Anda di halaman 1dari 10

BAB I

PENDAHULUAN

Penyakit ginjal kronik merupakan suatu proses patologis dengan etiologi yang

beragam, mengakibatkan penurunan fungsi ginjal yang progresif, dan pada umumnya

berakhir dengan gagal ginjal. Kemenkes tahun 2014 melaporkan bahwa prevalensi gagal

ginjal kronis di Indonesia dengan usia lebih dari 15 tahun yaitu 0,2% dari jumlah penduduk.

Tahun 2014 jumlah penduduk yaitu 252.124.458 jiwa, maka terdapat 504.248 jiwa yang

menderita gagal ginjal kronis. Provinsi yang memiliki prevalensi tertinggi yaitu Sulawei

Tengah dengan presentasi 0,5% dan Jawa barat ada pada urutan ke tiga bersamaan dengan

daerah jawa tengah, Jogjakarta, Jawa Timur, NTT dan sulawesi selatan dengan presentasi

0.3%.

Gagal ginjal bersifat ireversibel dan pada akhir stage atau pada keadaan tertentu

memerlukan terapi ginjal yang tetap berupa dialisis atau transplantasi ginjal. Indonesian

Renal Registry 2012 melaporkan bahwa rata-rata pasien PGK dengan indikasi untuk dialisis,

memilih untuk melakukan hemodialisa 78%, diikuti transplantasi 16%, CAPD 3%. Dan

setiap tahunnya terjadi peningkatan jumlah pasien yang mengikuti Hemodialisa, baik pasien

yang baru maupun yang tetap.

Hemodialisa dilakukan dengan mengalirkan darah ke dalam suatu tabung ginjal

buatan (dialyzer) yang terdiri dari dua kompartemen yang terpisah. Darah pasien di pompa

dan di alirkan ke kompartemen darah yang di batasi oleh membran semi permeabel dengan

kompartemen dialisat. Selama hemodialisa berlangsung, komplikasi dapat terjadi.

Komplikasi terbagi menjadi dua yaitu akibat prosedur hemodialisa dan akibat faktor

penderita. Salah satu komplikasi akibat prosedur yaitu pembekuan (clotting) selama

hemodialisa yang akan dibahas pada bab selanjutnya.


BAB II

TINJAUAN PUSTAKA

1. Clotting Selama Dialisis

Hemodialisa dilakukan dengan mengalirkan darah ke dalam suatu tabung ginjal

buatan ( dialiser) yang terdiri dari dua kompartemen. Dalam proses hemodialisa, darah yang

berada di luar tubuh (extrakorporeal) akan lebih mudah mengalami clotting (pembekuan

darah) dikarenakan adanya kontak dengan plastik tubing, udara dan membran dialisis.

Clotting yang berlebihan pada blood line dan dialiser, menyebabkan blood line dan dialyzer

harus di ganti dengan yang baru. Dan pada orang dewasa ini berarti kehilangan 120-250 ml

darah. Sedangkan, Clotting yang masuk kedalam tubuh manusia dapat menyebabkan

tromboemboli.

Clotting pada sirkuit HD dapat di minimalisir dengan terapi antikoagulan. Tetapi,

pada kasus tertentu antikoagulan tidak boleh diberikan. Kontraindikasi pemberian

antikoagulan yaitu: 1. Perdarahan aktif 2. Gangguan koagulasi 3. Test fungsi hepar yang

abnormal 4. Trombosit <150.000 mg/dl 5. Preoperasi 6. <48 jam setelah prosedur invasive

(angiograms dan biopsi renal).6

Jumlah kasus clotting di Rumah sakit Ginjal Ny. R.A. Habibie, bandung, pada bulan

juli 2016 sebanyak.....

2. PATOGENESIS

Faktor-faktor penting harus dipertimbangkan dalam terjadinya clotting, yaitu:

karakteristik sirkuit extracorpreal dan komponennya, abnomalitas dari faktor koagulasi

sirkulasi dan efek agen exogen on the coagulation system.


a) Rendahnya blood flow (QB)

Penyebab paling umum dari clotting pada sirkuit extracoporeal selama hemodialisis

adalah rendahnya QB, biasanya disebabkan oleh masalah di akses vaskular atau di

sirkuit extracoporeal.

b) Interaksi darah dengan bahan-bahan sintetik.

