Anda di halaman 1dari 27

LAPORAN PENDAHULUAN

ACUTE DECOMPENSATION HEART FAILURE


(ADHF)

A. Definisi
Acute Decompensated Heart Failure (ADHF) merupakan gagal jantung akut yang
didefinisikan sebagai serangan yang cepat (rapid onset) dari gejala gejala atau tanda
tanda akibat fungsi jantung yang abnormal. Disfungsi ini dapat berupa disfungsi sistolik
maupun diastolik, abnormalitas irama jantung, atau ketidakseimbangan preload dan
afterload. ADHF dapat merupakan serangan baru tanpa kelainan jantung sebelumnya,
atau dapat merupakan dekompensasi dari gagal jantung kronik (chronic heart failure)
yang telah dialami sebelumnya. ADHF muncul bila cardiac output tidak dapat memenuhi
kebutuhan metabolisme tubuh.
Selain itu gagal jantung dapat didefinisikan sebagai suatu sindroma klinis dimana
pasien memiliki beberapa gambaran antara lain gejala khas gagal jantung (sesak napas
saat aktifitas fisik atau saat istirahat, kelelahan, keletihan, pembengkakan pada tungkai)
dan tanda khas gagal jantung (takikardia, takipnea, pulmonary rales, efusi pleura,
peningkatan jugular venous pressure, edema perifer, hepatomegali) dan temuan objektif
pada abnormalitas struktur dan fungsi jantung saat istirahat (kardiomegali, bunyi jantung
ketiga, cardiac murmur, abnormalitas pada elektrokardiogram, penigkatan konsentrasi
natriuretic peptide)

B. Faktor Resiko
Menurut Hanafiah (2006), faktor resiko tinggi tekena penyakit ADHF yaitu

a. Orang yang menderita riwayat hipertensi


b. Obesitas
c. Pernah mengalami riwayat gagal jantung
d. Perokok berat
e. Aktivitas sangat berlebihan dan mengkonsumsi alkohol

C. Prevalensi Gagal jantung


Menurut Kemenkes 2014, secara global Penyakit Tidak Menular (PTM) penyebab
kematian nomor satu setiap tahunnya adalah penyakit kardiovaskuler. Penyakit
kardiovaskuler adalah penyakit yang disebabkan gangguan fungsi jantung dan pembuluh
darah, seperti:Penyakit Jantung Koroner, Penyakit Gagal jantung atau Payah Jantung,
Hipertensi dan Stroke. Pada tahun 2008 diperkirakan sebanyak 17,3 juta kematian
disebabkan oleh penyakit kardiovaskuler. Lebih dari 3 juta kematian tersebut terjadi sebelum
usia 60 tahun dan seharusnya dapat dicegah. Kematian dini yang disebabkan oleh
penyakit jantung terjadi berkisar sebesar 4% di negara berpenghasilan tinggi sampai dengan
42% terjadi di negara berpenghasilan rendah. Berdasarkan diagnosis dokter prevalensi
penyakit gagal jantung di Indonesia tahun 2013 sebesar 0,13% atau diperkirakan sekitar
229.696 orang, sedangkan berdasarkan diagnosis dokter/ gejala sebesar 0,3% atau
diperkirakan sekitar 530.068 orang. Berdasarkan diagnosis dokter, estimasi jumlah
penderita penyakit gagal jantung terbanyak terdapat di Provinsi Jawa Timur sebanyak
54.826 orang (0,19%), sedangkan Provinsi Maluku Utara memiliki jumlah penderita paling
sedikit, yaitu sebanyak 144 orang (0,02%). Berdasarkan diagnosis/gejala, estimasi jumlah
penderita penyakit gagal jantung terbanyak terdapat di Provinsi Jawa Barat sebanyak
96.487 orang (0,3%), sedangkan jumlah penderita paling sedikit ditemukan di Provinsi Kep.
Bangka Belitung, yaitu sebanyak 945 orang (0,1%).

D. Etiologi / FaktorPredisposisi
a. Dekompensasi pada gagal jantung kronik yang sudah ada (kardiomiopati)
b. Sindroma koroner akut
1. Infark miokardial/unstable angina pektoris dengan iskemia yang bertambah luas
dan disfungsi sistemik
2. Komplikasi kronik IMA
3. Infark ventrikel kanan
c. Krisis Hipertensi
d. Aritmia akut (takikardia ventrikuler, fibrilasi ventrikular, fibrilasi atrial, takikardia
supraventrikuler, dll)
e. Regurgitasi valvular/endokarditis/ruptur korda tendinae, perburukan regurgitasi katup
yang sudah ada
f. Stenosis katup aorta berat
g. Tamponade jantung
h. Diseksi aorta
i. Kardiomiopati pasca melahirkan
j. Faktor presipitasi non kardiovaskuler
1. Volume overload
2. Infeksi terutama pneumonia atau septikemia
3. Severe brain insult
4. Pasca operasi besar
5. Penurunan fungsi ginjal
6. Asma
7. Penyalahgunaan obat, penggunaan alkohol
8. Feokromositoma
Menurut Ridgers (2010), penyebab ADHF antara lain :
1) Disfungsi miokard (kegagalan miokardial)
Ketidakmampuan miokard untuk berkontraksi dengan sempurna mengakibatkan isi
sekuncup (stroke volume) dan curah jantung (cardiac output) menurun.
2) Beban tekanan berlebihan-pembebanan sistolik (systolic overload)
Beban sistolik yang berlebihan diluar kemampuan ventrikel (systolic overload)
menyebabkan hambatan pada pengosongan ventrikel sehingga menurunkan curah
ventrikel atau isi sekuncup.
3) Beban volum berlebihan-pembebanan diastolic (diastolic overload)
Preload yang berlebihan dan melampaui kapasitas ventrikel (diastolic overload) akan
menyebabkan volum dan tekanan pada akhir diastolic dalam ventrikel meninggi.
Prinsip Frank Starling ; curah jantung mula-mula akan meningkat sesuai dengan
besarnya regangan otot jantung, tetapi bila beban terus bertambah sampai
melampaui batas tertentu, maka curah jantung justru akan menurun kembali.
4) Peningkatan kebutuhan metabolic-peningkatan kebutuhan yang berlebihan (demand
overload)
Beban kebutuhan metabolic meningkat melebihi kemampuan daya kerja jantung di
mana jantung sudah bekerja maksimal, maka akan terjadi keadaan gagal jantung
walaupun curah jantung sudah cukup tinggi tetapi tidak mampu untuk memenuhi
kebutuhan sirkulasi tubuh.
5) Gangguan pengisian (hambatan input).
Hambatan pada pengisian ventrikel karena gangguan aliran masuk ke dalam ventrikel
atau pada aliran balik vena/venous return akan menyebabkan pengeluaran atau
output ventrikel berkurang dan curah jantung menurun.
6) Kelainan Otot Jantung
Gagal jantung paling sering terjadi pada penderita kelainan otot jantung,
menyebabkan menurunnya kontraktilitas jantung. Kondisi yang mendasari penyebab
kelainan fungsi otot mencakup arterosklerosis koroner, hipertensi arterial dan penyakit
otot degeneratif atau inflamasi.
7) Aterosklerosis Koroner
Mengakibatkan disfungsi miokardium karena terganggunya aliran darah ke otot
jantung. Terjadi hipoksia dan asidosis (akibat penumpukan asam laktat). Infark
miokardium (kematian sel jantung) biasanya mendahului terjadinya gagal jantung.
8) Hipertensi Sistemik / Pulmonal
Meningkatkan beban kerja jantung dan pada gilirannya mengakibatkan hipertropi
serabut otot jantung.
9) Peradangan dan Penyakit Miokardium
Berhubungan dengan gagal jantung karena kondisi ini secara langsung merusak
serabut jantung, menyebabkan kontraktilitas menurun.

