Anda di halaman 1dari 15

BAGIAN ILMU PENYAKIT SARAF MARET 2015

FAKULTAS KEDOKTERAN REFERAT NEUROLOGI


UNIVERSITAS HASANUDDIN

TRANSIENT ISCHEMIC ATTACK (TIA)

OLEH:

NAMA : MUHAMAD HAKIMI


NIM : C11111822
PEMBIMBING : dr. Machyono
SUPERVISOR : dr. Ummu Atiah Sp.S

DIBAWAKAN DALAM RANGKA TUGAS KEPANITERAAN KLINIK


BAGIAN ILMU PENYAKIT SARAF
FAKULTAS KEDOKTERAN
UNIVERSITAS HASANUDDIN
2015
LEMBAR PENGESAHAN
Yang bertanda tangan dibawah ini, menyatakan bahwa:
Nama : Muhamad Hakimi Bin Kasuahdi
NIM : C11111822
Judul : Transient Ischemic Attack (TIA)
Telah menyelesaikan tugas dalam rangka kepaniteraan klinik pada Bagian Ilmu Penyakit Saraf
Fakultas Kedokteran Universitas Hasanuddin

Makassar, 2015

Supervisor Pembimbing

Dr. Ummu Atiah Sp.S dr. Machyono


BAB I

PENDAHULUAN

A. LATAR BELAKANG

TIA adalah episode disfungsi neurological yang singkat yang disebabkan oleh iskemi fokal
cerebri yang tidak diasosiakan dengan kerusakan atau infark cerebral yang permanen. TIA juga
sering dianggap sebagai serangan strok mini disebabkan oleh manifestasi klinis sering kali
menyerupai serangan strok, cuma bedanya ia cuma bertahan kurang dari 24 jam. Ada studistudi
terbaru yang bertujuan untuk merubah atau meredefinisikan TIA sebagai episode disfungsi
neurologikal yang disebabkan oleh iskemia otak fokal atau iskemi retina, dengan simtom klinis
yang biasanya bertahan kuranng dari 1 jam, dan tidak ada infark akut. Banyak studi
melaporkan bahwa dalam masa 5 tahun ini teradpat peningkatan resitko strok setelah episode
TIA. Sekitar 10-15% pasien mengalami strok dalam jeda waktu 3 bulan, dengan setengah kasus
berlaku dalam waktu 48 jam.1

Kasus-kasus TIA bisanya terjadi disebabkan oleh adanya thrombus ataupun atheroma yand
diakibatkan oleh atherosclerosis yang terlepas daripada jantung atau arteri dan beredar melalui
siklus peredaran darah dan sekaligus menyumbat suplai darah ke otak.
B. ANATOMI

The circle of Willis terbentuk ketika arteri karotis interna (ICA) memasuki rongga
tengkorak bilateral dan terbagi menjadi arteri serebri anterior (ACA) dan arteri serebri (MCA).
Arteri serebral anterior kemudian dipersatukan oleh arteri berkomunikasi anterior (ACOM).
Koneksi ini membentuk setengah anterior (sirkulasi anterior) dari lingkaran Willis. Posterior,
arteri basilar, dibentuk oleh kiri dan arteri vertebralis kanan, cabang ke posterior kiri dan kanan
otak arteri (PCA), membentuk sirkulasi posterior. The PCA melengkapi lingkaran Willis
dengan bergabung dalam sistem karotis interna anterior melalui posterior berkomunikasi
(PCOM) arteri.2
Arteri basilar berasal di persimpangan antara arteri vertebralis kiri dan kanan dan
perjalanan anterior ke batang otak. Cabang meliputi arteri superior cerebellar (SCA) dan arteri
anterior inferior cerebellar (AICA). SCA muncul dari arteri basilar segera sebelum bifurkasi
basilar. SCA sering datang ke dalam kontak dengan saraf trigeminal dan biasanya target bedah
mikrovaskuler dekompresi untuk neuralgia trigeminal.

