Anda di halaman 1dari 43

BAB I

PENDAHULUAN

1.1 Latar Belakang

Penyakit Demam Berdarah Dengue merupakan salah satu penyakit menular


yang berbahaya dapat menimbulkan kematian dalam waktu singkat dan sering
menimbulkan wabah. Penyakit ini pertama kali ditemukan di Manila Filipina pada
tahun 1953 dan selanjutnya menyebar ke berbagai negara.

Di Indonesia DBD (Demam Berdarah Dengue) masih merupakan masalah


kesehatan masyarakat. Menurut data yang diperoleh bahwa penyakit demam berdarah
telah masuk ke Indonesia sekitar 36 tahun yang lalu, pertama kali dicurigai di
Surabaya pada tahun 1968, tetapi konfirmasi virologist baru diperoleh pada tahun
1970. Di Jakarta kasus pertama dilaporkan pada tahun 1969. Tahun-tahun selanjutnya
kasus demam berdarah berfluktuasi jumlahnya setiap tahun dan cenderung
meningkat. Demikian pula wilayah yang terjangkit bertambah luas. Dalam tahun
1997 jumlah kasus yang dilaporkan dari 27 provinsi sebnayak 31.789 orang (angka
kesakitan 15,28 per 100.000 penduduk), dari jumlah kasus yang dilaporkan tersebut
705 (angka kematian 2,2%) diantarannya meninggal. Indonesia merupakan negara
endemic Dengue dengan kasus tertinggi di AsiaTenggara. Pada 2006 Indonesia
melaporkan 57% dari kasus Dengue dan hampir 80% kematian dengue dalam daerah
Asia Tenggara (1132 kematian dari jumlah 1558 kematian dalam wilayah regional).
Di Indonesia infeksi virus Dengue selalu dijumpai sepanjang tahun di beberapa kota
besar di Indonesia, seperti Jakarta, Surabaya, Medan dan Bandung. Perbedaan pola
klinis kejadian infeksi Dengue ditemukan setiap tahun. Perubahan musim secara
global, pola perilaku hidup bersih dan dinamika populasi masyarakat (adanya perang
dunia, perkembangan kota yang pesat setelah perang dan dan mudahnya transportasi)
berpengaruh terhadap kejadian penyakit infeksi virus Dengue.

Demam berdarah atau demam berdarah dengue adalah penyakit febril akut yang
ditemukan di daerah tropis, dengan penyebaran geografis yang mirip dengan malaria.
Penyakit ini disebabkan oleh salah satu dari empat serotipe virus dari genus
Flavivirus, famili Flaviviridae. Setiap serotipe cukup berbeda sehingga tidak ada
proteksi-silang dan wabah yang disebabkan beberapa serotipe (hiperendemisitas)

1
dapat terjadi. Demam berdarah disebarkan kepada manusia oleh nyamuk Aedes
aegypti. Infeksi virus dengue pada manusia mengakibatkan spektrum manifestasi
klinis yang bervariasi mulai dari tanpa gejala (asimtomatik), demam ringan yang
tidak spesifik (mild undifferentiated febrile illness), demam dengue, demam berdarah
dengue (DBD), dan dengue shock syndrome.

1.2 Rumusan Masalah


Adapun rumusan masalah dalam makalah ini adalah:
1. Apa yang dimaksud dengan Demam Berdarah Dengue ?
2. Bagaimana epidemiologi Demam Berdarah Dengue?
3. Apa saja etiologi Demam Berdarah Dengue?
4. Bagaimana penularan dari Demam Berdarah Dengue?
5. Bagaimana patofisiologi dari Demam Berdarah Dengue?
6. Apa saja klasifikasi dari Demam Berdarah Dengue?
7. Bagaimana manifestasi klinis dari Demam Berdarah Dengue?
8. Bagaimana diagnosis dari Demam Berdarah Dengue?
9. Bagaimana penatalaksanaan/terapi dari Demam Berdarah Dengue?

1.3 Tujuan Penulisan


Adapaun tujuan dan manfaat dalam penyusunan makalah ini adalah sebagai

berikut:
1. Agar mahasiswa/mahasiswi dapat mengetahui dan memahami definisi dari

Demam Berdarah Dengue.


2. Agar mahasiswa/mahasiswi dapat mengetahui dan memahami epidemiologi

Demam Berdarah Dengue.


3. Agar mahasiswa/mahasiswi dapat mengetahui dan memahami etiologi Demam

Berdarah Dengue.
4. Agar mahasiswa/mahasiswi dapat mengetahui dan memahami penularan dari

Demam Berdarah Dengue.


5. Agar mahasiswa/mahasiswi dapat mengetahui dan memahami patofisiologi dari

Demam Berdarah Dengue.


6. Agar mahasiswa/mahasiswi dapat mengetahui dan memahami klasifikasi dari

Demam Berdarah Dengue.

2
7. Agar mahasiswa/mahasiswi dapat mengetahui dan memahami manifestasi klinis

dari Demam Berdarah Dengue.


8. Agar mahasiswa/mahasiswi dapat mengetahui dan memahami diagnosis dari

Demam Berdarah Dengue.


9. Agar mahasiswa/mahasiswi dapat mengetahui dan memahami

penatalaksanaan/terapi dari Demam Berdarah Dengue.

BAB II

ISI

2.1 Definisi

Penyakit Demam Berdarah Dengue (DBD) {bahasa medisnya disebut Dengue


Hemorrhagic Fever (DHF)} adalah penyakit yang disebabkan oleh virus dengue yang
ditularkan melalui gigitan nyamuk Aedes aegypti dan Aedes albopictus, yang mana
menyebabkan gangguan pada pembuluh darah kapiler dan pada sistem pembekuan
darah, sehingga mengakibatkan perdarahan-perdarahan.
Penyakit ini banyak ditemukan didaerah tropis seperti Asia Tenggara, India,
Brazil, Amerika termasuk di seluruh pelosok Indonesia, kecuali di tempat-tempat
ketinggian lebih dari 1000 meter di atas permukaan air laut. Dokter dan tenaga
kesehatan lainnya seperti Bidan dan Pak Mantri ;-) seringkali salah dalam

3
penegakkan diagnosa, karena kecenderungan gejala awal yang menyerupai penyakit
lain seperti Flu dan Tipes (Typhoid).
Penyakit dengue adalah infeksi akut yang disebabkan oleh
arbovirus (arthropadborn virus) dan ditularkan melalui gigitan
nyamuk Aedes (Aedes albopictuse dan Aedes aegypti). Sampai
sekarang dikenal ada 4 jenis virus dangue yang dapat menimbulkan
penyakit, baik demam dangue maupun demam berdarah. Demam
Berdarah Dangue adalah penyakit yang disebabkan oleh virus
dangue I, II, II, dan IV yang ditularkan oleh nyamuk Aedes Aegypti
dan Aedes Albocpitus (Soegijanto, 2004).

Demam dengue adalah demam virus akut yang disertaisakitkepala, nyeriotot,


Sendi dan tulang . Penurunan jumlah sel darah putih dan ruam-ruam. Demam
berdarah dengue/dengue hemorraghagic fever (DHF) adalahdemam dengue yang
disertaipembesaranhatidanmanifestasiperdarahan. Pada keadaan yang parah bias
terjadi kegagalan sirkulasi darah dan pasien jatuh dalam syok hipovolemik akibat
kebocoran plasma. Keadaan ini disebut dengue shock syndrome (DSS) (Mardiana,
2010).

Demam berdarah dengue (DBD) adalah penyakit demam akut yang disebabkan
oleh virus dengue serta memenuhi kriteria WHO untuk Manifestasi simptomatik
infeksi virus dengue adalah sebagai berikut :

1 Demam tidak terdiferensiasi


2 Demam dengue (dengan atau tanpa perdarahan): demam akut selama 2-7 hari,
ditandai dengan 2 atau lebih manifestasi klinis (nyeri kepala, nyeri retroorbital,
mialgia/atralgia, ruam kulit, manifestasi perdarahan (petekie atau uji bendung
positif, leukopenia) dan pemeriksaan serologi dengue positif atau ditemukan
pasien yang sudah dikonfirmasi menderita demam dengue/ DBD pada lokasi
dan waktu yang sama.
3 DBD (dengan atau tanpa renjatan)

4
VIRUS DANGUE

Virus penyebab demam Dengue termasuk arbovirus (arthropodborne viruses)


yang merupakan virus kedua yang dikenal menimbulkan penyakit pada manusia.
Virus ini merupakan anggota keluarga dari Flaviviridae (flavi = kuning) bersama-
sama dengan virus demam kuning. Morfologi virion Dengue berupa partikel sferis
dengan diameter nukleokapsid 30 nm dan ketebalan selubung 10 nm. Genomnya
berupa RNA (ribonucleic acid). Protein virus Dengue terdiri dari protein C untuk
kapsid dan core, protein M untuk membran, protein E untuk selubung dan protein NS
untuk protein non struktural.

