BAB II

TINJAUAN PUSTAKA

2.1 Definisi Stroke

Secara umum, stroke digunakan sebagai sinonim Cerebro Vascular Disease
(CVD) dan kurikulum Inti Pendidikan Dokter di Indonesia (KIPDI)
mengistilahkan stroke sebagai penyakit akibat gangguan peredaran darah otak.
Stroke atau gangguan aliran darah di otak disebut juga sebagai serangan otak
(brain attack), merupakan penyebab cacat (disabilitas, invaliditas). 1
Stroke adalah gangguan fungsional otak fokal maupun global akut, lebih dari
24 jam, berasal dari gangguan aliran darah otak dan bukan disebabkan oleh
gangguan peredaran darah otak sepintas, tumor otak, stroke sekunder karena
trauma maupun infeksi.2
Stroke dengan defisit neurologik yang terjadi tiba-tiba dapat disebabkan oleh
iskemia atau perdarahan otak. Stroke iskemik disebabkan oleh oklusi fokal
pembuluh darah otak yang menyebabkan turunnya suplai oksigen dan glukosa ke
bagian otak yang mengalami oklusi. Munculnya tanda dan gejala fokal atau
global pada stroke disebabkan oleh penurunan aliran darah otak. Oklusi dapat
berupa trombus, embolus, atau tromboembolus, menyebabkan hipoksia sampai
anoksia pada salah satu daerah percabangan pembuluh darah di otak tersebut.
Stroke hemoragik dapat berupa perdarahan intraserebral atau perdarahan
subrakhnoid.1

2.2 Anatomi Otak

Sistem saraf merupakan salah satu sistem dalam tubuh yang dapat berfungsi
sebagai media komunikasi antar sel maupun organ dan dapat berfungsi sebagai
pengendali berbagai sistem organ lain yang berjalan relatif cepat dibandingkan
dengan sistem humoral, karena komunikasi berjalan melalui proses penghantaran
impuls listrik disepanjang saraf. Berdasarkan struktur dan fungsinya, sistem saraf
secara garis besar dapat dibagi dalam sistem saraf pusat (SSP) yang terdiri dari
otak dan medula spinalis dan sistem saraf tepi (SST). Didalam sistem saraf pusat
terjadi berbagai proses analisis informasi yang masuk serta proses sintesis dan
mengintegrasikannya. 3
Otak merupakan bagian sistem saraf pusat dimana dalam pembagiannya
digolongkan menjadi korteks serebri, ganglia basalis, thalamus dan
hypothalamus, mesenchepalon, batang otak, dan serebelum. Bagian ini
dilindungi oleh tiga selaput pelindung (meningens) yaitu duramater, arachnoidea,
piamater dan dilindungi oleh tulang tengkorak .4
Otak terdiri dari neuron neuron, sel glia, cairan serebrospinalis, dan
pembuluh darah. Semua orang memiliki jumlah neuron yang sama yaitu sekitar
100 miliar tetapi jumlah koneksi diantara berbagai neuron tersebut berbeda
beda. Orang dewasa yang mengkonsumsi sekitar 20% oksigen dan 50% glukosa
di dalam darah arterinya hanya membentuk sekitar 2% atau 1,4 kg koneksi
neuron dari berat tubuh total.4,5
Otak harus menerima lebih kurang satu liter darah per menit, yaitu sekitar
15% dari darah total yang dipompa oleh jantung saat istirahat agar berfungsi
normal. Otak mendapat darah dari arteri. Yang pertama adalah arteri karotis
interna yang terdiri dari arteri karotis (kanan dan kiri), yang menyalurkan darah
ke bagian depan otak disebut sebagai sirkulasi arteri serebrum anterior. Yang
kedua adalah vertebrobasiler, yang memasok darah ke bagian belakang otak
disebut sebagai sirkulasi arteri serebrum posterior. Selanjutnya sirkulasi arteri
serebrum anterior bertemu dengan sirkulasi arteri serebrum posterior membentuk
suatu sirkulus willisi.6
 Gambar 2.1 Pembuluh Darah di Otak

Ada dua hemisfer di otak yang memiliki masing-masing fungsi. Fungsi-

fungsi dari otak adalah otak merupakan pusat gerakan atau motorik, sebagai
pusat sensibilitas, sebagai area broca atau pusat bicara motorik, sebagai area
wernicke atau pusat bicara sensoris, sebagai area visuosensoris, dan otak kecil
yang berfungsi sebagai pusat koordinasi serta batang otak yang merupakan
tempat jalan serabut-serabut saraf ke target organ.6
Jika terjadi kerusakan gangguan otak maka akan mengakibatkan
kelumpuhan pada anggota gerak, gangguan bicara, serta gangguan dalam
pengaturan nafas dan tekanan darah. Gejala di atas biasanya terjadi karena
adanya serangan stroke .6

