Anda di halaman 1dari 36

BAB I

PENDAHULUAN

Malaria merupakan salah satu penyakit yang menjadi ancaman masyarakat di


daerah tropis dan sub tropis terutama pada bayi, anak balita dan ibu melahirkan. Di
seluruh dunia setiap tahunnya ditemukan 500 juta kasus malaria yang mengakibatkan
1 juta orang meninggal dunia. Di Indonesia, menurut hasil Survei Kesehatan Rumah
Tangga (SKRT) tahun 2001, 70 juta penduduk tinggal di daerah endemik malaria dan
56,3 juta penduduk diantaranya tinggal pada daerah endemik malaria sedang sampai
tinggi dengan 15 juta kasus malaria klinis.1
Penyakit malaria ini disebabkan oleh parasit plasmodium. Ada 4 tipe
plasmodia penyebab Malaria yaitu P.falciparum, P.vivax, P.Ovale dan P.Malaria.
P.falciparum merupakan penyebab infeksi berat bahkan dapat menimbulkan suatu
variasi manifestasi-manifestasi klinis akut dan jika tidak diobati, dapat menyebabkan
kematian.2,3
Malaria terjadi akibat invasi eritrosit oleh masing-masing dari 4 spesies
parasir protozoa dari genus Plasmodium. Karakteristik ditandai dengan demam tinggi
yang sering hilang timbul dan dengan anemia serta pembesaran limpa.2
Walaupun upaya penanggulangan malaria sejak lama dilaksanakan, namun
dalam beberapa tahun terakhir terutama sejak krisis ekonomi 1997 daerah endemis
malaria bertambah luas, bahkan menimbulkan Kejadian Luar Biasa (KLB) pada
daerah-daerah yang telah berhasil menanggulangi malaria. Kondisi tersebut
diperberat dengan semakin luasnya daerah yang resisten terhadap obat anti malaria
yang selama ini digunakan yaitu klorokuin bahkan juga sulfadoksin-pyremethamin
yang lebih dikenal dengan fansidar.1
Untuk mengantisipasi hal itu, Depkes sejak tahun lalu telah mengimpor obat
anti malaria dari China yang berasal dari tumbuh-tumbuhan berupa kombinasi
derivate artemisinin seperti kombinasi antara artesunate dan amodiaquine tablet untuk

1
pengobatan malaria falciparum tanpa komplikasi serta injeksi Arthemether untuk
pengobatan malaria berat. Obat ini terbukti efektif dan efisien untuk penanggulangan
malaria di China dan Vietnam. Pengobatan malaria dengan kombinasi derivate
artemisinin ini telah diujicobakan di beberapa wilayah yang resisten klorokuin.1

2
BAB II
MALARIA

2.1
Definisi
Malaria adalah penyakit infeksi yang disebabkan oleh parasit Plasmodium
yang hidup dan berkembang biak dalam sel darah manusia.4
2.2
Etiologi
Malaria biasanya diperoleh sebagai akibat gigitan nyamuk-nyamuk anopheles
betina yang sebelumnya terinfeksi. Pada keadaan lain, malaria berkembang pasca
penularan transplasenta atau sesudah transfusi darah terinfeksi.2
Spesies Plasmodium pada manusia adalah :5,6
1. Plasmodium falciparum, penyebab malaria tropika
2. Plasmodium vivax, penyebab malaria tertiana
3. Plasmodium malariae, penyebab malaria malariae (quartana)
4. Plasmodium ovale, penyebab malaria ovale
Seseorang dapat terinfeksi lebih dari satu jenis Plasmodium, dikenal sebagai
infeksi campuran/ majemuk (mixed infection). Pada umumnya paling banyak
dijumpai dua jenis Plasmodium, yaitu campuran antara Plasmodium falciparum dan
Plasmodium vivax atau Plasmodium malariae. Kadang-kadang dijumpai tiga jenis
Plasmodium sekaligus, meskipun hal ini jarang terjadi. Infeksi campuran biasanya
terdapat di daerah dengan angka penularan tinggi.3
2.3
Epidemiologi
Penyebaran malaria terjadi dalam wilayah-wilayah yang terbentang luas
meliputi belahan bumi utara dan selatan, antara 640 Lintang Utara (kota Archangel di
Rusia) dan 320 Lintang Selatan (kota Cordoba, Argentina). Penyebaran malaria dapat
berlangsung pada ketinggian wilayah yang sangat bervariasi, dari 400 meter di bawah
permukaan laut, misalnya Laut Mati, dan 2.600 meter di atas permukaan laut

3
misalnya di Londiani, Kenya, atau 2.800 meter di atas permukaan laut, misalnya di
Cochabamba, Bolivia.7
Plasmodium vivax mempunyai wilayah penyebaran paling luas, dari wilayah
beriklim dingan, subtropics, sampai wilayah berilkim tropis. Plasmodium falciparum
jarang ditemukan di wilayah beriklim dingin, tetapi paling sering ditemukan pada
wilayah tropis. Di Indonesia, secara umum spesies yang paling sering ditemukan
adalah Plasmodium falciparum dan Plasmodium vivax. Plasmodium malariae jarang
ditemukan, sedangkan Plasmodium ovale lebih jarang lagi. Penemuannya pernah
dilaporkan dari Flores, Timor dan Irian Jaya.7
Estimasi WHO memperkirakan saat ini kira-kira 2,5 milyar manusia di dunia
tinggal atau hidup di wilayah-wilayah endemis malaria. Di wilayah Afrika sebelah
selatan Gurun Sahara, kira-kira 275 juta dari 500 juta penduduknya terinfeksi malaria.
100 juta di antaranya dengan gejala-gejala klinis. Dalam wilayah endemis yang luas
itu setiap tahun sebanyak 1 juta orang - kebanyakan anak-anak meninggal karena
penyakit malaria. Di luar benua Afrika, kira-kira 100.000 orang meninggal setiap
tahun karena malaria. Di wilayah-wilayah endemis dunia malaria menurunkan taraf
hidup manusia, terutama anak-anak dan ibu-ibu hamil dan ibu menyusui, serta
merendahkan kualitas sumber daya manusia yang mestinya masih produktif. 7
Di Indonesia terdapat 15 juta kasus malaria dengan 38.000 kematian setiap
tahunnya (Survei Kesehatan Rumah Tangga, 2001). Diperkirakan 35 % penduduk
Indonesia tinggal di daerah yang beresiko tertular malaria. Dari 293 Kabupaten/ Kota
yang ada di Indonesia, 167 Kabupaten/ Kota merupakan wilayah endemis malaria.
Upaya penanggulangan malaria telah menunjukkan keberhasilan pada beberapa
periode, tetapi kasus malaria kembali menunjukkan peningkatan mulai dari tahun
1997 s/d 2004.4

Berapa sesungguhnya angka morbiditas malaria di suatu wilayah sering sulit


atau tidak mungkin diukur. Di antara indeks malariometrik standar yang dipakai
untuk mengukurnya adalah :

