Anda di halaman 1dari 43

RESPONSI

GLAUKOMA PRIMER SUDUT TERTUTUP KRONIS


DAN KATARAK IMATUR

Pembimbing :
dr. Ululil Chusaida W, Sp.M

Disusun Oleh :
Lukman Baihaqi
(201620401011126)

SMF ILMU KESEHATAN MATA


RSU HAJI SURABAYA
FAKULTAS KEDOKTERAN
UNIVERSITAS MUHAMMADIYAH MALANG
2017
LEMBAR PENGESAHAN
RESPONSI
PEMERIKSAAN REFRAKSI PADA ANAK

Responsi dengan judul Glaukoma Primer Sudut Tertutup Kronis dan


Katarak Imatur yang disusun oleh Lukman Baihaqi (201620401011126) telah
diperiksa dan disetujui sebagai salah satu tugas dalam rangka menyelesaikan studi
kepaniteraan Dokter Muda di SMF Mata RSU Haji Surabaya.

Surabaya, Mei 2017


Pembimbing

dr. Ululil Chusaida W, Sp.M


KATA PENGANTAR

Assalamualaikum Wr. Wb,


Dengan mengucapkan puji dan syukur kehadirat Allah yang maha kuasa,
akhirnya penulis dapat menyelesaikan responsi yang berjudul Glaukoma Primer
Sudut Tertutup Kronis dan Katarak Imatur. Laporan kasus ini merupakan salah
satu syarat dalam mengikuti kepaniteraan klinik pada bagian SMF Ilmu Kesehatan
Mata di RSU Haji Surabaya.
Penulis mengucapkan terimakasih dr. Ululil Chusaida W, Sp.M selaku
pembimbing yang telah memberikan arahan dan petunjuk serta semua pihak yang
telah membantu dalam penulisan laporan kasus ini.
Penulis menyadari sepenuhnya bahwa masih banyak kekurangan dalam
penulisan laporan kasus ini. Maka dari itu kritik dan saran yang membangun
diharapkan guna penyusunan dan kesempurnaanya. Semoga laporan kasus ini
dapat bermanfaat bagi semua.

Wassalamualaikum Wr.Wb

Surabaya, Mei 2017

Penulis

iii
DAFTAR ISI
Halaman
HALAMAN JUDUL i
LEMBAR PENGESAHAN. ii
KATA PENGANTAR ...................................................................... .. iii
DAFTAR ISI .................................................................................... ... iv
BAB 1 PENDAHULUAN........................................................................... 1
1.1 Latar Belakang...................................................................... 1
BAB 2 TINJAUAN PUSTAKA.................................................................. 3
2.1 Definisi refraksi......................................................... 3
2.2 Pemeriksaan Refraksi pada Anak......................................... 3
2.3 Kelainan Refraksi pada Anak............................................... 10
2.3.1 Miopia.......................................................... 10
2.3.2 Hipermetropia 13
2.3.2 Astigmatisme.. 15
2.3.4 Ambliopia.... 16
BAB 3 Ringkasan ......................................................................... .. 18
DAFTAR PUSTAKA 23

iv
BAB 1
RESPONSI KASUS

1.1 Anamnesis
1.1.1 Identitas pasien
Nama : Ny. SR
Umur : 65 tahun
Jenis Kelamin : Perempuan
Agama : Islam
Suku Bangsa : Jawa / Indonesia
Pekerjaan : Pensiunan
Unit Pelayanan : Poli Mata
Pemeriksa : Dr. Ululil Chusaida W. Sp.M.

1.1.2 Riwayat Penyakit sekarang


Keluhan Utama : Mata kanan cekot-cekot
RPS :
Pasien mengeluhkan mata kanan cekot-cekot dan kemeng sejak beberapa
bulan terakhir belum pernah di kasih obat sebelumnya. Pada mata kanan
mengeluhkan pandangan pasien hanya melihat hanya seperti batasan garis
horizontal atas dan bawah hanya dapat melihat warna hitam. Pasien tidak
mengeluhkan mual muntah, sakit kepala dan tidak melihat pelangi.
Keluhan lainnya kedua matanya kabur seperti berkabut dan pasien sering
merasa silau. Sejak satu tahun yang lalau pasien sudah menderita katarak.
Penurunan penglihatan dirasakan perlahan dan tidak mendadak.