Tabel 1 Penyebab Umum Gagal Jantung Oleh Karena Penyakit Otot Jantung
Penyakit Jantung Koroner Banyak Manifestasi
Hipertensi Sering dikaitkan dengan hipertrofi ventrikel
kanan dan fraks injeksi
Kardiomiopati Faktor genetic dan non genetic (termasuk
yang didapat seperti myocarditis)
Hypertrophic (HCM), dilated (DCM), restrictive
(RCM), arrhythmogenic right ventricular
(ARVC), yang tidak terklasifikasikan

Obat obatan - Blocker, calcium antagonists,


antiarrhythmics, cytotoxic agent

Toksin Alkohol, cocaine, trace elements (mercury,


cobalt, arsenik)
Endokrin Diabetes mellitus, hypo/hyperthyroidism,
Cushing syndrome, adrenal insufficiency,
excessive growth hormone,
phaeochromocytoma
Nutrisional Defisiensi thiamine, selenium, carnitine.
Obesitas, kaheksia
Infiltrative Sarcoidosis, amyloidosis, haemochromatosis,
penyakit jaringan ikat
Lainnya Penyakit Chagas, infeksi HIV, peripartum
cardiomyopathy, gagal ginjal tahap akhir

Sumber : Dickstein K, Cohen SA, Filippatos G, McMurray JJV, Ponikowski P, Atar D et


al. ESC Guidelines for the diagnosis and treatment of acute and chronic heart
failure 2008. European Journal of Heart Failure.

E. Klasifikasi
Gagal jantung diklasifikasikan menurut American College of Cardiology (ACC) dan
American Heart Association (AHA) terbagi atas atas 4 stadium berdasarkan kondisi
predisposisi pasien dan derajat keluhannya yaitu :
a. Stage A : Risiko tinggi gagal jantung, tetapi tanpa penyakit jantung struktural atau
tanda dan gejala gagal jantung. Pasien dalam stadium ini termasuk mereka yang
mengidap hipertensi, DM, sindroma metabolik, penyakit aterosklerosis atau
obesitas.
b. Stage B : penyakit jantung struktural dengan disfungsi ventrikel kiri yang
asimptomatis. Pasien dalam stadium ini dapat mengalami LV remodeling, fraksi
ejeksi LV rendah, riwayat IMA sebelumnya, atau penyakit katup jantung
asimptomatik.
c. Stage C : Gagal jantung simptomatis dengan tanda dan gejala gagal jantung saat ini
atau sebelumnya. Ditandai dengan penyakit jantung struktural, dyspnea, fatigue,
dan penurunan toleransi aktivitas.
d. Stage D : Gagal jantung simptomatis berat atau refrakter. Gejala dapat muncul saat
istirahat meski dengan terapi maksimal dan pasien memerlukan rawat inap.

Sedangkan menurut New York Heart Association (NYHA) dibagi menjadi 4 kelas
berdasarkan tanda dan gejala pasien, respon terapi dan status fungsional.
a) Functional Class I ( FC I ) : asimptomatik tanpa hambatan aktivitas fisik
b) Functional Class II ( FC II ) : hambatan aktivitas fisik ringan, pasien merasa
nyaman saat istirahat tetapi mengalami gejala dyspnea, fatigue, palpitasi atau
angina dengan aktivitas biasa.
c) Functional Class III ( FC III ) : hambatan aktivitas fisik nyata, pasien merasa
nyaman saat istirahat tetapi mengalami gejala dyspnea, fatigue, palpitasi atau
angina dengan aktivitas biasa ringan
d) Functional Class IV ( FC IV ) : ketidaknnyamanan saat melakukan aktivitas fisik
apapun, dan timbul gejala sesak pada aktivitas saat istirahat.

Adapun klasifikasi gagal jantung dapat dibagi menjadi gagal jantung kiri dan gagal
jantung kanan. Gagal jantung juga dapat dibagi menjadi gagal jantung akut, gagal jantung
kronis dekompensasi, serta gagal jantung kronis.
Gagal Jantung Kiri
Peningkatan tekanan atrium kiri meningkatkan tekanan vena pulmonalis dan
menyebabkan kongesti paru dan akhirnya edema alveolar, mengakibatkan sesak nafas,
batuk, dan terkadang hemoptisis.
Manifestasi klinis gagal jantung kiri yaitu : Penurunan kapasitas aktivitas, dispnu
awalnya timbul pada aktivitas namun bila gagal ventrikel kiri berlanjut dapat terjadi saat
istirahat, menyebabkan dispnue nocturnal paroksismal (paroxysmal nocturnal
dyspnoea/PND), batuk (hemoptisis), letargi dan kelelahan, penurunan nafsu makan dan
berat badan,kulit lembab, tekanan darah (tinggi, rendah, atau normal), denyut nadi (volume
normal atau rendah) atau irregular karena ektopik atau AF. Pulsus alternans dapat
ditemukan pergeseran apeks ke lateral (dilatasi LV), pada auskultasi didapat bunyi jantung
ketiga (S3), gallop dan murmur total dari regurgitasi mitral sekunder, krepitasi paru karena
edema alveolar.
Secara klasik, kongesti dan edema pulmoner yang disebabkan oleh gangguan aliran
keluar darahdari paru-paru.Berkurangnya perfusi darah renal (karena berkurangnya curah
jantung) yang menyebabkan retensi garam (dan air yang menyertai) untuk meningkatkan
volume darah.Nekrosis tubuler akut karena iskemia.Gangguan ekskresi zat sisa sehingga
terjadi azotemia renal.Berkurangnya perfusi darah pada sistem saraf pusat, yang sering
menyebabkan ensefalopati hipoksia, dengan gejala yang berkisar dari iritabilitas hingga
koma.
Gagal Jantung Kanan
Gagal jantung kanan paling sering disebabkan oleh gagal jantung kiri .Gagal jantung
kanan yang sejati dapat terjadi karena penyakit katup trikuspid atau pulmonalis atau karena
penyakit vaskular pulmoner atau penyakit intrinstik pulmoner yang menghalangi aliran keluar
darah dari ventrikel kanan.
Manifestasi gagal jantung kanan adalah :Pembengkakan pergelangan kaki, dispnu
(namun bukan ortopnu atau PND), penurunan kapasitas aktivitas, nyeri dada. Memiliki
tanda-tanda berupa denyut nadi (aritmia takikardi), peningkatan JVP, edema, hepatomegali
dan asites, gerakan bergelombang parasternal, S3 atau S4 RV, efusi pleura.
Kongesti portal, sistemik, dan edema dependen perifer, misalnya kaki, pergelangan
kaki, sakrum engan disertai efusi.Hepatomegali dengan kongesti sentrilobuler dan atrofi
hepatosit sentral. (kongesti pasif yang kronik). Splenomegali kongestif dengan dilatasi
sinusoid, perdarahan fokal, endapan hemosiderin dan fibrosis.