Saat ini telah diketahui ada 4 tipe virus Dengue. Tipe-tipe virus ini baru diketahui
setelah Perang Dunia II oleh Sabin yang berhasil mengisolasinya dari darah pasien
pada epidemi di Hawai, yang disebut sebagai tipe 1 (1952 ). Tipe 2 juga diisolasi oleh
Sabin (1956 ) dari pasien di New Guinea. Tipe 3 dan 4 diperoleh tahun 1960 dari
pasien yang mengalami DHF di Filipina pada tahun 1953.

Tanda dan Gejala Penyakit Demam Berdarah Dengue Masa tunas / inkubasi
selama 3 15 hari sejak seseorang terserang virus dengue, Selanjutnya penderita akan
menampakkan berbagai tanda dan gejala demam berdarah sebagai berikut :
1. Demam tinggi yang mendadak 2-7 hari (38 40 derajat Celsius).
2. Pada pemeriksaan uji torniquet, tampak adanya jentik (puspura) perdarahan.
3. Adanya bentuk perdarahan dikelopak mata bagian dalam (konjungtiva),
Mimisan (Epitaksis), Buang air besar dengan kotoran (Peaces) berupa lendir
bercampur darah (Melena), dan lain-lainnya.
4. Terjadi pembesaran hati (Hepatomegali).
5. Tekanan darah menurun sehingga menyebabkan syok.
6. Pada pemeriksaan laboratorium (darah) hari ke 3 7 terjadi penurunan
trombosit dibawah 100.000 /mm3 (Trombositopeni), terjadi peningkatan nilai
Hematokrit diatas 20% dari nilai normal (Hemokonsentrasi).

5
7. Timbulnya beberapa gejala klinik yang menyertai seperti mual, muntah,
penurunan nafsu makan (anoreksia), sakit perut, diare, menggigil, kejang dan
sakit kepala.
8. Mengalami perdarahan pada hidung (mimisan) dan gusi.
9. Demam yang dirasakan penderita menyebabkan keluhan pegal/sakit pada
persendian.
10. Munculnya bintik-bintik merah pada kulit akibat pecahnya pembuluh darah.

2.2 Epidemologi

Infeksi virus dengue telah ada di Indonesia sejak abad ke-18 seperti yang
dilaporkan oleh David Bylon, dokter berkebangsaan Belanda. Saat itu infeksi virus
dengue menimbulkan penyakit yang dikenal sebagai penyakit demam lima hari
(vijfdaagse koorts) kadang juga disebut sebagai demam sendi (knokkel koorts).
Disebut demikian karena demam yang terjadi menghilang dalam 5 hari disertai
dengan nyeri pada sendi, nyeri otot, dan nyeri kepala.
Di Indonesia, pertama sekali dijumpai di Surabaya pada tahun 1968 dan
kemudian disusul dengan daerah-daerah yang lain. Jumlah penderita menunjukkan
kecenderungan meningkat dari tahun ke tahun, dan penyakit ini banyak terjadi di
kota-kota yang padat penduduknya. Akan tetapi dalam tahun-tahun terakhir ini,
penyakit ini juga berjangkit di daerah pedesaan.
Berdasarkan penelitian di Indonesia dari tahun 1968-1995 kelompok umur
yang paling sering terkena ialah 5 14 tahun walaupun saat ini makin banyak
kelompok umur lebih tua menderita DBD. Saat ini jumlah kasus masih tetap tinggi
rata-rata 10-25/100.000 penduduk, namun angka kematian telah menurun bermakna <
2%

6
Gambar 1.4 Penyebaran infeksi virus dengue di dunia tahun 2006. Merah : epidemic
dengue, Biru : nyamuk Ae.aegypti

2.3 Etiologi

Virus Dengue
Demam Dengue (DD) dan Demam Berdarah Dengue (DBD) disebabkan oleh
virus Dengue yang termasuk kelompok B Arthtropod Borne Virus (Arbovirus) yang
sekarang dikenal sebagai genus Flavivirus, famili Flaviviridae, dan mempunyai 4
jenis serotipe, yaitu : DEN-1, DEN-2, DEN-3, DEN-4. Serotipe virus dengue (DEN-
1, DEN-2, DEN-3 dan DEN-4) secara antigenik sangat mirip satu dengan lainnya,
tetapi tidak dapat menghasilkan proteksi silang yang lengkap setelah terinfeksi oleh
salah satu tipe. Keempat serotipe virus dapat ditemukan di berbagai daerah di
Indonesia. Serotipe DEN-3 merupakan serotipe yang dominan dan diasumsikan
banyak yang menunjukkan manifestasi klinik yang berat.

7
Gambar 1.1 Virus Dengue dengan TEM micrograph

Klasifikasi Virus
Group:Group IV ((+)ssRNA)
Family:Flaviviridae
Genus:Flavivirus
Species:Dengue virus

Morfologi
Virus Dengue ukurannya sangat kecil, diameternya sekitar 50 nm. Struktur
morfologinya relatif sederhana. Seperti beberapa flavivirus, virus dengue dewasa
terdiri dari genom single-stranded RNA yang dikelilingi oleh suatu ikosahedral atau
isometric nukleokapsid. Terdiri dari 3 protein struktural yaitu protein E pada selubung
luar, protein C pada kapsid dan M pada membran. Dan 7 protein non struktural yaitu
NS1, NS2a, NS2b, NS3, NS4a, NS4b, NS5. Flavivirus berbentuk sferis dengan
diameter 40-60 nm. Nukleokapsid berbentuk sferis dengan diameter 30 nm dan

8
dikelilingi oleh lipid bilayer (Rice, 1996). Komposisi virion terdiri dari 6% RNA,
66% protein, 9% karbohidrat, dan 17% lipid. Protein envelope (E) dan protein
membran (M) menempel dalam lapisan lipid pada C-terminal yang hidrofobik (Teo
and Wright, 1997). Virion yang dikeluarkan mengandung sejumlah M prekursor (pr-
M). Komposisi nukleokapsid adalah protein kapsid (protein C) dan genom dengan
densitas 1,30-1,31 g/ml, bahan-bahan ini dapat diisolasi
setelah envelope disolubilisasi dengan deterjen nonionik (Kitayapon, 1994).

Gambar 1.2 Morfologi Virus dengue

Protein C adalah protein pertama yang dibentuk pada waktu translasi genom
virus. Berat molekulnya kira-kira 13.500, kaya asam amino lisin dan arginin sehingga
protein C bersifat basa. Karena sifatnya itu protein C mampu berinteraksi dengan
RNA virion. Selain itu pada ujung karboksilnya, protein C terdiri dari rangkaian asam
amino hidrofobik yang memungkinkan ia menempel pada membran sebelum dipecah
oleh signalase pada ujung protein prM. Pada akhirnya, ujung hirofobik protein C
dilepas oleh enzim protease yang dikode gen virus sesaat menjelang morfogenesis

9
virion. Protein C merupakan salah satu protein flavivirus yang conserved, walaupun
masih kurang conserved disbanding protein struktural lain.
Protein prM adalah glikoprotein dengan berat molekul 22.000 dan pecah
menjadi protein M dan glikoprotein lain menjelang morfogenesis lengkap virion.
Pemecahan ini tampaknya merupakan hal kritis bagi morfogenesis karena
pemecahannya diikuti segera dengan naiknya titer virus aktif. Protein E di dalam sel
terinfeksi dapat berada dalam bentuk heterodimer antara prM-E. Protein E berat
molekulnya 51.000 60.000 dan dalam virion berada dalam bentuk homotrimer.
Dalam rangkaian asam aminonya, protein E mempunyai 12 gugus sistein yang
membentuk enam ikatan disulfida. Melihat konfigurasinya, pada protein E terdapat
tiga kelompok epitop yang terpisah yaitu epitop A, B dan C. Empat serotipe virus
dengue (1 hingga 4) bagiannya kira-kira 60% - 74% merupakan residu asam amino
gen E merupakan pembeda antara serotipe yang satu dengan yang lainnya dan
menyebabkan reaksi antibody.

Gambar 1.3 Struktur protein virus Dengue

2.4 Faktor Resiko Demam Berdarah Dengue (DBD)

10
1 Sanitasi lingkungan yang kurang baik, misalnya : timbunan
sampah, timbunan barang bekas, genangan air yang
sering kali disertai di tempat tinggal pasien sehari- hari.
2 Adanya jentik nyamuk Aedes aegypti pada genangan air di
tempat tinggal pasien sehari- hari.
3 Adanya penderita demam berdarah dengue (DBD) di
sekitar pasien.

2.5 Penyebaran Kuman

Penyakit Demam Berdarah Dengue ditularkan oleh nyamuk Aedes aegypti.