4
1.
Angka limpa atau spleen rate, yaitu persentase anak-anak berumur 2-9
tahun yang mempunyai pembesaran limpa yang bisa diraba.
2.
Angka parasit atau parasit rate, yaitu persentase penduduk yang dalam
darahnya mengandung parasit malaria (parasitemia).7
Berdasarkan besarnya angka limpa yang disurvei pada suatu wilayah, dikenal
empat kemungkinan endemisitas malaria.
1.
Hipoendemik, bila angka limpa pada anak-anak 2-9 tahun tidak
melampaui 10%
2.
Mesoendemik, bila angka limpa pada anak-anak 2-9 tahun antara 11 % -
50 %
3.
Hiperendemik, bila angka limpa pada anak-anak 2-9 tahun di atas 20 %,
angka limpa pada orang dewasa juga tinggi, tetapi toleransi orang dewasa
terhadap infeksi rendah.
4.
Holoendemik, bila angka limpa pada anak-anak 2-9 tahun selalu di atas 75
%, angka limpa orang dewasa rendah, toleransi orang dewasa terhadap
infeksi tinggi.6,7
2.4
Vektor
Nyamuk Anophellini berperan sebagai vektor penyakit malaria. Nyamuk
Anophellini yang berperan hanya genus Anopheles. Di seluruh dunia, genus
Anopheles ini diketahui jumlahnya kira-kira 2000 spesies, diantaranya 60 spesies
diketahui sebagai vector malaria. Jumlah nyamuk Anophelini di Indonesia yang
diketahui kira-kira 80 spesies dan 16 spesies telah dibuktikan berperan sebagai vektor
malaria, yang berbeda-beda dari satu daerah ke daerah lain tergantung macam-macam
faktor, seperti penyebaran geografik, iklim dan tempat perindukan. Aktivitas nyamuk
Anophelini sangat dipengaruhi oleh kelembaban udara dan suhu. Umumnya
Anophelini aktif menghisap darah hospes pada malam hari atau sejak senja sampai
dini hari. Jarak terbang Anophelini biasanya 0,5 3 km, dapat dipengaruhi oleh
transportasi dan kencangnya angin. Umur nyamuk Anophelini di alam bebas belum
banyak diketahui, tetapi di laboratorium dapat mencapai 3 5 minggu.8

5
2.5
Siklus Hidup Plasmodium
Parasit malaria memerlukan dua hospes untuk siklus hidupnya, yaitu manusia
dan nyamuk anopheles :
1. Siklus pada manusia
Pada waktu nyamuk anopheles infektif menghisap darah manusia, sporozoit
yang berada di kelenjar liur nyamuk akan masuk ke dalam peredaran darah selama
lebih kurang 1/2 jam. Setelah itu sporozoit akan masuk ke dalam sel hati dan menjadi
tropozoit hati. Kemudian berkembang menjadi skizon hati yang terdiri dari 10.000
30.000 merozoit hati (tergantung spesiesnya). Siklus ini disebut siklus eksoeritrositer
yang berlangsung selama lebih kurang 2 minggu. Pada P.vivax dan P.ovale, sebagian
tropozoit hati tidak langsung berkembang menjadi skizon, tetapi ada yang menjadi
bentuk dormant yang disebut hipnozoit. Hipnozoit tersebut dapat tinggal di dalam sel
hati selama berbulan-bulan sampai bertahun-tahun. Pada suatu saat bila imunitas
tubuh menurun, akan menjadi aktif sehingga dapat menimbulkan relaps (kambuh).4
Merozoit yang berasal dari skizon hati yang pecah akan masuk ke
peredaran darah dan menginfeksi sel darah merah. Di dalam sel darah merah, parasit
tersebut berkembang dari stadium tropozoit sampai skizon (8-30 merozoit, tergantung
spesiesnya). Proses perkembangan aseksual ini disebut skizogoni. Selanjutnya
eritrosit yang terinfeksi (skizon) pecah dan merozoit yang keluar akan menginfeksi
sel darah merah lainnya. Siklus ini disebut siklus eritrositer.4
Setelah 2 3 siklus skizogoni darah, sebagian merozoit yang
menginfeksi sel darah merah akan membentuk stadium seksual (gametosit jantan dan
betina).4

6
Gambar 1. Siklus Hidup Plasmodium
2. Siklus pada nyamuk anopheles betina
Apabila nyamuk anopheles betina menghisap darah yang mengandung
gametosit, di dalam tubuh nyamuk, gamet jantan dan betina melakukan pembuahan
menjadi zigot. Zigot berkembang menjadi ookinet kemudian menembus dinding
lambung nyamuk. Pada dinding luar lambung nyamuk ookinet akan menjadi ookista
dan selanjutnya menjadi sporozoit ini bersifat infektif dan siap ditularkan ke
manusia.4
2.6
Masa Inkubasi
Masa inkubasi adalah rentang waktu sejak sporozoit masuk sampai
timbulnya gejala klinis yang ditandai dengan demam. Masa inkubasi bervariasi
tergantung spesies plasmodium.4

Tabel 1
Masa inkubasi penyakit malaria
Plasmodium Masa Inkubasi (hari)
Plasmodium falciparum 9 14 hari (12)
Plasmodium vivax 12 17 hari (15)
Plasmodium ovale 16 18 hari (17)
Plasmodium malariae 18 40 hari (28)

7
2.7
Patologi
Ada dua perubahan patologi yang mendasar terjadi pada malaria : 7
a. Perubahan Vaskuler
Hancurnya sel-sel darah merah yang mengandung parasit malaria secara
berurutan diikuti oleh respons humoral dan seluler. Respons seluler merangsang
proses fagositosis terhadap sel-sel darah merah yang mengandung parasit, pigmen,
dan sisa-sisa sel yang rusak oleh sel-sel histiosit pengembara dan sel-sel makrofag
tetap dalam sistem retikuloendotel, khususnya dalam limpa, sehingga limpa
membengkak. Penimbunan pigmen malaria yang dihasilkan parasit malaria dalam
organ dalam menimbulkan warna kelabu atau hitam, seperti terlihat dalam korteks
serebri, limpa, hati, ginjal, dan organ-organ lain.
Hemoglobin bebas yang tidak diubah menjadi hematin/ hemozoin (pigmen
malaria), dengan segera diubah menjadi bilirubin, lalu diambil oleh hati untuk dibawa
ke kantong empedu. Pada malaria vivax primer, penghancuran eritrosit bisa mencapai
10 20 %, dan pada malaria falciparum lebih banyak lagi. Namun, anemia yang
terjadi pada malaria tidak saja disebabkan oleh hancurnya sel-sel darah merah yang
diinfeksi oleh parasit malaria, tetapi lebih dari itu ternyata suatu proses imun diduga
ikut berperan, sehingga sel-sel darah merah yang tidak diinfeksi pun ikut memgalami
pengahancuran. Selain itu timbul kecenderungan terjadinya penyumbatan (trombosis)
pada pembuluh darah kapiler, karena perubahan-perubahan baik fisik maupun
kimiawi pada sel-sel darah merah yang terinfeksi, maupun tidak terinfeksi parasit
malaria. Perubahan tersebut jelas terlihat pada malaria falciparum.
b. Anoksemia atau anoksia
Anoksia pada jaringan terjadi karena jumlah eritrosit menurun, trombosis
pada kapiler pembuluh darah, dan volume darah yang berkurang karena permeabilitas
pembuluh darah meningkat terhadap cairan dan protein, disebabkan oleh kerusakan
endotel. Terjadi penyempitan pembuluh arteriol dan sebaliknya pelebaran pembuluh
kapiler, sehingga aliran darah ke organ-organ dalam menjadi terhambat. Pelekatan
sesama eritrosit yang diinfeksi dan perubahan fisik dan kimiawi plasma darah

8
menyebabkan darah menggumpal pada endotel kapiler. Gangguan vaskuler yang
parah terlihat jelas pada malaria falciparum, dengan tersumbatnya pembuluh kapiler
karena menggumpalnya sel-sel eritrosit yang diinfeksi, sel-sel fagosit, plasma yang
mengental, dan karena aliran darah yang menjadi lambat. Anoksia pada jaringan
organ-organ dalam dan perubahan vaskuler lain menyebabkan manifestasi klinis
malaria berat menjadi sangat bervariasi, dan sesungguhnya merupakan manifestasi
kegagalan multiorgan.
Kemajuan penelitian malaria belakangan ini telah mengungkap perubahan-
perubahan pada tingkat seluler dan biomolekuler parasit malaria. Pada malaria
falciparum hanya sel-sel darah merah yang mengandung parasit malaria bentuk cincin
muda yang beredar dalam sirkulasi darah tepi, sedangkan sel-sel eritrosit yang
mengandung parasit dalam stadium lebih tua dari stadium cincin menghilang dari
peredaran darah tepi, dan berada di dalam mikrovaskular organ-organ dalam.
Fenomena ini disebut sekuestrasi (sequestration). Sekuestrasi menyebabkan parasit
malaria terhindar dari proses fagositosis oleh sel-sel makrofag dalam limpa.
Sekuestrasi didukung oleh fenomena lain yang disebut sitoaderens (cytoadherence);
terjadi pelekatan sel-sel darah merah yang mengandung parasit malaria yang matur
pada permukaan endotel dari venula pascakapiler. Dengan mikroskop electron bisa
dilihat adanya knob semacam tonjolan kecil padat electron pada permukaan eritrosit
berparasit. Eritrosit yang mengandung parasit malaria matur mencantelkan diri pada
endotel vaskuler dengan knob itu. Knob, sitoaderens dan sekuestrasi merupakan
fenomena yang sangat penting dalam patofisiologi kerusakan organ-organ dalam
yang vital pada malaria falciparum.
2.8
Patofisiologi 3
Gejala malaria timbul pada saat pecahnya eritrosit yang mengandung parasit.
Gejala yang paling mencolok adalah demam yang diduga disebabkan oleh pirogen,
yaitu TNF dan interleukin-1. Sebagai akibat demam terjadi vasodilatasi perifer yang
mungkin disebabkan oleh bahan vasoaktif yang diproduksi oleh parasit. Pembesaran
limpa disebabkan oleh terjadinya peningkatan jumlah eritrosit yang terinfeksi parasit,

