PATOLOGA CAPITULO 1, 2, 3, 4

MORFOLGICAMENTE E HISTOLGICAMENTE Y FUNCIONALMENTE EN

QUE SE DIFERENCIA LA REGENERACIN DE LA REPARACIN CELULAR

QUE ES LA NECROSIS COAGULATIVA: Se observa la arquitectura de

los tejidos muertos al menos durante unos das, parece que la lesin
desnaturaliza las protenas estructurales y las enzimas. Las clulas
necrticas se eliminan mediante fagocitosis y la digestin de las clulas
muertas por accin de las enzimas lisosmicas de los leucocitos.

QUE ES LA NECROSIS LICUEFACTIVA: Se da por la digestin de las

clulas muertas, se produce en las infecciones bacterianas o micticas,
los microbios determinan la acumulacin de leucocitos y liberacin de
enzimas en estas clulas. El material necrtico suele ser amarillento
cremoso por la presencia de leucocitos muertos y se llama pus.

QUE ES LA NECROSIS CASEOSA: Se produce sobre todo en los focos

de infeccin tuberculosa, tiene un aspecto blanquecino y friable en la
zona de necrosis, muestra clulas lisadas o fragmentadas y un foco de
infeccin conocido como granuloma.

QUE ES LA NECROSIS GANGRENOSA: Se suele aplicar para un

miembro, sobre todo la parte distal de la pierna, que ha perdido su
irrigacin y ha sufrido necrosis.

NECROSIS GRASA: reas focales de destruccin de la grasa, liberacin

de lipasas pancreticas activadas hacia el parnquima pancretico y la
cavidad peritoneal.

NECROSIS FIBRINOIDE: Se suele encontrar en reacciones inmunitarias

en las que participan los vasos sanguneos.

QUE ES ATROFIA: Una reduccin del tamao de un rgano o tejido se

produce por una menor sntesis de protenas con aumento de su
degradacin en las clulas, puede ser fisiolgica o patolgica.
FISIOLOGICA: Notocordio, conducto tirogloso y tero al poco tiempo del
parto. PATOLOGICA: Depende de causas como: Reduccin de la carga
del trabajo, perdida de inervacin, reduccin de la irrigacin, nutricin
inadecuada, perdida de la estimulacin endocrina, presin.

AUTOFAGIA: Es el proceso mediante la clula en ayuno se come sus

propios componentes en un intento de encontrar nutrientes y sobrevivir.

DIFERENCIA ENTRE HIPERTROFIA E HIPERPLASIA

La hipertrofia es un aumento del tamao de las clulas como

consecuencia de un aumento de protenas celulares y la hiperplasia es
un aumento en el nmero de clulas de un rgano aunque son procesos
distintos es frecuente que se asocien y estimulen por los mismos
estmulos externos.

EL CAMBIO DE UNA CLULA BIEN DIFERENCIADA A OTRA CLULA

MADURA POR ADAPTACIN DEL MEDIO SE LLAMA..
(METAPLASIA)

LESION MITOCONDRIAL: Las mitocondrias pueden sufrir lesin cuando

aumenta el Ca 2+ citoslico, son sensibles a estmulos como la hipoxia y
toxinas. Se asocian a 2 consecuencias: 1) Suelen ocasionar la formacin
de un canal de alta conductancia en la membrana mitocondrial llamado
poro de transicin de la permeabilidad mitocondrial y 2) Las
mitocondrias tambin secuestran varias protenas entre sus membranas
interna y externa, que pueden activar la va de la apoptosis como por
ejemplo citocromo c y las caspasas.

QUE ES LA APOPTOSIS: Es una va de muerte celular en el que las

clulas activan una serie de enzimas responsables de degradar el ADN
nuclear y las protenas nucleares y citoplasmticas propias. Las clulas
apoptosicas se rompen en los llamados cuerpos apoptosicos, estos
cuerpos y la membrana quedan intactos pero su estructura sufre
alteraciones y se convierte apetecible para los fagocitos, devoran con tal
rapidez que no induce reaccin inflamatoria.

CAUSAS DE LA APOPTOSIS

SITUACIONES FISIOLOGICAS: Destruccin celular programada durante

la embriogenia, La involucin de tejidos dependientes de hormonas
cuando se produce una falta de las mismas, la perdida celular en
poblaciones celulares en proliferacin, la eliminacin de linfocitos
autorreactivos potencialmente lesivos, la muerte de clulas del anfitrin
que han cumplido su misin.