Gagal Jantung Sistolik
Gagal jantung sistolik (ejection fraction depressed) adalah suatu keadaan yang
menggambarkan penurunan kemampuan otot jantung untuk berkontraksi dan memompa
darah melawan perlawanan sistemik vaskular, yang biasanya meningkat. Penyakit arteri
koroner (CAD) adalah penyebab utama gagal jantung pada umumnya dan disfungsi sistolik
khususnya, terhitung untuk 60-75% dari semua kasus di negara-negara industri.Baik
hipertensi (tekanan darah tinggi) dan diabetes berinteraksi dengan kecenderungan genetik
yang meningkat untuk berkembang menjadi CAD, seperti halnya dislipidemia.
Etiologi lain termasuk noniskemik kardiomiopati idiopatik, penyakit katup jantung,
myocarditis, alkohol dan obat-obatan.Demam rheumatik tetap penyebab utama gagal
jantung di Afrika dan Asia, terutama pada penduduk muda.

Gagal Jantung Diastolik
Gagal jantung diastolik (preserved ejection fraction) adalah suatu keadaan
dimanakontraktilitas otot jantung masih utuh atau mengalami peningkatan, namun, fase
relaksasi siklus jantung terganggu.Ruangan jantung menjaditebal dan kaku.Resistensi
vaskular meningkat untuk meningkatkan volume pengisian ke jantung. Penyebab paling
umum gagal jantung diatolik adalah hipertensi, yang juga berkontribusi bagi perkembangan
penyakit arteri koroner dan disfungsi sistolik.

Pada klasifikasi Stevenson menggunakan tampilan klinis dengan melihat tanda


kongesti dan kecukupan perfusi. Kongesti didasarkan adanya ortopnea, distensi vena
juguler, ronki basah, refluks hepato jugular, edema perifer, suara jantung pulmonal yang
berdeviasi ke kiri, atau square wave blood pressure pada manuver valsava.
Status perfusi ditetapkan berdasarkan adanya tekanan nadi yang sempit, pulse
alternans, hipotensi simtomatik, ekstremitas dingin dan penurunan kesadaran. Pasien
yang mengalami kongesti disebut basah (wet) yang tidak disebut kering (dry). Pasien
dengan gangguan perfusi disebut dingin (cold) dan yang tidak disebut panas (warm).
Berdasarkan hal tersebut penderta dibagi menjadi empat kelas, yaitu:
- Kelas I (A) : kering dan hangat (dry warm)
- Kelas II (B) : basah dan hangat (wet warm)
- Kelas III (L) : kering dan dingin (dry cold)
- Kelas IV (C) : basah dan dingin (wet cold)

F. Patofisiologi
ADHF dapat muncul pada orang yang sebelumnya menderita gagal jantung kronik
asimptomatik yang mengalami dekompensasi akut atau dapat juga terjadi pada mereka
yang tidak pernah mengalami gagal jantung sebelumnya. Etiologi ADHF dapat bersumber
dari kardiovaskuler maupun non kardiovaskuler. Etiologi ini beserta dengan faktor presipitasi
lainnya akan menimbulkan kelainan atau kerusakan pada jantung yang diakibatkan oleh
proses iskemia miokard atau hipertropi remodeling otot jantung atau kerusakan katup
jantung yang dapat menyebabkan disfungsi ventrikel sehingga terjadi gangguan preload
maupun afterload sehingga menurunkan curah jantung. Bila curah jantung menurun, maka
tubuh akan mengeluarkan mekanisme neurohormonal untuk mengkompensasi penurunan
curah jantung. Mekanisme ini melibatkan sistem adrenergik, renin angiotensin dan
aldosteron sehingga terjadi peningkatan tekanan darah akibat vasokonstriksi arteriol dan
retensi natrium dan air.
Pada individu dengan remodeling pada jantungnya, mekanisme kompensasi akan
menempatkannya pada keadaan gagal jantung asimptomatik dimana jantungnya telah
mengalami disfungsi terutama ventrikel tetapi masih bisa dikompensasi agar tetap dapat
mempertahankan metabolisme dalam tubuh. Tetapi bila telah mencapai ambang batas
kompensasi, maka mekanisme ini akan terdekompensasi sehingga muncul gejala klinis
tergantung dari ventrikel yang terkena sehingga muncul ADHF.
Proses remodeling maupun iskemia miokard akan menyebabkan kontraksi miokard
menurun dan tidak efektif untuk memompa darah. Hal ini akan menimbulkan penurunan
stroke volume dan akhirnya terjadi penurunan curah jantung.
Penurunan kontraktilitas miokard pada ventrikel kiri (apabila terjadi infark di daerah
ventrikel kiri) akan menyebabkan peningkatan beban ventrikel kiri. Hal ini disebabkan karena
penurnan kontraktilitas miokard disertai dengan peningkatan venous return (aliran balik
vena). Hal ini tentunya akan meningkatkan bendungan darah di paru paru. Bendungan ini
akan menimbulkan transudasi cairan ke jaringan dan alveolus paru sehingga terjadilah
oedema paru. Oedema ini tentunya akan menimbulkan gangguan pertukaran gas di paru
paru.
Sedangkan apabila curah jantung menurun, maka secara fisiologis tubuh akan
melakukan kompensasi melalui perangsangan sistem adrenergik dan RAA untuk
mempertahankan curah jantung ke arah normal. Sedangkan apabila tubuh tidak mampu lagi
melakukan kompensasi, maka penurunan curah jantung akan memicu penurunan aliran
darah ke jaringan berlanjut. Apabila terjadi penurunan aliran darah ke ginjal, akan memicu
retensi garam dan air oleh sistem renin angiotensin aldosteron. Retensi ini akan menjadi
lebih progresif karena tidak diimbangi dengan peningkatan tekanan atrium kanan akibat
proses dekompensasi, sehingga terjadi kelebihan volume cairan yang berujung pada
oedema perifer.
Kelainan pada otot jantung karena berbagai sebab dapat menurunkan kontraktilitas
otot jantung sehingga menurunkan isi sekuncup dan kekuatan kontraksi otot jantung
sehingga terjadi penurunan curah jantung. Demikian pula pada penyakit sistemik (misal :
demam, tirotoksikosis, anemia, asidosis) menyebabkan jantung berkompensasi memenuhi
kebutuhan oksigen jaringan. Bila terjadi terus menerus, pada akhirnya jantung akan gagal
berkompensasi sehingga mengakibatkan penurunan curah jantung. Penurunan curah
jantung ini mempunyai akibat yang luas yaitu:
a) Menurunkan tekanan darah arteri pada organ vital
- Pada jantung akan terjadi iskemia pada arteri koroner yang akhirnya
menimbulkan kerusakan ventrikel yang luas.
- Pada otak akan terjadi hipoksemia otak.
- Pada ginjal terjadi penurunan haluaran urine.
Semua hal tersebut akan menimbulkan syok kardiogenik yang merupakan
stadium akhir dari gagal jantung kongestif dengan manifestasi klinis berupa
tekanan darah rendah, nadi cepat dan lemah, konfusi dan agitasi, penurunan
haluaran urine serta kulit yang dingin dan lembab.
b) Menghambat sirkulasi dan transport oksigen ke jaringan sehingga menurunkan
pembuangan sisa metabolisme sehingga terjadi penimbunan asam laktat. Pasien
akan menjadi mudah lelah.
c) Tekanan arteri dan vena meningkat
Hal ini merupakan tanda dominan ADHF. Tekanan ini mengakibatkan
peningkatan tekanan vena pulmonalis sehingga cairan mengalir dari kapiler ke
alveoli dan terjadilah odema paru. Odema paru mengganggu pertukaran gas di
alveoli sehingga timbul dispnoe dan ortopnoe. Keadaan ini membuat tubuh
memerlukan energy yang tinggi untuk bernafas sehingga menyebabkan pasien
mudah lelah. Dengan keadaan yang mudah lelah ini penderita cenderung
immobilisasi lama sehingga berpotensi menimbulkan thrombus intrakardial dan
intravaskuler. Begitu penderita meningkatkan aktivitasnya sebuah thrombus akan
terlepas menjadi embolus dan dapat terbawa ke ginjal, otak, usus dan tersering
adalah ke paru-paru menimbulkan emboli paru. Emboli sistemik juga dapat
menyebabkan stroke dan infark ginjal.
Odema paru dimanifestasikan dengan batuk dan nafas pendek disertai
sputum berbusa dalam jumlah banyak yang kadang disertai bercak darah. Pada
pasien odema paru sering terjadi Paroxysmal Nocturnal Dispnoe (PND) yaitu
ortopnoe yang hanya terjadi pada malam hari, sehingga pasien menjadi insomnia.
d) Hipoksia jaringan
Turunnya curah jantung menyebabkan darah tidak dapat mencapai jaringan dan
organ (perfusi rendah) sehingga menimbulkan pusing, konfusi, kelelahan, tidak
toleran terhadap latihan dan panas, ekstremitas dingin dan haluaran urine
berkurang (oliguri). Tekanan perfusi ginjal menurun mengakibatkan pelepasan
renin dari ginjal yang pada gilirannya akan menyebabkan sekresi aldosteron,
retensi natrium dan cairan, serta peningkatan volume intravaskuler.
e) Kegagalan ventrikel kanan mengosongkan volume darah, yang mengakibatkan
beberapa efek yaitu:
- Pembesaran dan stasis vena abdomen, sehingga terjadi distensi abdomen
yang menyebabkan terjadinya gerakan balik peristaltik, terjadi mual dan
anoreksia.
- Pembesaran vena di hepar, menyebabkan nyeri tekan dan hepatomegali
sehingga tekanan pembuluh portal meningkat, terjadi asites yang juga
merangsang gerakan balik peristaltik.
- Cairan darah perifer tidak terangkut, sehingga terjadi pitting odema di daerah
ekstrimitas bawah.
G. Pathway