9
teraktivasinya sistem retikuloendotelial untuk memfagositosis eritrosit yang terinfeksi
parasit dan sisa eritrosit akibat hemolisis. Penurunan jumlah trombosit dan leukosit
neutrofil. Terjadinya kongesti pada organ lain meningkatkan risiko terjadinya ruptur
limpa.
Anemia terutama disebabkan oleh pecahnya eritrosit dan difagositosis oleh
sistem retikuloendotelial. Hebatnya hemolisis tergantung pada jenis Plasmodium dan
status imunitas pejamu. Anemia juga disebabkan oleh hemolisis autoimun, sekuestrasi
oleh limpa pada eritrosit yang terinfeksi maupun yang normal dan gangguan
eritropoiesis. Hiperkalemia dan hiperbilirubinemia sering terjadi. Hemoglobinuria
dan hemoglobinemia dijumpai bila hemolisis berat. Kelainan patologik pembuluh
darah kapiler pada malaria tropika, disebabkan karena sel darah merah yang terinfeksi
menjadi kaku dan lengket, perjalanannya dalam kapiler terganggu sehingga melekat
pada endotel kapiler karena terdapat penonjolan membran eritrosit. Setelah terjadi
penumpukan sel dan bahan-bahan pecahan sel maka aliran kapiler terhambat dan
timbul hipoksia jaringan, terjadi gangguan pada integritas kapiler dan dapat terjadi
perembesan cairan bahkan perdarahan ke jaringan sekitarnya dan dapat menimbulkan
malaria serebral, edema paru, gagal ginjal dan malabsorbsi usus.

2.9
Gejala Klinis
Gejala malaria terdiri dari beberapa serangan demam dengan interval tertentu
(disebut paroksisme), diselingi oleh suatu periode yang penderitanya bebas sama
sekali dari demam (disebut periode laten). Gejala yang khas tersebut biasanya
ditemukan pada penderita non imun. Sebelum timbulnya demam, biasanya penderita
merasa lemah, mengeluh sakit kepala, kehilangan nafsu makan, merasa mual di ulu
hati, atau muntah (semua gejala awal ini disebut gejala prodromal). Beberapa pasien
kadang mengeluhkan nyeri dada, batuk, nyeri perut, nyeri sendi dan diare. Sakit
biasaya berkembang menjadi panas dingin berat dihubungkan dengan panas hebat

10
disertai takikardi, mual, pusing orthostatis dan lemas berat. Dalam beberapa jam
mereda, pasien berkeringat dan sangat lelah.6,7,9
Pada anak-anak, bahkan pada anak-anak nonimun sekalipun, gejala malaria
tidaklah klasik seperti yang ditemukan pada orang dewasa. Pada penderita anak,
kenaikan panas badan cenderung lebih tinggi, sering disertai dengan muntah-muntah
dan berkeringat. Anak-anak yang lebih besar yang mempunyai sedikit kekebalan
kadang-kadang juga dapat menderita demam, nyeri sendi, sakit kepala. Oleh karena
itu, gejala malaria pada anak bisa menyerupai gejala penyakit lain yang bisa
menyebabkan demam. Begitu pula anemia cenderung menjadi berat pada penderita
anak. Malaria vivax yang biasanya memberikan gejala yang ringan, pada
penderitanya anak sering menimbulkan gejala yang lebih berat. Namun biasanya,
malaria falciparumlah yang menyebabkan keadaan darurat pada penderita anak.7,10
Paroksisme demam pada malaria mempunyai interval tertentu, ditentukan oleh
waktu yang diperlukan oleh siklus aseksual/sizogoni darah untuk menghasilkan sizon
yang matang, yang sangat dipengaruhi oleh spesies Plasmodium yang menginfeksi.
Demam terjadi menyusul pecahnya sizon-sizon darah yang telah matang dengan
akibat masuknya merozoit-merozoit, toksin, pigmen, dan kotoran/ debris sel ke
peredaran darah. Masuknya toksin-toksin, termasuk pigmen, ke darah memicu
dihasilkannya tumor necrosis factor(TNF) oleh sel-sel makrofag yang teraktifkan.
Demam yang tinggi dan beratnya gejala klinis lainnya, misalnya pada malaria
falciparum yang berat, mempunyai hubungan dengan tingginya kadar TNF dalam
darah. Pada malaria oleh P.Vivax dan P.ovale sizon-sizon pecah tiap 48 jam sekali
sehingga demam timbul setiap hari ketiga, yang terhitung dari serangan demam
sebelumnya (malaria tertiana). Pada malaria karena P.malariae pecahnya sizon
(sporulasi) terjadi setiap 72 jam sekali. Oleh karena itu, serangan panas terjadi setiap
hari keempat (malaria kuartana). Pada P.falciparum kejadiannya mirip dengan infeksi
oleh P.vivax, hanya interval demamnya tidak jelas, biasanya panas badan di atas
normal tiap hari, dengan puncak panas cenderung mengikuti pola malaria tertiana
(disebut malaria subtertiana atau malaria quotidian).11

11
Suatu paroksisme demam biasanya mempunyai tiga stadium yang berurutan,
yaitu:
1. Stadium frigoris (mengigil)
Stadium ini mulai dengan menggigil dan perasaan sangat dingin. Nadi
penderita cepat, tetapi lemah. Bibir dan jari-jari pucat kebiruan (sianotik). Kulitnya
kering dan pucat, penderita mungkin muntah dan pada penderita anak sering terjadi
kejang. Stadium ini berlangsung selama 15 menit 1 jam.
2. Stadium akme (puncak demam)
Setelah menggigil/merasa dingin, pada stadium ini penderita mengalami
serangan demam. Muka penderita menjadi merah, kulitnya kering dan dirasakan
sangat panas seperti terbakar, sakit kepala bertambah keras, dan sering disertai
dengan rasa mual atau muntah-muntah. Nadi penderita menjadi kuat kembali.
Biasanya penderita merasa sangat haus dan suhu badan bisa meningkat sampai 41 0 C.
Stadium ini berlangsung selama 2 4 jam.
3. Stadium sudoris (berkeringat banyak, suhu turun)
Pada stadium ini penderita berkeringat banyak sekali, sampai membasahi
tempat tidur. Namun suhu badan pada fase ini turun dengan cepat, kadang-kadang
sampai di bawah normal. Biasanya penderita tertidur nyenyak dan pada saat terjaga,
ia merasa lemah, tetapi tanpa gejala lain. Stadium ini berlangsung selama 2 4 jam.7

Kekambuhan pada malaria dapat bersifat :6


1. Rekrudensi (short term relapse)
Timbul karena parasit malaria dalam eritrosit menjadi banyak. Timbul
beberapa minggu setelah penyakit sembuh.
2. Rekuren (long term relapse)
Timbul karena parasit siklus ekso-eritrosit masuk ke dalam darah dan menjadi
banyak. Biasanya timbul kira-kira 6 bulan setelah penyakit sembuh.
Hipertrofi dan hiperplasia sistem retikuloendotelial akan menyebabkan limpa
membesar. Sel makrofag bertambah dan dalam darah terdapat monositosis. Limpa

