Anda di halaman 1dari 29

BAB I

PENDAHULUAN

Emboli paru (EP) merupakan kondisi akibat tersumbatnya arteri paru, yang
dapat menyebabkan kematian pada semua usia. Penyakit ini sering ditemukan dan
sering disebabkan oleh satu atau lebih bekuan darah dari bagian tubuh lain dan
tersangkut di paru-paru, sering berasal dari vena dalam di ekstremitas bawah,
rongga perut, dan terkadang ekstremitas atas atau jantung kanan.1
Emboli paru merupakan salah satu kegawatdaruratan pada bidang
kardiovaskular yang cukup sering terjadi. Emboli paru merupakan peristiwa infark
jaringan paru akibat tersumbatnya pembuluh darah arteri pulmonalis akibat
peristiwa emboli. Oklusi pada arteri pulmonal dapat menimbulkan tanda gejala
yang beragam, dari keadaan yang asimptomatik hingga keadaan yang mengancam
nyawa, seperti hipotensi, shok kardiogenik, hingga henti jantung tiba-tiba.2
Berdasarkan penelitian, insidensi terjadinya emboli paru pada populasi adalah
23 per 100,000 penduduk dengan angka kematian 15% yang menunjukkan bahwa
penyakit ini masih merupakan sebuah penyebab emergensi kardiovaskular.
Beberapa penyebab utama dari sebuah kejadian emboli paru merupakan
tromboemboli vena, tetapi penyebab lain seperti emboli udara, emboli lemak,
cairan amnion, fragmen tumor, dan sepsis masih mungkin terjadi.2
Diagnosis dini penting untuk ditegakkan karena tatalaksana dan intervensi
harus segera dilakukan. Bergantung dari gejala klinisnya, terapi awal bertujuan
utama untuk mengembalikan aliran darah pada daerah yang mengalami oklusi
atau untuk mencegah terjadinya komplikasi yang lebih buruk. Pencegahan
sekunder memiliki peran sama pentingnya dengan terapi awal, sehingga angka
rekurensi emboli paru dapat menurun.2
Emboli paru merupakan masalah besar kesehatan dunia, dengan angka
kesakitan dan kematian yang cukup tinggi mencapai 30% jika tidak diobati.
Emboli Paru merupakan salah satu masalah kesehatan dunia. Di Perancis
diperkirakan angka kejadian pertahunnya lebih dari 100.000 kasus, di Inggris dan
Wales 65.000 kasus penderita yang dirawat , dan lebih dari 60.000 kasus di Italia.

1
Di Amerika Serikat tiap tahunnya didapatkan lebih dari 600.000 penderita emboli
paru, mengakibatkan kematian 50.000- 200.000, dan menduduki urutan ke tiga
penyebab kematian pasien rawat inap.3
Di Indonesia berdasarkan penelitian di Hongkong, penyakit ini mencapai 16,64
kasus untuk setiap 100.000 penduduk. Angka tersebut kecil dibandingkan dengan 124
hingga 293 per 100.000 penduduk di Amerika Serikat. Namun demikian, bila melihat
besarnya penduduk Indonesia, maka angka tersebut menjadi tinggi. Diagnosis dan
pengobatan yang cepat dapat menurunkan angka kematian. 1
Faktor predisposisi terjadinya emboli paru adalah laki-laki, usia lanjut,
immobilisasi, trauma, fraktur tulang panjang, kehamilan, kontrasepsi oral,
obesitas, congestive heart failure dan keganasan. Bila tidak diterapi, angka
kematiannya cukup tinggi, diperkirakan 30% (10 kali lebih besar dibanding
dengan yang diterapi) dan menurun 2-10% dengan diagnosis dan penatalaksanaan
yang tepat.3
Diagnosis emboli paru sangat sulit karena gejala klinis yang tidak khas dan
banyaknya diagnosis diferensial. Beberapa teknik diagnostik yang dapat dilakukan
untuk mendiagnosis emboli paru adalah pemeriksaan laboratorium (Analisa Gas
Darah, Ddimer), Elektrokardiografi, Foto torak, Ekokardiografi, Ventilation-
Perfusion scanning, Spiral CT scan, MRI, dan angiografi pulmonal.3
Tujuan penatalaksanaan emboli paru adalah untuk mengurangi simptom,
mencegah kematian,mengurangi risiko timbulnya hipertensi pulmonal kronik, dan
mencegah kekambuhan. Penatalaksanaan emboli paru saat ini tidak hanya
menggunakan antikoagulan. Unfractioned heparin dan warfarin efektif untuk
mengurangi risiko kekambuhan dan kematian pada trombo-emboli vena. Saat ini
low molecular weight heparin lebih sering digunakan karena penggunaanya relatif
mudah dan kurang membutuhkan monitoring dibanding dengan antikoagulan.
Dalam fase akut, terapi trombolitik sistemik dianjurkan untuk dissolusi yang cepat
dari trombus dan mengurangi tekanan arteri pulmonalis dengan cepat.3

2
BAB II
TINJAUAN PUSTAKA

2.1 Anatomi Fisiologi Paru


Paru merupakan organ elastis, berbentuk kerucut, dan terletak dalam
rongga thoraks.4
Paru terletak dikedua sisi jantung dalam rongga dada dan dikelilingi serta
dilindungi oleh tulang rusuk. Bagian dasar paru terletak diatas diafragma:
bagian apeks paru (ujung superior) terletak setinggi klavikula. Pada
permukaan tengah dari setiap paru terdapat hilus, tempat bronkus primer dan
masuknya arteri serta vena pulmonary ke dalam paru. Bagian kanan dan kiri
paru terdiri atas percabangan saluran yang membentuk pohon bronchial,
jutaan alveoli dan jaring-jaring kapilernya, dan jaringan ikat. Sebagai organ,
fungsi paru adalah tempat terjadinya pertukaran gas antara udara atmosfir dan
udara dalam aliran darah.5