Aterosklerosis koroner, hipertensi atrial, Peningkatan laju metabolisme (demam, tirotoksikosis)


penyakit otot degenerative, inflamasi
Jantung berkompensasi untuk memenuhi kebutuhan O2 jaringan
Kelainan otot jantung

Menurunnya kontraktilitas Peningkatan curah jantung, tekanan arteri meningkat

Palpitasi dan takikardi


Menurunnya isi
Menurunnya kekuatan
sekuncup Kegagalan jantung berkompensasi
kontraksi otot jantung

Penurunan curah jantung


Gagal ventrikel kiri
Gagal ventrikel kanan
Kongesti paru
Penurunan sirkulai O2 ke
Kongesti visera & jaringan perifer
Cairan darah perifer jaringan & meningkatnya
Cairan terdorong
tidak terangkut energy yang digunakan untuk
ke dalam paru
Pembesaran vena di hepar bernafas

Pembesaran & sasis vena Hepatomegali Kelebihan Penimbunan


Mudah Edema pada
abdomen volume cairan cairan dalam
lelah & bronkus
alveoli
letih
Distensi abdomen Batuk
Edema paru
Acites Intoleransi
aktifitas Bersihan jalan
nafas tidak efektif Dispneu & ortopneu

Kerusakan
pertukaran gas
H. Manifestasi Klinis
1. Sesak nafas ( dyspnea)
Muncul saat istirahat atau saat beraktivitas (dyspnea on effort)
2. Orthopnea
Sesak muncul saat berbaring, sehingga memerlukan posisi tidur setengah duduk
dengan menggunakan bantal lebih dari satu.
3. Paroxysmal Nocturnal Dyspneu ( PND ) yaitu sesak tiba-tiba pada malam hari disertai
batuk- batuk.
4. Takikardi dan berdebar- debar yaitu peningkatan denyut jantung akibat peningkatan
tonus simpatik
5. Batuk- batuk
Terjadi akibat oedema pada bronchus dan penekanan bronchus oleh atrium kiri yang
dilatasi. Batuk sering berupa batuk yang basah dan berbusa, kadang disertai bercak
darah.
6. Mudah lelah (fatigue)
Terjadi akibat curah jantung yang kurang yang menghambat jaringan dari sirkulasi
normal dan oksigen serta menurunnya pembuangan sisa katabolisme. Juga terjadi
akibat meningkatnya energi yang digunakan untuk bernafas dan insomnia yang terjadi
akibat distres pernafasan dan batuk.
7. Adanya suara jantung P2 , S3, S4 menunjukkan insufisiensi mitral akibat dilatasi bilik
kiri atau disfungsi otot papilaris.
8. Oedema (biasanya pitting edema) yang dimulai pada kaki dan tumit dan secara
bertahap bertambah ke atas disertai penambahan berat badan.
9. Pembesaran hepar
Terjadi akibat pembesaran vena di hepar.
10. Ascites.
Bila hepatomegali ini berkembang, maka tekanan pada pembuluh portal meningkat
sehingga cairan terdorong keluar rongga abdomen.
11. Nokturia (rasa ingin kencing di malam hari)
Terjadi karena perfusi ginjal dan curah jantung akan membaik saat istirahat.
12. Peningkatan tekanan vena jugularis (JVP)
Sedangkan menurut Dickstein, 2008 menyatakan gejala klinis yang dapat muncul
ketika ADHF antara lain :
Gejala utama ADHF antara lain sesak napas, konngesti, dan kelelahan yang sering tidak
spesifik untuk gagal jantung dan sirkulasi. Gejala gejala ini juga dapat disebabkan pleh
kondisi lain yang mirip dengan gejala gagal jantung, komplikasi yang diidentifikasikan pada
pasien dengan gejala ini. variasi bentuk penyakit pulmonal termasuk pneumonia, penyakit
paru reaktif dan emboli pulmonal, mungkin sangat sulit untuk dibedakan secara klinis
dengan gagal jantung.
Tabel 2. Manifestasi Klinis yang umum pada gagal jantung
Gambaran Klinis yang Dominan Gejala Tanda
Edema perifer/ kongesti Sesak napas, Edema Perifer, peningkatan
kelelahan, Anoreksia vena jugularis, edema
pulmonal, hepatomegaly,
asites, overload cairan
(kongesti), kaheksia
Edema pulmonal Sesak napas yang Crackles atau rales pada paru-
berat saat istirahat paru bagian atas, efusi,
Takikardia, takipnea
Syok kardiogenik (low output Konfusi, kelemahan, Perfusi perifer yang buruk,
syndrome) dingin pada perifer Systolic Blood Pressure (SBP)
< 90mmHg, anuria atau
oliguria
Tekanan darah tinggi (gagal Sesak napas Biasanya terjadi peningkatan
jantung hipertensif) tekanan darah, hipertrofi
ventrikel kiri
Gagal jantung kanan Sesak napas, Bukti disfungsi ventrikel kanan,
kelelahan peningkatan JVP, edema
perifer, hepatomegaly,
kongesti usus.
Sumber : Dickstein K, Cohen SA, Filippatos G, McMurray JJV, Ponikowski P, Atar D et al.
ESC Guidelines for the diagnosis and treatment of acute and chronic heart failure
2008. European Journal of Heart Failure