12
biasanya lebih membesar pada infeksi vivax dari pada falciparum; dapat terjadi
perisplenitis, infark, dan bahkan robek dan sesudah serangan berulang limpa dapat
menjadi lebih besar dan keras. Sindrom splenomegali tropika (splenomegali malaria
hiperaktif) dapat membentuk respons imun abnormal pada anak malnutrisi di Negara
sedang berkembang. Pembesaran limpa, tanpa pengecilan pasca pengobatan anti-
malaria, disertai dengan infiltrasi limfosit sinusoid hati dan kenaikan titer antibodi
fluoresen untuk malaria, dengan atau parasitemia yang cukup besar. 2,6
Malaria lama dapat menyebabkan anemia, dan signifikan menyebabkan
kematian. Anemia dapat terjadi karena : (a) eritrosit yang diserang akan hancur saat
sporulasi. (b) derajat fagositosis RES meningkat, sehingga akibatnya banyak eritrosit
yang hancur.6
Gangguan fungsi ginjal ditunjukkan dengan oliguria, dan anuria dapat terjadi.
Sindrom nefrotik, berkaitan dengan P.malariae pada anak yang tinggal di daerah
endemic malaria, prognosisnya jelek. Black water fever, sekarang jarang ditemukan,
dihubungkan dengan P.falciparum; hemoglobinuria akibat hemolisis intravascular
berat dan mendadak, dapat menyebabkan anuria dan kematian karena uremia.2
Hipoglikemia dapar dihubungkan dengan malaria falciparum. Pada infeksi
berat, dapat terjadi asidosis laktat, dengan gambaran konvulsi dan gangguan
kesadaran.2
2.10
Diagnosis
Diagnosis malaria dapat ditegakkan berdasarkan pemeriksaan laboratorium
(mikroskopik, tes diagnostik cepat) dan tanpa pemeriksaan laboratorium. Sampai saat
ini diagnosis pasti malaria berdasarkan ditemukannya parasit dalam sediaan darah
secara mikroskopik. Kasus malaria yang didiagnosis hanya berdasarkan gejala dan
tanda klinis disebut kasus tersangka malaria atau malaria klinis.4
I.
Anamnesis 4
1.
Pada Anamnesis sangat penting diperhatikan adalah :

13
a. Keluhan utama : demam, menggigil, dan dapat disertai sakit kepala,
mual, muntah, diare dan nyeri otot atau pegal-pegal
b. Riwayat berkunjung dan bermalam 1-4 minggu yang lalu ke daerah
endemik malaria
c. Riwayat tinggal di daerah endemik malaria
d. Riwayat sakit malaria
e. Riwayat minum obat malaria satu bulan terakhir
f. Riwayat mendapat transfusi darah
g. Gejala klinis pada anak dapat tidak khas.
2. Untuk penderita tersangka malaria berat, dapat disertai satu atau lebih
gejala berikut:
a. Gangguan kesadaran dalam berbagai derajat.
b. Kelemahan umum (tidak bisa duduk/berdiri).
c. Kejang-kejang.
d. Panas sangat tinggi.
e. Mata atau tubuh kuning.
f. Perdarahan gusi, hidung atau saluran cerna.
g. Nafas cepat dan atau sesak napas.
h. Muntah terus menerus.
i. Tidak dapat makan dan minum.
j. Warna air seni seperti teh tua sampai kehitaman.
k. Jumlah air seni kurang (oliguria) sampai tidak ada (anuria).
l. Telapak tangan sangat pucat.
II.
Pemeriksaan Fisik 4
1. Demam
2. Pucat pada konjugtiva palpebra atau telapak tangan.
3. Pembesaran limpa (splenomegali).
4. Pembesaran hati (hepatomegali).

14
Pada tersangka malaria berat dapat ditemukan satu atau lebih tanda klinis
berikut :
1. Temperatur aksila 40 C.
2. Tekanan darah sistolik < 70 mmHg pada orang dewasa dan pada anak-
anak < 50 mmHg.
3. Nadi cepat dan lemah/kecil.
4. Frekuensi nafas > 35 x per menit pada orang dewasa atau 40 x per menit
pada balita, anak di bawah 1 tahun > 50 x per menit.
5. Penurunan derajat kesadaran.
6. Manifestasi perdarahan (petekie, purpura, hematom).
7. Tanda dehidrasi (mata cekung, turgor dan elastisitas kulit berkurang, bibir
kering, produksi air seni kurang).
8. Tanda-tanda anemia berat (konjungtiva pucat, telapak tangan pucat, lidah
pucat).
9. Terlihat mata kuning/ikterik.
10. Adanyan ronki pada kedua paru.
11. Pembesaran limpa dan atau hepar.
12. Gagal ginjal ditandai dengan oliguria sampai dengan anuria.
13. Gejala neurologi (kaku kuduk, reflek patologik).

III.
Pemeriksaan Laboratorium
I.
Pemeriksaaan dengan mikroskop 4
Pemeriksaaan sediaan darah tebal dan tipis di untuk menentukan :
1. Ada tidaknya parasit malaria (positif atau negatif).
2. Spesies dan stadium plasmodium (Pf, Pv, Pm, Po; dan tropozoit,
skizon, gametosit).
3. Kepadatan parasit:
a. Semi kuantitatif

15
(-) : sediaan darah negatif (tidak ditemukan parasit dalam
100 LPB)
(+) : sediaan darah positif 1 (ditemukan 1-10 parasit dalam
100 LPB)
(++) : sediaan darah positif 2 (ditemukan 11-100 parasit
dalam 100 LPB)
(+++) : sediaan darah positif 3 (ditemukan 1-10 parasit dalam
1 LPB)
(++++): sediaan darah positif 4 (ditemukan 11-100 parasit
dalam 1 LPB)
b. Kuantitatif
Kepadatan parasit dihitung pada sediaan tebal dengan
menghitung jumlah parasit per 200 leukosit, atau dihitung
melalui sediaan tipis per 1000 eritrosit.
Pada pemeriksaan sediaan darah untuk penderita tersangka malaria berat
perlu memperhatikan hal-hal sebagai berikut :
Bila pemeriksaan sediaan darah pertama negatif, perlu diperiksa
ulang setiap 6 jam sampai 3 hari berturut-turut.
Bila hasil pemeriksaan sediaan darah tebal selama 3 hari berturut-
turut tidak ditemukan parasit maka diagnosis malaria disingkirkan.

II.
Teknik Diagnostik Lain
1.
Teknik Quantitative Buffy Coat (QBC) dengan memakai sejenis
tabung mikrokapiler yang sebelumnya dilapisi dengan akridin
oranye. Parasit malaria yang mungkin ada dalam darah, di dalam
tabung dilihat dengan mikroskop fluoresen. Kekurangan penting dari
teknik ini adalah ketidakmampuannya untuk mengenali spesies
parasit malaria yang ditemukan.7,8