Gambar 2.1 Anatomi Paru & Sirkulasi Darah Paru4

3
Setiap paru dibagi menjadi kompartemen yang lebih kecil. Pembagian
pertama disebut lobus. Paru kanan terdiri atas tiga lobus dan lebih besar dari
kiri yang hanya terdiri atas dua lobus. Lapisan yang membatasi antara lobus
disebut fisura. Setiap lobus dipasok oleh cabang utama percabangan
bronchial dan diselaputi oleh jaringan ikat.6
Lobus kemudian membagi lagi menjadi kompartemen yang lebih kecil
dan dikenal sebagai segmen. Setiap segmen terdiri atas banyak lobules, yang
masing-masing mempunyai bronchiole, arteriole, venula, dan pembuluh
limfatik.6
Dua lapis membrane serosa mengelilingi setiap paru dan disebut sebagai
pleurae. Lapisan terluar disebut pleura parietal yang melapisi dinding dada
dan mediastinum. Lapisan dalamnya disebut pleura visceral yang
mengelilingi paru dan dengan kuat melekat pada permukaan luarnya. Rongga
pleural ini mengandung cairan yang dihasilkan oleh sel-sel serosa didalam
pleura. Cairan pleural melicinkan permukaan kedua membrane pleura untuk
mengurangi gesekan ketika paru-paru mengembang dan berkontraksi selama
bernapas. Jika cairan yang dihasilkan berkurang atau membrane pleura
membengkak, akan terjadi suatu kondisi yang disebut pleurisi dan terasa
sangat nyeri karena membrane pleural saling bergesekan satu sama lain ketika
bernapas.5

2.2 Definisi
Emboli paru merupakan oklusi atau penyumbatan bagian pembuluh
darah paru oleh embolus. Embolus ialah suatu benda asing yang tersangkut
pada suatu tempat dalam sirkulasi darah. Benda tersebut ikut terbawa oleh
aliran darah yang berasal dari suatu tempat lain dalam sirkulasi darah. Proses
timbulnya embolus disebut embolisme. Hampir 99% emboli berasal dari
trombus. Bahan lainnya adalah tumor, gas, lemak, sumsum tulang, cairan
amnion, dan trombus septik.7
Emboli Paru adalah sumbatan arteri pulmonalis, yang disebabkan oleh
trombus pada trombosis vena dalam di tungkai bawah yang terlepas dan

4
mengikuti sirkulasi menuju arteri di paru. Setelah sampai di paru, trombus
yang besar tersangkut di bifurkasio arteri pulmonalis atau bronkus lobaris dan
menimbulkan gangguan hemodinamik, sedangkan trombus yang kecil terus
berjalan sampai ke bagian distal, menyumbat pembuluh darah kecil di perifer
paru.3
Embolisme paru merupakan keadaan obstruksi pada satu atau lebih arteri
pulmonal oleh trombus yang berasal dari suatu tempat dalam sistem vena atau
pada jantung sebelah kanan. Embolisme paru adalah gangguan umum dan
sering berkaitan dengan trauma, bedah (ortopedi, pelvis, ginekologi),
kehamilan, gagal jantung kongestif, usia lanjut (>60 tahun), dan imobilisasi
berkepanjangan. Embolisme paru juga dapat terjadi pada individu yang
tampak sehat.4

2.3 Etiologi
Emboli baru dapat berasal dari:4
1. Trombus vena ekstremitas inferior (terbanyak)

2. Trombus dari ruang atrium kanan.

3. Fokus sepsis dari endokarditis trikuspidalis, flebitis ekstremitas inferior,


trombofeblitis daerah pelvis, infeksi gigi, feblitis sepuratif karena
pemakaian kateter vena, dan alat pacu yang terinfeksi

4. Tumor tanpa adanya trombosis intravena.

5. Lain-lain seperti lemak, udara sum-sum tulang, jaringan tropoblas, parasit,


akibat tindakan kateterisasi jantung, dan jaringan otak yang terdapat
trauma.

6. Jumlah emboli udara sebesar 100-150 cc sudah dapat menyababkan


kematian.

5
2.4 Faktor Predisposisi
Menurut Somantri (2007) faktor predisposisi emboli paru antara lain:7
1. Imobilisasi
Imobilisasi sering terjadi terutama pada pasien dengan fraktur tulang
ekstremitas inferior, berbaring lama pasca bedah, paralisis kaki, dan pada
penyakit-penyakit kardiopulmoner. Imobilisasi yang lama menyebabkan
hilangnya peristaltik pembuluh darah vena sehingga menjadi stasis.
Umumnya stasis terjadi setelah berbaring selama tujuh hari. Stasis dapat
terjadi pada pasca bedah setelah 48 jam sampai sepuluh hari kemudian.
2. Umur
Kebanyakan emboli paru terjadi pada usia 50-65 tahun karena
elasitisitas dinding pembuluh darah sudah berkurang.
3. Penyakit jantung
Jika pada jantung hanya terjadi fibrilasi atrium atau disertai dengan
payah jantung, keadaaan tersebut sering menimbulkan emboli paru. Pada
infark jantung akut, emboli paru sering terjadi pada hari ketiga dan
sebagian besar 75% terjadi pada minggu pertama.
4. Trauma
Sebanyak 15% penderita trauma mengalami emboli paru, terutama pada
penderita luka bakar dengan area terbakar yang luas, sehingga
kerusakannya sampai ke endotel pembuluh darah.
5. Obesitas
Penderita dengan berat badan 20% lebih dari berat badan ideal dapat
dikatakan beresiko untuk menderita emboli paru, meskipun mekanismenya
belum diketahui dengan pasti.
6. Kehamilan dan nifas
Kejadian emboli paru pada ibu hamil biasa terjadi pada trimester ketiga
dan prevalensinya meningkat saat nifas. Pada kasus ibu hamil dan nifas
disebabkan karena terjadi peningkatan faktor koagulasi dan trombosit.

6
7. Neoplasma
Emboli paru banyak terjadi pada beberapa neoplasma organ paru,
pankreas, usus, dan traktus urogenital. Terdapat teori yang menyatakan
bahwa neoplasma memproduksi zat-zat seperti histon, katepsin dan
protease yang mengaktifkan koagulasi darah.
8. Obat-obatan
Emboli paru sering dialami oleh pasien yang mengkonsumsi obat-obat
kontrasepsi oral. Pada kasus ini obat-obat tersebut dapat mengakibatkan
peningkatan faktor pembekuan dan trombosit serta peningkatan
lipoprotein, plasma trigliserida, dan kolesterol.
9. Penyakit hematologi
Penyakit hematologi sering ditemukan pada keadaan polisitemia
dimana hematokrit darah menigkat yang mengakibatkan aliran darah
menjadi lambat. Dilaporkan juga banyak terjadi pada penyakit anemia
bulan sabit. Pada penyakit anemia tersebut, terbentuk trombus dalam aliran
darah mikrosirkulasi yang dapat menyebabkan infark pada organ paru-
paru, ginjal, limpa dan tulang.
10. Penyakit metabolisme
Penyakit metabolisme dilaporkan terjadi pada penyakit sistinuria di
mana terdapat kelainan trombosit yang menyebabkan trombosis. Di
samping itu juga terjadi kerusakan lapisan endotel pembuluh darah yang
mempercepat terjadinya trombosis.