Arteri mengirimkan cabang ke tectum, vermis, dan aspek medial hemisfer serebelar.
arteri anterior inferior cerebellar (AICA) perjalanan menuju sudut cerebellopontine. Arteri
posterior inferior cerebellar (PICA) adalah yang terbesar dari arteri cerebellar dan muncul dari
arteri vertebralis. Ini memasuki medula, tonsil serebelum dan vermis, dan inferolateral
hemisfer serebela.
BAB II

PEMBAHASAN

A. DEFINISI

TIA adalah episode disfungsi neurological yang singkat yang disebabkan oleh iskemik fokal
cerebri yang tidak diasosiasikan dengan infark permanen pada cerebellum.1

B. EPIDEMIOLOGI

Insiden kejadian TIA meningkat dengan pertambahan usia dan bervariasi mengikut etnik
dan ras. Menurut sebuah studi di UK, kejadia TIA pada kelompok umur > 85 tahun adalah
sekitar 6.41 per 1000. Bagi kelompok umur >85 tahun dan etnik kulit hitam, prevalensinya
adalah sekitar 16 per 1000. Hal ini menunjukkan apabila terdapat factor usia dan ras akan
meningkatkan kebarangkalian TIA. TIA juga didapatkan lebih sering didapat pada Mexican
American. Menurut estimasi yang dibuat oleh Cardiovascular Health Study, prevalensi TIA
pada pria umur 65-69 tahun adalah sekitar 2.7% dan 3.6% bagi kelompok umur 75-79 tahun.
Bagi wanita berumur 65-69 tahun adalah sekitar 1.6% dan 4.1% bagi kelompok umur 75-79
tahun. Bagi umur muda sekitar 45-65 tahun adalah sekitar 0.4%. Bagi pasien yang datang
dengan stroke, didapatkan sekitar 7-40% ada riwayat TIA sebelumnya.1
C. ETIOLOGI

Etiologi utama adalah tromboemboli dari atherosclerotic dari pembuluh darah di leher.
Sumber dari jantung seperti atrial fibrillation bisa didapatkan atau pada kasus yang lebih jarang
seperti vaskulitis cerebral, gangguan hiperkoagulasi atau arterial dissection. Penyebab non
vaskuler juga dapat memanifestasikan gejala-gejala TIA seperti kejang, migraine, tumor
intracranial dan malformasi vaskuler, perdarahan subdural, multiple sclerosis, gangguan
vestibuler, dan hypoglycaemia.3

D. PATOFISIOLOGI

TIA ditandai dengan penurunan sementara atau penghentian aliran darah otak dalam
distribusi neurovaskular tertentu sebagai akibat dari oklusi partial, biasanya dari tromboemboli
akut atau stenosis dari pembuluh darah. Manifestasi klinis akan bervariasi, tergantung pada
pembuluh darah dan wilayah otak yang terlibat.

Hipoksia, karena aliran darah terganggu, memiliki efek berbahaya pada struktur organ
dan fungsi. Hal ini terutama terjadi pada stroke (iskemia serebral) dan infark jantung (iskemia
miokard). Hipoksia juga memainkan peran penting dalam mengatur pertumbuhan tumor dan
metastasis. Kebutuhan energi yang tinggi dibandingkan dengan penghasilan energi yang
rendah membuat otak sangat rentan terhadap kondisi hipoksia. Meskipun hanya merupakan
fraksi total berat badan yang kecil (2%), itu menyumbang persentase proporsional besar
konsumsi O2 (sekitar 20%).
Dalam kondisi fisiologis, kebutuhan ditingkatkan untuk O2 cepat dan memadai
diimbangi dengan peningkatan aliran darah otak. Namun, pada anak-anak yang menderita
peristiwa asphyxial atau pada orang dewasa yang mengalami stroke, hipoksemia dan iskemia
masing-masing mengakibatkan cedera otak. Semakin lama durasi hipoksia / iskemia, lebih
besar dan lebih meredakan area otak yang terpengaruh. Daerah yang paling rentan tampaknya
batang otak, hipokampus dan korteks serebral.