16
2.
Teknik Kawamoto dengan menetesi sediaan tipis atau tebal dengan
larutan akridin oranye. Pemeriksaan dikerjakan dengan mikroskop
biasa yang dilengkapi dengan filter, memakai lampu halogen.
Dengan teknik ini, inti parasit terlihat berfluoresensi berwarna hijau
dan sitoplasmanya berwarna kemerahan. Penemuan teknik ini
menyatakan bahwa spesies Plasmodium bisa dikenali dengan baik,
tetapi banyak ahli masih meragukan hal ini.7,8
3.
Teknik Dip Stick, memakai prinsip adanya histidine rich protein-2
(HRP-2) atau parasite-spesific lactate dehydrogenase (pLDH) yang
terdapat pada infeksi dengan P.falciparum. Kelebihannya dalam hal
kecepatan dan ketepatannya untuk mendiagnosis malaria falciparum,
terutama untuk laboratorium yang kurang berpengalaman.
Kekrangannya terletak pada ketidakmampuannya untuk menentukan
berat ringannya infeksi dan dalam biaya yang tinggi. 6,7,8
4.
Metode yang berdasarkan deteksi asam nukleat yaitu: hibridasi DNA
atau RNA berlabel yang sensitivitasnya dapat ditingkatkan dengan
Polimerase Chain Reaction (PCR). Akhir-akhir ini beberapa pelacak
(probe) DNA dan RNA spesifik dikembangkan untuk
mengidentifikasi keempat jenis spesies plasmodium, tetapi untuk
P.falciparum dan ternyata tes ini sangat spesifik dan sensitif, dapat
mendeteksi minimal 2 parasit, bahkan 1 parasit/ l darah.6,7,8,11
5.
Tes Imunoserologi seperti Indirect Fluorescent Antibody Test (IFAT)
dan Enzyme-Linked Immunosorbent Assay (ELISA). Tes ini
bermanfaat untuk penelitian epidemiologi, skrining darah donor
dengan malaria dengan splenomegali hiperaktif. 7
Manifestasi Klinis Malaria Berat 4
Malaria berat yaitu ditemukannya Plasmodium falciparum stadium aseksual dengan
satu atau beberapa manifestasi klinis di bawah ini (WHO, 1997):

17
1. Malaria dengan gangguan kesadaran (apatis, delirium, stupor dan koma) atau
GCS (Glasgow Coma Scale) <14 untuk orang dewasa dan <5 untuk anak-
anak. Gangguan kesadaran menetap >30 menit atau menetap setelah panas
turun.
2. Malaria dengan ikterus (bilirubin serum >3 mg%).
3. Malaria dengan gangguan fungsi ginjal (oliguria <400 ml/24 jam atau
kreatinin serum >3 mg%).
4. Malaria dengan anemia berat (Hb <5 gr% atau hematokrit <15%).
5. Malaria dengan oedema paru (sesak napas, gelisah).
6. Malaria dengan hipoglikemi (gula darah <40 mg%).
7. Malaria dengan gangguan sirkulasi atau syok (tekanan sistolik <70 mmHg
pada orang dewasa atau <50 mmHg pada anak 1-5 tahun).
8. Malaria dengan hiperparasitemia (Plasmodium >5%).
9. Malaria dengan manifestasi perdarahan (gusi, hidung, dan/atau tanda-tanda
disseminated intravascular coagulation/DIC).
10. Malaria dengan kejang-kejang yang berulang, lebih dari 2 kali dalam 24 jam.
11. Malaria dengan asidosis (pH darah <7,25 atau plasma bikarbonat < 15
mmol/L).
12. Malaria dengan hemoglobinuria makroskopik.
13. Malaria dengan hipertermia (suhu badan >40 C).
14. Malaria dengan kelemahan yang ekstrem (prostration); penderita tidak
mampu duduk atau berjalan, tanpa adanya kelainan neurologi tertentu.
Tabel 2. Manifestasi malaria berat pada anak dan dewasa 4
Manifestasi pada anak Manifestasi pada Dewasa
a. Koma (malaria serebral) a. Koma (malaria serebral)
b. Distres pernafasan b. Gagal ginjal akut
c. Hipoglikemia (sebelum terapi kina) c. Edem paru, termasuk ARDS
d. Anemia berat d. Hipoglikemia (umumnya sesudah
e. Kejang umum yang berulang terapi kina)

18
f. Asidosis metabolik e. Anemia berat (<5 gr%)
g. Kolaps sirkulasi, syok hipovolemia, f. Kejang umum yang berulang
hipotensi (tek.sistolik <5mmHg) g. Asidosis metabolik
h. Gangguan kesadaran selain koma h. Kolaps sirkulasi, syok
i. Kelemahan (severe prostration) i. Hipovolemia, hipotensi
j. Hiperparasitemia j. Perdarahan spontan
k. Ikterus k. Gangguan kesadaran selain koma
l. Hiperpireksia (Suhu >410C) l. Hemoglobinuria(blackwaterfever)
m. Hemoglobinuria(blackwaterfever) m. Hiperparasitemia (>5%)
n. Perdarahan spontan n. Ikterus (Bilirubin total >3 mg%)
o. Gagal ginjal o. Hiperpireksia (Suhu >40C)
Komplikasi terbanyak pada anak: Komplikasi di bawah ini lebih sering
Hipoglikemia (sebelum th/ kina) pada dewasa:
Anemia berat - Gagal ginjal akut

Keterangan: - Edem paru

Anemia berat (Hb<5 g%, Ht<15%) - Malaria serebral

sering umur 1-2 tahun - Ikterus

Gula darah <40 mg% lebih sering # Adult Respiratory Distress

pada anak <3 tahun Syndrom


Pemeriksaan penunjang untuk malaria berat 4
1. Hemoglobin dan hematokrit.
2. Hitung jumlah leukosit, tombosit.
3. Kimia darah lain ( gula darah, serum bilirubin, SGOT dan SGPT, alkali
phospatase, albumin/globulin, ureum, kreatinin, natrium dan kalium, analisis
gas darah)
4. EKG
5. Foto thoraks
6. Analisis cairan serebrospinalis
7. Biakan darah

19
8. Urinalisis

2.11
Diagnosis Banding 4
Manifestasi klinis malaria sangat bervariasi dari gejala yang ringan sampai
berat.
1. Malaria ringan (malaria tanpa komplikasi) harus dapat dibedakan dengan
penyakit infeksi lain :
a. Demam tifoid
Demam lebih dari 7 hari ditambah keluhan sakit kepala, sakit perut
(diare, obstipasi), lidah kotor, bradikardi relatif, roseola, leukopenia,
limfositosis relatif an-eosinofilia, uji nidal positif bermakna, biakan
empedu positif.
b. Demam dengue
Demam tinggi terus menerus selama 2-7 hari, disertai keluhan sakit
kepala, nyeri tulang, nyeri ulu hati, sering muntah, uji torniquet positif,
penurun jumlah trombosis dan peninggian hemoglobin dan hematokrit
pada demam berdarah dengue, tes serologi inhibisi hemaglutinasi, IgM
atau IgG anti dengue positif.

c. ISPA (Infeksi Saluran Pernafasan Akut)


Batuk, beringus, sakit menelan, sakit kepala, manifestasi kesukaran
bernapas antara lain: napas cepat/ sesak napas, tarifan dinding dada ke
dalam dan adanya stridor.
d. Leptospirosis ringan / anikterik (di daerah endemis leptospirosis).
Demam tinggi, nyeri kepala, mialgia, nyeri perut, mual muntah,
conjunctival injection (kemerahan pada konjungtiva bola mata), dan
nyeri betis yang menyolok. Pemeriksaan serologi MAT (Microscopic
Agglutination Test) atau tes Leptodipstik positif.
e. Infeksi virus akut lainnya.

20
2. Malaria berat (malaria dengan komplikasi) harus dapat dibedakan dengan
penyakit infeksi lain sebagai berikut :
a. Radang otak (meningitis/ensefalitis)
Penderita panas dengan riwayat nyeri kepala yang progresif, hilang
kesadaran, kaku kuduk, kejang dan gejala neurologist lainnya.
b. Stroke (gangguan serebrovaskuler)
Hilangnya/ gangguan kesadaran, gejala neurologik lateralisasi
(hemiparese/ hemiplegia) tanpa panas, ada penyakit yang mendasari
(hipertensi, DM, dll)
d. Hepatitis
Prodromal hepatitis (demam, mual, nyeri pada hepar, muntah, tidak
bisa makan diikuti dengan timbulnya ikterus tanpa panas), mata/kulit
kuning, air seni seperti teh. Biasanya SGOT dan SGPT meningkat.
e. Glomerulonefritis akut atau kronik
Gagal ginjal akut akibat malaria umumnya memberikan respon
terhadap pengobatan malaria secara dini dan adekuat.