2.5 Patofisiologi
Bekuan darah merupakan kumpulan platelet untuk memperbaiki
kerusakan pembuluh darah, yang membentuk jaringan dengan sel darah
merah dan fibrin. Pada keadaan normal bekuan terbentuk untuk
menghentikan perdarahan akibat luka, namun kadang-kadang bekuan
timbul tanpa ada luka. Bekuan darah yang terbentuk dalam vena disebut
thrombus, sedangkan bekuan darah yang lepas dan berpindah ke bagian
tubuh yang lain menimbulkan emboli.1

7
Kadang-kadang material lain seperti tumor, lemak, udara dapat
masuk ke dalam aliran darah yang menimbulkan emboli yang
menyumbat arteri. Kebanyakan bekuan darah berasal dari lutut hingga
tungkai ke atas, dan pelvis. Bekuan dari vena dalam dapat bermigrasi
melalui aliran darah menuju jantung kanan, kemudian masuk ke dalam
arteri paru. Menurut Virchow,terdapat tiga factor penting yang
memegang peranan timbulnya trombus (Trias Virchow) yaitu statis vena,
kerusakan pembuluh darah, dan hiperkoaguabilitas.1
Kebanyakan emboli paru terjadi akibat lepasnya trombus yang
berasal dari pembuluh vena di ekstremitas inferior. Trombus terbentuk
dari beberapa elemen sel dan fibrin-fibrin yang kadang-kadang berisi
protein plasma seperti plasminogen. Trombus dapat berasal dari
pembuluh arteri dan pembuluh vena. Trombus arteri terjadi karena
rusaknya dinding pembuluh arteri (lapisan bagian dalam), sedangkan
trombus vena terjadi karena perlambatan aliran darah dalam vena tanpa
adanya kerusakan dinding pembuluh darah.4
Trombus vena dapat berasal dari pecahan trombus besar yang
kemudian terbawa oleh aliran vena. Biasanya thrombus vena ini berisi
partikel-partikel sepeti fibrin (terbanyak), eritrosit, dan trombosit.
Ukurannya dari beberapa millimeter saja sampai sebesar lumen vena.
Biasanya trombus semakin bertambah oleh tumpukan trombus lain yang
kecil-kecil. Adanya perlambatan (statis) aliran darah vena semakin
mempercepat terbentuknya thrombus yang lebih besar, sedangkan adanya
kerusakan dinding pembuluh vena (misalnya pada operasi rekonstruksi
vena femoralis) jarang menimbulkan trombus vena.4
Hiperkoagubilitas juga amat berpengaruh dalam pembentukan
thrombus. Disini juga terjadi aktivasi terhadap faktor koagulan oleh
kolagen, endotoksin, dan prokoagulan dari jaringan malignasi sehingga
tromboplastin dilepaskan ke dalam sirkulasi darah dan thrombus mudah
terbentuk. Keadaan ini sering ditemukan pada persalinan, operasi, dan

8
trauma pada organ-organ tubuh. Factor lain yang juga mempercepat
terjadinya thrombus adalah hiperagregasi trombosit.4
Pada embolisme paru terdapat dua keadaan sebagai akibat obstruksi
pembuluh darah, yakni terjadinya vasokonstriksi dan bronkhokonstriksi,
sehingga system perfusi dan ventilasi jaringan paru terganggu.
Bronkhokonstriksi setempat yang terjadi bukan saja akibat berkurangnya
aliran darah tetapi juga karena berkurangnya bagian aktif permukaan
jaringan paru dan terjadi pula pengeluaran histamine dan 5-hidroksi
isoptamin yang dapat membuat vasokonstriksi dan bronkhokonstriksi
berambah berat. Alveoli diventilasi tetapi tidak mengalami perfusi,
sehingga menghasilkan area ventilasi tak efektif, yang meningkatkan
ruang mati pernafasan Akibatnya terjadi kenaikan dead space dan reaksi
kardiovaskuler berupa penurunan aliran darah ke paru dan meningkatnya
tekanan arteri pulmonalis, dilatasi atrium, dan ventrikel kanan, serta
menurunnya curah jantung dan kemudian dapat terjadi infark paru.4
Konsekuensi hemodinamik adalah peningkatan tahanan vaskular
paru akibat penurunan ukuran jaring-jaring vaskular pulmonal,
mengakibatkan peningkatan tekanan arteri pulmonal, dan pada akhirnya
meningkatkan kerja ventrikel kanan untuk mempertahankan aliran darah
pulmonal. Jika kebutuhan kerja ventrikel kanan melebihi kapasitasnya
akan terjadi gagal ventrikel kanan yang mengarah pada penurunan
tekanan darah sistemik dan terjadinya syok.4
Kejadian hipoksemia menstimulasi saraf-saraf simpatik yang
mengakibatkan vasokonstriksi di pembuluh-pembuluh darah sistemik,
meningkatkan vena balik dan strok volume. Pada emboli yang masih
masif, kardiak output biasanya berkurang akan tetapi terus-menerus
meningkat tekanan pada atrium kanannya. Peningkatan resistensi
pembuluh darah pulmonal menghalangi aliran darah ventrikel kanan
sehingga mengurangi beban dari ventrikel kiri. Sekitar 25% hingga 30%
oklusi dari vaskular oleh emboli berhubungan dengan peningkatan
tekanan di arteri pulmonalis. Dengan keadaan lebih lanjut seperti

9
obstruksi pembuluh darah, hipoksemia yang memburuk, stimulasi
vasokonstriksi dan peningkatan tekanan arteri pulmonalis. Lebih dari
50% obstruksi yang terdapat pada arteri pulmonalis biasanya muncul
sebelum terdapat peningkatan yang besar dari tekanan arteri pulmonalis.
Ketika obstruksi yang terdapat pada sirkulasi arteri pulmonalis makin
membesar, ventrikel kanan harus menghasilkan tekanan sistolik lebih
dari 50 mmHg dan rata-rata tekanan arteri pulmonalis lebih dari 40
mmHg untuk mempertahankan perfusi pulmonal. Pasien dengan penyakit
kardiopulmonal sering terjadi kerusakan substansial pada kardiak
outputnya dibandingkan dengan orang dengan kondisi tubuh yang
normal.4

