Particular de
Chiclayo
I. INTRODUCCIN.
Dada la importanciaFacultad
que ha tomado hoy en deda la diabetes mellitus
metablicos frecuentesMedicina
(DM), estara comprendida dentro de un grupo de trastornos
que comparten el fenotipo de la
Escuela Profesional de
hiperglucemia. En la actualidad de habla de la existencia de varios
tipos diferentes de DM esto es gracias al resultado de una interaccin
causa deMedicina
la DM, los factores queHumana
compleja entre gentica y factores ambientales. De acuerdo con la
contribuyen a la hiperglucemia
pueden ser deficiencia de la secrecin de insulina, disminucin de la
utilizacin de glucosa o aumento de la produccin de sta. El
trastorno de la regulacin metablica que acompaa a la DM provoca
alteraciones fisiopatolgicas secundarias en muchos sistemas
LABORATORIO
orgnicos, y supone una pesada carga para el individuo que padece
la enfermedad y para el sistema sanitario. La DM es la primera causa
CLNICO
de nefropata en etapa terminal (ESRD, end-stage renal disease), de
amputaciones no traumticas de extremidades inferiores y de
Diabetes Mellitus y
ceguera en adultos. Tambin predispone a enfermedades
cardiovasculares. Dado que est aumentando su incidencia en todo
Pancreatitis Aguda
el mundo, seguir siendo una de las primeras causas de morbilidad y
Pruebas de Laboratorio
mortalidad en el futuro prximo.1
III.1.2. SECRECIN.
Mecanismos de secrecin de insulina estimulada por glucosa y anomalas en diabetes. La glucosa y otros
nutrientes regulan la secrecin de insulina por la clula beta pancretica. La glucosa es transportada por
un transportador de glucosa (GLUT1 en los humanos y GLUT2 en los roedores); el metabolismo
subsecuente de la glucosa por la clula beta modifica la actividad del conducto de iones, lo que tiene
como consecuencia secrecin de insulina. El receptor SUR es el sitio de fijacin para frmacos que
actan como secretagogos de la insulina. Las
mutaciones en los sucesos o las hormonas cuyos nombres se han subrayado en la figura son causas de
diabetes hereditaria juvenil de tipo 2 (MODY) o de otras formas de diabetes. SUR, receptor de
sulfonilurea; ATP, trifosfato
La inhibicin de de adenosina;
este conductoADP,de
difosfato de adenosina;
K+ induce cAMP, monofosfato
la despolarizacin de de
la adenosina
cclico; IAPP, polipptido de
membrana de la clula beta, lo que abre conductos de calcio
dependientes de voltaje (con entrada consecuente de calcio en la
clula) y estimula la secrecin de insulina. Las caractersticas de la
secrecin de insulina revelan un modelo pulstil de descarga de la
hormona, con rfagas secretoras pequeas aproximadamente cada
10 min superpuestas a oscilaciones de mayor amplitud de 80 a 150
min. Las clulas neuroendocrinas de las vas gastrointestinales
despus de la ingestin de alimentos liberan incretinas, y amplifican la
secrecin de insulina estimulada por glucosa y suprimen la de
glucagn. El pptido glucagonoide 1 (GLP-1,glucagon-like peptide 1),
que es la incretina ms potente, es liberado de las clulas L en el
intestino delgado y estimula la secrecin de insulina solo cuando la
glucemia rebasa el nivel del ayuno. Los anlogos de incretina se han
utilizado para intensificar la secrecin de insulina endgena.
III.1.3. ACCIN.
Una vez que se secreta la insulina hacia la sangre venosa portal, casi 50%
de ella es removida y degradada en el hgado. La insulina que no extrae el
hgado llega a la circulacin general, donde se fija en receptores de sus
sitios blanco. La insulina que se fija a su receptor estimula la actividad
intrnseca de tirocina cinasa, lo que da por resultado autofosforilacion del
receptor y reclutamiento de molculas de sealizacin intracelulares, como
los sustratos del receptor de insulina (IRS, insulin receptor substrates).
III.1.4. DIAGNSTICO.
A. Qumica hemtica.
a. Hemoglobina glicosilada.