f. Sepsis
Demam dengan fokal infeksi yang jelas, penurunan kesadaran,
gangguan sirkulasi, leukositosis dengan toksik granula didukung hasil
biakan mikrobiologi.
g. Demam berdarah dengue atau Dengue shock syndrome
Demam tinggi terus menerus selama 2-7 hari, disertai syok atau tanpa
syok dengan keluhan sakit kepala, nyeri tulang, nyeri ulu hati,
manifestasi perdarahan (dari hidung, gusi, ptekie, purpura, hematom,
dapat terjadi hematemesis dan melena), sering muntah, uji tourniquet
positif, penurunan jumlah trombosit dan peninggian hemoglobin dan

21
hematokrit pada demam berdarah dengue, tes serologi inhibisi
hemaglutinasi, IgM atau IgG anti dengue positif.
2.12
Penatalaksanaan
Dalam pengobatan malaria, faktor pilihan penggunaan obat-obatan
antimalaria yang efektif disesuaikan dengan jenis kasus malaria yang dihadapi
merupakan hal yang sangat penting. Disamping itu, tidak kalah penting adalah
pengobatan penunjang (suportif), yang diperlukan untuk memperbaiki gangguan
patofisiologi penderita sebagai komplikasi malaria yang berat, misalnya perbaikan
keseimbangan cairan dan elektrolit, keseimbangan asam-basa, mengatasi anemia,
kejang, hiperpireksia, hipoglikemi, muntah dan kegagalan fungsi ginjal.7
Obat-obat antimalaria yang umum dipakai dan tergolong lama (diproduksi
sebelum tahun 1975) menurut golongan kimianya adalah:7
1. Derivat kuinolin
- Alkaloid kinkona : kinina, kuinidin dan kinkonin
- 4 amino-kuinolin : klorokuin dan amodiakuin
- 8 amino-kuinolin : primakuin
2. Derivat para amino benzoic acid (PABA) competition
- Derivat sulfonamid : sulfadoksin, sulfadiazin, sulfalen
- Derivat sulfon : dapson
3. Derivat Dihydrofolate Reductase (DHFR) inhibitors
- Diaminopirimidin: pirimetamin
- Biguanid: proguanil

4. Antibiotik
- Tetrasiklin, doksisiklin, dan klindamisin
Disamping obat-obat antimalaria di atas, sekarang sudah tersedia beberapa
obat yang lebih baru (mulai dipakai sejak sekitar tahun 1980), menurut golongan
kimianya:7
1. Golongan 4-kuinolin-metanol: meflokuin

22
2. Golongan 9-fenatren-metanol: halofantrin
3. Golongan hidroksi-naftokuinon: atovakon
4. Golongan seskuiterpen lakton: artemisin (derivat terpenting: artesunat,
artemeter, arteeter)
Obat-obat antimalaria yang mempunyai efek membunuh fase ekso-eritrositik
primer dan sekunder (oleh karena itu, disebut sizontisida jaringan atau tissue
schizontocide); contohnya adalah primakuin. Dengan demikian, primakuin dipakai
untuk mencegah terjadinya relaps pada malaria vivax/ ovale (dipakai bersama
klorokuin dalam pengobatan radikal). Klorokuin, amodiakuin, kina, dan meflokuin
mempinyai efek yang kuat dan cepat terhadap fase eritrositik aseksual (disebut
sizontosida darah atau blood schizontocides); oleh karena itu menjadi pilihan untuk
mengobati serangan akut malaria. Obat-obat yang efeknya kuat terhadap gametosit
disebut sebagai gametosida atau gametocide, contohnya adalah primakuin terhadap
gametosit P.falciparum, dan klorokuin terhadap gametosit P.vivax/ovale/malariae.
Selain itu ada obat-obat yang mempunyai efek menghambat pertumbuhan gamet
dalam nyamuk (diberi nama sporontosida atau sporontocide), contohnya adalah
proguanil.7

Khasiat parmakologis obat-obat antimalaria yang baru adalah:7


1. Halofantrin: merupakan sizontosida yang aktif terhadap semua spesies
Plasmodium; aktif terhadap P.falciparum yang resisten terhadap klorokuin
dan sulfadoksin-pirimetamin (SP)
2. Atofakon: merupakan sizontosida yang lemah jika dipakai sendiri;
biasanya dikombinasikan dengan proguanil.
3. Artemisin dan derivatnya: sizontosida darah yang amat cepat dan kuat
terhadap semua spesies; juga mempunyai efek gametosidal.

A.
Pengobatan Malaria Tanpa Komplikasi 4,12
I.
Pengobatan berdasarkan pemeriksaan mikroskopis

23
Pengobatan ini merupakan pengobatan radikal yang bertujuan membunuh
semua stadium parasit di dalam tubuh penderita (di eritrosit maupun hati)
a. Pengobatan malaria falciparum tanpa komplikasi
Bila pada pemeriksaan laboratorium sediaan darah ditemukan
P.falciparum, maka obat pilihan yang digunakan adalah :
Lini pertama: tablet artesunat + tablet amodiakuin + tablet primakuin

Tabel 3. Pengobatan lini pertama untuk malaria falsiparum


Hari Jenis obat Jumlah tablet per hari menurut
kelompok umur
0-2 2-11 1 4 59 10 > 15
bln bln th th 14 th
th
1 1
H1 Artesunate /4 /2 1 2 3 4
1 1
Amodiaquine /4 /2 1 2 3 4

Primaquin *) *) 1 2 23
1 1
H2 Artesunate /4 /2 1 2 3 4
1 1
Amodiaquine /4 /2 1 2 3 4
1 1
H3 Artesunate /4 /2 1 2 3 4
1 1
Amodiaquine /4 /2 1 2 3 4

Komposisi obat :
Artesunat : 50 mg/ tablet
Amodiakuin : 200 mg/ tablet ~153 mg amodiakuin base / tablet
Semua pasien (kecuali ibu hamil dan anak usia < 1 tahun) diberikan
tablet Primakuin (1 tablet berisi: 15 mg primakuin basa ) dengan
dosis 0,75 mg basa/kgBB/oral, dosis tunggal pada hari I (hari
pertama minum obat).

24
Dosis pada tabel diatas merupakan perhitungan kasar bila penderita
tidak ditimbang berat badannya. Dosis yang direkomendasi
berdasarkan berat badan adalah:
Artesunat: 4 mg/kgBB dosis tunggal/hari/oral, diberikan pada hari
I, hari II dan hari III ditambah Amodiakuin: 25 mg basa/kgBB
selama 3 hari dengan pembagian dosis: 10 mg basa/kgBB/hari/oral
pada hari I dan hari II, serta 5 mg basa/kgBB/oral pada hari III. Bila
terjadi gagal pengobatan lini pertama, maka diberikan pengobatan
lini kedua seperti tabel 2 di bawah ini.
Lini kedua: tablet kina + tablet tetrasiklin/ doksisiklin + tablet
primakuin
Tabel 4. Pengobatan lini kedua untuk malaria falsiparum

Hari Jenis obat JUmlah tablet per hari menurut


kelompok umur
0-11 14 59 10 > 15
bln th th 14 th th
1 Kina *) 3x 3x1 3 x 1 3x2

Tetrasiklin / - - - - 4x1
doksisiklin
Primaquin - 1 2 23

2-7 Kina *) 3x 3x1 3 x 1 3x2


-
Tetrasiklin / - - - 4x1
doksisiklin
Keterangan:
*) Kina: Satu tablet kina sulfat mengandung 200 gram kina garam
Pemberian kina pada anak usia < 1 tahun harus berdasarkan berat
badan (ditimbang berat badannya).
Dosis kina: 30 mg/kgbb/hari (dibagi 3 dosis).