Pathway:

Statis vena
Kerusakan pembuluh darah
Hiperkoaguabiltas

Pembentukan trombus

10
Terlepasnya trombus
(sebagian atau seluruh)

Sumbatan dari sebagian


sirkulasi pulmonal

Hipoksik vasokonstriksi
Penurunan surfaktan
Pelepasan substansi
neurohumoral
Edema pulmonal
Ateleksia

Takipnea
Dispnea
Nyeri dada
Peningkatan ruang rugi
Ketidakseimbangan V/Q
Penurunan PaCO

Bagan 2.1 Bagan Patofisiologi Emboli Paru6

2.6 Gejala dan Tanda2


Kebanyakan tanda dan gejala klinis yang ditampilkan oleh emboli
paru bersifat tidak spesifik dan dapat menjadi manifestasi dari penyakit
lainnya, seperti infark miokard dan pneumonia. Emboli paru dapat
bersifat asimptomatik hingga mengancam nyawa dengan tanda dan gejala
dispnea berat, sinkop, dan sianosis. Ernboli paru juga dapat disertai
dengan tachypnea, takikardia, ronki, hemoptisis, batuk, dan nyeri

11
pleuritik. Nyeri pleuritik terjadi apabila emboli paru menyerang arteri
pulmonalis bagian distal yang berdekatan dengan pleura.
Berikut ini merupakan tanda gejala emboli paru beserta dengan
frekuensi terjadinya

Gejala Frekuensi (%)


Dispnea 73
Nyeri pleuritik 66
Batuk 37
Pembengkakan pada tungkai bawah 33
Batuk darah 13
Mengi 6
Tanda Frekuensi (%)
Frekuensi nafas lebih dari 20 x/menit 70
Ronki 51
Frekuensi jantung lebih dari 100x/menit 30
Bunyi jantung 3 dan 4 (gallop) 26
Sianosis 11
Suhu lebih dari 38,5oC 7

Tabel 2.1. Gejala dan Tanda Emboli Paru2

Terdapat sistem skoring yang dapat dipakai untuk memperkirakan


probabilitas terjadinya emboli paru yaitu sistem skoring Wells.

Tabel 2.2 Sistem Skoring Wells2

Berdasarkan sistem skoring Wells, kemungkinan untuk terjadinya


emboli paru adalah sebagai berikut:
1. Skor 0 - 1: kemungkinan rendah
2. Jika poin 2 - 6: kemungkinan sedang

12
3. Jika poin lebih dari 6: kemungkinan tinggi
Selain itu, dapat juga dipergunakan sistem skoring Geneva yang
telah direvisi untuk memperkirakan probabilitas terjadinya emboli paru.

Tabel 2.3 Sistem Skoring Genewa2


Berdasarkan sistem skoring Wells, kemungkinan untuk tedadinya
emboli paru adalah sebagai berikut:
1. Skor 0 - 3: probabilitas rendah, kurang dari 8%
2. Skor 4 - 10: probabilitas sedang, kurang lebih 28%
3. Skor lebih dari 10: probablitias tinggi, kurang lebih 74%

Ada enam sindroma klinis emboli paru akut dengan gambaran


sebagai berikut:8
1. Emboli Paru massif
Presentasi klinis: sesak nafas, sinkop dan sianosis dengan hipotensi
arteri sistemik persisten, khas > 50% obstruksi pada vaskular paru.
Disfungsi ventrikel kanan
2. Emboli Paru sedang sampai besar (submassif)
Presentasi klinis: tekanan darah sistemik masih normal, gambaran
khas > 50% deek pada perfusi scan paru dengan tanda-tanda
disfungsi ventrikel kanan
3. Emboli Paru kecil sampai sedang
Presentasi klinik: tekanan darah arteri sistemik yang normal tanpa
disertai tanda-tanda disfungsi ventrikel.
4. Infark paru (Pulmonary infarction)

13
Presentasi klinis: nyeri pleuritik, hemoptisis, pleural rab, atau bukti
adanya konsolidasi paru, khasnya berupa emboli perifer ysng kecil,
jarang disertai disfungsi ventrikel kanan
5. Emboli Paru Paradoksikal
Presentasi klinis: kejadian emboli sistemik yang tiba-tiba seperti
stroke, jarang disertai disfungsi ventrikel kanan
6. Emboli nontrombus
Penyebab yang tersering berupa udara, lemak, fragmen tunor, atau
cairan amnion. Disfungsi ventrikel kanan jarang menyertai keadaan
ini.

2.7 Diagnosis
Untuk menegakkan diagnosis emboli paru, perlu ditunjang dengan
anamnesa, pemeriksaan fisik, pemeriksaan laboratorium, dan imaging.2
Pemeriksaan penunjang emboli paru mencakup: 8,9,10,11,12
1. Foto Thorax
Pembesaran arteri pulmonal yang semakin bertambah pada serial
foto thorax adalah tanda spesifik emboli paru. Foto thorax juga
dapat menunjukkan kelainan lain seperti efusi pleura atau
atelektasis yang sering bersamaan insidensinya dengan penyakit
ini. Pemeriksaan ini juga bermanfaat untuk menyingkirkan
keadaan lain khususnya pneumothorax.
2. Analisa Gas Darah
Gambaran khas berupa menurunnya kadar pO2 yang dikarenakan
shunting akibat ventilasi yang berkurang. Secara simultan pCO2
dapat normal atau sedikit menurun disebabkan oleh keadaan
hiperventilasi. Bagaimanapun juga sensitivitas dan spesifitas
analisa gas darah unutuk penunjang diagnostik emboli paru
relatif rendah
3. D-dimer

14
Plasma D-dimer merupakan hasil degradasi produk yang
dihasilkan oleh proses fibrinolisis endogen yang dilepas dalam
sirkulasi saat adanya bekuan. Pemeriksaan ini merupakan
skrining yang bermanfaat dengan sensitivitas yang tinggi (94%)
namun kurang spesifitas (45%). D-dimer dapat meningkat pada
beberapa keadaan sepertu recent MCI. Spesifitas D-dimer secara
ELISA untuk memprediksi emboli paru meningkat bila rasio D-
dimer/fibrinogen > 1000
Plasma D-dimer yang normal dapat menyingkirkan diagnosis
emboli paru