Nyamuk ini mendapat virus Dengue sewaktu mengigit mengisap darah orang yang
sakit Demam Berdarah Dengue atau tidak sakit tetapi didalam darahnya terdapat virus
dengue. Seseorang yang didalam darahnya mengandung virus dengue merupakan
sumber penularan penyakit demam berdarah. Virus dengue berada dalam darah
selama 4-7 hari mulai 1-2 hari sebelum demam.
Bila penderita tersebut digigit nyamuk penular, maka virus dalam darah akan
ikut terisap masuk kedalam lambung nyamuk. Selanjutnya virus akan memperbanyak
diri dan tersebar diberbagai jaringan tubuh nyamuk termasuk didalam kelenjar
liurnya. Kira-kira 1 minggu setelah mengisap darah penderita, nyamuk tersebut siap
untuk menularkan kepada orang lain (masa inkubasi ekstrinsik). Virus ini akan tetap
berada dalam tubuh nyamuk sepanjang hidupnya. Oleh karena itu nyamuk Aedes
aegypti yang telah mengisap virus dengue itu menjadi penular (infektif) sepanjang
hidupnya. Penularan ini terjadi karena setiap kali nyamuk menusuk/mengigit,
sebelum mengisap darah akan mengeluarkan air liur melalui alat tusuknya (proboscis)
agar darah yang diisap tidak membeku. Bersama air liur inilah virus dengue
dipindahkan dari nyamuk ke orang lain (Siregar, 2004).
Nyamuk Aedes aegypti dewasa berukuran lebih kecil jika
dibandingkan dengan rata-rata nyamuk lain. Nyamuk ini

11
mempunyai dasar hitam dengan bintik- bintik putih pada bagian
badan, kaki, dan sayapnya. Nyamuk Aedes aegypti jantan mengisap
cairan tumbuhan atan sari bunga untuk keperluan hidupnya.
Sedangkan yang betina mengisap darah. Nyamuk betina ini lebih
menyukai darah manusia dari pada binatang. Biasanya nyamuk
betina mencari mangsanya pada siang hari. Aktivitas menggigit
biasanya pagi (pukul 9.00-10.00) sampai petang hari (16.00-17.00).
Aedes aegypti mempunyai kebiasan mengisap darah berulang kali
untuk memenuhi lambungnya dengan darah.

Dengan demikian nyamuk ini sangat infektif sebagai penular


penyakit. Setelah mengisap darah, nyamuk ini hinggap
(beristirahat) di dalam atau diluar rumah. Tempat hinggap yang
disenangi adalah benda-benda yang tergantung dan biasanya
ditempat yang agak gelap dan lembab. Disini nyamuk menunggu
proses pematangan telurnya. Selanjutnya nyamuk betina akan
meletakkan telurnya didinding tempat perkembangbiakan, sedikit
diatas permukaan air. Pada umumnya telur akan menetas menjadi
jentik dalam waktu 2 hari setelah terendam air. Jentik kemudian
menjadi kepompong dan akhirnya menjadi nyamuk dewasa
(Siregar, 2004).

Penyakit Demam Berdarah Dengue ditularkan oleh nyamuk


Aedes aegypti. Nyamuk ini mendapat virus Dengue sewaktu
mengigit mengisap darah orang yang sakit Demam Berdarah
Dengue atau tidak sakit tetapi didalam darahnya terdapat virus
dengue. Seseorang yang didalam darahnya mengandung virus
dengue merupakan sumber penularan penyakit demam berdarah.

12
Virus dengue berada dalam darah selama 4-7 hari mulai 1-2 hari
sebelum demam.

Bila penderita tersebut digigit nyamuk penular, maka virus


dalam darah akan ikut terisap masuk kedalam lambung nyamuk.
Selanjutnya virus akan memperbanyak diri dan tersebar diberbagai
jaringan tubuh nyamuk termasuk didalam kelenjar liurnya. Kira-kira
1 minggu setelah mengisap darah penderita, nyamuk tersebut siap
untuk menularkan kepada orang lain (masa inkubasi ekstrinsik).
Virus ini akan tetap berada dalam tubuh nyamuk sepanjang
hidupnya. Oleh karena itu nyamuk Aedes aegypti yang telah
mengisap virus dengue itu menjadi penular (infektif) sepanjang
hidupnya. Penularan ini terjadi karena setiap kali nyamuk
menusuk/mengigit, sebelum mengisap darah akan mengeluarkan
air liur melalui alat tusuknya (proboscis) agar darah yang diisap
tidak membeku. Bersama air liur inilah virus dengue dipindahkan
dari nyamuk ke orang lain (Siregar, 2004).

2.6 Patogenesis

Virus merupakan mikroorganisme yang hanya dapat hidup di dalam sel hidup.
Maka demi kelangsungan hidupnya virus harus bersaing dengan sel manusia sebagai
penjamu terutama dalam mencukupi kebutuhan akan protein. Beberapa faktor resiko
yang dilaporkan pada infeksi virus dengue antara lain serotipe virus, antibodi dengue
yang telah ada oleh karena infeksi sebelumnya atau antibodi maternal pada bayi,
genetic penjamu, usia penjamu, resiko tinggi pada infeksi sekunder, dan resiko tinggi
bila tinggal di tempat dengan 2 atau lebih serotipe yang bersirkulasi tinggi secara
simultan.

13
Ada beberapa patogenesis yang dianut pada infeksi virus dengue yaitu
hipotesis infeksi sekunder (teori secondary heterologous infection), teori virulensi,
dan hipotesis antibody dependent enhancement(ADE). Hipotesis infeksi sekunder
menyatakan secara tidak langsung bahwa pasien yang mengalami infeksi yang kedua
kalinya dengan serotipe virus dengue yang heterolog mempunyai resiko berat yang
lebih besar untuk menderita DBD/berat. Antibodi heterolog yang ada tidak akan
menetralisasi virus dalam tubuh sehingga virus akan bebas berkembang biak dalam
sel makrofag. Hipotesis antibody dependent enhancement (ADE) adalah suatu proses
dimana antibodi non netralisasi yang terbentuk pada infeksi primer akan membentuk
kompleks antigen-antibodi dengan antigen pada infeksi kedua yang serotipenya
heterolog. Kompleks antigen-antibodi ini akan meningkatkan ambilan virus yang
lebih banyak lagi yang kemudian akan berikatan dengan Fc reseptor dari membran sel
monosit. Teori virulensi menurut Russel, 1990, mengatakan bahwa DBD berat terjadi
pada infeksi primer dan bayi usia < 1 tahun, serotipe DEN-3 akan menimbulkan
manifestasi klinis yang berat dan fatal, dan serotype DEN-2 dapat menyebabkan
syok. Hal-hal diatas menyimpulkan bahwa virulensi virus turut berperan dalam
menimbulkan manifestasi klinis yang berat.
Patogenesis terjadinya syok berdasarkan hipotesis infeksi sekunder yang
dirumuskan oleh Suvatte tahun 1977. Sebagai akibat infeksi sekuder oleh tipe virus
dengue yang beralinan pada seorang pasien, respon antibody anamnestik yang akan
terjadi dalam waktu beberapa hari mengakibatkan proliferasi dan transformasi
limfosit dengan menghasilkan titer antibody IgG anti dengue. Disamping itu,
replikasi virus dengue terjadi juga dalam limfosit yang bertransformasi dengan akibat
etrdapatnya virus dalam jumlah banyak. Hal ini akan mengakibatkan terbentuknya
kompleks antigen-antibodi yang selanjutnya akan mengakibatkan aktivasi system
komplemen. Pelepasan C3a dan C5a akibat aktivasi C3 dan C5 menyebabkan
peningkatan permeabilitas dinding pembuluh darah dan merembesnya plasma dari
ruang intravascular ke ruang ekstravaskular. Perembesan plasma ini terbeukti dengan
adanya peningkatan kadar hematokrit, penurunan kadar natrium, dan terdapatnya

14
cairan di dalam rongga serosa (efusi pleura, asites). Syok yang tidak ditanggulangi
secara adekuat akan menimbulkan asidosis dan anoksia yang dapat berakhir dengan
kematian.
Kompleks antigen-antibodi selain mengaktivasi komplemen dapat juga
menyebabkan agregasi trombosit dan mengaktivasi sistem koagulasi melalui
kerusakan sel endotel pembuluh darah. Agregasi trombosit terjadi sebagai akibat dari
perlekatan kompleks antigen-antibodi pada membran trombosit mengakibatkan
pengeluaran ADP (adenosine difosfat) sehingga trombosit melekat satu sama lain.
Adanya trombus ini akan dihancurkan oleh RES (retikuloendotelial system) sehingga
terjadi trombositopenia. Agregasi trombosit juga menyebabkan pengeluaran platelet
faktor III mengakibatkan terjadinya koagulasiintravskular deseminata yang ditandai
dengan peningkatan FDP (fibrinogen degradation product) sehingga terjadi
penurunan factor pembekuan. Agregasi trombosit juga mengakibatkan gangguan
fungsi trombosit sehingga walaupun jumlah trombosit masih cukup banyak, tidak
berfunsgi baik. Di sisi lain aktivasi koagulasi akan menyebabkan aktivasi faktor
Hageman sehingga terjadi aktivasi kinin sehingga memacu peningkatan permeabilitas
kapiler yang dapat mempercepat terjadinya syok. Jadi perdarahan massif pada DBD
disebabkan oleh trombositopenia, penurunan factor pembekuan (akibat koagulasi
intravascular deseminata), kelainan fungsi trombosit, dan kerusakan dinding endotel
kapiler. Akhirnya perdarahan akan memperberat syok yang terjadi.