2.3 Epidemiologi Stroke

Stroke adalah penyebab kematian terbesar ketiga di negara-negara industri
setelah penyakit jantung dan kanker. Prevalensi stroke pada populasi kulit putih
berkisar antara 500-600 per 100.000 penduduk. Dilaporkan di Selandia baru 793
per 100.000 penduduk, di Perancis 1445 per 100.000 penduduk. Rentang pada
Negara sedang berkembang juga bervariasi. Di China, prevalensi stroke 620 per
100.000 penduduk, dan Thailand 690 per 100.000 penduduk.2
Stroke adalah penyebab neurologis utama pasien datang ke rumah sakit dan
penyebab kematian tertinggi ketiga di Amerika Serikat setelah penyakit jantung
dan kanker. Setiap tahunnya 500.000 orang di negara ini mengalami stroke dan
150.000 meninggal. Prevalensi secara keseluruhan adalah 750/ 100.000.3

2.4 Klasifikasi Stroke

A Berdasarkan kelainan patologik pada otak7
1 Stroke Hemoragik :
Perdarahan intraserebral
Perdarahan ekstraserebral (perdarahan subaraknoid)
 2 Stroke non hemoragik (stroke iskemik, infark otak, penyumbatan) Yang
dibagi atas subtipe :
Trombosis serebri
Emboli serebri
Hipoperfusi sistemik
B Berdasarkan penilaian terhadap waktu kejadiannya4,7
1 Transient Iskemik Attack (TIA) atau serangan stroke sementara, gejala
defisit neurologis hanya berlangsung kurang dari 24 jam.
2 Reversible Ischemic Neurolagical Deficits (RIND), kelainannya atau
gejala neurologis menghilang lebih dari 24 jam sampai 2 minggu.
3 Stroke progresif atau Stroke in Evolution (SIE) yaitu stroke yang gejala
klinisnya secara bertahap berkembang dari yang ringan sampai semakin
berat.
4 Stoke komplit atau completed stroke, yaitu stroke dengan defisit
neurologis yang menetap dan sudah tidak berkembang lagi.

C Berdasarkan lokasi lesi vaskuler8

1. Sistem karotis
Motorik : hemiparese kontralateral, disartria
Sensorik : hemihipestesia kontralateral, parestesia
Gangguan visual : hemianopsia homonym kontralateral, amourosis
fugax
Gangguan fungsi luhur : afasia, agnosia
2. Sistem vertebrobasiler
Motorik : hemiparese alternan, disartria
Sensorik : hemihipestesia alternan, parestesia
Gangguan lain : gangguan keseimbangan, vertigo, diplopia

2.5 Etiologi Stroke

1. Stroke Hemoragik8,9 :
a. Perdarahan intraserebral
b. Perdarahan ekstraserebral (perdarahan subaraknoid)
2. Stroke non hemoragik (stroke iskemik, infark otak, penyumbatan)
a. Trombosis serebri
b. Emboli serebri
 c. Hipoperfusi sistemik

Dengan adanya aterotrombosisi atau emboli artinya memutuskan aliran

darah ke otak (cerebral blood flow/CBF). Dalam keadaan fisiologis jumlah darah
yang mengalir ke otak (Cerebral Blood Flow) ialah 50-60 ml per 100 gram
jaringan otak per menit. Jadi jumlah darah untuk seluruh otak, yang kira-kira
beratnya antara 1200-1400 gram, adalah 700-840 ml per menit.4,8,9

Tekanan perfusi
CBF =
Resistensi intrakranial

Nilai normal dari Cerebral Blood Flow adalah 50-60 ml/100 gram jaringan
otak/menit. Jika nilai CBF < 30 ml/100mg/menit iskemia, sedangkan jika nilai
 dari CBF <10 ml/100mg/ menit akan kekurangan oksigen proses
fosfolirasi oksidatif terhambat produksi ATP akan menurun pompa Na K
ase tidak akan berfungsi depolarisasi membrane se saraf pembukaan kanal
ion Ca kenaikan influx Ca secara cepat gangguan homeostasis ca
merupakan signaling yang mengaktivasi berbagai enzim memicu proses
biokimia yang beesifat eksitotoksik kematian sel saraf (nekrosis maupun
apoptosis gejala timbul tergantung saraf mana yang mengalami kerusakan.