Bagan 2.2 Proses Fibrinolisis8

4. Elektrokardiogram (EKG)
Perubahan EKG tidak dapat dipercaya dalam diagnosis emboli
pau terutama pada kaus yang ringan sampai sedang. Pada keadaan
emboli paru massif dapat terjadi perubahan EKG antara lain:
- Pola S1Q3T3, gelombang Q yang sempit diikuti T inverted di
lead III, disertai gelombang S di lead I menandakan perubahan
posisi jantung yang dikarenakan dilatasi atrium dan ventrikel
kanan
- P Pulmonal
- Right bundle branch block yang baru
- Right ventricular strain dengan T inverted di lead V1 sampai V4

15
Gambar 2.2 Gambaran EKG Emboli Paru8

5. Scanning Ventilasi-Perfusi
Pemeriksaan ini sudah menjadi uji diagnosis non invasive yang
penting untuk sangkaan emboli paru selama bertahun-tahun.
Keterbatasan alat ini pada kasus alergi kontras, insufisiensi
ginjal, atau kehamilan.
6. Spiral Pulmonary Computed Tomography Scanning
Test ini sangan sensitive dan spesifik dalam mendiagnosis emboli
paru dan dapat dilakukan pada penderita yang tidak menjalani
pemeriksaan scanning ventilasi-perfusi. Pemeriksaan ini
dilakukan dengan memeberikan injeksi kontras medium melalui
vena perifer dan dapat mencapai arteri pulmonalis yang
selanjutnya memberikan visualisasi arteri pulmonal sampai ke
cabang segmentalnya
7. Pulmonary Scintigraphy
Dengan menggunakan radioaktif technetium, ini merupakan
suatu teknik yang cukup sensitive untuk mendeteksi gangguan
perfusi. Defisit perfusi dapat dikarenakan oleh
ketidakseimbangan aliran darah ke bagian paru atau disebabkan
masalah paru seperti efusi atau kollaps paru. Untuk menambah
spesifitasnya, teknik ini selalu dikombinasi dengan ventilation
scan dengan menggunakan radioaktif gas xenon. Gambaran yang

16
menunjukkan non perfusi tapi adanya zona ventilasi
menunjukkan emboli paru. Bagaimanapun juga pada penderita
dengan penyakit paru sebelumnya, nilai diagnostik pemeriksaan
ini menjadi menurun.
8. Angiografi paru
Pemeriksaan ini merupakan baku emas (gold standart) dalam
diagnostik emboli paru. Namun teknik ini merupkan
penyelidikan invasif yang cukup beresiko terutama pada
penderita yang sudah kritis. Karenanya saat ini peran angiografi
paru sudah digantikan oleh spiral CT scan yang memiliki akurasi
yang sama
9. Magnetic Resonance Angiografi (MRA)
Alat ini memiliki sensitifitas dan spesifitas yang sama dengan CT
angiografi, bahkan dapat digunakan tanpa kontras sehingga aman
untuk pasien dengan gangguan ginjal. Namun alat ini tidk
dianjurkan pada pasien gawat karena adanya bahan metal seperti
infus peralatan bantu nafas, dll
10. Duplex Ultrasound Ekstremitas
Merupakan pencitraan non invasif pada kasus dengn sangkaan
trombosis vena dalam yang simptomatik pada tungkai maupun
lengan yang relatif mudah dan akurat. Ultrasound bermanfaat
pada sangkaan emboli paru yang kuat dengan skor Wells > 7
11. Ekokardiografi
Ekokardiografi transtorakal muncul sebagai alat diagnostil non
invasif yang berperan dalam menilai suatu pressure overload dari
ventrikel kanan yang dapat diakibatkan oleh emboli paru massif.
Penderita emboli paru akut menunjukkan pergerakan dinding
segmental abnormal yang spesifik yang sering disebut sebagai
tanda McConnell, hipokinesis dinding disertai pergerakan apeks
ventrikel kanan yang masih normal. Dilatasi ventrikel kanan
merupakan tanda tidak langsung dari beban ventrikel kanan yang
berlebihan.
Rasio pegukuran ventrikel kanan dibanding ventrikel kiri lebih
dari sama dengan 1 pada pengambilan gambar apical four

17
chamber. Pada teknik pengambilan gambar parasternal short axis
akan terlihat septum interventrikuler menjadi datar dan
menyebabkan gambaran ekokardiografi D shape ventrikel kiri.
Tanda laib dari disfungsi ventrikel kanan adalah regurgitasi
tricuspid dengan kecepatan lebih dari sama dengan 2,6 m/detik
dan dilatasi vena kava inferior.

Gambar 2.3 Ekokardiografi Emboli Paru8

12. Biomarker jantung


Troponin T (Trop T adalah marker jantung yang sangat sensitif
dan spesifik untuk suatu nekrosis sel miokard. Pada pasien
emboli paru terjadi sedikit peningkatan kadar Trop T
dibandingkan dengan peningkatan yang cukup tinggi pada kasus
sindroma koroner akut (nilai abnormal terendah 0,03-0,1ng/ml).
Kadar Trop T berkolerasi dengan disfungsi ventrikel kanan,
dimana iskemi miokard terjadi akibat gangguan keseimbangan
antara suplai dan kebutuhan oksigen dari ventrikel kanan
sehingga terjadi pelepasan Trop T ke dalam sirkulasi tanpa
adanya penyakit jantung koroner. Natriuretic peptide merupakan
suatu marker yang berguna untuk diagnostik dan prognostik
gagal jantung kongenstif. Pereganagan sel miosit jantung akan
akan mernsang sintesa dan sekresi BNP. Pro BNP dalam miosit
ventrikel yang masih normal tidak disimpan dalam jumlah yang

18
masih normal tidak disimpan dalam jumlah yang besar.
Peningkatan kadar BNP dan pro BNP berhubungan dengan
disfungsi ventrikel kanan pada pasien dengan emboli paru.
Kadar BNP 50 pg/ml memberikan nilai prognostik emboli paru
yang buruk.