Si la HbA1c est por encima de 7%, esto significa que la diabetes est mal
controlada, y por lo consiguiente el afectado est en alto riesgo de presentar
complicaciones diabticas.
Se sabe que existen dos formas de la enzima, identificables por sus pesos
moleculares de 65 KDa y 67 KDa y designadas como GAD65 y GAD67. En el
ser humano la GAD65 se localiza principalmente en el sistema nervioso y en
las clulas pancretica, cumpliendo roles regulatorios no bien conocidos. La
isoforma GAD 67 presente en el sistema nervioso exhibe inmunoreactividad
cruzada.
b. Anticuerpos anti-IA2.
Autoanticuerpos dirigidos contra una tirosin fosfatasa 2 que es una protena
transmembrana que se expresa en los grnulos secretorios de las clulas beta
y en clulas neuroendocrinas.
c. Anticuerpos antiinsulina.
Los anticuerpos anti-insulina (AAI) son los nicos que reconocen un antgeno
especfico de las clulas beta del pncreas. La tolerancia normal hacia la
hormona probablemente se quiebra como consecuencia de la lisis de las
clulas beta con la consiguiente liberacin de insulina en concentraciones
locales anormalmente altas desde los grnulos donde se almacena. Adems, la
agregacin molecular de la insulina en los grnulos y la existencia de los
precursores hormonales como la pre-proinsulina y la proinsulina posibilitan su
reconocimiento como neoantgenos, no sometidos a la tolerancia. 3
d. Anticuerpos frente a las clulas de los islotes (ICA).
ICA, anticuerpos anticlula beta, anticuerpos antiislotes de Langerhans,
anticuerpos antiinsulinares
- Significado clnico:
Los ICA reaccionan con el citoplasma de todas las clulas del islote
pancretico, tanto las productoras de insulina como las productoras de
glucagon y las que secretan somatostatina y pptido pancretico. Consisten
predominantemente de IgG, son detectados en ttulos bajos y pueden fijar
complemento. An no se conoce exactamente la identidad de todos los
autoantgenos de los islotes pancreticos que reaccionan con los ICA, se sabe
que parte de la reactividad est dirigida hacia GAD, hacia la protena de la
clula del islote IA-2, la cual es miembro de la familia de las tirosinas fosfatasas
y un subgrupo de ICA, adems parece reaccionar con el ganglisido GM2-1.
Preceden en aos a la aparicin de los sntomas clnicos y, luego de instalada
la enfermedad, desaparecen paulatinamente. La aparicin de la DMID en
individuos con antecedentes familiares, o incluso en la poblacin general, est
directamente correlacionada con la deteccin de los ICA. Esto hara posible
predecir la aparicin de la enfermedad antes de la destruccin total de la clula
y eventualmente instalar alguna terapia preventiva.
- Utilidad Clnica:
Evaluacin: temprana para diabetes mellitus
insulinodependiente (Tipo 1) y diabetes tarda (LADA). (Apoyo
diagnstico).
Evaluacin: deteccin de ciertos casos de diabetes mellitus
no-insulinodependiente (Tipo 2) con componente autoinmune
(con o sin fracaso a hipoglucemiantes orales).La deteccin de
ICA en este subgrupo de pacientes est asociada con una baja
funcin de las clulas residual y una falla al tratamiento con
los hipoglucemiantes orales rpidas.
Screening en poblacin de riesgo (parientes en primer grado
de pacientes con DMID) para identificar individuos con alto
riesgo de desarrollar DMID. 4
III.2. PANCREATITIS.
III.2.1. CONSIDERACIONES GENERALES.
La enfermedad inflamatoria del pncreas se puede clasificar en: 1) pancreatitis
aguda o 2) pancreatitis crnica. La patologa de la forma aguda vara desde la
pancreatitis intersticial que por lo comn es un cuadro leve y de resolucin
espontnea, hasta la pancreatitis necrosante, en la cual la magnitud de la
necrosis de la glndula se puede correlacionar con la gravedad de la crisis y
sus manifestaciones de orden general o sistmico.