Sirkulasi darah dalam bahan-bahan sintetik ( blood line dan dialyzer) dapat

memicu aktivasi mediator inflamasi yaitu komponen Komplemen, sel darah putih dan

trombosit. Aktivasi ini dapat terjadi dengan atau tanpa tanpa heparin dan berhubungan

dengan agregrasi trombosit dan akumulasi fibrin di membran dialiser.

Interaksi ini diperkirakan tergantung pada absorpsi protein plasma pada

permukaan membran dialiser, Maka jenis dialiser juga penting. Misalnya dialiser

cuprophane lebih tinggi resitensi heparin dan komsunsi trombosit dibandingkan

dengan polycrylonitrite, polysulfone atau polymethylmalonilacetta. Selain itu blood

line yang terbuat dari karet silikon lebih tinggi akumulasi fibrin dan trombositnya, di

banding dengan bahan plastik lainnya. faktor yang juga perlu di pertimbangkan dalam

clotting intra intra dialisi adalah rendahnya pH dialisate.

c) Kofaktor koagulasi sirkulasi

Peningkatan resistensi heparin dikaitkan dengan penurunan 40-60% dari

antitrombi III (AIII) dan telah dicatat kasus resistenci berat pada penurunan AIII lebih

dari 60%. AIII adalah suatu proses protease inhibitor dengan berat 65 kilodalton yang

di sintesa di hati. Defisiensi AIII harus dipertimbangkan ketika terjadi clotting

extracorporeal yang berat, terutama bila penyebab clotting bukan dari mekanik seperti

rendahnya QB dan bila gagal ginjal berhubungan denga sindroma nefrotik sebagai

penyebab yang mendasarinya.


Kofaktor plasma lain yang berhubungan dengan hiperkoagulasi adalah protein C,

vitamin K dependen plasma protein yang dapat menetralisir faktor V dan VIII dan

protein S.

d) Agent Farmakologi

Farmakologi agent menunjukkan aktivasi dari sistem koagulasi dan

menunjukkan peningkatan clotting. Sebagai contoh pemberian eritropoetin untuk

anemia pada PGK juga menunjukkan perbaikan fungsi trombosit pada pasien dialisis

dan dihubungkan dengan kemungkinan terjadinya trombosis.

Heparin juga dikaitakan dengan aktivasi imunologik trombosit dan

menghasilkan trombositopenia. Nitrogliserin telah dilaporkan mengganggu aktivitas

antikoagulan dari heparin.

e) Hiperkoagulasi pada pasien gagal ginjal kronik

Penderita gagal ginjal kronik mempunyai resiko untuk mengalami

hiperkoagulasi yang disebabkan oleh karena beberapa sebab, antara lain defisiensi AT-

III, hiperhomosistein dan penyakit kronis.

Insiden trombosis arteri dan vena pada pasien gagal ginjal kronik cendrung

meningkat (10-40%). Beberapa penelitian memeriksa aktifitas hemostasis diantaranya

kadar fibrinopeptide A di plasma yang berasal dari pemecahan fibrin oleh trombin dan

diperkirakan sebagai penyebab terjadinya koagulasi yang berlebihan pada pasien

gagal ginjal kronik yang asimtomatik, mengapa hal ini terjadi masih belum jelas.

Beberapa kelainan hemostasis yang terjadi antara lain menurunnya kadar Anti

Trombin III (AT-III) oleh karena urinary losses, peningkatan aktifitas trombosit dan

terdapatnya high molecular weight fibrinogen didalam sirkulasi. Kemungkinan lain

adalah immune mediated injury pada glomerulus mengakibatkan terjadinya

peningkatan aktifitas prokoagulan dan hal ini dapat berakibat secara sistemik.
Karen Kaufman tahun 2003 mengatakan hiperhomosistein dapat merangsang

terjadinya hiperkoagulasi darah dan beresiko terjadi trombosis. Peningkatan kadar

homosistein pada gagal ginjal kronik sejalan dengan penurunan fungsi ginjal dan

semakin meningkat pada gagal ginjal terminal. Beberapa penelitian melaporkan

hiperhomosistein terdapat pada 75-100 % pasien dialisis dan 67% pada pasien

peritoneal dialisis.