2.8 Penatalaksanaan
Tujuan pengobatan adalah menghancurkan (lisis) emboli yang ada
dan mencegah pembentukan yang baru. Pengobatan embolisme paru
dapat mencakup beragam modalitas seperti terapi antikoagulan, terapi
trombolitik, tindakan umum untuk meningkatkan status pernapasan dan
vaskular, dan intervensi bedah.4
Penatalaksanaan emboli paru sebagai berikut:2,7
1. Terapi oksigen
Terapi oksigen sangat penting untuk pasien dengan emboli paru. Pada
keadaan hipoksemia berat mungkin dilakukan pemberian ventilator
mekanis dengan pemeriksaan analisis gas darah secara ketat. Pada
beberapa kasus lain, oksigen dapat diberikan melalui nasal kanula,
kateter, atau masker. Pulse oximetry mungkin berguna dalam
memonitor saturasi oksigen arteri, yang mana dapat menunjukkan
tingkat dari hipoksemia.Tindakan lain dilakukan untuk memperbaiki
status pernapasan dan vaskular klien. Terapi oksigen diberikan untuk
memperbaiki hipoksia dan menghilangkan vasokonstriksi vaskular
paru serta mengurangi hipertensi paru. Statis vena dikurangi dengan
menggunakan stoking elastis atau alat kompresi tungkai intermiten.
Tindakan ini menekan vena superfisial dan meningkatkan kecepatan
darah dalam vena profunda dengan mengarahkan kembali darah
melalui vena profunda. Dengan demikian statis vena dikurangi.
Meninggikan tungkai (di atas ketinggian jantung) juga meningkatkan
aliran vena. Beberapa ahli yakin bahwa penggunaan stoking elastis
tidak diperlukan jika tungkai klien ditinggikan. Ventilasi mekanikal

19
dengan tekanan positif sebaiknya dihindari karena dapat menyebabkan
penurunan aliran vena balik ke jantung dan memperparah keadaan
gagal jantung kanan.
2. Terapi Antikoagulan
Dokter biasanya memberikan obat antikoagulan untuk mencegah
pembesaran embolus dan mencegah timbulnya pembentukan bekuan
darah baru. Antikoagulan juga memiliki peran penting dalam
manajemen emboli paru. Berdasarkan penelitian, pemberian
unfractioned heparin dapat mencegah kematian dan mencegah
terjadinya rekurensi emboli paru dengan komplikasi perdarahan yang
masih dapat ditangani. Beberapa antikoagulan yang memiliki onset
cepat adalah unfractioned heparin, low-molecular-weight heparin
(LMWH) heparin, atau fondaparinux subkutaneus. Vitamin K
antagonis via oral biasanya diberikan setelah pemberian heparin.
Dosis pemberian unfractioned heparin via intravena adalah 80 unit/kg
bolus dilanjutkan dengan dosis maintenance sebanyak 18 unit/kg/jam.
Pemeriksaan aPTT harus dilakukan setiap 4-6 jam setelah injeksi
bolus dan dosis unfractioned heparin harus disesuaikan berdasarkan
hasil aPTT. Apabila pasien tidak memiliki resiko tinggi untuk
terjadinya perdarahan dan memiliki fungsi ginjal yang baik, maka
pemberian LMWH subkutan atau fondaparinux lebih dianjurkan
daripada pemberian unfractioned heparin.
Perdarahan aktif, stroke, dan trauma adalah beberapa kontraindikasi
yang mungkin memungkinkan penggunaan antikoagulan. Heparin
biasanya digunakan jika embolus paru-paru tidak masif (berat) atau
tidak memengaruhi keseimbangan hemodinamik. Enzim trombolitik
dapat digunakan selanjutnya untuk melisiskan bekuan darah yang
ada. Terapi heparin biasanya berlanjut selama 7-10 hari. Dokter
biasanya memberikan terlebih dahulu obat oral seperti Warfarin
(Coumadin dan Warfilone), pada hari ke- 3 heparin baru diberikan.
Terapi kombinasi dari Warfarin dan Heparin diberikan selama

20
protrombin time mencapai 1,5 dan 2 kali nilai kontrol. Dokter
biasanya melanjutkan pemberian Warfarin selama 3-6 minggu.
Tatalaksana jangka panjang dan profilaksis bagi pasien penderita
emboli paru adalah dengan pemberian vitamin K antagonis selaman
setidaknya 3 bulan. Dosis vitamin K antagonis harus disesuaikan
untuk mencapai target INR 2.0 - 3 .0 . Apabila pasien memiliki
kondisi lain seperti kanker, maka profilaksis LMWH harus
diperpanjang hingga setidaknya 3 - 6 bulan.
3. Terapi Trombolitik
Penelitian telah membuktikan bahwa terapi trombolitik dapat
membuka surnbatan tromboemboli dan memberikan efek positif pada
parameter hemodinamik. Terapi trombolitik menghancurkan trombus
atau emboli lebih cepat dan memulihkan fungsi hemodinamik
sirkulasi paru lebih besar, karenanya mengurangi hipertensi paru dan
memperbaiki perfusi, oksigenasi, dan curah jantung. Namun,
perdarahan merupakan efek samping yang signifikan. Akibatnya,
preparat trombolitik disarankan hanya bagi klien dengan trombus
yang mengenai vena popliteal atau vena profundus femur dan pelvis,
dan untuk klien dengan embolisme paru masif yang mengenai area
signifikan aliran darah ke paru.
Beberapa agen trombolisis yang telah diterima sebagai regimen yang
cocok diberikan pada emboli paru adalah:
1. Streptokinase: 250.000 unit dalam 30 menit, diikuti dengan
100.000 unit/jam selama 12-24 jam.
2. Urokinase: 4.400 unit dalam 10 menit, diikuti dengan 4.400
unit/kg/jam selama 12-24 jam.
3. Recombinant tissue plasminogen activator (rtPA): 100 mg dalam
2 jamatau0.6 mg/kg dalam 15 menit. Dosis maksimal pemberian
rtPA adalah 50 mg.
Sebelum terapi trombolitik dimulai maka PT, PTT, nilai hematrokrit,
dan jumlah trombosit harus diperiksa terlebih dahulu. Selama terapi,
semua prosedur invasif (kecuali benar-benar penting) harus dihindari,
dengan pengecualian pungsi vena yang sangat hati-hati menggunakan