2.7 Patofisiologi

Fenomena patofisiologi utama yang menentukan berat penyakit dan


membedakan demam dengue dengan demam berdarah dengue ialah meningginya
permeabilitas dinding kapiler karena pelepasan zat anafilaktoksin, histamin dan
serothin sert aktivasi sistim kalikrein yang berakibat ekstravasosi cairan intravascular.
Hal ini mengakibatkan berkurangnya volume plasma, terjadinya hipotensi,
hemokonsentrasi, hipeproteinemia, efusi dan syok. Plasma merembes selama

15
perjalanan penyakit mulai dari saat permulaan demam dan mencapai puncaknya pada
saat syok.
Fenomena patofisiologi utama menentukan berat penyakit dan membedakan
demam berdarah dengue dengan dengue klasik ialah tingginya permeabilitas dinding
pembuluh darah, menurunnya volume plasma, terjadinya hipotensi, trombositopenia
dan diabetes hemoragik. Meningginya nilai hematokrit pada penderita dengan
renjatan menimbulkan dugaan bahwa renjatan terjadi sebagai akibat kebocoran
plasma ke daerah ekstra vaskuler melalui kapiler yang rusak dengan mengakibatkan
menurunnya volume plasma dan meningginya nilai hematokrit.

Mekanisme sebenarnya tentang patofisiologi dan patogenesis demam berdarah


dengue hingga kini belum diketahui secara pasti, tetapi sebagian besar menganut"the
secondary heterologo us infection hypothesis" yang mengatakan bahwa DBD dapat
terjadi apabila seseorang setelah infeksi dengue pertama mendapat infeksi berulang
dengan tipe virus dengue yang berlainan dalam jangka waktu yang tertentu yang
diperkirakan antara 6 bulan sampai 5 tahun. Patogenesis terjadinya renjatan
berdasarkan hipotese infeksi sekunder dicoba dirumuskan oleh Suvatte dan dapat
dilihat pada gambar.

16
Gambar. Patogenesisterjadinya syokpadaDBD

Akibat infeksi kedua oleh tipe virus dengue yang berlainan pada seorang
penderita dengan kadar antibodi antidengue yang rendah,respons antibodi
anamnestik yang akan terjardi dalam beberapa hari mengakibatkan proliferasi
dan transformasi limfosit imun dengan menghasilkan antibodi IgG antidengue
titertinggi. Replikasi virus dengue terjadi dengan akibat terdapatnya virus dalam
jumlah yang banyak. Hal-hal ini semuanya akan mengakibatkan terbentuknya
kompleks antigen antibodi yang selanjutnya akan mengaktivasi sistem komplemen.
Pelepasan C3a dan C5a akibat antivasi C3 dan C5 menyebabkan meningginya
permeabilitas dinding pembuluh darah dan merembesnya plasma melalui endotel
dinding pembuluh darah. Pada penderita renjatan berat, volume plasma dapat
berkurang sampai lebih dari pada 30% dan berlangsung selama 24-48 jam. Renjatan
yang tidak ditanggulangi secara adekuat akan menimbulkan anoksia jaringan,
asidosis metabolik dan kematian.

Sebab lain dari kematian pada DBD ialah perdarahan saluran pencernaran
hebat yang biasanya timbul setelah renjatan berlangsung lama dan tidak dapat
diatasi. Trombositopenia merupakan kelainan hematologis yang ditemukan pada
sebagian besar penderita DBD. Nilai trombosit mulai menurun pada masa demam
dan mencapai nilai terendah pada masa renjatan. Jumlah tromosit secara cepat
meningkat pada masa konvalesen dan nilai normal biasanya tercapai sampai hari ke
10 sejak permulaan penyakit.

Kelainan sistem koagulasi mempunyai juga peranan sebagai sebab


perdarahan pada penderita DBD. Berapa faktor koagulasi menurun termasuk faktor
II, V, VII, IX, X dan fibrinogen. Faktor XII juga dilaporkan menurun. Perubahan
faktor koagulasi disebabkan diantaranya oleh kerusakan hepar yang fungsinya
memang terbukti terganggu, juga oleh aktifasi sistem koagulasi

17
Pembekuan intravaskule rmenyeluruh (PIM/DIC) secara potensial dapat
terjadi juga pada penderita DBD tanpa atau dengan renjatan. Renjatan pada PIM
akan saling mempengaruhi sehingga penyakitakan memasuki renjatan irrevesible
disertai perdarahan hebat, terlihatnya organ-organ vital dan berakhir dengan
kematian.

2.8 Klasifikasi

Menurut Badan Kesehatan Dunia (WHO) tahun 1986, penyakit DBD


dibagi menurut berat ringannya. Secara singkat klasifikasinya adalah:

Derajat 1 jika terdapat tanda-tanda demam disertai gejala-gejala yang


lain, seperti mual, muntah, sakit pada ulu hati, pusing, nyeri otot, dan
lainnya, tanpa adanya perdarahan spontan dan bila dilakukan uji tourniquet
menunjukkan hasil positif (+) terdapat bintik-bintik merah. Selain itu,
pada pemeriksaan laboratorium menunjukkan tanda-tanda
hemokonsentrasi dan trombositopenea.
Derajat 2 jika terdapat tanda-tanda dan gejala seperti yang terdapat pada
DBD Derajat 1 disertai adanya perdarahan spontan pada kulit ataupun
tempat lain (gusi, mimisan, dll)

18
Derajat 3 jika telah terdapat tanda-tanda shock, yaitu dari pengukuran
nadi didapatkan hasil cepat dan lemah; tekanan darah menurun; penderita
gelisah; dan tampak kebiru-biruan pada sekitar mulut, hidung, dan ujung-
ujung jari.
Derajat 4 jika penderita telah jatuh pada keadaan shock, penderita
kehilangan kesadaran dengan nadi tak teraba dan tekanan darah tidak
terukur. Kondisi seperti ini disebut DSS Dengue Shock Syndrome.
Penderita berada dalam keadan kritis dan memerlukan perawatan yang
intesif di ruang ICU.

2.9 Manifestasi Klinis

Infeksi virus dengue dapat bermanifestasi pada beberapa luaran, meliputi


demam biasa, demam berdarah (klasik), demam berdarah dengue (hemoragik),
dan sindrom syok dengue.
1. Demam berdarah (klasik)
Demam berdarah menunjukkan gejala yang umumnya berbeda-
beda tergantung usia pasien. Gejala yang umum terjadi pada bayi dan
anak-anak adalah demam dan munculnya ruam. Sedangkan pada pasien
usia remaja dan dewasa, gejala yang tampak adalah demam tinggi, sakit
kepala parah, nyeri di belakang mata, nyeri pada sendi dan tulang, mual
dan muntah, serta munculnya ruam pada kulit. Penurunan jumlah sel darah
putih (leukopenia) dan penurunan keping darah atau trombosit
(trombositopenia) juga seringkali dapat diobservasi pada pasien demam
berdarah. Pada beberapa epidemi, pasien juga menunjukkan pendarahan
yang meliputi mimisan, gusi berdarah, pendarahan saluran cerna, kencing
berdarah (haematuria), dan pendarahan berat saat menstruasi
(menorrhagia).

2. Tanda tanda perdarahan


Penyebab perdarahan pada pasien demam berdarah adalah
vaskulopati, trombosipunio gangguan fungsi trombosit serta koasulasi
intravasculer yang menyeluruh. Jenis perdarahan terbanyak adalah

19
perdarahan bawah kulit seperti retekia, purpura, ekimosis dan perdarahan
conjuctiva. Retekia merupakan tanda perdarahan yang sering ditemukan.
Muncul pada hari pertama demam tetepai dapat pula dijumpai pada hari ke
3,4,5 demam. Perdarahan lain yaitu, epitaxis, perdarahan gusi, melena dan
hematemesis.

3. Hepatomegali
Pada umumnya dapat ditemukan pada permulaan penyakit
bervariasi dari haya sekedar diraba sampai 2 4 cm di bawah arcus costa
kanan. Derajat hepatomegali tidak sejajar dengan beratnya penyakit,
namun nyeri tekan pada daerah tepi hepar berhubungan dengan adanya
perdarahan.

4. Syok
Pada kasus ringan dan sedang, semua tanda dan gejala klinis
menghilang setelah demam turun disertai keluarnya keringat, perubahan
pada denyut nadi dan tekanan darah, akral teraba dingin disertai dengan
kongesti kulit. Perubahan ini memperlihatkan gejala gangguan sirkulasi,
sebagai akibat dari perembasan plasma yang dapat bersifat ringan atau
sementara. Pada kasus berat, keadaan umum pasien mendadak menjadi
buruk setelah beberapa hari demam pada saat atau beberapa saat setelah
suhu turun, antara 3 7, terdapat tanda kegagalan sirkulasi, kulit terabab
dingin dan lembab terutama pada ujung jari dan kaki, sianosis di sekitar
mulut, pasien menjadi gelisah, nadi cepat, lemah kecil sampai tidak teraba.
Pada saat akan terjadi syok pasien mengeluh nyeri perut.