2.6 Faktor Resiko Stroke

Faktor risiko stroke secara umum terdiri dari fakor yang bisa dikendalikan dan
tidak bisa dikendalikan 1,2
Tabel 1. Faktor Risiko Stroke
Bisa di Kendalikan Potensial bisa Tidak Bisa
dikendalikan dikendalikan
Hipertensi Diabetes Mellitus Umur
Penyakit jantung Hiperhomosisteinemia Jenis Kelamin
Fibrilasi Atrium Hipertrofi Ventrikel Herediter/Genetik
Endokarditis Kiri Ras
Stenosis Mitralis Geografi
Infark Jantung
Merokok
Anemia sel sabit
TIA
Stenosis Karotis
Asimptomatik
2.7 Stroke Non Hemoragik
2.7.1 Patofisiologi
Iskemia jaringan otak timbul akibat sumbatan pada pembuluh darah
servikokranial atau hipoperfusi jaringan otak oleh berbagai faktor
seperti aterotrombosis, emboli, atau ketidakstabilan hemodinamik.
Aterotrombosis terjadi pada arteri-arteri besar dari daerah kepala
dan leher dan dapat juga mengenai pembuluh arteri kecil atau
percabangannya. Trombus yang terlokalisasi terjadi akibat penyempitan
 pembuluh darah oleh plak aterosklerotik sehingga menghalangi aliran
darah pada bagian distal dari lokasi penyumbatan. Gejala neurologis
yang muncul tergantung pada lokasi pembuluh darah otak yang
terkena.4,9

Gambar 2.3 Penyumbatan pembuluh darah

Penyumbatan pembuluh darah merupakan 80% kasus dari kasus
stroke. Penyumbatan sistem arteri umumnya disebabkan oleh terbentuknya
trombus pada ateromatous plaque pada bifurkasi dari arteri karotis. Erat
hubungannya dengan aterosklerosis (terbentuknya ateroma) dan
arteriolosclerosis.5,7
Aterosklerosis dapat menimbulkan bermacam-macam manifestasi klinik
dengan cara :
a. Menyempitkan lumen pembuluh darah dan mengakibatkan insufisiensi
aliran darah.
b. Oklusi mendadak pembuluh darah karena terjadinya trombus atau
perdarahan aterom
c. Merupakan terbentuknya trombus yang kemudian terlepas sebagai
emboli
d. Menyebabkan dinding pembuluh menjadi lemah dan terjadi aneurisma
yang kemudian dapat robek
Stroke iskemik menyebabkan berkurangnya aliran darah ke otak yang
menyebabkan kematian sel.5,6
 Iskemia jaringan otak timbul akibat sumbatan pada pembuluh darah
serviko-kranial atau hipoperfusi jaringan otak oleh berbagai faktor seperti
aterotrombosis, emboli, atau ketidakstabilan hemodinamik.7
Aterotrombosis terjadi pada arteri-arteri besar dari daerah kepala dan
leher dan dapat juga mengenai pembuluh arteri kecil atau percabangannya.
Trombus yang terlokalisasi terjadi akibat penyempitan pembuluh darah oleh
plak aterosklerotik sehingga menghalangi aliran darah pada bagian distal
dari lokasi penyumbatan. Gejala neurologis yang muncul tergantung pada
lokasi pembuluh darah otak yang terkena.7

2.7.2 Klasifikasi Stroke Non Hemoragik

Secara non hemoragik, stroke dapat dibagi berdasarkan manifestasi klinik
dan proses patologik (kausal).1,2
a. Berdasarkan Manifestasi Klinik
- Serangan Iskemik Sepintas/ Transient Ischemic Attack (TIA)
Gejala neurologi yang timbul akibat gangguan peredaran darah di
otak akan menghilang dalam waktu 24 jam.
- Defisit Neurologik Iskemik Sepintas (Reversible Ischemic
Neurological Deficit)
Gejala neurologi yang timbul akan menghilang dalam waktu lebih
lama dari 24 jam, tetapi tidak lebih dari satu minggu.
- Stroke Progresif (Progressive Stroke)
Gejala neurologi makin lama makin berat
- Stroke Komplet (Completed Stroke/permanent Stroke)
Kelainan neurologi sudah menetap, dan tidak berkembang lagi.

b. Berdasarkan Kausal
Stroke Trombotik
Stroke trombotik terjadi karena adanya penggumpalan pada
pembuluh darah di otak. Trombotik dapat terjadi pada pembuluh
darah yang besar dan pembuluh darah yang kecil. Pada pembuluh
darah besar trombotik terjadi akibat aterosklerosis yang diikuti oleh
 terbentuknya gumpalan darah yang cepat. Selain itu, trombotik juga
diakibatkan oleh tingginya kadar kolesterol jahat atau Low Density
Lipoprotein (LDL). Sedangkan pada pembuluh darah kecil,
trombotik terjadi karena aliran darah ke pembuluh darah arteri kecil
terhalang. Ini terkawit dengan hipertensi dan merupakan indikator
penyakit aterosklerosis .1
Thrombosis serebral (bekuan darah di dalam pembuluh darah
otak atau leher) dapat disebabkan oleh arteriosklerosis serebral dan
perlambatan sirkulasi serebral, adanya sumbatan atau oklusi akan
menghambat aliran darah ke bagian distal, sehingga terjadi
hipoperfusi, hipoksia, terganggunya nutrisi selular dan akhirnya
akan infark, sedangkan tanda terjadinya thrombosis serebral antara
lain sakit kepala, pusing, perubahan kognitif atau dapat pula kejang,
namun ada beberapa gejala awal yang mendahului seperti
kehilangan bicara, hemiplegia, parestesia setengah tubuh yang
mendahului awitan paralysis berat pada beberapa jam atau hari. 1
Stroke Emboli
Stroke emboli terjadi karena adanya gumpalan dari jantung atau
lapisan lemak yang lepas. Sehingga, terjadi penyumbatan pembuluh
darah yang mengakibatkan darah tidak bisa mengaliri oksigen dan
nutrisi ke otak.8 Sekitar 20-30% penyebab stroke adalah emboli,
emboli dapat berasal dari jantung, arteri besar dan pembuluh darah
vena. Satu dari 6 stroke iskemik (15%) disebabkan oleh
kardioemboli. Frekuensi terjadinya tipe emboli yang berbeda variasi
tergantung dari umur penderita, emboli yang berasal dari katup
jantung rematik terdapat pada usia muda, emboli yang berasal dari
atherosclerosis lebih banyak ditemukan pada usia tua.8