Como dato importante, los sujetos con acidemia (pH arterial 7.32) pueden
mostrar elevaciones espurias del nivel de amilasa srica. En una investigacin,
12 de 33 sujetos con acidemia tuvieron incremento de la amilasa srica, pero
solo uno tuvo una cifra alta de lipasa; en nueve, la isoamilasa srica
predominante fue la amilasa de tipo salival. El dato anterior explica por qu los
sujetos que tienen cetoacidosis diabtica pueden mostrar incrementos
extraordinarios de la amilasa srica, sin otras manifestaciones de pancreatitis
aguda. La actividad de lipasa srica aumenta de modo correspondiente con la
actividad de la amilasa. El incremento de tres tantos en la cifra de lipasa srica
por lo comn confirma el diagnostico de pancreatitis aguda; los estudios en
cuestin son muy tiles en sujetos cuya hiperamilasemia no proviene del
pncreas.
III.2.4. DIAGNSTICO.
Cualquier cuadro con dolor agudo e intenso del abdomen o el dorso debe
sugerir al mdico la posibilidad de pancreatitis aguda. l entrev el diagnstico
cuando el sujeto con una posible predisposicin para mostrar pancreatitis tiene
en el comienzo dolor abdominal intenso y constante, que suele acompaarse
de nusea, vmito, fiebre, taquicardia y signos anormales en la exploracin
abdominal. Los datos de laboratorio pueden indicar leucocitosis, hipocalcemia e
hiperglucemia. Para plantear el diagnstico de pancreatitis aguda se necesita la
presencia de dos de los elementos siguientes: dolor abdominal tpico,
incremento de tres o ms veces el nivel de amilasa srica, de lipasa o de
ambos metabolitos, signos confirmatorios en los estudios de imgenes
transversales del abdomen, o los tres elementos en conjunto. Los marcadores
de intensidad incluyen hemoconcentracin (valor hematocrito >44%),
hiperazoemia (BUN >22 mg/100 ml) y signos de falla de rganos, pero no son
indispensables para el diagnstico.
IV. CONCLUSIONES.
1.- La diabetes de tipo 1. Se caracteriza por una produccin deficiente de
insulina y requiere la administracin diaria de esta hormona. Se desconoce
an la causa de la diabetes de tipo 1, y no se puede prevenir con el
conocimiento actual.
La diabetes de tipo 2. Se debe a una utilizacin ineficaz de la insulina. Este
tipo representa el 90% de los casos mundiales y se debe en gran medida a
un peso corporal excesivo y a la inactividad fsica.
La diabetes gestacional se caracteriza por hiperglucemia (aumento del
azcar en la sangre) que aparece durante el embarazo y alcanza valores
que, pese a ser superiores a los normales, son inferiores a los establecidos
para diagnosticar una diabetes. Las mujeres con diabetes gestacional corren
mayor riesgo de sufrir complicaciones durante el embarazo y el parto, y de
padecer diabetes de tipo 2 en el futuro.
2.- Dentro de las pruebas con mayor importancia para la identificacin de la
diabetes esta la hemoglobina glicosilada la misma que puede detectar
alteracin de la glucosa en sangre en una fase preclnica.
3.- El consumo de alcohol es responsable de hasta el 70% de los casos. La
pancreatitis aguda requiere tpicamente de 5 a 8 bebidas por da durante 5
aos o ms.
Los clculos biliares son la siguiente causa ms comn. La afeccin se
desarrolla cuando los clculos biliares viajan fuera de la vescula biliar hasta
las vas biliares, donde bloquean la abertura que drena el conducto coldoco
y el conducto pancretico (ampolla). La gentica puede ser un factor en
algunos casos.
4.- El examen fsico detallado tiene una mucha importancia en la
identificacin de una pancreatitis y se puede complementar con otros
exmenes auxiliares como: Nivel de amilasa en sangre elevado, Nivel de
lipasa srica elevado, Nivel de amilasa en orina elevado
V. REFERENCIAS BIBLIOGRFICAS.
1. Harrison. Principios de medicina interna. 18 a edicin. Mxico, D. F.
Editorial: McGRAW-HILL INTERAMERICANA EDITORES, S. A. de C.
V.2012. pag. 2968, 2634. tomo II.
2. Cecil. Tratado de medicina interna 23 a edicin. Barcelona (Espaa).
Editorial: Elsevier Espaa, S.L. 2009. Cap. 247. Pag. 1727.