INFLAMASI PADA HIDUNG

Rinitis Vasomotor
Rinitis Vasomotor adalah suatu keadaan idiopatik yang didiagnosis tanpa adanya infeksi,
alergi, eosinofilia, perubahan hormonal (kehamilan, hipertiroid), dan pajanan obat
(kontrasepsi oral, antihipertensi, B-bloker, aspirin, Clorpromazin dan obat topikal hidung
dekongestan). (buku ui)
Kelainan ini disebut juga Vasomotor catarh, vasomotor rhinorea, nasal vasomotor instability,
atau juga nonallergic pherenial rhinitis (buku ui)
Rinitis vasomotor mempunyai gejala yang mirip dengan rinitis alergi sehingga sulit untuk
dibedakan. Pada umumnya pasien mengeluhkan gejala hidung tersumbat, ingus yang banyak
dan encer serta bersin-bersin walaupun jarang. 1,6
Etiologi yang pasti belum diketahui, tetapi diduga sebagai akibat gangguan keseimbangan
fungsi vasomotor dimana sistem saraf parasimpatis relatif lebih dominan. Keseimbangan
vasomotor ini dipengaruhi oleh berbagai faktor yang berlangsung temporer, seperti emosi,
posisi tubuh, kelembaban udara, perubahan suhu luar, latihan jasmani dan sebagainya, yang
pada keadaan normal faktor-faktor tadi tidak dirasakan sebagai gangguan oleh individu
tersebut. 1,3,4 Diagnosis dapat ditegakkan dengan anamnesis yang cermat, pemeriksaan
THT serta beberapa pemeriksaan yang dapat menyingkirkan kemungkinan jenis rinitis
lainnya. 2,3 Penatalaksanaan rinitis vasomotor bergantung pada berat ringannya gejala dan
dapat dibagi atas tindakan konservatif dan operatif. 6,7

Etiologi dan patofisiologi

Etilogi pasti rinitis vasomotor belum diketahui dan diduga akibat gangguan keseimbangan
sistem saraf otonom yang dipicu oleh zat-zat tertentu.1,2,5,11 Beberapa faktor yang
mempengaruhi keseimbangan vasomotor : 1,3,12

1. obat-obatan yang menekan dan menghambat kerja saraf simpatis, seperti ergotamin,
chlorpromazin, obat anti hipertensi dan obat vasokonstriktor topikal. 2. faktor fisik, seperti
iritasi oleh asap rokok, udara dingin, kelembaban udara yang tinggi dan bau yang
merangsang. 3. faktor endokrin, sepeti keadaan kehamilan, pubertas, pemakaian pil anti hamil
dan hipotiroidisme. 4. faktor psikis, seperti stress, ansietas dan fatigue.
Sistem saraf otonom mengontrol aliran darah ke mukosa hidung dan sekresi dari kelenjar.
Diameter resistensi pembuluh darah di hidung diatur oleh sistem saraf simpatis sedangkan
parasimpatis mengontrol sekresi kelenjar. Pada rinitis vasomotor terjadi disfungsi sistem saraf
otonom yang menimbulkan peningkatan kerja parasimpatis yang disertai penurunan kerja
saraf simpatis. Baik sistem simpatis yang hipoaktif maupun sistem parasimpatis yang
hiperaktif, keduanya dapat menimbulkan dilatasi arteriola dan kapiler disertai peningkatan
permeabilitas kapiler, yang akhirnya akan menyebabkan transudasi cairan, edema dan
kongesti.5,6,13,14 Teori lain mengatakan bahwa terjadi peningkatan peptide vasoaktif dari
selsel seperti sel mast. Termasuk diantara peptide ini adalah histamin, leukotrin,
prostaglandin, polipeptide intestinal vasoaktif dan kinin. Elemen-elemen ini tidak hanya
mengontrol diameter pembuluh darah yang menyebabkan kongesti, tetapi juga meningkatkan
efek asetilkolin dari sistem saraf parasimpatis terhadap sekresi hidung, yang menyebabkan
rinore. Pelepasan peptide-peptide ini tidak diperantarai oleh Ig-E (non-Ig E mediated) seperti
pada rinitis alergi.14 Adanya reseptor zat iritan yang berlebihan juga berperan pada rinitis
vasomotor. Banyak kasus yang dihubungkan dengan zat-zat atau kondisi yang spesifik.
Beberapa diantaranya adalah perubahan temperatur atau tekanan udara, perfume, asap rokok,
polusi udara dan stress ( emosional atau fisikal ).14 Dengan demikian, patofisiologi dapat
memandu penatalaksanaan rinitis vasomotor yaitu :4,14 1. meningkatkan perangsangan
terhadap sistem saraf simpatis 2. mengurangi perangsangan terhadap sistem saraf
parasimpatis 3. mengurangi peptide vasoaktif 4. mencari dan menghindari zat-zat iritan

Hipotesis tentang patofisiologi dari rinitis vasomotor

1. Neurogenik (disfungsi sistem otonom)

Serabut simpatis hidung berasal dari korda spinalis segmen Th 1-2, menginervasi
terutama pembuluh darah mukosa dan sebagian kelenjar. Serabut simpatis melepaskan ko-
transmiter noradrenalin dan neuropeptida Y yang menyebabkan vasokonstriksi dan penurunan
sekresi hidung. Tonus simpatis ini berfluktuasi sepanjang hari yang menyebabkan adanya
peningkatan tahanan rongga hidung yang bergantian setiap 2-4 jam. Keadaan ini disebut
sebagai siklus nasi . Dengan adanya siklus ini, seorang akan mampu untuk dapat bernapas
dengan tetap normal melalui rongga hidung yang berubah-ubah luasnya.

Serabut saraf parasimpatis berasal nukleus salivatori superior menuju ganglion

sfenopalatina dan membentuk nervus vidianus, kemudian menginervasi pembuluh darah dan
terutama kelenjar eksokrin. Pada rangsangan akan terjadi pelepasan ko-transmiter asetilkolin
dan vasoaktif intestinal peptida yang menyebabkan peningkatan sekresi hidung dan
vasodilatasi, sehingga terjadi kongesti hidung.

2. Neuropeptida

Pada mekanisme ini terjadi disfungsi hidung yang diakibatkan oleh meningkatnya
rangsangan terhadap saraf sensoris serabut C di hidung. Adanya rangsangan abnormal saraf
sensoris ini akan diikuti dengan peningkatan pelepasan neuropeptida seperti substance P dan
calcitonin gene-related protein yang menyebabkan peningkatan permeabilitas vaskular dan
sekresi kelenjar.

3. Nitrik Oksida

Kadar nitrik oksida (NO) yang tinggi dan persisten di lapisan epitel hidung dapat
menyebabkan terjadinya kerusakan atau nekrosis epitel, sehingga rangsangan non spesifik
berinteraksi langsung ke lapisan sub-epitel. Akibatnya terjadi peningkatan reaktifitas serabut
trigeminal dan recruitment refels vaskular dan kelenjar mukosa hidung.

4. Trauma

Rinitis vasomotor dapat merupakan komplikasi jangka panjang dari trauma hidung
melalui mekanisme neurogenik dan/atau neuropeptida.