5. Demam berdarah dengue (hemoragik)


Pasien yang menderita demam berdarah dengue (DBD) biasanya
menunjukkan gejala seperti penderita demam berdarah klasik ditambah
dengan empat gejala utama, yaitu demam tinggi, fenomena hemoragik atau
pendarahan hebat, yang seringkali diikuti oleh pembesaran hati dan
kegagalan sistem sirkulasi darah. Adanya kerusakan pembuluh darah,

20
pembuluh limfa, pendarahan di bawah kulit yang membuat munculnya
memar kebiruan, trombositopenia dan peningkatan jumlah sel darah merah
juga sering ditemukan pada pasien DBD. Salah satu karakteristik untuk
membedakan tingkat keparahan DBD sekaligus membedakannya dari
demam berdarah klasik adalah adanya kebocoran plasma darah. Fase kritis
DBD adalah seteah 2-7 hari demam tinggi, pasien mengalami penurunan
suhu tubuh yang drastis. Pasien akan terus berkeringat, sulit tidur, dan
mengalami penurunan tekanan darah. Bila terapi dengan elektrolit
dilakukan dengan cepat dan tepat, pasien dapat sembuh dengan cepat
setelah mengalami masa kritis. Namun bila tidak, DBD dapat
mengakibatkan kematian.

6. Sindrom Syok Dengue

Sindrom syok adalah tingkat infeksi virus dengue yang terparah, di


mana pasien akan mengalami sebagian besar atau seluruh gejala yang
terjadi pada penderita demam berdarah klasik dan demam berdarah dengue
disertai dengan kebocoran cairan di luar pembuluh darah, pendarahan
parah, dan syok (mengakibatkan tekanan darah sangat rendah), biasanya
setelah 2-7 hari demam. Tubuh yang dingin, sulit tidur, dan sakit di bagian
perut adalah tanda-tanda awal yang umum sebelum terjadinya syok.
Sindrom syok terjadi biasanya pada anak-anak (kadangkala terjadi pada
orang dewasa) yang mengalami infeksi dengue untuk kedua kalinya. Hal
ini umumnya sangat fatal dan dapat berakibat pada kematian, terutama
pada anak-anak, bila tidak ditangani dengan tepat dan cepat. Durasi syok
itu sendiri sangat cepat. Pasien dapat meninggal pada kurun waktu 12-24
jam setelah syok terjadi atau dapat sembuh dengan cepat bila usaha terapi
untuk mengembalikan cairan tubuh dilakukan dengan tepat. Dalam waktu
2-3 hari, pasien yang telah berhasil melewati masa syok akan sembuh,
ditandai dengan tingkat pengeluaran urin yang sesuai dan kembalinya
nafsu makan. Masa tunas / inkubasi selama 3 - 15 hari sejak seseorang
terserang virus dengue, dan Kira-kira 1 minggu setelah menghisap darah
penderita, nyamuk tersebut siap untuk menularkan kepada orang lain

21
(masa inkubasi eksentrik). Virus akan tetap berada di dalam tubuh nyamuk
sepanjang hidupnya

2.10 Diagnosis
Hasil Anamnesis

Keluhan

1. Demam tinggi, mendadak, terus menerus selama 2 7 hari.

2. Manifestasi perdarahan, seperti : bintik-bintik merah di kulit,


mimisan, gusi berdarah, muntah berdarah, atau buang air
besar berdarah.

3. Gejala nyeri kepala, mialgia, artralgia, nyeri retroorbital.

4. Gejala gastrointestinal, seperti : mual, muntah, nyeri perut


(biasanya di ulu hati atau di bawah tulang iga)

5. Kadang disertai juga dengan gejala lokal, seperti: nyeri


menelan, batuk, pilek.

6. Pada kondisi syok, anak merasa lemah, gelisah, atau


mengalami penurunan kesadaran.

7. Pada bayi, demam yang tinggi dapat menimbulkan kejang.

Faktor Risiko

1. Sanitasi lingkungan yang kurang baik, misalnya: timbunan


sampah, timbunan barang bekas, genangan air yang seringkali
disertai di tempat tinggal pasien sehari-hari.

2. Adanya jentik nyamuk Aedes aegypti pada genangan air di


tempat tinggal pasien sehari-hari.

3. Adanya penderita demam berdarah dengue (DBD) di sekitar


pasien.

22
Hasil Pemeriksaan Fisik dan penunjang sederhana

Pemeriksaan Fisik

Tanda patognomonik untuk demam dengue

1. Suhu > 37,5 derajat celcius

2. Ptekie, ekimosis, purpura

3. Perdarahan mukosa

4. Rumple Leed (+)

Tanda Patognomonis untuk demam berdarah dengue

1. Suhu > 37,5 derajat celcius

2. Ptekie, ekimosis, purpura

3. Perdarahan mukosa

4. Rumple Leed (+)

5. Hepatomegali

6. Splenomegali

7. Untuk mengetahui terjadi kebocoran plasma, diperiksa


tanda-tanda efusi pleura dan asites.

8. Hematemesis atau melena

Pemeriksaan Penunjang :

1. Darah perifer lengkap, yang menunjukkan:

a. Trombositopenia ( 100.000/L).

b. Kebocoran plasma yang ditandai dengan :

23
Peningkatan hematokrit (Ht) 20% dari nilai standar data
populasi menurut umur

Ditemukan adanya efusi pleura, asites

Hipoalbuminemia, hipoproteinemia c. Leukopenia < 4000/L.


2. Serologi Dengue, yaitu IgM dan IgG anti-Dengue, yang
titernya dapat terdeteksi setelah hari ke-5 demam.

Penegakan Diagnosis (Assessment)

Diagnosis Klinis Demam Dengue

1. Demam 27 hari yang timbul mendadak, tinggi, terus-


menerus, bifasik.

2. Adanya manifestasi perdarahan baik yang spontan seperti


petekie, purpura, ekimosis, epistaksis, perdarahan gusi,
hematemesis dan atau melena; maupun berupa uji tourniquet
positif.

3. Nyeri kepala, mialgia, artralgia, nyeri retroorbital.

4. Adanya kasus DBD baik di lingkungan sekolah, rumah atau di


sekitar rumah.

5. Leukopenia <4.000/mm3

6. Trombositopenia <100.000/mm3

Apabila ditemukan gejala demam ditambah dengan adanya


dua atau lebih tanda dan gejala lain, diagnosis klinis demam
dengue dapat ditegakkan.

Diagnosis Klinis Demam Berdarah Dengue

1. Demam 27 hari yang timbul mendadak, tinggi, terus-


menerus (kontinua)

24
2. Adanya manifestasi perdarahan baik yang spontan seperti
petekie, purpura, ekimosis, epistaksis, perdarahan gusi,
hematemesis dan atau melena; maupun berupa uji
Tourniquette yang positif

3. Sakit kepala, mialgia, artralgia, nyeri retroorbital

4. Adanya kasus demam berdarah dengue baik di lingkungan


sekolah, rumah atau di sekitar rumah

a. Hepatomegali

b. Adanya kebocoran plasma yang ditandai dengan salah


satu:

Peningkatan nilai hematokrit, >20% dari pemeriksaan awal


atau dari data populasi menurut umur
Ditemukan adanya efusi pleura, asites
Hipoalbuminemia, hipoproteinemia

c. Trombositopenia <100.000/mm3

Adanya demam seperti di atas disertai dengan 2 atau lebih


manifestasi klinis, ditambah bukti perembesan plasma dan
trombositopenia cukup untuk menegakkan diagnosis Demam
Berdarah Dengue.Tanda bahaya (warning signs) untuk
mengantisipasi kemungkinan terjadinya syok pada penderita
Demam Berdarah Dengue.

25
Kriteria Diagnosis Laboratoris

Kriteria Diagnosis Laboratoris diperlukan untuk survailans


epidemiologi, terdiri atas :

Probable Dengue, apabila diagnosis klinis diperkuat oleh hasil


pemeriksaan serologi antidengue.

Confirmed Dengue, apabila diagnosis klinis diperkuat


dengan deteksi genome virus Dengue dengan pemeriksaan RT-
PCR, antigen dengue pada pemeriksaan NS1, atau apabila
didapatkan serokonversi pemeriksaan IgG dan IgM (dari negatif
menjadi positif) pada pemeriksaan serologi berpasangan.

Isolasi virus Dengue memberi nilai yang sangat kuat dalam


konfirmasi diagnosis klinis, namun karena memerlukan teknologi
yang canggih dan prosedur yang rumit pemeriksaan ini bukan
merupakan pemeriksaan yang rutin dilakukan.

Diagnosis Banding

1. Demam karena infeksi virus (influenza, chikungunya, dan


lain-lain)

2. Idiopathic thrombocytopenic purpura

3. Demam tifoid.

2.11 Penatalaksanaan

Terapi non farmakologi

26
Terapi nonfarmakologis yang diberikan meliputi tirah baring
(pada trombositopenia yang berat) dan pemberian makanan
dengan kandungan gizi yang cukup, lunak dan tidak
mengandung zat atau bumbu yang mengiritasi saluaran cerna.