25
I. Doksisiklin tidak diberikan pada ibu hamil dan anak usia < 8
tahun
II. Dosis doksisiklin untuk anak usia 8 14 tahun: 2 mg/kg BB/hari
III. Bila tidak ada doksisiklin, dapat digunakan tetrasiklin
IV. Dosis Tetrasiklin: 25-50 mg/ kgBB/4 dosis/hari atau 4 x 1(250 mg)
selama 7 hari;
tetrasiklin tidak boleh diberikan pada umur < 12 tahun dan ibu
hamil.
V. Primakuin tidak boleh diberikan pada ibu hamil dan anak usia < 1
tahun.
VI. Dosis primakuin: 0,75 mg/kgbb, dosis tunggal.
Pemberian obat lini kedua berdasarkan kriteria sebagai berikut:
1. Penderita sudah menyelesaikan pengobatan lini pertama (3 hari)
2. Pada waktu periksa ulang hari 4 atau hari 5 sampai 28 penderita
Belem sembuh atau kambuh.
Penderita dikatakan tidak sembuh bila:
- Penderita tetap demam atau gejala klinis tidak membaik yang
disertai parasitemia aseksual
- Penderita tidak demam atau tanpa gejala klinis lainnya, tetapi
ditemukan parasitemia aseksual
Bila dalam pengobatan lini pertama kemudian dijumpai tanda-tanda
klinis darurat:
- Tidak dapat makan/ minum
- Tidak sadar
- Kejang
- Muntah berulang
- Sangat lemah (tidak dapat duduk/ berdiri)

26
Maka penderita harus dikelola sebagai penderita malaria berat atau
dirujuk dan tidak diberikan obat lini kedua.
b. Pengobatan malaria vivax/ ovale
Bila pada pemeriksaan laboratorium ditemukan P. vivax/ovale,
diberikan pengobatan
sesuai tabel 3 di bawah ini :
Lini pertama: tablet klorokuin + tablet primakuin
Tabel 5. Pengobatan malaria vivaks / malaria ovale
Hari Jenis Jumlah tablet per hari menurut kelompok umur
obat
01 2 11 14 59 10 > 15
bl bl th th 14 th th
H1 Klorokuin 1 2 3 34

Primakui - - 1
n
H2 Klorokuin 1 2 3 34

Primakui - - 1
n
H3 Klorokuin 1/8 1 1 2

Primakui - - 1
n
H4 - Primakui - - 1
14 n

Perhitungan dosis berdasarkan berat badan untuk Pv / Po :


- Klorokuin : hari I & II = 10 mg/kg bb, hari III = 5 mg/kg bb
- Primakuin : 0,25 mg/kg bb /hari, selama 14 hari.

Kriteria penggunaan pengobatan kasus malaria vivax resisten


klorokuin:
- Penderita sudah menyelesaikan pengobatan klorokuin 3 hari.
Pada waktu periksa ulang hari 4 atau hari 7 sampai 14 penderita
belum sembuh.

27
Penderita dikatakan tidak sembuh (kasus resisten terhadap
klorokuin) bila dalam kurun waktu 14 hari:
- Penderita tetap demam atau gejala klinis tidak membaik yang
disertai parasitemia aseksual.
- Penderita tidak demam atau tanpa gejala klinis lanilla, tetapi
ditemukan parasitemia aseksual.
Tabel 6. Pengobatan malaria vivaks / malaria ovale resisten
klorokuin
Hari Jenis JUmlah tablet per hari menurut kelompok
obat umur
01 2 11 14 59 10 > 15
bl bl th th 14 th th
H1-7 Kina *) *) 3x 3x1 3x1 3x2

H1- Primak - - 1
14 uin

Dosis berdasarkan berat badan : - Kina 30 mg/Kgbb/hari (dibagi 3 dosis)


- Primakuin 0,25 mg/kgbb.

Kriteria penggunaan pengobatan kasus malaria vivax/ ovale kambuh (relaps)


- Penderita sudah menyelesaikan pengobatan klorokuin dan primakuin
- Pada waktu periksa ulang hari 14 sampai 28 penderita kambuh
Penderita dikatakan kambuh bila dalam kurun waktu 14 28 hari:
- Penderita tetap demam atau gejala klinis tidak membaik yang disertai parasitemia
aseksual
- Penderita tidak demam atau tanpa gejala klinis lainnya, tetapi ditemukan
parasitemia aseksual
Tabel 7. Pengobatan malaria vivax/ malaria ovale yang kambuh (relaps)
Lama Jenis Jumlah tablet per hari menurut kelompok
pember obat umur

28
ian 01 2 11 1 4 59 10 > 15
dalam bl bl th th 14 th th
minggu
812 *) Kloroku 1/4 1/2 1 2 3 3 -4
in
8-12 *) Primak - - 1 2 3
uin **)
*Pemberian klorokuin dan primakuin 1 kali setiap minggu, lama pengobatan minimal selama 8
minggu
**Dosis primakuin 0,75 mg/kgBb
II.
Pengobatan malaria klinis 4,13
Pengobatan malaria klinis dilakukan di daerah yang belum memungkinkan untuk
pemeriksaan laboratorium.
Lini pertama: tablet klorokuin + tablet primakuin
Tabel 8. Pengobatan lini pertama malaria klinis
Hari Jenis Obat Jumlah tablet per hari menurut kelompok umur
0-1 2 11 14 59 10 > 15
bln bln th th 14 th th
H1 Klorokuin 1 2 3 34

Primakuin - - 1 2 23

H2 Klorokuin 1 2 3 34

H3 Klorokuin 1/8 1 1 2

Pemantauan :
1. Apabila pada hari ke 4 setelah pengobatan lini pertama penderita tetap demam,
tetapi tidak memburuk (tidak berkembang menjadi malaria berat), di daerah yang
sulit mendapatkan pemeriksaan laboratorium maka pengobatan malaria klinis
diulangi dengan kina selama 7 hari dan primakuin 1 hari (pengobatan lini kedua)

29
2. Bila ada 1 atau lebih tanda-tanda bahaya selama pengobatan, penderita segera
dirujuk untuk mendapat kepastian diagnosis dan penanganan selanjutnya.
3. Tanda-tanda bahaya :
- Tidak dapat makan/ minum
- Tidak sadar
- Kejang
- Muntah berulang
- Sangat lemah (tidak dapat duduk/ berdiri)
Tabel 9. Pengobatan Lini Kedua Malaria Klinis
Hari Jenis Obat Jumlah Tablet Per Hari Menurut Kelompok Umur

0 1 2 11 1 4 th 5 9 th 10 14 > 15 th
bln bln th
H1 7 Kina **) **) 3x 3x1 3x1 3x2

H1 Primakuin - - 1 2 2-3

**) Dosis untuk bayi (0 11 bln) berdasarkan BB :


- kina 30 mg/KgBB/hr (dibagi 3 dosis)
- primakuin 0,75 mg/KgBB, dosis tunggal

Pemantauan:
Apabila pada hari ke 4 setelah pengobatan lini kedua, penderita tetap demam, segera
dirujuk untuk mendapatkan kepastian diagnosis

B. Pengobatan Malaria Berat

Manifestasi malaria berat, biasanya karena malaria falciparum. Parasitemia di


atas 2 % pada penderita anak merupakan sebuah peringatan akan kemungkinan
terjadinya malaria berat. Parasitemia diatas 5 % selalu harus diobati sebagai kasus
yang berat. Jenis obat yang dipakai dan cara pemberiannya bertujuan untuk mencapai

30
efek pengobatan yang secepat-cepatnya, tetapi dalam batas-batas yang aman, dan
untuk terus mempertahankannya selama pengobatan. Oleh karena itu, dosis awal obat
anti malaria harus diberikan secara intra vena dengan infus, dan begitu pula dengan
dosis berikutnya pada malaria serebralis. Untuk menangani kasus malaria yang berat
pengobatan suportif sangat diperlukan untuk memperbaiki keseimbangan cairan dan
elektrolit, mengoreksi hipoglikemia, mengatasi anemia (untuk mempertahankan kadar
Hb di atas 6 g%), kejang-kejang, kegagalan fungsi ginjal, dan lain-lain, disamping
pengobatan spesifik memakai obat antimalaria.7
Obat malaria pilihan untuk malaria berat adalah:4,12
- Lini pertama: derivat artemisin parenteral
- Lini kedua: kina parenteral
Lini pertama :Artesunat injeksi atau artemether injeksi
Artesunat injeksi untuk pengguanaan di RS atau Puskesmas perawatan. Arremeter
injeksi untuk penggunaan di lapangan atau Puskesmas yang tidak menyediakan
artesunat injeksi.

