe koloni, mikroskopi atau biokimia. Masa inkubasi 1-7 hari (rata-rata 3
hari).
Kuman berkembang biak pada saluran napas atas, dan dapat juga pada
vulva, kuit mata, walaupun jarang terjadi (Haryanto, 2006). Virulensi utama
organisme terletak pada kemampuannya menghasilkan eksotoksin polipeptida
62-KD kuat, yang menghambat sintesis protein dan menyebabkan nekrosis
jaringan lokal. Dalam beberapa hari pertama infeksi saluran pernapasan,
koagulum organisme nekrotik tebal, sel epitel, fibrin, leukosit, dan bentuk
eritrosit berlanjut dan menjadi pseudomembran melekat abu-abu coklat.
Manifestasi klinis penyakit difteri tergantung pada berbagai faktor dan
bervariasi, tanpa gejala sampai keadaan yang hipertoksik serta fatal.Sebagai
faktor primer adalah imunitas pasien terhadap toksin difteri, virulensi serta
kemampuan kuman C.Difterie membentuk toksin, dan lokasi penyakit secara
anatomis. Difteri bisa memberikan gejala seperti penyakit sistemik,
tergantung pada lokasi penyakit secara anatomi, namun demam jarang
melebihi 38,9C.

28
Vaksin imunisasi difteri atau Vaksin DPT diberikan pada anak-anak
sebanyak 3 kali untuk meningkatkan system kekebalan tubuh agar tidak
terserang penyakit tersebut. Anak-anak yang tidak mendapatkan vaksin akan
lebih rentan terhadap penyakit yang menyerang saluran pernafasan ini.
Pasien yang menderita penyakit ini cenderng akan mengalami susah
menelan sehingga perlu dipasangkan NGT atau infuse. Pengaturan jenis
makanan, jumlah dan jadwal pemberian harus diatur sesuai dengan kebutuhan
nutrisi klien perhari agar terjadi peningkatan berat badan.

4.2 Saran
Difteri adalah penyebab kematian pada anak-anak sehingga disarankan
untuk anak-anak wajib diberikan imunisasi yaitu vaksin DPT yang
merupakan wajib pada anak, tetapi kekebalan yang diperoleh hanya selama
10 tahun setelah imunisasi. Sehingga orang dewasa sebaiknya menjalani
vaksinasi booster (DT) setiap 10 tahun sekali.
Selain itu juga dapat disarankan untuk menjaga kebersihan badan,
pakaian, dan lingkungan karena difteri mudah menular dalam lingkungan
yang buruk dengan tingkat sanitasi rendah dan memberikan pengetahuan
tentang bahaya difteria bagi anak.
Sebagai perawat, penderita difteri memerlukan perawatan isolasi selama
2-3 minggu dan pengawasan EKG yang dilakukan pada permulaan dirawat
sampai hasil EKG 2x normal serta membutuhkan istirahat baring selama 2-3
minggu.

29
DAFTAR PUSTAKA

Arif Muttaqin. 2008. Buku Ajar Asuhan Keperawatan Dgn Gangguan Sistem
Pernapasan. Jakarta: Salemba Medika.
Cahyono, dr. J. B. Suharjo B. 2010. Vaksinasi, Cara Ampuh Cegah Penyakit
Infeksi. Yogyakarta: Kanisius.
Hull, David. dkk. 2008. Edisi 3 Dasar-dasar Pediatri. Jakarta: EGC.

Muscari, Mary E.2005. Panduan Belajar Keperawatan Pediatrik. Jakarta: EGC.

Widoyono.2011. Penyakit Tropis Epidemiologi, Penularan, Pencegahan &


Pemberantasannya Edisi Kedua. Jakarta: Erlangga

Richard E, Behrman, Robert M. Kliegman, Ann M. Arvin. 2000. Ilmu Kesehatan


Anak Nelson vol.2. Jakarta: EGC

30
Lampiran 1

WOC DIFTERI

Corynebacterium diphteriae kontak langsung


dengan orang yang terinfeksi atau barang-barang
yang terkontaminasi

Masuk ke dalam tubuh melalui saluran


pencernaan atau pernafasan

Aliran sistemik

Masa inkubasi 2-5 hari

Mengeluarkan toksin (eksotoksin)

Nasal Laring
Tonsil/faringeal

Tenggorokan sakit, demam, anoreksia, lemah


Peradangan mukosa hidung (flu, Demam, suara serak, batuk,
membran berwarna putih atau abu-abu,
sekret hidung serosa) obstruksi saluran nafas, sesak nafas,
linfadenitis (bulls neck), toxemia, syok septik
sianosis

Bersihan jalan nafas tidak efektif dan Pemenuhan nutrisi berkurang, RR tidak efektif
ansietas terhadap adanya sekret sehingga berat badan menurun

31

Anda mungkin juga menyukai