1.1.3 Riwayat Penyakit Dahulu :


Pasien menggunakan kacamata sejak usia > 30 th
Kacamata lama OD S + 1,50
OS S + 2,00
Add +2,50
DM (-)
HT (-)
Riwayat operasi katarak (-)

1.1.4 Rwayat Penyakit Keluarga :


DM (-)
HT (+) Ayah Pasien
Penyakit jantung (+) Ayah Pasien
1.1.5 Riwayat Sosial : Pasien seorang pensiunan

1.2 Pemeriksaan Fisik

1
1.2.1 Status Present :
Keadaan umum : compos mentis
Kesadaran / GCS : 456
Tanda Vital : TD/N/T/RR : tidak diperiksa
Statuus generalis : pemeriksaan kepala, THT, jantung, paru, abdomen,
dan ekstremitas : tidak diperiksa

1.2.2 Status oftalmologikus :


1. Tajam Penglihatan
-VOD: 1/2/60 pin hole tetap
-VOS: 0,1 CC S +3,00 1.0
-Add : +2,50
2. Pergerakan Bola Mata
OD OS

Baik segala arah Baik segala arah


3. Tekanan Intra Okuli
-OD: 43,4 mmHg
-OS: 12,2 mmHg
4. Pemeriksaan Segmen Anterior
OD OS

Agak keruh

OD OS
Edema (-). Hiperemi (-) Palpebra Edema (-). Hiperemi (-)
Hiperemi (-) Konjungtiva Hiperemi (-)
Jernih (+), edema (-) Kornea Jernih (+), edema (-)
Dangkal dan jernih Bilik Mata Depan Dangkal dan jernih
Regular, warna coklat Iris Regular, warna coklat
Bulat, isokor, reflek Pupil Bulat, isokor, reflek
cahaya (+) cahaya (+)
Agak keruh, iris Lensa Agak keruh, iris shadow
shadow (+) (+)

2
5. Pemeriksaan Segmen Posterior
OD OS
Fundus reflek + +
Papil N ll Batas tegas Batas tegas
Warna normal Warna normal
CDR 0,4 CDR 0,4
Retina Perdarahan (-), Perdarahan (-),
eksudat (-), eksudat (-),
miroaneurisma (-) miroaneurisma (-)

Vaskuler Sulit dievaluasi Sulit dievaluasi


Makula Reflek fovea (+) Reflek fovea (+)
Vitreous Jernih Jernih

1.3 Resume:
1) Perempuaan, 65 tahun
2) Keluhan mata kanan cekot-cekot dan kemeng sejak beberapa bulan
3) Mata kanan hanya hanya dapat melihat batasan garis horizontal atas
dan bawah hanya dapat melihat warna hitam
4) Kedua matanya kabur seperti berkabut dan pasien sering merasa silau.
Katarak 1 tahun yang lalu
5) Penurunan penglihatan perlahan.
6) VOD: 1/2/60 pin hole tetap
VOS: 0,1 CC S +3,00 1.0.
Add : +2.50
7) TIO OD: 43,4 mmHg
OS: 12,2 mmHg
8) Pemeriksaan segmen anterior:
COA dangkal (+/+), lensa agak keruh (+/+), iris shadow (+/+)
9) Pada pemeriksaan segmen posterior :
FR (+/+), CDR (0,4 / 0,4)

1.4 Diagnosis Kerja :


ODSuspek Glaukoma Primer Sudut tertutup Kronis
ODS Suspek Katarak Imatur
OS Hipermetropia Simpleks + Presbiopia

1.5 Usulan Pemeriksaan :


Gonioskopi
Humphrey test
Pro midriatil
1.6 Penatalaksanaan :
a. Terapi
Xalatan eye drop, 1x1 tetes OD
Timolol eye drop 2x1 OD

3
b. Monitoring :
Keluhan pasien
Visus
TIO
Segmen anterior dan posterior

c. Edukasi :
Menjelaskan pada pasien bahwa pasien selain mengalami
glaukoma juga mengalami katarak
Menjelaskan pada pasien untuk terapi glaukoma masih bisa
dikontrol dengan obat-obatan dan harus rutin kontrol untuk
menjaga tekanan intra okulinya tetap normal, apabila sudah tidak
bisa dengan obat disarankan dilakukan tindakan pembedahan
Memberitahu pada pasien apabila penglihatan sudah sangat
terganggu akibat kataraknya maka disarankan pula untuk dilakukan
tindahan pembedahan
Tindakan pembedahan untuk glaukoma bisa dilakukan bersamaan
dengan pembedahan pada katarak apabila penglihatan sudah
merasa sangat terganggu
Memberitahu pada pasien untuk tetap mengontrol DM secara rutin