Cedera berlangsung dan akhirnya menjadi ireversibel kecuali oksigenasi dipulihkan.


Kematian sel akut terjadi terutama melalui nekrosis tetapi hipoksia juga menyebabkan
apoptosis tertunda. Selain proses merusak dijelaskan sebelumnya, pelepasan glutamat besar
dari neuron presinaptik lebih meningkatkan Ca2+ masuknya dan runtuhnya bencana dalam sel
postsinaptik.

Harus dicatat bahwa, bahkan jika itu adalah satu-satunya cara untuk menyelamatkan jaringan,
reperfusi juga menginduksi kematian sel, terutama melalui reaktif produksi spesies oksigen
dan infiltrasi sel inflamasi. Jika penurunan pO2 tidak terlalu parah, sel menekan beberapa fungsi
mereka, yaitu, sintesis protein dan spontan aktivitas listrik, dalam proses yang disebut
"penumbra" yang ditandai dengan reversibilitas, asalkan pasokan O2 dilanjutkan.3

E. GEJALA KLINIS4, 5

Gejala klinis TIA tergantung kepada kawasan arteri yang bermasalah, yaitu jika arteri
yang bermasalah adalah Arteri Karotid akan memberi kesan seperti penurunan visual
monocular ipsilater atau kelemahan kontralateral atau gangguan sensorik. Jika hemisfera
dominant turut terganggu akan menyebabkan dysphasia.

TIA Vertebrobasiler memberikan dampak kepada batang otak yang menyebabkan


pusing, ataxia, vertigo, dysarthria, diplopia dengan kelemahan unilateral atau bilateral.
Gangguan visual bilateral yang terjadi dengan tiba-tiba bisa terjadi.3
TIA biasanya berlangsung selama 2 sampai 30 menit dan jarang terjadi lebih dari 1
sampai 2 jam. Secara dasarnya, TIA tidak berlaku lebih dari 24 jam. TIA tidak menyebabkan
kerusakan permanen, karena darah disuplai ke daerah penyumbatan dengan cepat. Namun, TIA
cenderung berulang. Penderita berkemungkinan mengalami beberapa serangan dalam 1 hari
atau hanya 2 atau 3 dalam beberapa tahun.

Biasanya, tanda-tanda neurologis tidak ditemukan pada pemeriksaan karna sudah


sembuh. Emboli kolesterol bisa didapatkan melalui funduskopi pada pasien amaurosis fugax.
Pemeriksaan yang mendalam harus dilakukan dan anamnesis terpimpin darus dilakukan
dengan baik supaya terdeteksi sebarang faktor-faktor resiko yang bisa menunjang ke TIA
maupun stroke seperti hipertensi, hiperlipidemia, fibrilasi atrial, cardiac murmur dan carotid
bruits.

F. DIAGNOSA6

Untuk mendiagnosa TIA, harus dilakukan pemeriksaan yang tuntas yang bermula
dengan pemeriksaan laboratorium untuk menentukan kausa dan mendefinisikan resiko
vaskuler seperti pemeriksaan darah lengkap, pemeriksaan laju endap darah, kadar gula darah,
dan tes lipid. Selain daripada pemeriksaan laboratorium, dapat juga dilakukan pemeriksaan
sederhana berupa auskultasi arteri karotis interna untuk medeteksi adanya suara bruit yang
diakibatkan oleh turbulens aliran darah.
Untuk pemeriksaan penunjang, USG Color Doppler pada arteri karotis interna dan
arteri vertebralis dan dilakukan bersamaan angiografi; magnetic resonance dan serbral, untuk
mendeteksi adanya infark. Penggunaan MRI dan CT Scan tidak dianjurkan oleh karna waktu
emas TIA adalah sangat singkat sehingga tidak menyebabkan kerusakan seperti stroke
sehingga pencitraan ini dianggap kurang sesuai. Namun, dapat dilakukan Diffusion-Weighted
MRI.