2.7.3 Gejala Stroke Non Hemoragik

 Gejala stroke non hemoragik yang timbul akibat gangguan peredaran darah
di otak bergantung pada berat ringannya gangguan pembuluh darah dan
lokasi tempat gangguan peredaran darah terjadi, maka gejala-gejala
tersebut adalah.9
a.
Gejala akibat penyumbatan arteri karotis interna 10
- Buta mendadak (amaurosis fugaks).
- Ketidakmampuan untuk berbicara atau mengerti bahasa lisan
(disfasia) bila gangguan terletak pada sisi dominan.
- Kelumpuhan pada sisi tubuh yang berlawanan (hemiparesis
kontralateral) dan dapat disertai sindrom Horner pada sisi sumbatan.
b.
Gejala akibat penyumbatan arteri serebri anterior 10
- Hemiparesis kontralateral dengan kelumpuhan tungkai lebih
menonjol.
- Gangguan mental
- Gangguan sensibilitas pada tungkai yang lumpuh
- Ketidakmampuan dalam mengendalikan buang air
- Bisa terjadi kejang-kejang.
c. Gejala akibat penyumbatan arteri serebri media
- Bila sumbatan di pangkal arteri, terjadi kelumpuhan yang lebih
ringan. Bila tidak dipangkal maka lengan lebih menonjol
- Gangguan saraf perasa pada satu sisi tubuh
- Hilangnya kemampuan dalam berbahasa (aphasia)
d. Gejala akibat penyumbatan sistem vertebrobasiliar
- Kelumpuhan di satu sampai keempat ektremitas
- Meningkatnya refleks tendon
- Gangguan dalam koordinasi gerakan tubuh
- Gejala-gejala sereblum seperti tremor dan kepala berputar (vertigo)
- Ketidakmampuan untuk menelan (disfagia)
- Gangguan motoris pada lidah, mulut, rahang dan pita suara sehingga
pasien sulit bicara (disatria)
- Kehilangan kesadaran sepintas (sinkop), penurunan kesadaran secara
lengkap (strupor), koma, pusing, gangguan daya ingat, kehilangan
daya ingat terhadap lingkungan (disorientasi)
- Gangguan penglihatan, seperti penglihatan ganda (diplopia), gerakan
arah bola mata yang tidak dikehendaki (nistagmus), penurunan
kelopak mata (ptosis), kurangnya daya gerak mata, kebutaan
 setengah lapangan pandang pada belahan kanan atau kiri kedua mata
(hemianopia homonim).
- Gangguan pendengaran
- Rasa kaku di wajah, mulut dan lidah.
e. Gejala akibat penyumbatan arteri serebri posterior
- Koma
- Hemiparesis kontralateral
- Ketidakmampuan membaca (aleksia)
- Kelumpuhan saraf kranialis ketiga
f.
Gejala akibat ganggua fungsi luhur 9,11
Aphasia yaitu hilangnya kemampuan dalam berbahasa. Aphasia
dibagi dua yaitu, Aphasia motorik adalah ketidakmampuan untuk
berbicara, mengeluarkan isi pikiran melalui perkataannya sendiri,
sementara kemampuannya untuk mengerti bicara orang lain tetap baik.
Aphasia sensorik adalah ketidakmampuan untuk mengerti pembicaraan
orang lain, namun masih mampu mengeluarkan perkataan dengan
lancar, walau sebagian diantaranya tidak memiliki arti, tergantung dari
luasnya kerusakan otak.
Alexia adalah hilangnya kemampuan membaca karena kerusakan
otak. Dibedakan dari Dyslexia (yang memang ada secara kongenital),
yaitu Verbal alexia adalah ketidakmampuan membaca kata, tetapi dapat
membaca huruf. Lateral alexia adalah ketidakmampuan membaca huruf,
tetapi masih dapat membaca kata. Jika terjadi ketidakmampuan
keduanya disebut Global alexia.
Agraphia adalah hilangnya kemampuan menulis akibat adanya
kerusakan otak. Acalculia adalah hilangnya kemampuan berhitung dan
mengenal angka setelah terjadinya kerusakan otak.
Right-Left Disorientation & Agnosia jari (Body Image) adalah
sejumlah tingkat kemampuan yang sangat kompleks, seperti penamaan,
melakukan gerakan yang sesuai dengan perintah atau menirukan
gerakan-gerakan tertentu. Kelainan ini sering bersamaan dengan
Agnosia jari (dapat dilihat dari disuruh menyebutkan nama jari yang
disentuh sementara penderita tidak boleh melihat jarinya).
 Hemi spatial neglect (Viso spatial agnosia) adalah hilangnya
kemampuan melaksanakan bermacam perintah yang berhubungan
dengan ruang. Syndrome Lobus Frontal, ini berhubungan dengan
tingkah laku akibat kerusakan pada kortex motor dan premotor dari
hemisphere dominan yang menyebabkan terjadinya gangguan bicara.
Amnesia adalah gangguan mengingat yang dapat terjadi pada
trauma capitis, infeksi virus, stroke, anoxia dan pasca operasi
pengangkatan massa di otak. Dementia adalah hilangnya fungsi
intelektual yang mencakup sejumlah kemampuan.