BAB 2
TINJAUAN PUSTAKA

2.1 Anatomi Bola Mata

2.1.1 Bola Mata

Isi bola mata terdiri atas uvea, retina, badan kaca dan lensa.2 Bola mata

berbentuk bulat dengan panjang maksimal 24 mm. Bola mata di bagian

4
depan (kornea) mempunyai kelengkungan yang lebih tajam sehingga

terdapat bentuk dengan 2 kelengkungan yang berbeda. Bola mata dibungkus

oleh 3 lapis jaringan, yaitu :1

1. Sklera merupakan jaringan ikat yang kenyal dan memberikan bentuk

pada mata, merupakan bagian terluar yang melindungi bola mata. Bagian

terdepan sklera disebut kornea yang bersifat transparan yang

memudahkan sinar masuk ke dalam bola mata. Kelengkungan kornea

lebih besar dibanding sklera.

2. Jaringan uvea merupakan jaringan vaskular. Jaringan sklera dan uvea

dibatasi oleh ruang yang potensial mudah dimasuki darah bila terjadi

perdarahan pada ruda paksa yang disebut perdarahan suprakoroid.

Jaringan uvea ini terdiri atas iris, badan siliar, dan koroid. Pada iris

didapatkan pupil yang oleh 3 susunan otot dapat mengatur jumlah sinar

masuk ke dalam bola mata. Otot dilatator dipersarafi oleh parasimpatis,

sedang sfingter iris dan otot siliar di persarafi oleh parasimpatis. Otot

siliar yang terletak di badan siliar mengatur bentuk lensa untuk

kebutuhan akomodasi.

Badan siliar yang terletak di belakang iris menghasilkan cairan bilik

mata (akuos humor), yang dikeluarkan melalui trabekulum yang terletak

pada pangkal iris di batas kornea dan sklera.

3. Lapis ketiga bola mata adalah retina yang terletak paling dalam dan

mempunyai susunan lapis sebanyak 10 lapis yang merupakan lapis

membran neurosensoris yang akan merubah sinar menjadi rangsangan

pada saraf optik dan diteruskan ke otak. Terdapat rongga yang potensial

5
antara retina dan koroid sehingga retina dapat terlepas dari koroid yang

disebut ablasi retina.

Badan kaca mengisi rongga di dalam bola mata dan bersifat gelatin yang

hanya menempel pupil saraf optik, makula dan pars plans. Bila terdapat

jaringan ikat di dalam badan kaca disertai dengan tarikan pada retina,

maka akan robek dan terjadi ablasi retina.

Lensa terletak di belakang pupil yang dipegang di daerah ekuatornya

pada badan siliar melalui Zonula Zinn. Lensa mata mempunyai peranan

pada akomodasi atau melihat dekat sehingga sinar dapat difokuskan di

daerah makula lutea.

Terdapat 6 otot penggerak bola mata, dan terdapat kelenjar lakrimal yang

terletak di daerah temporal atas di dalam rongga orbita.