Dosis dan cara pemberian Artesunat Injeksi:


Sedan: 1 ampul berisi 60 mg serbuk kering asam artesunik dilarutkan dalam 0,6 ml
larutan natrium bikarbonat 5%, diencerkan dalam 3-5 cc D5%.
Pemberian secara bolus intravena selama 2 menit.
Loading dose: 2,4 mg/kgBB IV diikuti 1,2 mg/kgBB IV pada jam ke 12 dan 24,
selanjutnya 1,2 mg/kgBB IV setiap hari sampai hari ke 7. Bila penderita sudah dapat
minum obat, ganti dengan artesunat oral.
Dosis dan cara pemberian Arremeter injeksi:
Sediaan: 1 ampul Artemether berisi 80 mg/ml.
Artemeter injeksi diberikan secara intramuskuler, selama 5 hari
Untuk dewasa: dosis inisial 160 mg (2 ampul) IM pada hari ke 1, diikuti 80 mg (1
ampul)
IM pada hari ke 2 s/d ke 5.

31
Dosis untuk anak tergantung berat badan yaitu:
Hari Pertama : 3,2 mg/KgBB/hari
Hari II- V : 1,6 mg/KgBB/hari

Lini kedua : Kina perinfus/drip


Dosis dewasa (termasuk ibu hamil) : Kina HCl 25 % dosis 10 mg/Kgbb atau 1 ampul
(isi 2 ml = 500 mg kina HCl 25 %) yang dilarutkan dalam 500 ml dekstrose 5 % atau
NaCl 0,9 % diberikan selama 8 jam, diulang dengan cairan yang sama setiap 8 jam
terus-menerus sampai penderita dapat minum obat.
Atau :
Kina HCl 25 % (perinfus), dosis 10mg/Kg BB/4jam diberikan setiap 8 jam, diulang
dengan cairan dan dosis yang sama setiap 8 jam sampai penderita dapat minum obat.

Dosis anak-anak : Kina HCl 25 % (per-infus) dosis 10 mg/kgbb (bila umur < 2
bulan : 6-8 mg/kg bb) diencerkan dengan 5-10 cc dekstrosa 5 % atau NaCl 0,9 %
sebanyak 5-10 cc/kgbb diberikan selama 4 jam, diulang setiap 8 jam sampai penderita
sadar dan dapat minum obat.
Apabila tidak memungkinkan pemberian kina per- infus maka kina dapat
diberikan intramuskular. Sediaan yang ada untuk pemberian intramuskular yaitu
Kinin antipirin dengan dosis: 10 mg/kgbb IM (dosis tunggal) yang merupakan
pemberian anti malaria pra rujukan.
2.13
Prognosis
Malaria tanpa komplikasi yang diakibatkan oleh P.vivax, P.ovale, dan
P.malariae pada pasien dengan pemulihan baik tanpa sekuele. Malaria oleh
P.falciparum berbahaya bila tidak ditangani dengan baik dan menyeluruh,
mengakibatkan komplikasi malaria berat disertai prognosis buram.5

32
Prognosis bergantung pada pengobatan yang diberikan. Pada malaria tropika
(yang disebabkan oleh P.falciparum) dapat timbul komplikasi yang berbahaya yang
disebut Black water fever (hemoglobinuric fever) dengan gagal ginjal akut.6

2.14
Pencegahan
Pencegahan malaria secara garis besar mencakup tiga aspek yaitu :
1. Mengurangi pembawa gametosit
Dapat dicegah dengan mengobati penderita malaria akut dengan obat yang
efektif terhadap fase awal darisiklus eritrosit aseksual sehingga gametosit
tidak sempat terbentuk di dalam darah penderita. Jika gametosit telah
terbentuk dapat dipakai jenis obat gametosida.7
2. Memberantas nyamuk sebagai vektor malaria
Memberantas nyamuk dapat dilakukan dengan menghilangkan tempat-tempat
perindukan nyamuk, membunuh larva atau jentik dan membunuh nyamuk
dewasa.7
3. Melindungi orang yang rentan
Secara prinsip upaya ini dikerjakan dengan cara sebagai berikut:6,7
a. Mencegah gigitan nyamuk
- Membunuh nyamuk dengan insektisida
- Tidur dengan menggunakan kelambu
- Memakai repelent (cairan penghalau serangga)
b. Memberikan obat-obat untuk mencegah penularan malaria
Secara umum, pemakaian obat yang mempunyai tujuan untuk
mencegah terjadinya infeksi disebut kemoprofilaksis. Pemberian
profilaksis ini masih diteruskan sampai 1 bulan meninggalkan daerah
endemis. Pada anak-anak yang tidak kebal, malaria dapat dicegah
dengan tablet klorokuin (0,5 2 tablet seminggu) atau dengan
Paludrine (proguanil) (0,25 1 tablet sehari; 1 tablet = 100 mg) atau

33
dengan Daraprim (pyrimetamine) (0,25 1 tablet seminggu; 1 tablet =
25 mg).
c. Memberi vaksinasi
Vaksin malaria masih berada dalam tahap penelitian dan
percobaan. Penelitian sudah dimulai sejak 25 tahun yang lalu. Banyak
kemajuan telah dicapai di bidang ini, tapi sampai sekarang hasilnya
masih belum memuaskan untuk dipakai sebagai salah satu cara
mencegah malaria.
Dalam prinsipnya ada tiga jenis vaksin malaria yang diteliti,
yaitu:
- Vaksin anti-sporozoit atau pre-eritrositik, untuk mencegah
perkembangan Plasmodium di dalam hati hospes manusia.
- Vaksin anti stadium aseksual (merozoit), untuk menekan siklus
aseksual Plasmodium dalam darah
- Vaksin untuk menghambat proses penularan malaria dengan cara
menghindarkan fertilisasi sel-sel gamet jantan dan betina di dalam
serum manusia atau membuat zigot dan ookinet menjadi tidak aktif
dalam tubuh nyamuk.

34
DAFTAR PUSTAKA
1. DEPKES RI. Penggunaan Artemisin Untuk Atasi Malaria di Daerah yang
Resisten Klorokuin. dalam www.depkes.go.id. 2004.
2. Clyde DF. Malaria. dalam : Nelson WE, Behrman RE, Kliegman R, Arvin AM,
Ed. Ilmu Kesehatan Anak. Edisi 12. Bagian 2. EGC. Jakarta. 2000. 328-34.
3. Ssoemarwo S. Malaria. dalam Buku Ajar Infeksi dan Penyakit Tropis. FK UI.
Jakarta. 2002. 442-61.
4. Departemen Kesehatan RI. Pedoman Tatalaksana Kasus Malaria di Indonesia.
Jakarta. 2005. 1-37
5. Mehta PN, MD. Malaria. dalam www.emedicine.com last updated, June 23,
2004.
6. Staf Pengajar Ilmu Kesehatan Anak. Malaria. dalam Ilmu Kesehatan Anak. Jilid
2 FK UI. Jakarta. 1985. 655-59.
7. Sutrisna Putu. Malaria Secara Ringkas, EGC. Jakarta, 2004. 1-113.
8. Pribadi W. Parasit Malaria. Dalam Gandahusada S, Illahude HI, Pribadi W.
Parasitologi Kedokteran. Edisi ketiga. FK UI. Jakarta. 2000. 171-206.
9. Band JD. Malaria. Dalam Tintinali JE Ed. Emergency Medicine A
Comprehensive Study Guide. Edisi keenam. McGraw Hill. New York. 2004. 953-
58.
10. Jelliffe DB. Kesehatan Anak di Daerah Tropis. Edisi keempat. Bumi Aksara.
Jakarta. 1994. 77-80.

35
11. Werinberg A. Levin MJ. Infection Parasitic. dalam Hay WW. Hayward AR,
Levin MJ, Ed. Cuurent Pediatric Diagnosis and Treatment. Edisi 16. McGraw
Hill. Boston. 1999. 1213-22.
12. Laihand, F. Draft Pedoman Penanggulangan/ Penanganan Malaria di Daerah
Bencana. Dalam www.p2m-pl.pdf . 2003.

36