2.8 Diagnosis Stroke

Skor diagnosis stroke menurut Siriraj1,8

(2,5 X DK) + (2 X MT) + (2 X NK) + (0,1 X TD) (3 X TA)

1 Kesadaran ( x 2,5 ) 12
Bersiaga 0
Pingsan 1
Semi koma, koma 2
2 Muntah ( x 2 ) No 0
Yes 1
3 Nyeri kepala dalam No 0
2 jam ( x 2 ) Yes 1
4 Tekanan Diastolik ( DBP ) DBP x 0,1
5 Atheroma markers ( x 3 ) none 0
diabetes, angina, 1/> 1
claudicatio intermitten

Konstanta - 12
Interpretasi : -1 : Infark 1 : Hemoragik
Algoritma Gajah Mada

1 Penurunan kesadaran
Penderita Stroke Akut
2 Sakit kepala

3 Refleks patologi
Ketiganya atau 2 dari ketiganya ada
Stroke
Hemorag
i
Penurunan kesadaran (+), sakit kepala (-), refleks patologis (-)

Penurunan kesadaran (-), sakit kepala (+), reflek patolgi (-)

Penurunan kesadaran (-), sakit kepala (-), refleks patologi (+) Stroke Infark

Dasar usulan pemeriksaan penunjang

Pemeriksaan darah rutin: untuk mengetahui faktor resiko stroke berupa
hematokrit meningkat, fibrinogen tinggi
Pemeriksaan darah lengkap: untuk mengetahui faktor resiko stroke berupa
DM, hiperkolesterolemia dan berguna juga untuk penatalaksanaannya.
Head CT scan: diagnosis pasti kelainan patologi stroke (hemoragik atau
infark), lokasi dan luas lesi.
EKG: mengetahui kelainan jantung berupa LVH (left ventricel hypertrofi).8,9

Perbedaan Gejala Klinis Stroke Infark dan Perdarahan

Tabel 2. Beda klinis stroke infark dan perdarahan
Gejala atau Infark otak Perdarahan intra
pemeriksaan serebral
Gejala yang TIA (+) TIA (-)
mendahului
Beraktivitas/istirahat Istirahat, tidur atau Sering pada waktu
segera setelah bangun aktifitas
tidur
Nyeri kepala dan Jarang Sangat sering dan hebat
muntah
Penurunan kesadaran Jarang Sering
waktu onset
Hipertensi Sedang, normotensi Berat, kadang-kadang
sedang
Rangsangan meningen Tidak ada Ada
Defisit neurologis fokal Sering kelumpuhan dan Defisit neurologik cepat
gangguan fungsi mental terjadi
 CT-Scan kepala Terdapat area Massa intrakranial dengan
hipodensitas area hiperdensitas
Angiografi Dapat dijumpai Dapat dijumpai aneurisma,
gambaran AVM, massa intrahemisfer
penyumbatan, atau vasospasme
penyempitan dan
vaskulitis