Menurut The Consensus Guideline in The Management of Acute Decompensated Heart


Failure tahun 2006, manifestasi klinis acute decompensated heart failure antara lain tertera
dalam tabel berikut.
Tabel 3. Gejala dan Tanda Acute Decompensated Heart Failure1
Volume Overload
1. Dispneu saat melakukan kegiatan 7. Hepatosplenomegali, hepatomegali, atau
2. Orthopnea splenomegali
3. Paroxysmal nocturnal dyspnea (PND) 8. Distensi vena jugular
4. Ronchi 9. Reflex hepatojugular
5. Cepat kenyang 10. Asites
6. Mual dan muntah 11. Edema perifer
Hipoperfusi
1. Kelelahan 4. Hipotensi
2. Perubahan status mental 5. Ekstremitas dingin
3. Penyempitan tekanan nadi 6. Perburukan fungsi ginjal

I. Diagnosis
Diagnosis gagal jantung ditegakkan berdasarkan pada kriteria utama dan atau tambahan.
a. KriteriaUtama
1. Ortopneu
2. Paroxysmal Nocturnal Dyspneu
3. Kardiomegali
4. Gallop
5. Peningkatan JVP
6. Reflekshepatojuguler
b. KriteriaTambahan
1. Edema pergelangan kaki
2. Batukmalamhari
3. Dyspneu on effort
4. Hepatomegali
5. Efusi pleura
6. Takhikardi
Diagnosis ditegakkan atas dasar adanya 2 kriteria utama, atau 1 kriteria utama disertai
2 kriteria tambahan.

J. Pemeriksaan Diagnostik
a. Laboratorium
1. Hematologi : Hb, Ht, Leukosit
2. Elektrolit : K, Na, Cl, Mg
3. Enzim Jantung (CK-MB, Troponin, LDH)
4. Gangguan fungsi ginjal dan hati : BUN, Creatinin, Urine Lengkap, SGOT, SGPT.
5. Gula darah
6. Kolesterol, trigliserida
7. Analisa Gas Darah
b. Elektrokardiografi, untukmelihatadanya :
- Penyakit jantung koroner : iskemik, infark, Pembesaran jantung ( LVH : Left
Ventricular Hypertrophy), Aritmia, Perikarditis
- EKG : Hipertrofi atrial atau ventrikuler, penyimpangan aksis, iskemia san
kerusakan pola mungkin terlihat. Disritmia mis : takhikardi, fibrilasi atrial. Kenaikan
segmen ST/T persisten 6 minggu atau lebih setelah imfark miokard menunjukkan
adanya aneurime ventricular.
c. Foto Rontgen Thorak, untuk melihat adanya :
- Edema alveolar, Edema interstitiels, Efusi pleura, Pelebaran vena pulmonalis,
Pembesaran jantung
- Untuk mengetahui adanya pembesaran jantung, penimbunan cairan di paru-paru
atau penyakit paru lainnya.
d. Echocardiogram
- Menggambarkan ruang ruang dan katup jantungdanmenggunakan gelombang
suara untuk mengetahui ukuran dan bentuk jantung, serta menilai keadaan ruang
jantung dan fungsi katup jantung. Sangat bermanfaat untuk menegakkan diagnosis
gagal jantung.
e. Radionuklir
- Mengevaluasi fungsi ventrikel kiri
- Mengidentifikasi kelainan fungsi miokard
f. Tes darah BNP
Untuk mengukur kadar hormon BNP (B-type natriuretic peptide) yang pada gagal
jantung akan meningkat.
g. Sonogram
Dapat menunjukkan dimensi pembesaran bilik, perubahan dalam fungsi/struktur katub
atau area penurunan kontraktilitas ventricular.
h. Skan jantung
Tindakan penyuntikan fraksi dan memperkirakan pergerakan dinding.
i. Kateterisasi jantung
Tekanan normal merupakan indikasi dan membantu membedakan gagal jantung sisi
kanan verus sisi kiri, dan stenosi katup atau insufisiensi, juga mengkaji potensi arteri
kororner. Zat kontras disuntikkan kedalam ventrikel menunjukkan ukuran bnormal dan
ejeksi fraksi/perubahan kontrktilitas
j. PemantauanHemodinamika (KateterisasiArteriPulmonalMultilumen), bertujuanuntuk :
o Mengetahui tekanan dalam sirkulasi jantung dan paru
o Mengetahui saturasi O2 di ruang-ruang jantung
o Biopsi endomiokarditis pada kelainan otot jantung
o Meneliti elektrofisiologis pada aritmia ventrikel berat recurrent
o Mengetahui beratnya lesi katup jantung
o Mengidentifikasi penyempitan arteri koroner
o Angiografi ventrikel kiri (identifikasi hipokinetik, aneurisma ventrikel, fungsi ventrikel
kiri)
o Arteriografi koroner (identifikasi lokasi stenosis arteri koroner)

K. Komplikasi
Komplikasi ADHF dapat berupa
1. Kerusakan atau kegagalan ginjal
Gagal jantung dapat mengurangi aliran darah ke ginjal, yang akhirnya dapat
menyebabkan gagal ginjal jika tidak di tangani.Kerusakan ginjal dari gagal jantung dapat
membutuhkan dialysis untuk pengobatan.
2. Masalah katup jantung
Gagal jantung menyebabkan penumpukan cairan sehingga dapat terjadi kerusakan
pada katup jantung.
3. Kerusakan hati
Gagal jantung dapat menyebabkan penumpukan cairan yang menempatkan terlalu
banyak tekanan pada hati.Cairan ini dapat menyebabkab jaringan parut yang
mengakibatkanhati tidak dapat berfungsi dengan baik.
4. Serangan jantung dan stroke.
Karena aliran darah melalui jantung lebih lambat pada gagal jantung daripada di
jantung yang normal, maka semakin besar kemungkinan Anda akan mengembangkan
pembekuan darah, yang dapat meningkatkan risiko terkena serangan jantung atau
stroke.

L. Penatalaksanaan
Tujuan dasar penatalaksanaan pasien dengan gagal jantung adalah :
a. Mendukung istirahat untuk mengurangi beban kerja jantung.
b. Meningkatkan kekuatan dan efisiensi kontraksi jantung dengan bahan- bahan
farmakologis
c. Menghilangkan penimbunan cairan tubuh berlebihan dengan terapi diuretik , diet dan
istirahat.
d. Menghilangkan faktor pencetus ( anemia, aritmia, atau masalah medis lainnya ).
e. Menghilangkan penyakit yang mendasarinya baik secara medis maupun bedah.

Penatalaksanaan sesuai klasifikasi gagal jantung adalah sebagai berikut :


FC I : Non farmakologi
FC II & III : Diuretik, digitalis, ACE inhibitor, vasodilator, kombinasi diuretik, digitalis.
FC IV : Kombinasi diuretik, digitalis, ACE inhibitor seumur hidup.