Penggunaan Skor ABCD2 adalah sebagai suatu langkah pencegahan sebelum terjadinya
TIA dan dapat memprediksi resiko jangka pendek bagi strok setelah terjadinya TIA.

Jika skor keseluruhan ialah 4 dan keatas sudah boleh dianggap sebagai resiko tinggi atau high
risk dan dianjurkan supaya dirawat inap di rumah sakit.
G. DIAGNOSA BANDING

Diagnosis banding dirangkum dibawah.

Migren disertai aura


Epilepsi parsial
Tumor intracranial, malformasi vaskuler, atau hematoma subdural kronik.
Skelarosis multiple
Gangguan vestibuler
Lesi saraf perifer atau radiks saraf (misalnya palsi nervus kranialis)
Hipoglikemia
Hiperventilasi dan proses psikogenik lainnya

H. PENATALAKSANAAN7-9

Jeda waktu intervensi bagi kasus TIA adalah sangat penting oleh karna menurut resiko
untuk mendapat strok dalam waktu 90 hari adalah 2% bagi pasien yang dirawat dalam 72 jam
pertama dan sekitar 10% bagi yang dirawat dalam masa 3 minggu.

Kontrol faktor resiko kardiovaskular


o Bagi pasien yang dating dengan riwayat tekanan darah tinggi sebaiknya
diturunkan sehingga <140/80 mmHg, Hiperlipidemia (LDL <2.59 mmol/L) dan
DM (GDP <126 mg/dl) dikontrol.

Obat antiplatelet
o Aspirin 75 mg jika tiada kontraindikasi.
o Bagi pasien yang intoleren pada aspirin dapat diberikan Clopidogrel 300 mg
sebagai dosis initial yang kemudiannya diturunkan ke 75 mg/hari untuk 90 hari.

Indikasi Warfarin
o Jika didapat sumber emboli dari jantung seperti atrial fibrilasi, mitral stenosis,
dsb.
Endarectomi Karotid
o Pada kasus dengan kadar stenosis arteri carotid interna sebesar 70% dan lebih
adalah relatif aman dan dianjurkan melakukan operasi 2 minggu dari presentasi
pertama serangan.

I. PENCEGAHAN10
Pentingnya identifikasi TIA untuk pencegahan stroke, dengan cara memodifikasi faktor
risiko seperti hipertensi, diabetes, alkohol, merokok, obesiti, sindrom metabolik, aktivitas
fisik, kolesterol, diet dan obat-obatan.

Mengobati penyakit jantung yang telah ada (aritmia, penyakit katup jantung, penyakit
jantung koroner, dan gagal jantung). Memperbaiki kontrol diabetes, mengurangi asupan
alkohol berlebihan sangat dianjurkan, walaupun efek dari masing-masing kegiatan tersebut
dalam menurunkan risiko stroke masih belum jelas. Konsumsi alkohol ringan sampai sedang
menurunkan risiko penyakit jantung koroner, dan mungkin memilik efek protektif ringan pada
risiko stroke.

J. PROGNOSIS11

Risiko stroke dalam lima tahun pertama setelah TIA adalah 7% per tahun, sedangkan
risiko terbesar adalah pada tahun pertama. Bersamaan dengan peningkatan risiko infark
miokard setelah TIA, maka risiko gabungan stroke, infark miokard atau penyakit vaskular berat
lainnya adalah 9% per tahun. Hingga 15% pasien dengan stroke pertama kali memiliki riwayat
[1]
TIA. Risiko stroke atau infark miokard setelah kejadian TIA kira-kira 5% dalam waktu 1
bulan, 12% dalam tahun pertama, dan 25% dalam 5 tahun. Risiko awal stroke setelah
mengalami TIA adalah sekitar 4% pada 2 hari, 8% pada 30 hari, dan 9% pada 90 hari. Ketika
pasien dengan TIA diikuti secara prospektif, namun, angka kejadian stroke setinggi 11% pada
7 hari. Probabilitas stroke pada 5 tahun setelah TIA dilaporkan 24-29%. Selain itu, pasien
dengan TIA atau stroke memiliki risiko penyakit arteri koroner.
BAB III