Gambar 3. Penampang horizontal mata kanan

6
Sklera

Bagian putih bola mata yang bersama-sama dengan kornea merupakan

pembungkus dan pelindung isi bola mata. Sklera berjalan dari papil saraf

optik sampai kornea.1 Sklera sebagai dinding bola mata merupakan jaringan

yang kuat, tidak bening, tidak kenyal dan tebalnya kira-kira 1 mm.2

Sklera anterior ditutupi oleh 3 lapis jaringan ikat vaskular. Sklera

mempunyai kekakuan tertentu sehingga mempengaruhi pengukuran tekanan

bola mata.1 Dibagian belakang saraf optik menembus sklera dan tempat

tersebut disebut kribosa. Bagian luar sklera berwarna putih dan halus dilapisi

oleh kapsul Tenon dan dibagian depan oleh konjungtiva. Diantara stroma

sklera dan kapsul Tenon terdapat episklera. Bagian dalamnya berwarna

coklat dan kasar dan dihubungkan dengan koroid oleh filamen-filamen

jaringan ikat yang berpigmen, yang merupakan dinding luar ruangan

suprakoroid.2

Kekakuan sklera dapat meninggi pada pasien diabetes melitus, atau

merendah pada eksoftalmos goiter, miotika, dan meminum air banyak.1

Kornea

Kornea (Latin cornum = seperti tanduk) adalah selaput bening mata,

bagian selaput mata yang tembus cahaya, merupakan lapis jaringan yang

menutup bola mata sebelah depan dan terdiri atas lapis : 1,2

1. Epitel

2. Membran Bowman

3. Stroma

7
4. Membran Descemet

5. Endotel

Kornea dipersarafi oleh banyak saraf sensoris terutama berasal dari

saraf siliar longus, saraf nasosiliar, saraf ke V saraf siliar longus berjalan

suprakoroid, masuk ke dalam stroma kornea, menembus membran Bowman

melepaskan selubung Schwannya. Seluruh lapis epitel dipersarafi sampai

pada kedua lapis terdepan tanpa ada akhir saraf. Bulbul Krause untuk sensasi

dingin ditemukan di daerah limbus. Daya regenerasi saraf sesudah dipotong

di daerah limbus terjadi dalam waktu 3 bulan.1

Trauma atau penyakit yang merusak endotel akan mengakibatkan

sistem pompa endotel terganggu sehingga dekompensasi endotel dan terjadi

edema kornea. Endotel tidak mempunyai daya regenerasi.1

Kornea merupakan bagian mata yang tembus cahaya dan menutup

bola mata di sebelah depan. Pembiasan sinar terkuat dilakukan oleh kornea,

dimana 40 dioptri dari 50 dioptri pembiasan sinar masuk kornea dilakukan

oleh kornea.1

8
Gambar 4. Penampang melintang kornea

Uvea

Walaupun dibicarakan sebagai isi, sesungguhnya uvea merupakan

dinding kedua bola mata yang lunak, terdiri atas 3 bagian, yaitu iris, badan

siliar, dan koroid.1,2

Pendarahan uvea dibedakan antara bagian anterior yang diperdarahi

oleh 2 buah arteri siliar posterior longus yang masuk menembus sklera di

temporal dan nasal dekat tempat masuk saraf optik dan 7 buah arteri siliar

anterior, yang terdapat 2 pada setiap otot superior, medial inferior, satu pada

otot rektus lateral. Arteri siliar anterior dan posterior ini bergabung menjadi

satu membentuk arteri sirkularis mayor pada badan siliar. Uvae posterior

mendapat perdarahan dari 15 - 20 buah arteri siliar posterior brevis yang

menembus sklera di sekitar tempat masuk saraf optik.1

9
Persarafan uvea didapatkan dari ganglion siliar yang terletak antara

bola mata dengan otot rektus lateral, 1 cm di depan foramen optik, yang

menerima 3 akar saraf di bagian posterior yaitu :1

1. Saraf sensoris, yang berasal dari saraf nasosiliar yang mengandung

serabut sensoris untuk komea, iris, dan badan siliar.

2. Saraf simpatis yang membuat pupil berdilatasi, yang berasal dari saraf

simpatis yang melingkari arteri karotis; mempersarafi pembuluh darah

uvea dan untuk dilatasi pupil.

3. Akar saraf motor yang akan memberikan saraf parasimpatis untuk

mengecilkan pupil.

Pada ganglion siliar hanya saraf parasimpatis yang melakukan

sinaps. Iris terdiri atas bagian pupil dan bagian tepi siliar, dan badan siliar

terletak antara iris dan koroid. Batas antara korneosklera dengan badan siliar

belakang adalah 8 mm temporal dan 7 mm nasal. Di dalam badan siliar

terdapat 3 otot akomodasi yaitu longitudinal, radiar, dan sirkular.1

Ditengah iris terdapat lubang yang dinamakan pupil, yang mengatur

banyak sedikitnya cahaya yang masuk kedalam mata. Iris berpangkal pada

badan siliar dan memisahkan bilik mata depan dengan bilik mata belakang.