2.9 Pemeriksaan Penunjang Stroke

Pemeriksaan penunjang penting untuk mendiagnosis secara tepat stroke dan
subtipenya, untuk menidentifikasi penyebaba utamanya dan penyakit terkait lain,
untuk menentukan terapi dan strategi pengelolaan terbaik, serta untuk memantau
kemajuan pengobatan. Pemeriksaan yang dilakukan akan berbeda dari pasien ke
pasien.8,12
a. CT-Scan dan MRI
Pemeriksaan paling penting untuk mendiagnosis subtipe dari sroke adalah
Computerised Topography Scan (CT-Scan) dan Magnetic Resonance Imaging
(MRI) pada kepala. Mesin CT-Scan dan MRI masing-masing merekam citra
sinar X atau resonansi magnet. Setiap citra individual memperlihatkan irisan
melintang otak, mengungkapkan daerah abnormal yang ada di dalamnya.
Pada CT-Scan, pasien diberi sinar X dalam dosis sangat rendah yang
digunakan menembus kepala. Sinar X yang digunakan serupa dengan pada
pemeriksaan dada, tetapi dengan panjang ke radiasi yang jauh lebih rendah.
Pemeriksaan memerlukan waktu 15 20 menit, tidak nyeri, dan menimbulkan
resiko radiasi minimal keculi pada wanita hamil. CT-Scan sangat handal
mendeteksi perdarahan intrakranium, tetapi kurang peka untuk mendeteksi
stroke iskemik ringan, terutama pada tahap paling awal. CT-Scan dapat
memberi hasil negatif-semu (yaitu, tidak memperlihatkan adanya kerusakan)
hingga separuh dari semua kasus stroke iskemik.12
 Mesin MRI menggunakan medan magnetik kuat untuk menghasilkan dan
mengukur interaksi antara gelombang-gelombang magnet dan nukleus di atom
yang bersangkutan (misalnya nukleus Hidrogen) di dalam jaringan kepala.
Pemindaian dengan MRI biasanya berlangsung sekitar 30 menit. Alat ini tidak
dapat digunakan jika terdapat alat pacu jantung atau alat logam lainnya di
dalam tubuh. Selain itu, orang bertubuh besar mungkin tidak dapat masuk ke
dalam mesin MRI, sementara sebagian lagi merasakan ketakutan dalam ruangan
tertutup dan tidak tahan menjalani prosedur meski sudah mendapat obat
penenang.12,13
b. Ultrasonografi (USG)
Pemindaian arteri karotis dilakukan dengan menggunakan gelombang suara
untuk menciptakan citra. Pendaian ini digunakan untuk mencari kemungkinan
penyempitan arteri atau pembekuan di arteri utama. Prosedur ini aman, tidak
menimbulkan nyeri, dan relatif cepat (sekitar 20-30 menit) resiko kematian
pada satu dari setiap 200 orang yang diperiksa. 13
c. Pungsi lumbal
Pungsi lumbal kadang dilakukan jika diagnosa stroke belum jelas. Sebagai
contoh, tindakan ini dapat dilakukan untuk menyingkirkan infeksi susunan saraf
pusat serta cara ini juga dilakukan untuk mendiagnosa perdarahan subaraknoid.
Prosedur ini memerlukan waktu sekitar 10-20 menit dan dilakukan di bawah
pembiusan lokal.13
d. EKG
EKG digunakan untuk mencari tanda-tanda kelainan irama jantung atau
penyakit jantung sebagai kemungkinan penyebab stroke. Prosedur EKG
biasanya membutuhkan waktu hanya beberapa menit serta aman dan tidak
menimbulkan nyeri.12
e. Foto toraks
Foto sinar-X toraks adalah proses standar yang digunakan untuk mencari
kelainan dada, termasuk penyakit jantung dan paru. Bagi pasien stroke, cara
ini juga dapat memberikan petunjuk mengenai penyebab setiap perburukan
keadaan pasien. Prosedur ini cepat dan tidak menimbulkan nyeri, tetapi
 memerlukan kehati-hatian khusus untuk melindungi pasien dari pajanan
radiasi yang tidak diperlukan.11
f. Pemeriksaan darah dan urine
Pemeriksaan ini dilakukan secara rutin untuk mendeteksi penyebab stroke dan
untuk menyingkirkan penyakit lain yang mirip stroke. Pemeriksaan yang
direkomendasikan: 13,14
Hitung darah lengkap untuk melihat penyebab stroke seperti trombositosis,
trombositopenia, polisitemia, anemia (termasuk sikle cell disease).
Laju endap darah untuk medeteksi terjadinya giant cell arteritis atau
vaskulitis lainnya.
Serologi untuk sifilis.
Glukosa darah untuk melihat DM, hipoglikemia, atau hiperglikemia
Lipid serum untuk melihat faktor risiko stroke.

2.10 Penatalaksanaan Stroke

Penatalaksanaan stroke menurut PERDOSSI, 2007 yaitu sebagai berikut.1,10
A. Stadium Hiperakut
Tindakan pada stadium ini dilakukan di Instalasi Rawat Darurat dan
merupakan tindakan resusitasi serebro-kardio-pulmonal bertujuan agar
kerusakan jaringan otak tidak meluas. Pada stadium ini, pasien diberi
oksigen 2 L/menit dan cairan kristaloid/koloid; hindari pemberian cairan
dekstrosa atau salin dalam H2O.
Dilakukan pemeriksaan CT scan otak, elektrokardiografi, foto toraks,
darah perifer lengkap dan jumlah trombosit, protrombin time/INR, APTT,
glukosa darah, kimia darah (termasuk elektrolit); jika hipoksia, dilakukan
analisis gas darah.
Tindakan lain di Instalasi Rawat Darurat adalah memberikan dukungan
mental kepada pasien serta memberikan penjelasan pada keluarganya agar
tetap tenang.