3. Pemberian Antikoagulan

Selama Berlangsungnya hemodialisis dibutuhkan antikoagulasi supaya tidak terjadi

clotting di dalam sirkuit extracorporeal. Pemberian heparin berat molekul besar (unfractioned

heparine) masih merupakan standar antikoagulan. Pada pasien dengan risiko perdarahan aktif

dapat diupayakan pemberian heparin dengan molekul rendah. Jenis heparinisasi ada 3 yaitu

heparinisasi rutin, minimal dan free heparin yang akan dijelaskan dibawah ini.

3.1 Heparinisasi rutin

Pemberian heparin rutin atau standar diberikan pada pasien stabil tanpa risiko perdarahan

dan heparin dapat diberikan secara kontinyu:

a. Diberikan dosis awal secar bolus 2000 u

b. Tunggu 3-5 menit untuk memberi kesempatan heparin menyebar merata,

kemudian dialisis di mulai. Dilanjutkan dengan infus heparin dengan kecepatan

1000u/jam secara kontinyu (dengan pompa).

c. Dilakukan penilaian koagulasi.

Heparin dapat diberikan secara bolus yang berulang-ulan/intermiten:

a. Berikan dosis bolus awal : 3000-4000u (50-100u kgbb)

b. Kemudian setiap jam diberikan 1000-2000unit tergantung masa pembekuan.

c. Dilakukan penilaian koagulasi


3.2 Heparinisasi minimal

Pemberian heparin secara ketat dilakukan pada pasien beresiko sedanguntuk mengalami

perdarahan. Heparin minimal dilakukan dengan cara sebagai berikut :

1. Target waktu pembekuan (clothing time/CT) sebagai dasar + 40%

2. Bolus heparin 500 unit dalam 30 menit

3.Lebih disukai dengan cara sbb :infus heparin konstan 250-2000 unit/jam (biasanya

600 unit/jam, setelah bolus dikurangi atau tidak diberikan bolus awal (750 unit dan

cek ACT/ Activated Clothing Time setelah 3 menit)

3. Monitor ACT tiap 30 menit

4. Pemberian heparin dilakukan sampai akhir dialisis

3.3 Free heparin

Diberikan pada pasien dengan perdarahan aktif, pasien perikarditis, koagulopati,

trombositopeni, perdarahan intraserebral, baru menjalani operasi atau baru melakukan

transplantasi ginjal Pengawasan ketat oleh perawat (hanya 5% resiko untuk pembekuan

sirkuit secara lengkap). Cara :

1) Bilas sirkuit dializer dengan NaCL 0,9 % yang telah dicampur heparin 3000-5000

unit.

2) Bilas dan keluarkan cairan tersebut diatas (jangan dimasukkan kedalam tubuh

pasien)

3) Gunakan secepat mungkin aliran darah (250ml-menit)

4) Bilas sirkuit dialisis tiap 15-30 menit dengan cairan NaCL 0,9 % sebanyak 25-200

ml untuk mencegah pembekuan di jalur arteri

5) Naikkan laju ultrafiltrasi untuk mengeluarkan NaCL ekstra


6) Perhatikan dializer dan awasi tekanan vena dengan hati-hati untuk mendeteksi

tanda-tanda awal pembekuan darah

7) Hindari pemberian transfusi darah

3.4 Pemberian antikoagulasi dengan Low Molecular Weight heparin:

a. Enoxaparin sodium

Dosis : 0,5-1mg/kg BB, disuntikkan ke jalur arteri. Dari sirkuit dialisis pada awal dialisis,

akan cukup untuk dialisis selama 4 jam. Bila tampak cincin vibrin tambah suntikan 0,5-