Permukaan depan iris warnanya sangat bervariasi dan mempunyai lekukan-

lekukan kecil terutama sekitar pupil yang disebut kripti.2

Badan siliar dimulai dari basis iris kebelakang sampai koroid, yang

terdiri atas otot-otot siliar dan proses siliar.2

10
Otot-otot siliar berfungsi untuk akomodasi. Jika otot-otot ini

berkontraksi ia menarik proses siliar dan koroid kedepan dan kedalam,

mengendorkan zonula Zinn sehingga lensa menjadi lebih cembung.2

Fungsi proses siliar adalah memproduksi Humor Akuos.2

Koroid adalah suatu membran yang berwarna coklat tua, yang

letaknya diantara sklera dan. retina terbentang dari ora serata sampai kepapil

saraf optik. Koroid kaya pembuluh darah dan berfungsi terutama memberi

nutrisi kepada retina.2

Pupil

Pupil merupakan lubang ditengah iris yang mengatur banyak

sedikitnya cahaya yang masuk.2

Pupil anak-anak berukuran kecil akibat belum berkembangnya saraf

simpatis. Orang dewasa ukuran pupil adalah sedang, dan orang tua pupil

mengecil akibat rasa silau yang dibangkitkan oleh lensa yang sklerosis.1

Pupil waktu tidur kecil , hal ini dipakai sebagai ukuran tidur,

simulasi, koma dan tidur sesungguhnya. Pupil kecil waktu tidur akibat dari

berkurangnya rangsangan simpatis dan kurang rangsangan hambatan

miosis.1

Bila subkorteks bekerja sempurna maka terjadi miosis. Di waktu

bangun korteks menghambat pusat subkorteks sehingga terjadi midriasis.

Waktu tidur hambatan subkorteks hilang sehingga terjadi kerja subkorteks

yang sempurna yang akan menjadikan miosis.1

11
Fungsi mengecilnya pupil untuk mencegah aberasi kromatis pada

akomodasi dan untuk memperdalam fokus seperti pada kamera foto yang

difragmanya dikecilkan.1

Sudut bilik mata depan

Sudut bilik mata yang dibentuk jaringan korneosklera dengan

pangkal iris. Pada bagian ini terjadi pengaliran keluar cairan bilik mata. Bila

terdapat hambatan pengaliran keluar cairan mata akan terjadi penimbunan

cairan bilik mata di dalam bola mata sehinga tekanan bola mata meninggi

atau glaukoma. Berdekatan dengan sudut ini didapatkan jaringan

trabekulum, kanal Schelmm, baji sklera, garis Schwalbe dan jonjot iris.1

Sudut filtrasi berbatas dengan akar berhubungan dengan sklera

kornea dan disini ditemukan sklera spur yang membuat cincin melingkar

360 derajat dan merupakan batas belakang sudut filtrasi Berta tempat insersi

otot siliar longitudinal. Anyaman trabekula mengisi kelengkungan sudut

filtrasi yang mempunyai dua komponen yaitu badan siliar dan uvea.1

Pada sudut fitrasi terdapat garis Schwalbe yang merupakan akhir

perifer endotel dan membran descement, dan kanal Schlemm yang

menampung cairan mata keluar ke salurannya.1

Sudut bilik mata depan sempit terdapat pada mata berbakat glau-

koma sudut tertutup, hipermetropia, blokade pupil, katarak intumesen, dan

sinekia posterior perifer.1

Retina

Retina adalah suatu membran yang tipis dan bening, terdiri atas

penyebaran daripada serabut-serabut saraf optik. Letaknya antara badan kaca

12
dan koroid.1,2 Bagian anterior berakhir pada ora serata. Dibagian retina yang

letaknya sesuai dengan sumbu penglihatan terdapat makula lutea (bintik

kuning) kira-kira berdiameter 1 - 2 mm yang berperan penting untuk tajam

penglihatan. Ditengah makula lutea terdapat bercak mengkilat yang

merupakan reflek fovea.2

Kira-kira 3 mm kearah nasal kutub belakang bola mata terdapat

daerah bulat putih kemerah-merahan, disebut papil saraf optik, yang

ditengahnya agak melekuk dinamakan ekskavasi faali. Arteri retina sentral

bersama venanya masuk kedalam bola mata ditengah papil saraf optik.

Arteri retina merupakan pembuluh darah terminal.2

Lapisan retina terdiru atas lapis fotoreseptor, membran limitan

eksterna,l apis nukleus luar, lapis pleksiform luar, merupakan lapis aselular

dan merupakan tempat sinapsis sel fotoreseptor dengan sel bipolar dan sel

horizontal, lapis nukleus dalam, lapis pleksiform dalam, lapis sel ganglion,

lapis serabut saraf,.