B. Stadium Akut
 Pada stadium ini, dilakukan penanganan faktor- faktor etiologik
maupun penyulit. Juga dilakukan tindakan terapi fisik, okupasi, wicara dan
psikologis serta telaah sosial untuk membantu pemulihan pasien.
Penjelasan dan edukasi kepada keluarga pasien perlu, menyangkut dampak
stroke terhadap pasien dan keluarga serta tata cara perawatan pasien yang
dapat dilakukan keluarga.

Stroke Iskemik
Terapi umum
Letakkan kepala pasien 300 dan dada pada satu bidang, ubah posisi
tidur setiap 2 jam , mobilisasi dimulai bertahap bila hemodinamik sudah stabil.
Selanjutnya bebaskan jalan nafas beri oksigen 1-2 liter/ menit sampi didapatkan
hasil gas analisis darah. Jika perlu dilakukan intubasi. Demam diatasi dengan
kompres dan antipiretik, kemudian dicari penyebabnya; jika kandung kemih
penuh, dikosongkan (sebaiknya dengan kateter intermiten). 14
Pemberian nutrisi dengan cairan isotonik, kristaloid atau koloid 1500-
2000 mL dan elektrolit sesuai kebutuhan, hindari cairan mengandung glukosa
atau salin isotonik. Pemberian nutrisi per oral hanya jika fungsi menelannya
baik; jika didapatkan gangguan menelan atau kesadaran menurun, dianjurkan
melalui selang nasogastrik. 1,14
Kadar gula darah >150 mg% harus dikoreksi sampai batas gula darah
sewaktu 150 mg% dengan insulin drip intravena kontinu selama 2-3 hari
pertama. Hipoglikemia (kadar gula darah < 60 mg% atau < 80 mg% dengan
gejala) diatasi segera dengan dekstrosa 40% iv sampai kembali normal dan
harus dicari penyebabnya. 14
Nyeri kepala atau mual dan muntah diatasi dengan pemberian obat-
obatan sesuai gejala. Tekanan darah tidak perlu segera diturunkan, kecuali bila
tekanan sistolik 220 mmHg, diastolik 120 mmHg, Mean Arterial Blood
Pressure (MAP) 130 mmHg (pada 2 kali pengukuran dengan selang waktu
30 menit), atau didapatkan infark miokard akut, gagal jantung kongestif serta
gagal ginjal. Penurunan tekanan darah maksimal adalah 20%, dan obat yang
direkomendasikan: natrium nitro- prusid, penyekat reseptor alfa-beta, penyekat
ACE, atau antagonis kalsium.
Jika terjadi hipotensi, yaitu tekanan sistolik 90 mm Hg, diastolik 70
mmHg, diberi NaCl 0,9% 250 mL selama 1 jam, dilanjutkan 500 mL selama 4
jam dan 500 mL selama 8 jam atau sampai hipotensi dapat diatasi. Jika belum
terkoreksi, yaitu tekanan darah sistolik masih < 90 mmHg, dapat diberi
dopamin 2-20 g/kg/menit sampai tekanan darah sistolik 110 mmHg. 1,14
Jika kejang, diberi diazepam 5-20 mg iv pelan-pelan selama 3 menit,
maksimal 100 mg per hari; dilanjutkan pemberian antikonvulsan per oral
(fenitoin, karbamazepin). Jika kejang muncul setelah 2 minggu, diberikan
antikonvulsan peroral jangka panjang.
Jika didapatkan tekanan intrakranial meningkat, diberi manitol bolus
intravena 0,25 sampai 1 g/kgBB per 30 menit, dan jika dicurigai fenomena
rebound atau keadaan umum memburuk, dilanjutkan 0,25g/kgBB per 30 menit
setiap 6 jam selama 3-5 hari. Harus dilakukan pemantauan osmolalitas (<320
mmol); sebagai alter-natif, dapat diberikan larutan hipertonik (NaCl 3%) atau
furosemid.

Terapi khusus
Ditujukan untuk reperfusi dengan pemberian antiplatelet seperti aspirin dan anti
koagulan, atau yang dianjurkan dengan trombolitik rt-PA (recombinant tissue
Plasminogen Activator). Dapat juga diberi agen neuroproteksi, yaitu sitikolin
atau pirasetam (jika didapatkan afasia).15