1mg/kgBB

b. Nadroparin kalsium

Dosis :

o BB < 50 kg : 0,3ml

o BB 50-69 kg : 0,4ml

o BB > 70 kg : 0,5ml

Disuntikkan ke dalam jalur arteri dari sirkuit dialisis pada awal hemodialisis

4. Penilaian clotting selama dialisis

Menilai koagulasi sewaktu dialisis :

1. Secara visual :

a. Darah dalam sirkuit ekstrakorporeal berwarna sangat tua

b. Dalam dializer terlihat garis garis merah

c. Dalam drip chumber terlihat busa dan pembentukan bekuan darah

d. Darah setelah melalui dializer tak dapat masuk ke venous chumber

e. Terlihat bekuan dalam arterial header dari dialiser

2. Tekanan dalam sirkuit ekstrakorporeal

3. Keadaan dializer paska dialisis


4. Mengukur volume residual dari dializer

5. Tes masa pembekuan

Tes Reagen Heparin rutin Selama HD Pada akhir


Nilai diingikan Hd
Nilai normal
WBPTT Actin FS 60-80 dtk +80% +40%
120-140 dtk 85-105 dtk
ACT Siliceous earth 120-150 dtk +80% 40%
200-250 170-190
LWCT Tidak ada 4-8 mnt 20-30
WBPTT = whole Blood Partial Tromboplastin Time
ACT = activated clotting time
LWCT = Lee White Clotting Time

5. Penatalaksanaan Clotting selama hemodialisa

5.1 Clotting minimal

Dialisis dapat dilanjutkan, pertimbangkan untuk meningkatkan dosis heparin atau

pada kasus dengan free heparin, dapat meningkatkan frekuensi bilasnya. Cek juga

tubing yang terlipat.

5.2 Severe clotting

Hentikan dialisis dan mencari kolega untuk membantu prosedur, yaitu:

Bilas dengan normal saline hingga venous line terlihat jernih, stop blood pump

Hubungkan blood line baru pada dialiser, unclamp arterial line dan jalankan

blood pump, alirkan sampai darah melewati venous trap

Hubungkan venous line pada pasien dan lepaskan klem.

Lanjutkan dialisis danpertimbangkan pegukuran heparin ulang atau frekuensi

yang lebih sering.

5.3 Bila terdapat clotting pada blood line dan dialiser, segera masukkan darah ke dalam

tubuh pasien dan pasang blood line yang baru.


5.4 Penatalaksaan Medis

Pada kasus AIII rendah, dapat digunakan terapi AIII sintetis

Penggunaan yang menghambat aktivasi trombosit terutama yang short acting

seperti protacyclin atau yang ling acting seperti sulfinpyrazone, mungkin

berguna pada hiperkoagulabilitas yang dikaitkan dengan hiperagregabilitas.

Penggunaan membran dialiser jenis plyacrylonitrile yang tidak mengaktivasi

mediator inflamasi secara akut dapat berguna pada pasien yang

hiperkoagulabilitas.

Bila heparin itu sendiri yang berkontribusi terhadap hiperkoagulabilitas atau

bila patogenesis nya tidak jelas, maka dapatdiberikan low molecular weight

heparinoids dapat mencegah imunogenitas dan terbukti lebih effektif dalam

beberapa situasi.

6. Penatalaksanaan keperawatan

pengkajian Mesin :

observasi suhu mesin

observasi venous pressure

observasi arterial presssure

observasi TMP

observasi QB

pengkajian pasien

observasi adekuasi akses

pengkajian AVBL dan dialiser

kaji dialiser dan AVBL : hitam sebagian atau seluruh.

Kaji warna darah pada dialiser: berbeda lebih gelap dibandingkan dengan warna AVB
Kaji warna dialiser dan AVBL sesudah di bilas.

Perencanaan

Mengganti dialiser dan AVBL

Menyiapkan alat-alat yang diperlukan.

Melakukan tidakan aseptik dan atiseptik.

Penatalaksanaa

Bila dialiser beku sebagian

Memberitahukan pada pasien bahwa dialiser pasien mengalami clot.

Persiapan alat

Heparin spuit 1 cc nacl 0,9 %

kapas alkohol.