KESIMPULAN

TIA atau serangan iskemik akut adalah penanda terbaik jika akan terjadinya strok karna
banyak studi dan laporang kasus yang menerangkan kejadian strok setelah beberapa hari
hingga bulan setelah kejadian TIA. Oleh itu, penyakit ini tidak boleh dipandang ringan hanya
karna gejalanya yang bertahan kurang dari 24 jam. Pelbagai terapi, penatalaksaan dan
pencegahan dan dilakukan sebelum dan selepas terjadinya TIA biar itu perubahan pola hidup
ataupun penatalaksanaan lansung berupa farmakologik ataupun tindakan.
DAFTAR PUSTAKA

1. J. Donal Easton M, Jefffrey L. Saver M. Definition and Evaluation of Ischemic Attack.


2009
2. Tubbs RS. Circle of Willis Anatomy. Medscape
3. Bradley J, Gurnell M, Wood D. Clinical Medicine Lecture Notes. Transient Ischemic
Attack. 7th Edition. 2012
4. Longmore M, Wilkinson IB, Davidson EH, Foulkes A, Mafi AR. Transient Ischemic
Attack. Oxford Handbook of Clinical Medicine. 8th Edition
5. The Mercks Manual of Medical Information. Transient Ischemic Attack.
6. Clinical Guidelines for Stroke and TIA Management, Stroke Foundation.
7. Yongjun Wang M, Yilong Wong M, Xingquan Zhao M, Ph.D. Clopidogrel with
Aspirin in Acute Minor Stroke or Transient Ischemic Attack.
8. Grame J, Hankey M. Dual Antiplatelet Therapy in Acute Transient Ischaemic Attack
and Minor Stroke. The New England Journal of Medicine 2013.
9. S. Claiborne Johnston MD, Ph.D. Transient Ischemic Attack.
10. Stephen M. Davis, Geoffrey A. Donnan. Secondary Prevention after Ischemic Stroke
or Transient Ischemic Attack.
11. A. Gregory Sorensen MHA, MD. Transient Ischemic Attack, Definition, and Risk
Stratificaation. 2012

1. J. Donal Easton M, Jeffrey L. Saver M. Definition and Evaluation of Transient Ischemic Attack.
2009:19.
2. Tubbs RS. Circle of Willis Anatomy. Medscape.
3. Bradley J, Gurnell M, Wood D. Clinical Medicine Lecture Notes. 7th Edition ed; 2012.
4. Longmore M, Wilkinson IB, Davidson EH, Foulkes A, Mafi AR. Oxford Handbook of Clinical
Medicin. 8th Edition ed: Oxford.
5. The Merck Manual of Medical Information.
6. Clinical Guidelines for Stroke and TIA Management. Stroke Foundation.
7. Yongjun Wang M, Yilong Wong M, Xingquan Zhao M, Ph.D. Clopidogrel with Aspirin in Acute
Minor Stroke or Transient Ischemic Attack.
8. Graeme J. Hankey M. Dual Antiplatelet Therapy in Acute Transient Ischaemic Attack and Minor
Stroke. The New England Journal of Medicine 2013.
9. S. Claiborne Johnston MD, Pd.D. Transient Ischemic Attack.
10. Stephen M. Davis M, Geoffrey A. Donnan M. Secondary Prevention after Ischemic Stroke or
Transient Ischemic Attack.
11. A. Gregory Sorensen MHA, MD. Transient Ischemic Attack Definition, Diagnosis, and Risk
Stratification. 2012.