Stroke Hemoragik
Terapi umum 1
Pasien stroke hemoragik harus dirawat di ICU jika volume hematoma >30
mL, perdarahan intraventrikuler dengan hidrosefalus, dan keadaan klinis
cenderung memburuk.
Tekanan darah harus diturunkan sampai tekanan darah premorbid atau 15-
20% bila tekanan sistolik >180 mmHg, diastolik >120 mmHg, MAP >130
mmHg, dan volume hema- toma bertambah. Bila terdapat gagal jantung,
tekanan darah harus segera diturunkan dengan labetalol iv 10 mg (pemberian
dalam 2 menit) sampai 20 mg (pemberian dalam 10 menit) maksimum 300 mg;
enalapril iv 0,625-1.25 mg per 6 jam; kaptopril 3 kali 6,25-25 mg per oral.
Jika didapatkan tanda tekanan intrakranial meningkat, posisi kepala
dinaikkan 300, posisi kepala dan dada di satu bidang, pemberian manitol (lihat
penanganan stroke iskemik), dan hiperventilasi (pCO2 20-35 mmHg).
Penatalaksanaan umum sama dengan pada stroke iskemik, tukak lambung
diatasi dengan antagonis H2 parenteral, sukralfat, atau inhi-bitor pompa proton;
komplikasi saluran napas dicegah dengan fisioterapi dan diobati dengan
antibiotik spektrum luas.

Terapi khusus
Neuroprotektor dapat diberikan kecuali yang bersifat vasodilator.
Tindakan bedah mempertimbangkan usia dan letak perdarahan yaitu pada
pasien yang kondisinya kian memburuk dengan perdarahan serebelum
berdiameter >3 cm3, hidrosefalus akut akibat perdarahan intraventrikel atau
serebelum, dilakukan VP-shunting, dan perdarahan lobar >60 mL dengan tanda
peningkatan tekanan intrakranial akut dan ancaman herniasi.
Pada perdarahan subaraknoid, dapat digunakan antagonis Kalsium
(nimodipin) atau tindakan bedah (ligasi, embolisasi, ekstirpasi, maupun gamma
knife) jika penyebabnya adalah aneurisma atau malformasi arteri-vena
(arteriove-
nous malformation, AVM).
 C. Stadium Subakut1,10
Tindakan medis dapat berupa terapi kognitif, tingkah laku, menelan,
terapi wicara, dan bladder training (termasuk terapi fisik). Mengingat
perjalanan penyakit yang panjang, di-butuhkan penatalaksanaan khusus
intensif pasca stroke di rumah sakit dengan tujuan kemandirian pasien,
mengerti, memahami dan melaksanakan program preventif primer dan
sekunder.
Terapi fase subakut:
Melanjutkan terapi sesuai kondisi akut sebelumnya,
Penatalaksanaan komplikasi,
Restorasi/rehabilitasi (sesuai kebutuhan pasien), yaitu fisioterapi, terapi
wicara, terapi kognitif, dan terapi okupasi,
Prevensi sekunder
Edukasi keluarga dan Discharge Planning

2.11 Pencegahan Stroke

Pencegahan primer pada stroke meliputi upaya perbaikan gaya hidup dan
pengendalian berbagai faktor resiko. Upaya ini ditujukan pada orang yang sehat
dan kelompok risiko tinggi yang belum pernah terserang stroke.8,9
a. Mengatur pola makanan yang sehat
Konsumsi makanan tinggi lemak dan kolesterol dapat meingkatkan risiko
terkena serangan stroke. Sebaliknya, konsumsi makanan rendah lemak
jenuh dan kolesterol dapat mencegah terjadinya stroke.
b. Penanganan stress dan beristirahat yang cukup
1) Istirahat cukup dan tidur teratur antara 6-8 jam sehari
2) Mengedalikan stress dengan cara berfiki positif sesuai
dengan jiwa sehat
c. Pemeriksaan kesehatan secara teratur dan taat anjuran dokter dalam hal diet
dan obat
 Faktor risiko seperti penyakit jantung, hipertensi, dislipidemia, diabetes
melitus (DM) harus dipantau secara teratur. Faktor-faktor risiko ini dapat
dikoreksi dengan pengobatan teratur, diet, dan gaya hidup sehat.
d. Anamnesis keluarga dapat bermanfaat untuk skrining seseorang
mempunyai faktor risiko stroke genetik.
e. Merokok tidak direkomendasikan
f. Peningkatan aktifitas fisik dianjurkankarena berhubungan dengan
penurunan risiko stroke
g. Pada individu overweight dan obesitas, penurunan berat badan dianjurkan
untuk menurunkan tekanan darah
h. Penghentian konsumsi alkohol dan penyalahgunaan

2.12 Komplikasi dan Prognosis Stroke

Komplikasi
Fase Akut 6
- Neurologis: stroke susulan, edema otak, infrk berdarah, hidrosefalus
- Non Neurologis: hipertensi/ hiperglikemia reaktif, edema paru,
gangguan jantung, infeksi, gangguan keseimbangan cairan dan
elektrolit
Fase Lanjut8
- Neurologis: gangguan fungsi luhur
- Non Neurologis: kontraktur, dekubitus, infeksi, depresi

Prognosis
Ad vitam: tergantung berat stroke dan komplikasi yang timbul
Ad functionam: penilaian dengan parameter
- Activity daily living (Barthel Index)
- NIH stroke scale (NIHSS)
Risiko kecacatan dan ketergantungan fisik/kognitif setelah 1 tahun: 20-30%.7