Terapi Farmakologi

Pada fase demam, untuk menurunkan suhu menjadi <39 oc,


diberikan obat antipiretik parasetamol. Asetosal atau salisilat dan
ibuprofen tidak dianjurkan karena dapat menyebabkan gastritis,
perdarahan atau asidosis.

Ada 3 kategori pasien :

1 Grup A : Pasien rawat jalan

Pasien yang dapat menerima sejumlah cairan oral dan dapat


mengeluarkan urin sedikitnya setiap 6 jam dan tidak ada tanda-
tanda bahaya lain selain demam.

2 Grup B : Pasien rawat inap

Pasien dengan kondisi khusus, misalnya kehamilan, anak-


anak, orang tua, obesitas, diabetes melitus, gagal ginjal,
penyakit hemolitik kronis dan luka pasien dengan tanda-tanda
bahaya demam berdarah dangue yang memerlukan observasi
ketat.

3 Grup C : Pasien rawat inap ICU

Pasien yang berada dalam fase kritis yaitu pasien dengan


kebocoran plasma hebat yang mengarah ke keadaan syok dan
atau penumpukan cairan yang mengganggu pernafasan,
perdarahan hebat, gangguan organ (kerusakan hati, gangguan
fungsi ginjal, kardiomiopati, ensefalopati atau ensefalitis).

o Terapi berdasarkan kategori pasien

27
1 Terapi untuk Grup A
Asupan cairan dan rehidrasi oral, jus buah dan larutan yang
mengandung elektrolit dan gula untuk mengganti
kehilangan cairan akibat demam dan muntah sedikitnya 5
gelas perhari. (Hati-hati pemberian larutan yang
mengandung gula pada pasien diabetes mellitus). Hanya
minum air putih sebagai pengganti cairan dapat
menyebabkan ketidakseimbangan elektrolit.
Pemberian parasetamol setiap 6 jam (dosis maksimum 4
gram perhari) dan kompres apabila diperlukan. Hindari
pemberian aspirin, ibuprofen atau obat AINS (Anti Inflamasi
Non Steroid) lain karena obat-obat tersebut dapat
memperburuk gastritis atau perdarahan. Aspirin juga dapat
menyebabkan Reyes Syndrome pada anak-anak.

Konselingkan pada pasien dan keluarganya untuk segera


membawa pasien kerumah sakit apabila dijumpai tanda-tanda
bahaya, seperti : tidak ada perbaikan klinis, tanda-tanda klinis
memburuk, sesak nafas, tangan dan kaki pucat dan atau dingin,
nyeri perut, muntah yang menetap atau terus-menerus, tangan
dan kaki dingin, letargi atau ngantuk atau kejang, perdarahan
(mimisan atau gusi berdarah, muntah darah, melena, menstruasi
berlebihan) dan tidak berkemih setiap 4-6 jam.

2 Terapi untuk Grup B


Pemberian larutan isotonis seperti NaCl 0,9%, Ringer laktat
atau larutan Hartmann dengan laju infus mulai dengan 5-7
ml/kg/jam untuk 1-2 jam, kemudian dikurangi hingga 3-5
ml/kg/jam selama 2-4 jam dan kemudian dikurangi menjadi 2-
3 ml/kg/jam atau kurang sesuai dengan respon klinis untuk
menjaga perfusi cairan dan ditandai dengan pengeluaran urin
0,5 ml/kg/jam atau penurunan nilai hematokrit. Cairan
intravena biasanya diperlukan hanya pada 24-48 jam.

28
Tabel.1. Laju Terapi Cairan Pasien Berat Badan Berlebih
dan Obesitas

Perkiraan berat badan ideal (kg) Laju infus pasien obes menurut
perhitungan laju infus 2-3
ml/kg/jam (ml/jam)
5 10-15
10 20-30
15 30-45
20 40-60
25 50-75
30 60-90
35 70-105
40 80-120
50 100-150
Pasien dengan tanda-tanda bahaya harus dimonitor hingga
fase kritis terleati. Parameter yang harus dimonitor antara lain:

Tanda-tanda vital dan perfusi perifer setiap 1-4 jam hingga


pasien melewati fase kritis.
Volume pengeluaran urin setiap 4-6 jam.
Hematokrit, sebelum terapi cairan dan setiap 6-12 jam
sesudahnya
Jumlah platelet
Kadar gula darah
Fungsi organ, misalnya profil ginjal, profil hati, profil
koagulasi jika diindikasikan.

Target resusitasi cairan adalah untuk memperbaiki perfusi


sentral dan perifer, yang ditandai dengan:

Penjurunan takikardia
Tekanan darah menjadi normal
Nadi normal
Ujung jari dan telapak kaki hangat dan berwarna merah
muda
Capillary refill time <2 detik
Pengeluaran urin 0,5 ml/kg/jam
Perbaikan kondisi asidosis metabolik

3 Terapi untuk Grup C

29
Kehilangan cairan harus segera diganti dengan larutan
kristaloid isotonis atau pada kondisi syok hipotensi diberikan
larutan koloid. Transfusi darah hanya diberikan apabila terjadi
perdarahan hebat. Parameter yang harus dimonitor dan target
resusitasi cairan sama seperti parameter dan target yang tertera
untuk grup B.

o TERAPI SYOK

Mulai resusitasi cairan intravena bolus yang pertama


dengan larutan kristaloid isotonis 5-10 ml/kg/jam selama 1 jam.
Kemudian evaluasi kembali kondisi pasien (tanda-tanda vital,
capillary refill time, hematokrit, pengeluaran urin).

Jika pasien membaik :

Laju cairan intravena dikurangi bertahap menjadi 5-7


ml/kg/jam selama 1-2 jam, kemudian 3-5 ml/kg/jam selama
2-4 jam, dilanjutkan dengan laju 2-3 ml/kg/jam dan
tergantung pada status hemodinamik, laju cairan intravena
tersebut dipertahankan hingga 24-48 jam.
Jika tanda-tanda vital belum stabil (masih ada tanda-tanda
syok) periksa nilai hematokrit.
Jika terjadi peningkatan hematokrit atau nilai hematokrit
tinggi (>50%) maka diberikan cairan intravena bolus yang
kedua dengan larutan kristaloid isotonis 10-20 ml/kg/jam
selama 1 jam.
Jika ada perbaikan maka kurangi laju infus menjadi 7-10
ml/kg/jam selama 1-2 jam. Selanjutnya jika kondisi pasien
membaik maka cairan intravena dikurangi bertahap
menjadi 5-7 ml/kg/jam selama 1-2 jam, kemudian 3-5
ml/kg/jam selama 2-4 jam, dilanjutkan dengan laju 2-3
ml/kg/jam dan tergantung pada status hemodinamik, laju
cairan intravena tersebut dipertahan kan hingga 24-48
jam.

30
Jika terjadi penurunan hematokrit atau nilai hematokrit
<40% pada anak-anak dan dewasa pria atau <45% pada
dewasa wanita, maka diberikan transfusis darah.
Penurunan nilai hematokrit mengindikasikan terjadinya
perdarahan.

o TERAPI SYOK HIPOTENSI

Pasien cdengan syok hipotensi harus diterapi dengan lebih


serius. Mulai resusitasi cairan intravena bolus yang pertama
dengan larutan koloid atau kristaloid isotonis 20 ml/kg selama 15
menit untuk mengatasi kondisi syok secepat mungkin. Kemudian
evaluasi kembali kondisi pasien (tanda-tanda vital, capillary refill
time, hematokrit, pengeluaran urin).

Jika kondisi pasien membaik, maka laju cairan intravena


dikurangi bertahap menjadi 10 ml/kg/ jam selama 1 jam,
kemudian 5-7 ml/kg/jam selama 1-2 jam, 3-5 ml/kg/jam selama
2-4 jam, dilanjutkan dengan laju 2-3 ml/kg/jam dan tergantung
pada status hemodinamik, laju cairan intravena tersebut dapat
dipertahankan hingga 24-48 jam. Jika tanda-tanda vital belum
stabil ( masih ada tanda-tanda syok ) periksa nilai hematokrit.