Terapi non farmakologis meliputi :


Diet rendah garam ( pembatasan natrium )
Pembatasan cairan
Mengurangi berat badan
Menghindari alcohol
Manajemen stress
Pengaturan aktivitas fisik
Terapi farmakologis meliputi :
Digitalis, untuk meningkatkan kekuatan kontraksi jantung dan memperlambat frekuensi
jantung. Misal : digoxin.
Diuretik, untuk memacu ekskresi natrium dan air melalui ginjal serta mengurangi
edema paru. Misal : furosemide ( lasix ).
Vasodilator, untuk mengurangi impedansi ( tekanan ) terhadap penyemburan darah
oleh ventrikel. Misal : natrium nitropusida, nitrogliserin.
Angiotensin Converting Enzyme inhibitor ( ACE inhibitor ) adalah agen yang
menghambat pembentukan angiotensin II sehingga menurunkan tekanan darah. Obat
ini juga menurunkan beban awal ( preload ) dan beban akhir ( afterload ). Misal :
captopril, quinapril, ramipril, enalapril, fosinopril,dll.
Inotropik ( Dopamin dan Dobutamin )
Dopamin digunakan untuk meningkatkan tekanan darah , curah jantung dan produksi
urine pada syok kardiogenik.
Dobutamin menstimulasi adrenoreseptor di jantung sehingga meningkatkan
kontraktilitas dan juga menyebabkan vasodilatasi sehingga mengakibatkan penurunan
tekanan darah. Dopamin dan dobutamin sering digunakan bersamaan.
M. KONSEP DASAR ASUHAN KEPERAWATAN INTENSIF
1. PENGKAJIAN
a. Pengkajian Primer
Airway
Kepatenan jalan nafas meliputi pemeriksaan obstruksi jalan nafas, adanya benda
asing, adanya suara nafas tambahan.
Breathing
Frekuensi nafas, apakah ada penggunaan otot bantu nafas, retraksi dada, adanya
sesak nafas, palpasi pengembangan paru, auskultasi suara nafas, kaji adanya suara
nafas tambahan.
Circulation
Pengkajian mengenai volume darah dan cardiac output serta adanya perdarahan.
pengkajian juga meliputi status hemodinamik, warna kulit, nadi.
b. Pengkajian Sekunder
1. Aktivitas/istirahat
a. Gejala : Keletihan/kelelahan terus menerus sepanjang hari, insomnia,
nyeri dada dengan aktivitas, dispnea pada saat istirahat.
b. Tanda : Gelisah, perubahan status mental mis : letargi, tanda vital
berubah pada aktivitas.
2. Sirkulasi
a. Gejala : Riwayat HT, IM baru/akut, episode GJK sebelumnya, penyakit
jantung, bedah jantung , endokarditis, anemia, syok septik, bengkak pada
kaki, telapak kaki, abdomen.
b. Tanda : TD ; mungkin rendah (gagal pemompaan), Tekanan Nadi ;
mungkin sempit, Irama Jantung ; Disritmia, Frekuensi jantung ; Takikardia
, Nadi apical ; PMI mungkin menyebar dan merubah, posisi secara inferior
ke kiri, Bunyi jantung ; S3 (gallop) adalah diagnostik, S4 dapat, terjadi, S1
dan S2 mungkin melemah, Murmur sistolik dan diastolic, Warna ;
kebiruan, pucat abu-abu, sianotik, Punggung kuku ; pucat atau sianotik
dengan pengisian, kapiler lambat, Hepar ; pembesaran/dapat teraba,
Bunyi napas ; krekels, ronkhi, Edema ; mungkin dependen, umum atau
pitting , khususnya pada ekstremitas.
3. Integritas ego
a. Gejala : Ansietas, kuatir dan takut. Stres yang berhubungan dengan
penyakit/keperihatinan finansial (pekerjaan/biaya perawatan medis)
b. Tanda : Berbagai manifestasi perilaku, mis : ansietas, marah, ketakutan
dan mudah tersinggung.
4. Eliminasi
a. Gejala : Penurunan berkemih, urine berwana gelap, berkemih malam hari
(nokturia), diare/konstipasi.
5. Nutrisi
a. Gejala : Kehilangan nafsu makan, mual/muntah, penambhan berat badan
signifikan, pembengkakan pada ekstremitas bawah, pakaian/sepatu
terasa sesak, diet tinggi garam/makanan yang telah diproses dan
penggunaan diuretic.
b. Tanda : Penambahan berat badan cepat dan distensi abdomen (asites)
serta edema (umum, dependen, tekanan dn pitting).
6. Higiene
a. Gejala : Keletihan/kelemahan, kelelahan selama aktivitas Perawatan diri.
b. Tanda : Penampilan menandakan kelalaian perawatan personal.
7. Neurosensori
a. Gejala : Kelemahan, pening, episode pingsan.
b. Tanda : Letargi, kusut pikir, diorientasi, perubahan perilaku dan mudah
tersinggung.
8. Nyeri/Kenyamanan
a. Gejala : Nyeri dada, angina akut atau kronis, nyeri abdomen kanan atas
dan sakit pada otot.
b. Tanda : Tidak tenang, gelisah, focus menyempit danperilaku melindungi
diri.
9. Pernapasan
a. Gejala : Dispnea saat aktivitas, tidur sambil duduk atau dengan beberapa
bantal, batuk dengn/tanpa pembentukan sputum, riwayat penyakit kronis,
penggunaan bantuan pernapasan.
b. Tanda :
1) Pernapasan; takipnea, napas dangkal, penggunaan otot asesori
pernpasan.
2) Batuk : Kering/nyaring/non produktif atau mungkin batuk terus
menerus dengan/tanpa pemebentukan sputum.
3) Sputum ; Mungkin bersemu darah, merah muda/berbuih (edema
pulmonal)
4) Bunyi napas ; Mungkin tidak terdengar.
5) Fungsi mental; Mungkin menurun, kegelisahan, letargi.
6) Warna kulit ; Pucat dan sianosis.
10. Interaksi sosial
a. Gejala : Penurunan keikutsertaan dalam aktivitas sosial yang biasa
dilakukan.

2. DIAGNOSA KEPERAWATAN
1) Penurunan curah jantung berhubungan dengan Perubahan kontraktilitas
miokardial/perubahan inotropik.
2) Bersihan jalan nafas tidak efektif berhubungan dengan penurunan reflek batuk,
penumpukan secret.
3) Gangguan pertukaran gas berhubungan dengan edema paru
4) Kelebihan volume cairan berhubungan dengan menurunnya laju filtrasi glomerulus,
meningkatnya produksi ADH dan retensi natrium/air, berhubungan dengan
meningkatnya beban awal, penurunan curah jantung sekunder terhadap gagal
jantung d/d peningkatan berat badan, odema, asites, hepatomegali, bunyi nafas
krekels, wheezing.
5) Intoleransi aktivitas berhubungan dengan ketidakseimbangan antara suplai
oksigen/kebutuhan, kelemahan d/d pasien mengatakan letih terus menerus
sepanjang hari, sesak nafas saat aktivitas, tanda vital berubah saat beraktifitas.
6) Perubahan perfusi jaringan perifer b/d penurunan aliran darah didaerah perifer
sekunder terhadap penurunan curah jantung d/d pengisisan kapiler lambat, warna
kuku pucat atau sianosis.
7) Nyeri b/d iskemia jaringan d/d sakit pada dada, sakit pada perut kanan atas, sakit
pada otot, tidak tenang, gelisah, tampak meringis, takikardia
8) Ansietas b/d gangguan oksigenasi jaringan, stress akibat kesulitan bernafas dan
pengetahuan bahwa jantung tidak berfungsi dengan baik d/d cemas, takut,
khawatir, stress yang berhubungan dengan penyakit, gelisah, marah, mudah
tersinggung.
9) Perubahan pola tidur b/ d sering terbangun sekunder terhadap gangguan
pernafasan ( sesak, batuk) d/d letargi, sulit tidur, sesak nafas dan batuk saat tidur.