SITUACIONES PATOLOGICAS: Lesiones del ADN, Acumulacin de

protenas mal plegadas, Muerte celular en algunas infecciones, Atrofia
patolgica de rganos parenquimatosos tras la obstruccin de un
conducto.

ESQUEMATICE LA VIA EXTRNSECA ESQUEMATICE LA

VIA INTRNSECA
ESTEATOSIS: Acumulacion anormal de trigliceridos dentro de las celulas
parenquimatosas. Las causas: toxinas, malnutricion proteica, diabetes mellitus,
obesidad y anorexia.

ATEROSCLEROSIS: En las placas de aterosclerosis, las celulas musculares

lisas y los macrofagos de la capa intima de la aorta y grandes arterias se
rellenan de vacuolas lipidicas, constituidas por colesterol y esteres de
colesterol. Algunas de estas celulas llenas de grasa se pueden romper y liberar
lipidos hacia el espacio extracelular.

XANTOMAS: Se encuentran cumulos de celulas espumosas en el tejido

conjuntivo subepitelial de la piel y en los tendones, donde dan lugar a masas
tumorales.
COLESTEROLOSIS: Acumulacion focal de macrofagos cargados de colesterol
en la lamina propia vesicular.

ENFERMEDAD DE NIEMANN-PICK, TIPO C: Enfermedad por deposito

lisosomico se debe a mutaciones que afectan a una enzima implicada en la
circulacion de colesterol y que determinan la acumulacion del colesterol en
multiples organos.

LOS METABOLITOS DEL ACIDO ARAQUIDNICO SON: .-

. Y DESCRIBA LA FUNCIN DE CADA UNO DE ELLOS

QUE ES LA CALCIFICACIN DISTROFIA: Se encuentra en zonas de

necrosis tanto coagulativa como licuefactiva o caseosa y tambin en
zonas de necrosis enzimtica de la grasa. Casi siempre la encontramos
en las placas de aterosclerosis o vlvulas cardiacas.

CALCIFICACION METASTASICA: Puede afectar tanto a tejidos

normales cuando existe hipercalcemia. Se describe 4 causas: Aumento
de la secrecin de la hormona paratiroidea, destruccin del tejido oseo,
trastornos relacionados con la vitamina D, insuficiencia renal.

INFLAMACION AGUDA

3 componentes: 1. Alteraciones del calibre vascular que aumenta el flujo

de sangre, 2. Cambios estructurales de los microvasos que permiten la
salida de la circulacin de las protenas plasmticas y los leucocitos y 3)
emigracin de los leucocitos de la microcirculacin, acumulacin de los
mismos en el foco de lesin y activacin para eliminar el agente lesivo.

QUE ES LA EXUDACIN

DIFERENCIA ENTRE TRASUDACIN Y EXUDACIN

QUIEN SECRETA EL TROMBOXANO A2 Y QUE FUNCIN TIENE: Las
plaquetas contienen la enzima tromboxano sintetasa y la funcin
potente agregante plaquetario y vasoconstrictor,
LA PROSTANGLANDINA G QUE FUNCION TIENE se producen por los
mastocitos macrfagos celulasendoteliales. Participan en las reaccuibes
sistmicas basculares de la inflamacin
LA PROSTANGLANDINA E QUIEN LA SECRETA Y CUAL ES SU FUNCIN.
Produce vasodilatacin aumento permiabilidad de benulas poscapialres
estimula formacin de edema
FACTORES QUE LIBERA EL ENDOTELIO EN LA INFLAMACION
QUIEN SECRETA OXIDO NITRICO. secretado producidopor celulas
endoteliales macrofagos y neuronas cerebrales ,relaja elmusculo liso
produce vasodilatacion

La pgd2 prostagln elaborada por los mastocitos con la pge2

CUALES SON LOS ELEMENTOS QUE INTERVIENEN EN LA FASE AGUDA Y

CUALES EN LA FASE CRNICA; TODO LO CONCERNIENTE INCLUYENDO
ELEMENTOS CELULAR

QUE FUNCIONES REALIZA EL MACRFAGO EN LA CICATRIZACIN DE

HERIDA