Jika terjadi peningkatan hematokrit atau nilai hematokrit


tinggi (>50%) maka diberikan cairan intravena bolus yang
kedua dengan larutan koloid 10-20 ml/kg/jam selama 30
menit 1 jam.
Jika ada perbaikan maka kurangi laju infus menjadi 7-10
ml/kg/jam selama 1-2 jam. Selanjutnya, jika kondisi pasien
membaik maka ganti cairan intravena koloid dengan
larutan kristaloid isotonis dan laju infus dikurangi bertahap
menjadi 5-7 ml/kg/jam selama 1-2 jam, kemudian 3-5
ml/kg/jam selama 2-4 jam, dilanjutkan dengan laju 2-3

31
ml/kg/jam dan tergantung pada status hemodinamik, laju
cairan intravena tersebut dipertahankan hingga 24-48 jam.
Jika tidak ada perbaikan, nilai hematokrit tetap tinggi
(>50%) maka diberikan cairan intravena bolus yang ketiga
dengan larutan koloid 10-20 ml/kg/jam selama 1 jam. Jika
ada perbaikan maka kurangi laju infus menjadi 7-10
ml/kg/jam selama 1-2 jam. Selanjutnya, jika kondisi pasien
membaik maka ganti cairan intravena koloid dengan
larutan kristaloid isotonis dan laju infus dikurangi bertahap
menjadi 5-7 ml/kg/jam selama 1-2 jam, kemudian 3-5
ml/kg/jam selama 2-4 jam, dilanjutkan dengan laju 2-3
ml/kg/jam dan tergantung pada status hemodinamik, laju
cairan intravena tersebut dipertahankan hingga 24 jam.
Jika terjadi penurunan hematokrit atau nilai hematokrit
<40% pada anak-anak dan dewasa pria atau <45% pada
dewasa wanita, maka diberikan transfusi darah. Penurunan
nilai hematokrit mengindikasikan terjadinya perdarahan.
Berikan transfusi darah sel darah merah segar 5-10 ml/kg
atau transfusi darah 10-20 ml/kg dengan laju yang sesuai
sambil memonitor kondisi klinis pasien.

Parameter yang harus dimonitor untuk pasien DBD


yang mengalami syok adalah :

Tanda-tanda vital dan perfusi perifer setiap 15-30 menit


hingga kondisi syok pasien teratasi kemudian setiap 1-2
jam. Perhatikan juga tanda-tanda fluid overload (sesak
nafas, efusi pleura, peningkatan jugular venous pressure).
Pengeluaran urin setiap jam hingga kondisi syok teratasi
kemudian setiap 4-6 jam. Target pengeluaran urin adalah
0,5 ml/kg/jam.
Hematokrit sebelum dan sesudah pemberian cairan
intravena bolus hingga kondisi pasien stabil kemudian
setiap 4-6 jam.

32
Kondisi metabolik asidosis (arterial atau venous blood
gases, laktat, karbon dioksida atau bikarbonat total setiap
30 menit 1 jam hingga kondisi pasien stabil kemudian
sesuai indikasi.
Kadar glukosa darah sebelum resusitasi cairan dan diulang
sesuai indikasi.
Fungsi organ misalnya profil ginjal, profil hati, profil
koagulasi, sebelum resusitasi cairan dan diulang sesuai
indikasi.

2.12 Pencegahan Demam Berdarah


Dengue(DBD)

Pencegahan penyakit DBD sangat tergantung pada


pengendalian vektornya, yaitu nyamuk Aedes aegypti.
Pengendalian nyamuk tersebut dapat dilakukan dengan
menggunakan beberapa metode yang tepat, yaitu :

A. Lingkungan

Metode lingkungan untuk mengendalikan nyamuk tersebut


antara lain dengan Pemberantasan Sarang Nyamuk (PSN),
pengelolaan sampah padat, modifikasi tempat
perkembangbiakan nyamuk hasil samping kegiatan manusia, dan
perbaikan desain rumah. Sebagai

Contoh:

- Menguras bak mandi/penampungan air- sekurang-


kurangnya sekali seminggu.

- Mengganti/menguras vas bunga dan tempat- minum


burung seminggu sekali.

- Menutup dengan rapat tempat penampungan- air.

33
- Mengubur kaleng-kaleng bekas, aki bekas dan ban bekas
di sekitar rumah- dan lain sebagainya.

B. Biologis

Pengendalian biologis antara lain dengan menggunakan ikan


pemakan jentik (ikan adu/ikan cupang), dan bakteri (Bt.H-14).

C. Kimiawi

Cara pengendalian ini antara lain dengan:

- Pengasapan/fogging (dengan menggunakan malathion dan


fenthion), berguna untuk mengurangi kemungkinan
penularan sampai batas waktu tertentu.
- Memberikan bubuk abate (temephos) pada tempat-tempat
penampungan air seperti, gentong air, vas bunga, kolam,
dan lain-lain.

Cara yang paling efektif dalam mencegah penyakit DBD


adalah dengan mengkombinasikan cara-cara di atas, yang
disebut dengan 3M Plus, yaitu menutup, menguras, menimbun.
Selain itu juga melakukan beberapa plus seperti memelihara ikan
pemakan jentik, menabur larvasida, menggunakan kelambu pada
waktu tidur, memasang kasa, menyemprot dengan insektisida,
menggunakan repellent, memasang obat nyamuk, memeriksa
jentik berkala dan disesuaikan dengan kondisi setempat.

Tidak ada vaksin yang tersedia secara komersial untuk


penyakit demam berdarah. Pencegahan utama demam berdarah
terletak pada menghapuskan atau mengurangi vektor nyamuk
demam berdarah. Insiatif untuk menghapus kolam- kolam air
yang tidak berguna (misalnya di pot bunga) telah terbukti
berguna untuk mengontrol penyakit yang disebabkan nyamuk,
menguras bak mandi setiap seminggu sekali, dan membuang hal

34
- hal yang dapat mengakibatkan sarang nyamuk de- mam
berdarah Aedes Aegypti.

Hal-hal yang harus dilakukan untuk menjaga kesehatan agar


terhindar dari penyakit demam berdarah, sebagai berikut:

1 Melakukan kebiasaan baik, seperti makan makanan bergizi,


rutin olahraga, dan istira- hat yang cukup
2 Perhatikan kebersihan lingkungan tempat tinggal dan
melakukan 3M, yaitu menguras bak mandi, menutup
wadah yang dapat menampung air, dan mengubur barang-
barang bekas yang dapat menjadi sarang perkembangan
jentik-jentik nyamuk, meski pun dalam hal mengubur
barang-barang bekas tidak baik, karena dapat menyebab-
kan polusi tanah. Akan lebih baik bila barang-barang bekas
tersebut didaur-ulang
3 Fogging atau pengasapan hanya akan me- matikan
nyamuk dewasa, sedangkan bubuk abate akan mematikan
jentik pada air. Keduanya harus dilakukan untuk memu-
tuskan rantai perkembangbiakan nyamuk
4 Segera berikan obat penurun panas untuk demam apabila
penderita mengalami demam atau panas tinggi.

35
Hingga saat ini belum ditemukan obat khusus yang dapat
membunuh virus demam berdarah, oleh karena itu upaya
pencegahan yang utama adalah menghindari gigitan nyamuk.
Pencegahan yang murah dan efektif untuk memberantas nyamuk
ini adalah dengan cara 3M yaitu menguras, menyikat dan
menutup tempat-tempat penampungan air bersih, bak mandi,
vas bunga dan sebagainya, paling tidak seminggu sekali, karena
nyamuk tersebut berkembang biak dari telur sampai menjadi
dewasa dalam kurun waktu 7-10 hari. Halaman atau kebun di
sekitar rumah harus bersih dari benda-benda yang
memungkinkan menampung air bersih, terutama pada musim
hujan. Pintu dan jendela rumah sebaiknya dibuka setiap hari,
mulai pagi hari sampai sore, agar udara segar dan sinar matahari
dapat masuk, sehingga terjadi pertukaran udara dan
pencahayaan yang sehat. Dengan demikian, tercipta lingkungan
yang tidak ideal bagi nyamuk tersebut

Bagi para wisatawan yang mengunjungi daerah endemis


dapat melakukan upaya perlindungan diri dengan menggunakan
repellents nyamuk seperti lotion anti nyamuk, dan tidur di bawah
kelambu untuk menghindari kontak dengan nyamuk.

Foging atau pengasapan dengan menggunakan insektisida


dilakukan untuk membunuh nyamuk dewasa yang diduga
sebagai vektor yang mungkin berkeliaran di sekitar rumah yang
terdapat kasus penderita demam berdarah. Foging fokus ini
dilakukan pada radius 100 meter dari rumah kasus. Hal ini
ditujukan untuk mengejar nyamuk vektor tersebut agar tidak
menggigit orang sehat lainnya.

Foging nyamuk demam berdarah dilakukan di dalam dan


diluar rumah penduduk. Oleh karena itu perlu persiapan yang
matang, sosialisasi, dan kerjasama dengan penduduk. Ketika

36
dilakukan foging seluruh peralatan yang ada di dalam rumah
harus diamankan, dan orang-orangnya harus keluar rumah.
Seluruh penampungan air yang ada di dalam rumah juga harus
disikat, dikuras, dibersihkan, dan ditutup rapat agar tidak
menjadi sasaran nyamuk dewasa bertelur dan berkembang biak.

Demikian pula penampungan air yang ada di luar rumah


semua dibersihkan, saluran-saluran air dibebaskan dari hal-hal
yang membuat tidak lancar atau menggenang. Oleh karena itu
upaya foging tidak sekedar nyemprot tetapi harus disesuaikan
dengan sasaran yang akan dicapai, dan disesuaikan dengan
keamanan insektisida yang digunakan, dan tidak menjadi beban
berat bagi masyarakat, Upaya pengendalian nyamuk demam
berdarah seharusnya menjadi sudah bagian kita semua,
masyarakat bisa melakukannya dengan mudah melalui pola
hidup bersih dan sehat. Foging hanya berdampak sementara,
kecuali diikuti dengan upaya 3M dan pola hidup bersih dan sehat.