21
jarum no. 22 atau 23 untuk mendapat sampel darah guna memantau
efek terapi. Jika diperlukan, darah lengkap segar, sel-sel darah merah,
kriopresipitat, atau plasma beku diberikan untuk mengganti
kehilangan darah dan menghambat kecenderungan perdarahan.
Setelah infus trombolitik selesai (yang lamanya beragam sesuai
dengan agen yang digunakan dan kondisi yang sedang diatasi), klien
diberikan antikoagulan.
Respon seseorang terhadap agen trombolitik dapat dinilai melalui
ekokardiografi dalam 36 jam pertama setelah pemberian agen
trombolitik. Seharusnya ditemukan adanya perbaikan pada gambaran
ekokardiografi. Trombolisis memberikan efek paling baik apabila
diberikan dalam 48 jam pertama setelah onset. Tetapi trornbolisis
masih dapat diberikan hingga 6-14 hari setelah onset. Beberapa
kontraindikasi dalam pemberian terapi fibrinolitik adalah:

Tabel Kontraindikasi Fibrinolitik2

4. Embolektomi
Tindakan embolektomi dapat dilakukan apabila terapi trombolisis tidak
dapat dilakukan atau gagal. Teknik embolektomi perkutaneus dengan
menggunakan kateter hanya dapat digunakan apabila bagian yang
tersumbat adalah arteri utama, karena teknik embolektomi pada cabang
arteri yang berukuran kecil memiliki resiko lebih tinggi untuk
terjadinya perforasi dan kerusakan pada struktur pembuluh darah.

2.9 Diagnosis Banding

22
Beberapa diagnosis banding dari emboli paru adalah:2
1. Pneumonia
2. Bronkitis
3. Asma bronkial
4. Penyakit paru obstruksi kronik eksaserbasi akut
5. Infark miokard
6. Edema paru
7. Anxietas
8. Diseksi aorta
9. Tamponade perikardia
10. Kanker paru
11. Hipertensi pulmonal primer
12. Fraktur kosta
13. Pneumothoraks
14. Kostokondritis
15. Nyeri muskuloskeletal.

2.10 Komplikasi
Komplikasi emboli paru antara lain:7
1. Asma Bronkhial
Asma adalah suatu gangguan pada saluran bronchial dengan ciri
bronkospasme periodik (kontraksi spasme pada saluran napas). Asma
merupakan penyakit kompleks yang dapat diakibatkan oleh faktor
biokimia, endokrin, infeksi, otonomik, dan psikologi
2. Efusi Pleura
Efusi pleura adalah suatu keadaan dimana terdapatnya penumpukkan
cairan dalam rongga pleura.
3. Anemia
Anemia adalah penurunan kuantitas atau kualitas sel sel darah merah
dalam sirkulasi. Anemia dapat disebabkan oleh gangguan
pembentukan sel darah merah,peningkatan kehilangan sel darah merah
melalui perdarahan kronik atau mendadak, atau lisis (destruksi) sel
darah merah yang berlebihan.

23
4. Emfisema
Emfisema adalah keadaan paru yang abnormal, yaitu adanya
pelebaran rongga udara pada asinus yang sifatnya permanen.
Pelebaran ini disebabkan karena adanya kerusakan dinding asinus.
Asinus adalah bagian paru yang terletak di bronkiolus terminalis
distal. Ketika membicarakan emfisema, penyakit ini selalu dikaitkan
dengan kebiasaan merokok. Oleh karena itu, beberapa ahli
menyamakan antara emfisema dan bronchitis kronik.
5. Hipertensi Pulmoner
Hipertensi pulmoner primer (HPP) adalah kelainan paru yang jarang,
dimana didapatkan peningkatan tekanan arteri polmonalis jauh diatas
normal tanpa didapatkan penyebab yang jelas. Tekanan arteri
polmonal normal pada waktu istirahat adalah lebih kurang 14 mmhg.
Pada HPP tekanan arteri polmonal akan lebih dari 25 mmhg saat
istirahat, dan 30 mmhg saat aktifitas HPP akan meningkatkan tekanan
darah pada cabang cabang arteri yang lebih kecil di paru, sehingga
meningkatkan tahanan (resistensi) vaskuler dari aliran darah di paru.
Peningkatan tahanan arteri pulmonal ini akan menimbulkan beban
pada ventrikel kanan sehingga harus bekerja lebih kuat untuk
memompa darah ke paru

2.11 Prognosis
Prognosis emboli paru jika terapi yang tepat dapat segera diberikan
adalah baik. Emboli paru juga dapat menyebabkan kematian mendadak.
Prognosis emboli paru tergantung pada penyakit yang mendasarinya,
juga tergantung pada ketepatan diagnosis dan pengobatan yang diberikan.
Umumnya prognosis emboli paru kurang baik. Pada emboli paru masif
prognosisnya lebih buruk lagi, karena 70% dapat mengalami kematian
dalam waktu 2 jam setelah serangan akut. Prognosis juga buruk pada
pasien emboli paru kronik dan yang sering mengalami serangan
berulang. Emboli kronik paru dapat menimbulkan hipertensi pulmonal.
Resolusi emboli paru dapat terjadi dengan terapi trombolitik yang

24
progresif. Umumnya resolusi dapat dicapai dalam waktu 30 jam.
Resolusi komplet terjadi dalam waktu 7-19 hari, variasniya tergantung
pada kapan mulai terapi, adekuat tidaknya terapi dan besar kecilnya
emboli yang terjadi. Kematian akibat emboli paru yang tidak diobati
dapat mencapai 26%.1

2.12 Pencegahan13
Pendekatan yang paling efektif dalam penjelasan embolisme paru
adalah mencegah terjadinya trombosis vena profundus. Latihan tungkai
aktif untuk menghindari stasis vena, ambulasi dini, dan penggunaan
stoking elastis adalah tindakan preventif umum. Dua strategi tambahan
berikut ini amat dianjurkan untuk dilakukan, yaitu terapi antikoagulan
dan penggunaan alat kompresi tungkai pneumatik intermiten.Klien yang
berusia lebih dari 40 tahun dan mengalami hemostasis adalah adekuat,
dan mereka yang menjalani bedah mayor abdomen dan thoraks elektif,
sering diberikan heparin dosis rendah pasca-operasi untuk mengurangi
risiko trombus vena profundus dan embolisme paru pasca-operasi.
Dianjurkan bahwa heparin diberikan secara subkutan 2 jam sebelum
operasi dan dilanjutkan setiap 8-12 jam sampai klien dipulangkan.
Heparin dosis rendah dianggap dapat meningkatkan aktivitas
antitrombin III, suatu inhibitor plasma utama dari faktor X pembekuan
(regimen ini tidak dianjurkan bagi klien yang mengalami proses
trombosis aktif atau mereka yang menjalani bedah ortopedi mayor,
prostatektomi terbuka, dan bedah mata atau otak). Koumadin juga dapat
digunakan secara profilaksis pra-operasi untuk mencegah terjadinya
tromboembolisme.
Alat kompresi tungkai intermiten sangat bermanfaat dalam
mencegah tromboembolisme. Alat tersebut mengembangkan kantung
yang secara mekanis menekan tungkai dari betis ke paha, dan
meningkatkan arus balik vena. Alat ini dapat dipasang pasca-operatif dan