3. INTERVENSI

Diagnosa Tujuan dan Kriteria


No. Intervensi
keperawatan hasil
1. Penurunan NOC : NIC : Cardiac Care
curah jantung
berhubungan 1. Cardiac Pump 1. Evaluasi adanya nyeri dada (intensitas,lokasi, durasi)
dengan effectiveness 2. Catat adanya disritmia jantung
Perubahan 2. Circulation Status 3. Catat adanya tanda dan gejala penurunan cardiac
kontraktilitas 3. Vital Sign Status output
miokardial/peru 4. Monitor status kardiovaskuler
Setelah diberikan 5. Monitor status pernafasan yang menandakan gagal
bahan asuhan keperawatan
inotropik. jantung
selama .x. 6. Monitor abdomen sebagai indicator penurunan perfusi
diharapkan tanda vital 7. Monitor balance cairan
dalam batas yang dapat 8. Monitor adanya perubahan tekanan darah
diterima (disritmia 9. Monitor respon pasien terhadap efek pengobatan
terkontrol atau hilang) antiaritmia
dan bebas gejala gagal 10. Atur periode latihan dan istirahat untuk menghindari
jantung. kelelahan
Kriteria Hasil: 11. Monitor toleransi aktivitas pasien
1. Tanda Vital dalam 12. Monitor adanya dyspneu, fatigue, tekipneu dan
rentang normal ortopneu
13. Anjurkan untuk menurunkan stress
(Tekanan darah,
Nadi, respirasi) Vital Sign Monitoring
2. Dapat mentoleransi
aktivitas, tidak ada 1. Monitor TD, nadi, suhu, dan RR
kelelahan 2. Catat adanya fluktuasi tekanan darah
3. Tidak ada edema 3. Monitor VS saat pasien berbaring, duduk, atau berdiri
paru, perifer, dan 4. Auskultasi TD pada kedua lengan dan bandingkan
tidak ada asites 5. Monitor TD, nadi, RR, sebelum, selama, dan setelah
4. Tidak ada aktivitas
penurunan 6. Monitor kualitas dari nadi
kesadaran 7. Monitor adanya puls paradoksus
8. Monitor adanya puls alterans
9. Monitor jumlah dan irama jantung
10. Monitor bunyi jantung
11. Monitor frekuensi dan irama pernapasan
12. Monitor suara paru
13. Monitor pola pernapasan abnormal
14. Monitor suhu, warna, dan kelembaban kulit
15. Monitor sianosis perifer
16. Monitor adanya cushing triad (tekanan nadi yang
melebar, bradikardi, peningkatan sistolik)
17. Identifikasi penyebab dari perubahan vital sign

2. Bersihan jalan NOC : NIC : Airway suction


nafas tidak
efektif 1. Respiratory status : 1.Pastikan kebutuhan oral / tracheal suctioning
berhubungan Ventilation 2.Auskultasi suara nafas sebelum dan sesudah
dengan 2. Respiratory status : suctioning.
penurunan Airway patency 3. Informasikan pada klien dan keluarga tentang
reflek batuk, 3. Aspiration Control suctioning
penumpukan 4. Minta klien nafas dalam sebelum suction dilakukan.
Setelah diberikan 5. Berikan O2 dengan menggunakan nasal untuk
secret. asuhan keperawatan memfasilitasi suksion nasotrakeal
selama .x. 6. Gunakan alat yang steril sitiap melakukan tindakan
diharapkan klien dapat 7. Anjurkan pasien untuk istirahat dan napas dalam
menunjukkan setelah kateter dikeluarkan dari nasotrakeal
keefektifan jalan napas 8. Monitor status oksigen pasien
Kriteria Hasil : 9. Ajarkan keluarga bagaimana cara melakukan suction
1. Mendemonstrasikan 10. Hentikan suksion dan berikan oksigen apabila pasien
batuk efektif dan menunjukkan bradikardi, peningkatan saturasi O2, dll.
suara nafas yang Airway Management
bersih, tidak ada
sianosis dan 1. Buka jalan nafas, guanakan teknik chin lift atau jaw
dyspneu (mampu thrust bila perlu
mengeluarkan 2. Posisikan pasien untuk memaksimalkan ventilasi
sputum, mampu 3. Identifikasi pasien perlunya pemasangan alat jalan
bernafas dengan nafas buatan
mudah, tidak ada 4. Pasang mayo bila perlu
pursed lips) 5. Lakukan fisioterapi dada jika perlu
2. Menunjukkan jalan 6. Keluarkan sekret dengan batuk atau suction
nafas yang paten 7. Auskultasi suara nafas, catat adanya suara tambahan
(klien tidak merasa 8. Lakukan suction pada mayo
tercekik, irama 9. Berikan bronkodilator bila perlu
nafas, frekuensi 10. Berikan pelembab udara Kassa basah NaCl Lembab
pernafasan dalam 11. Atur intake untuk cairan mengoptimalkan
rentang normal, keseimbangan.
tidak ada suara 12. Monitor respirasi dan status O2
nafas abnormal)
3. Mampu
mengidentifikasikan
dan mencegah
factor yang dapat
menghambat jalan
nafas