Saat ini, metode utama yang digunakan untuk mengontrol dan mencegah
terjadinya demam berdarah dengue adalah dengan melakukan pemberantasan
terhadap nyamuk Aedes aegypti sebagai penyebar virus dengue.

Nyamuk Aedes aegypti ini dapat berada di dalam rumah ataupun luar rumah.
Di dalam rumah biasanya nyamuk tersebut suka bersembunyi di tempat yang
gelap seperti di lemari, gantungan baju, di bawah tempat tidur dll. Sedangkan
apabila di luar rumah nyamuk Aedes aegypti tersebut menyukai tempat yang
teduh & lembab. Nyamuk betinanya biasanya akan menaruh telur-telurnya pada
wadah air di sekitar rumah, sekolah, perkantoran dll, dimana telur tersebut dapat
menetas dalam waktu 10 hari.

Oleh sebab itu, lakukan 3 M

Menguras : Menguras tempat penampungan air secara rutin, seperti bak


mandi dan kolam. Sebab bisa mengurangi perkembangbiakan dari nyamuk

37
itu sendiri. Atau memasukan beberapa ikan kecil kedalam bak mandi atau
kolam. Sebab ikan akan memakan jentik nyamuk.
Menutup : Menutup tempat-tempat penampungan air. Jika setelah
melakukan aktivitas yang berhubungan dengan tempat air sebaiknya anda
menutupnya agar nyamuk tidak bisa meletakan telurnya kedalam tempat
penampungan air. Sebab nyamuk demam berdarah sangat menyukai air
yang bening.
Mengubur. Kuburlah barang barang yang tidak terpakai yang dapat
memungkinkan terjadinya genangan air.

Penyakit Demam Berdarah Dengue dapat dicegah dengan memberantas


jentik-jentik nyamuk demam berdarah (Aedes Aegypti) dengan cara PSN
(pemberantasan sarang nyamuk). Upaya ini merupakan cara yang paling mudah,
murah, ampuh, terbaik dan dapat dilakukan oleh masyarakat dengan cara sebagai
berikut :
Membersihkan atau menguras tempat penyimpanan air seperti : bak mandi,
drum, vas bunga, tempat minum burung, perangkat semut, dan lain-lain
sekurang-kurangnya satu minggu sekali.
Tutuplah tempat penampungan air dengan rapat, agar supaya nyamuk tidak
dapat masuk dan berkembang biak di tempat itu.
Kuburlah atau buang pada tempatnya barang-barang bekas seperti : kaleng
bekas, ban bekas, botol-botol pecah dan barang yang lainnya yang dapat
menampung air hujan agar tidak menjadi tempat berkembang biak nyamuk.
Tutuplah lubang-lubang pada pagar yang terbuat dari bambu dengan tanah
atau adukan semen.
Lipatlah kain atau pakaian yang bergelantungan dalam kamar agar nyamuk
tidak hinggap di situ.
Untuk tempat-tempat yang tidak mungkin atau sulit untuk dibersihkan dan
dikuras, taburkanlah bubuk ABATE ke dalam genangan air tersebut yang
fungsinya untuk membunuh jentik-jentik nyamuk.

Selain 6 cara di atas, cara memberantas nyamuk Aedes Aegypti dapat juga
dilakukan dengan cara-cara sebagai berikut :
a. Penyemprotan menggunakan zat kimia
b. Pengasapan dengan insektisida

38
c. Memutus daur hidup nyamuk dengan menggunakan ovitrap dan
memelihara ikan cupang atau ikan pemakan jentik

Untuk memberantas jentik-jentik nyamuk dapat menggunakan serbuk


ABATE, dengan komposisi takaran 1 gram serbuk ABATE untuk 10 liter air.
Cara yang paling efektif dalam mencegah penyakit Demam Berdarah
Dengue adalah dengan mengkombinasikan cara-cara di atas, yang disebut dengan
3 M PLUS yaitu menutup, menguras, menimbun. Selain itu juga melakukan
beberapa plus lainnya yang sesuai dengan kondisi setempat.

2.13 Komplikasi
Menurut Widagdo (2012) komplikasi DBD adalah sebagai
berikut :
1 Perdarahan
Perdarahan pada DHF disebabkan adanya perubahan
vaskuler, penurunan jumlah trombosit (trombositopenia)
<100.000 /mm dan koagulopati, trombositopenia,
dihubungkan dengan meningkatnya megakoriosit muda
dalam sumsum tulang dan pendeknya masa hidup
trombosit. Tendensi perdarahan terlihat pada uji tourniquet
positif, petechi, purpura, ekimosis, dan perdarahan saluran
cerna, hematemesis dan melena.
2 Efusi pleura
Efusi pleura karena adanya kebocoran plasma yang
mengakibatkan ekstravasasi aliran intravaskuler sel hal
tersebut dapat dibuktikan dengan adanya cairan dalam
rongga pleura bila terjadi efusi pleura akan terjadi dispnea,
sesak napas.
3 Hepatomegali
Hati umumnya membesar dengan perlemakan yang
berhubungan dengan nekrosis karena perdarahan, yang
terjadi pada lobulus hati dan sel sel kapiler. Terkadang
tampak sel netrofil dan limposit yang lebih besar dan lebih

39
banyak dikarenakan adanya reaksi atau kompleks virus
antibody.
4 Gagal sirkulasi
DSS (Dengue Syok Sindrom) biasanya terjadi sesudah hari
ke 2 7, disebabkan oleh peningkatan permeabilitas
vaskuler sehingga terjadi kebocoran plasma, efusi cairan
serosa ke rongga pleura dan peritoneum, hipoproteinemia,
hemokonsentrasi dan hipovolemi yang mengakibatkan
berkurangnya aliran balik vena (venous return), prelod,
miokardium volume sekuncup dan curah jantung, sehingga
terjadi disfungsi atau kegagalan sirkulasi dan penurunan
sirkulasi jaringan.

BAB III

40
PENUTUP

3.1. Kesimpulan

Penyakit dengue adalah infeksi akut yang disebabkan oleh


arbovirus (arthropadborn virus) dan ditularkan melalui
gigitan nyamuk Aedes (Aedes albopictuse dan Aedes
aegypti).
Demam Berdarah Dangue adalah penyakit yang
disebabkan oleh virus dangue I, II, II, dan IV yang
ditularkan oleh nyamuk Aedes Aegypti dan Aedes
Albocpitus.
Faktor Resiko Demam Berdarah Dengue (DBD)
- Sanitasi lingkungan yang kurang baik, misalnya :
timbunan sampah, timbunan barang bekas, genangan
air yang sering kali disertai di tempat tinggal pasien
sehari- hari.
- Adanya jentik nyamuk Aedes aegypti pada genangan
air di tempat tinggal pasien sehari- hari.
- Adanya penderita demam berdarah dengue (DBD) di
sekitar pasien.
Terapi non farmakologis yang diberikan meliputi
- tirah baring (pada trombositopenia yang berat) dan
- pemberian makanan dengan kandungan gizi yang
cukup, lunak dan tidak mengandung zat atau bumbu
yang mengiritasi saluaran cerna.
Terapi farmakologi pada fase demam, untuk menurunkan
suhu menjadi <39oc, diberikan obat antipiretik
parasetamol.

3.2. Saran

Dari makalah ini kami mengharapkan agar para pembaca


bisa membacanya, memahaminya dan membuat makalah ini
menjadi referensi untuk belajar mengetahui lebih jelas apa dan
bagaimana demam berdarah dengeu (DBD) itu. Demi
sempurnanya makalah ini kami mengharapkan kritik dan saran

41
yang membangun dari para pembaca agar makalah ini bisa
menjadi lebih baik untuk selanjutnya.

Menjaga sanitasi lingkungan tetap sehat dan rutin melakukan 3M akan


menghindari kita terjangkit virus DBD.

42
DAFTAR PUSTAKA

Anonim, 2009, Diagnosis dan Terapi Cairan pada Demam


Berdarah Dengue, MEDICINUS, Vol.22 No.1
Depkes RI. 2010. Data Kasus DBD per Bulan di Indonesia Tahun
2010, 2009 dan
2008. Jakarta: Depkes RI
Depkes RI. 2010. Penemuan Tatalaksana dan Penderita Demam
Berdarah Dengue. Jakarta : Dirjen P2L.
Mardiana. 2010. Panduan Lengkap Kesehatan Mengenal
Mencegah dan Mengobati Penularan Penyakit dari
Infeksi. Yogjakarta : Citra Pustaka.
Soegijanto Soegeng, 2004. Demam Berdarah Dangue. Tinjauan
dan Temuan Baru di Era 2003. Surabaya : Airlangga
University Press.
Sukohar.A, 2014, Demam Berdarah Dengue (DBD), Lampung :
Fakultas Kedokteran Universitas Lampung, Vol.2 No. 2.
Widagdo. 2012. Masalah Dan Tatalaksana Penyakit Anak Dengan
Demam, Jakarta : Sagung Seto

43

Anda mungkin juga menyukai