25
diteruskan sampai klien ambulasi. Alat ini terutama sangat berguna bagi
klien yang tidak menjadi kandidat untuk terapi antikoagulan.
Insiden emboli paru dapat dilakukan pencegahan dengan cara terbaik
untuk menangani pasien yang berpotensi mengalami embolis paru adalah
mencegah terjadinya emboli paru itu sendiri.
Tindakan pencegahan yang dilakukan adalah :
1. Memberikan latihan aktif/pasif pada daerah kaki untuk mencegah
vena statis pada pasien yang bedrest atau pasien post operasi (early
ambulation)
2. Menggunakan stoking elastis untuk menekan vena supervisial dan
meningkatkan aliran darah.
3. Elevasi kaki di atas jantung.
4. Mencegah adanya tekanan di bawah daerah popliteal (seperti oleh
bantal).
5. Profilaksis heparin.
Heparin subkutan paling sering digunakan sebagai profilaksis selama
pembedahan dan secara efektif mengurangi tingkat embolisme paru-
paru yang fatal
6. Alat kompresi mekanis untuk merangsang fibrinolisis (stimulasi
endotel venosa), efektif untuk pasien-pasien yang tirah baring lama.

26
BAB III
KESIMPULAN

Emboli paru merupakan oklusi atau penyumbatan bagian pembuluh darah


paru-paru oleh embolus. Embolus adalah suatu benda asing yang tersangkut pada
suatu tempat dalam sirkulasi darah. Embolisme paru merupakan keadaan
obstruksi pada satu atau lebih arteri pulmonal oleh trombus yang berasal dari
suatu tempat dalam sistem vena atau pada jantung sebelah kanan, trombus vena
ekstremitas inferior, trombus dari ruang atrium kanan, bisa juga karena hal lain
seperti lemak, udara sum-sum tulang, jaringan tropoblas, parasit, akibat tindakan
kateterisasi jantung, dan jaringan otak yang terdapat trauma. Embolus paru-paru
banyak terjadi akibat lepasnya suatu trombosit yang berasal dari pembuluh darah
vena di kaki. Trobosus terbentuk dari beberapa elemen sel dan fibrin-fibrin yang
kadang-kadang berisi protein plasma seperti plasminogen.
Emboli paru dapat bersifat asimptomatik hingga mengancam nyawa dengan
tanda dan gejala dispnea berat, sinkop, dan sianosis. Ernboli paru juga dapat

27
disertai dengan tachypnea, takikardia, ronki, hemoptisis, batuk, dan nyeri
pleuritik. Imobilisasi, usia, penyakit jantung, penyakit hematologi, penggunaan
terapi hormon, neoplasma dan lain-lain merupakan faktor predisposisi untuk
terjadinya emboli, sehingga selain dari gejala dan tanda diperlukan pemeriksaan
penunjang.
Emboli paru merupakan salah satu masalah kesehatan dengan insidensi yang
masih tinggi dan angka mortalitasnya cukup signifikan. Deteksi dan stratifikasi
resiko merupakan langkah awal diagnosis dan tatalaksana suatu emboli paru
sehingga dapat menurunkan angka morbiditas dan mortalitas.
Pemberian antikoagulan, baik low molecular weight heparin, unfractionated
heparin dan oral antikoagulan lain seperti warfarin masih cukup efektif dalam hal
terapi khusus emboli paru.

DAFTAR PUSTAKA

1. Lesmana, V.P. 2010. Emboli Paru. Bagian Penyakit Dalam RS Mitra


Kemayoran Jakarta. CDK edisi 180 September-Oktober 2010
2. Octaviani, F dan Kurniawan, A. 2015. Emboli Paru. Medicinus. 4(9)
3. Sarwosih, S dan Maranatha, D. 2010. Emboli Paru. Majalah Kedokteran
Respirasi 1(3)
4. Muttaqin, A. 2008. Asuhan Keperawatan Klien dengan Gangguan Sistem
Pernapasan. Jakarta : Salemba Medika
5. Price, A. S dan Lorraine M.W.1995. Patofisiologi Konsep Klinis Proses-Proses
Penyakit Edisi 4. EGC: Jakarta
6. Asih, N.G.Y dan Christantie, E. 2003. Keperawatan Medikal Bedah. EGC:
Jakarta.
7. Somantri, I. 2007. Asuhan Keperawatan pada Pasien Dengan Gangguan
Sistem Pernafasan. Jakarta: Salemba Medika
8. Goldhaber, S.W. 2005. Pulmonary Embolism a Textbook of Cardiovascular
Medicine Edisi 7. Philadelphia: Elsevier sunders. p. 1789-06
9. Sunu, I. 2006. Emboli Paru: Pencegahan dan Tatalaksana Optimal Pasien
Rawat Inap. Jakarta. p. 9-18

28
10. Kearon, C. 2003. Diagnosis of Pulmonary Embolism. CAMJ. 168:183-194
11. Palareti, G. dkk. 2003. Predictive Value of D-dimer Test for Reccurent Venous
Thromboembolism After Anticoagulation Witdrawl in Subjects with a Previous
Idiopathic Even and in Carriers of Congenital Thrombophilia. Circulation. 108:
313-18
12. Fedullo, P.F., dkk. 2003. The Evaluation of Suspected Pulmonary Embolism. N
Engln J Med. 349: 1247-56
13. Towsend, C.M.,dkk. 2010. Buku Saku Ilmu Bedah Sabiston. Edisi. 17. Jakarta :
EGC. p 160-161, 851-853.

29