3. Gangguan NOC : NIC : Airway Management


pertukaran gas
berhubungan 1. Respiratory Status : 1. Pasang mayo bila perlu
dengan edema Gas exchange 2. Lakukan fisioterapi dada jika perlu
paru 2. Respiratory Status : 3. Keluarkan sekret dengan batuk atau suction
ventilation 4. Auskultasi suara nafas, catat adanya suara tambahan
3. Vital Sign Status 5. Lakukan suction pada mayo
6. Berika bronkodilator bial perlu
Setelah diberikan 7. Berikan pelembab udara
asuhan keperawatan 8. Atur intake untuk cairan mengoptimalkan
selama .x. keseimbangan.
diharapkan gangguan 9. Monitor respirasi dan status O2
pertukaran gas teratasi
Respiratory Monitoring
Kriteria Hasil :
1. Monitor rata rata, kedalaman, irama dan usaha
1. Mendemonstrasikan respirasi
peningkatan 2. Catat pergerakan dada,amati kesimetrisan,
ventilasi dan penggunaan otot tambahan, retraksi otot
oksigenasi yang supraclavicular dan intercostals
adekuat 3. Monitor suara nafas, seperti dengkur
2. Memelihara 4. Monitor pola nafas : bradipena, takipenia, kussmaul,
kebersihan paru hiperventilasi, cheyne stokes, biot
paru dan bebas dari 5. Catat lokasi trakea
tanda tanda distress 6. Monitor kelelahan otot diagfragma (gerakan
pernafasan paradoksis)
3. Mendemonstrasikan 7. Auskultasi suara nafas, catat area penurunan / tidak
batuk efektif dan adanya ventilasi dan suara tambahan
suara nafas yang 8. Tentukan kebutuhan suction dengan mengauskultasi
bersih, tidak ada crakles dan ronkhi pada jalan napas utama
sianosis dan 9. auskultasi suara paru setelah tindakan untuk
dyspneu (mampu mengetahui hasilnya
mengeluarkan
sputum, mampu
bernafas dengan
mudah, tidak ada
pursed lips)
4. Tanda tanda vital
dalam rentang
normal
4. Kelebihan NOC : NIC : Fluid management
volume cairan
berhubungan 1. Electrolit and acid 1. Timbang popok/pembalut jika diperlukan
dengan base balance 2. Pertahankan catatan intake dan output yang akurat
menurunnya 2. Fluid balance 3. Pasang urin kateter jika diperlukan
laju filtrasi 3. Hydration 4. Monitor hasil Lab yang sesuai dengan retensi cairan
glomerulus, (BUN, Hmt , osmolalitas urin )
Setelah diberikan 5. Monitor status hemodinamik termasuk CVP, MAP,
meningkatnya asuhan keperawatan
produksi ADH PAP, dan PCWP
selama .x. 6. Monitor vital sign
dan retensi
diharapkan 7. Monitor indikasi retensi / kelebihan cairan (cracles,
natrium/air. keseimbangan volume CVP , edema, distensi vena leher, asites)
cairan dapat 8. Kaji lokasi dan luas edema
dipertahankan 9. Monitor masukan makanan/cairan dan hitung intake
Kriteria hasil kalori harian
1. Terbebas dari 10. Monitor status nutrisi
edema, efusi, 11. Berikan diuretik sesuai interuksi
anaskara 12. Batasi masukan cairan pada keadaan hiponatrermi
2. Bunyi nafas bersih, dilusi dengan serum Na < 130 mEq/L
tidak ada dyspneu/ 13. Kolaborasi dokter jika tanda cairan berlebih muncul
ortopneu memburuk
3. Terbebas dari
distensi vena Fluid Monitoring
jugularis, reflek
hepatojugular (+) 1. Tentukan riwayat jumlah dan tipe intake cairan dan
4. Memelihara tekanan eliminasi
vena sentral, 2. Tentukan kemungkinan faktor resiko dari ketidak
tekanan kapiler seimbangan cairan (Hipertermia, terapi diuretik,
paru, output jantung kelainan renal, gagal jantung, diaporesis, disfungsi
dan vital sign dalam hati, dll )
batas normal 3. Monitor berat badan
5. Terbebas dari 4. Monitor serum dan elektrolit urine
kelelahan, 5. Monitor serum dan osmilalitas urine
kecemasan atau 6. Monitor BP, HR, dan RR
kebingungan 7. Monitor tekanan darah orthostatik dan perubahan
6. Menjelaskan irama jantung
indikator kelebihan 8. Monitor parameter hemodinamik infasif
cairan 9. Catat secara akutar intake dan output
10. Monitor adanya distensi leher, rinchi, eodem perifer
dan penambahan BB
11. Monitor tanda dan gejala dari edema
12. Beri obat yang dapat meningkatkan output urin

5. Intoleransi NOC : NIC : Energy Management


aktivitas
1. Energy Conservation 1. Observasi adanya pembatasan klien dalam melakukan
berhubungan 2. Self Care : ADLs aktivitas
dengan 2. Dorong anal untuk mengungkapkan perasaan terhadap
kelemahan Setelah diberikan keterbatasan
asuhan keperawatan 3. Kaji adanya factor yang menyebabkan kelelahan
selama .x. 4. Monitor nutrisi dan sumber energi yang adekuat
diharapkan terjadi
5. Monitor pasien akan adanya kelelahan fisik dan emosi
peningkatan toleransi secara berlebihan
pada klien setelah 6. Monitor respon kardiovaskuler terhadap aktivitas
dilaksanakan tindakan 7. Monitor pola tidur dan lamanya tidur/istirahat pasien
keperawatan selama di
RS Activity Therapy
Kriteria Hasil :
1. Kolaborasikan dengan Tenaga Rehabilitasi Medik
1. Berpartisipasi dalam dalam merencanakan progran terapi yang tepat.
aktivitas fisik tanpa 2. Bantu klien untuk mengidentifikasi aktivitas yang
disertai peningkatan mampu dilakukan
tekanan darah, nadi 3. Bantu untuk memilih aktivitas konsisten yangsesuai
dan RR dengan kemampuan fisik, psikologi dan social
2. Mampu melakukan 4. Bantu untuk mengidentifikasi dan mendapatkan
aktivitas sehari hari sumber yang diperlukan untuk aktivitas yang
(ADLs) secara diinginkan
mandiri 5. Bantu untuk mendpatkan alat bantuan aktivitas seperti
kursi roda, dll
6. Bantu untuk mengidentifikasi aktivitas yang disukai
7. Bantu klien untuk membuat jadwal latihan di waktu
luang
8. Bantu pasien/keluarga untuk mengidentifikasi
kekurangan dalam beraktivitas
9. Sediakan penguatan positif bagi yang aktif beraktivitas
10. Bantu pasien untuk mengembangkan motivasi diri dan
penguatan
11. Monitor respon fisik, emoi, social dan spiritual

4. IMPLEMENTASI
Implementasi dilaksanakan sesuai dengan intervensi yang telah dilaksanakan.
5. EVALUASI
Dx 1 : Tanda vital dalam batas yang dapat diterima (disritmia terkontrol atau hilang)
Dx 2 : Kepatenan jalan nafas pasien terjaga
Dx 3 : Dapat mempertahankan tingkat oksigen yang adekuat
Dx 4 : Keseimbangan volume cairan dapat dipertahankan
Dx 5 : Terjadi peningkatan toleransi pada klien
DAFTAR PUSTAKA

Arif Mansjoer. Kapita Selekta Kedokteran. Jilid 1. Jakarta : Media Aesculapius ; 2000
Baradero. M, Dayrit. M. W, Siswadi. Y. 2008. Seri Asuhan Keperawatan Klien Gangguan
Kardiofaskuler. EGC. Jakarta
Doenges. M.E, Moorhouse. M. F, Geissler. A.C. 2012. Rencana Asuhan Keperawatan Edisi 3.
EGC. Jakarta

Dickstein K, Cohen SA, Filippatos G, McMurray JJV, Ponikowski P, Atar D et al. ESC
Guidelines for the diagnosis and treatment of acute and chronic heart failure 2008.
European Journal of Heart Failure [serial on the internet]. 2008 Aug [diakses 2017
Januari 15]. Available from http://eurjhf.oxfordjournals.org/content/10/10/933.full.pdf
#page= 1&view=FitH.
Kasuari, Asuhan Keperawatan Sistem Pencernaan dan Kardiovaskuler Dengan
Pendekatan Patofisiology, Magelang, Poltekes Semarang PSIK Magelang, 2002
Kirk JD. Acute Decompensated Hheart Failure: Nnovel Approaches To Cclassification Aand
Treatment. [monograph on the internet]. Philadelphia : Departement of Emergency
Medicine University of Pennsylvania; 2004 [diakses 2017 Januari 15]. Available from
www.emcreg.org.
Lynda Juall Carpenito. Handbook Of Nursing Diagnosis. Edisi 8. Jakarta : EGC ; 2001
Sandra M. Nettina , Pedoman Praktik Keperawatan, Jakarta, EGC, 2002
Smeltzer, S.C. & Bare, B.G. Brunner and Suddarths Textbook of Medical Surgical Nursing.
8th Edition. Alih bahasa : Waluyo, A. Jakarta: EGC; 2000 (Buku asli diterbitkan tahun
1996)
Suyono, S, et al. Buku ajar ilmu penyakit dalam. Edisi ketiga. Jakarta: Balai Penerbit FKUI;
2001