Lapisan luar retina atau sel kerucut dan batang mendapat nutrisi dari

koroid.1 Batang lebih banyak daripada kerucut, kecuali didaerah makula,

dimana kerucut lebih banyak. Daerah papil saraf optik terutama terdiri atas

serabut saraf optik dan tidak mempunyai daya penglihatan (bintik buta).2

13
Gambar 5. Fundus okuli normal

Badan kaca

Badan kaca merupakan suatu jaringan seperti kaca bening yang

terletak antara lensa dengan retina. Badan kaca bersifat semi cair di dalam

bola mata. Mengandung air sebanyak 90% sehingga tidak dapat lagi

menyerap air. Sesungguhnya fungsi badan kaca sama dengan fungsi cairan

mata, yaitu mempertahankan bola mata agar tetap bulat. Peranannya mengisi

ruang untuk meneruskan sinar dari lensa ke retina. Badan kaca melekat pada

bagian tertentu jaringan bola mata. Perlekatan itu terdapat pada bagian yang

disebut ora serata, pars plana, dan papil saraf optik. Kebeningan badan kaca

disebabkan tidak terdapatnya pembuluh darah dan sel. Pada pemeriksaan

tidak terdapatnya kekeruhan badan kaca akan memudahkan melihat bagian

retina pada pemeriksaan oftalmoskopi.1

Struktur badan kaca merupakan anyaman yang bening dengan

diantaranya cairan bening. Badan kaca tidak mempunyai pembuluh darah

dan menerima nutrisinya dari jaringan sekitarnya: koroid, badan siliar dan

retina.2

Lensa mata

14
Lensa merupakan badan yang bening, bikonveks 5 mm tebalnya dan

berdiameter 9 mm pada orang dewasa. Permukaan lensa bagian posterior

lebih melengkung daripada bagian anterior. Kedua permukaan tersebut

bertemu pada tepi lensa yang dinamakan ekuator. Lensa mempunyai kapsul

yang bening dan pada ekuator difiksasi oleh zonula Zinn pada badan siliar.

Lensa pada orang dewasa terdiri atas bagian inti (nukleus) dan bagian tepi

(korteks). Nukleus lebih keras daripada korteks.2

Dengan bertambahnya umur, nukleus makin membesar sedang

korteks makin menipis, sehingga akhirnya seluruh lensa mempunyai

konsistensi nukleus.2

Secara fisiologik lensa mempunyai sifat tertentu, yaitu :1

o Kenyal atau lentur karena memegang peranan terpenting dalam

akomodasi untuk menjadi cembung

o Jernih atau transparan karena diperlukan sebagai media penglihatan,

o Terletak di tempatnya.

Keadaan patologik lensa ini dapat berupa :1

o Tidak kenyal pada orang dewasa yang akan mengakibatkan presbiopia,

o Keruh atau spa yang disebut katarak,

o Tidak berada di tempat atau subluksasi dan dislokasi.

Lensa orang dewasa di dalam perjalanan hidupnya akan menjadi

bertambah besar dan berat. Fungsi lensa adalah untuk membias cahaya,

sehingga difokuskan pada retina. Peningkatan kekuatan pembiasan lensa

disebut akomodasi.2

15
2.2 Glaukoma Primer Sudut Tertutup Kronik

2.2.1 Definisi

Glaukoma sudut tertutup adalah glaukoma yang disebabkan karena

perubahan posisi iris perifer terhadap anyaman trabekular (Cyrlyn MN,

2010). Glaukoma sudut tertutup primer terjadi pada mata dengan predisposisi

anatomis tanpa disertai kelainan lain. Peningkatan tekanan intraokular terjadi

karena sumbatan aliran keluar aqueous akibat adanya oklusi anyaman

trabekular oleh iris perifer7

Glaukoma primer sudut tertutup kronik adalah glaukoma yang terjadi

dengan predisposisi anatomi penutupan sudut bilik mata depan yang mungkin

tidak pernah mengalami episode peningkatan tekanan intraokular akut, tetapi

mengalami sinekia anterior perifer yang semakin meluas disertai peningkatan

tekanan intraokular secara bertahap.7

2.2.2 Faktor Resiko

a. Etnis

Prevalensi dari kejadian glaukoma sudut tertutup primer meningkat

pada etnis Asia Tenggara, China, dan Inuit. 7

b. Biometrik okular

Pasien dengan glukoma primer sudut tertutup memiliki segmen

anterior yang sempit dan jarak aksial yang pendek. Faktor predisposisi

yang paling penting pada glaukoma akut sudut tertutup adalah bilik mata

depan yang dangkal, lensa yang tebal, dan peningkatan kelengkungan

lensa anterior, jarak aksial yang pendek, dan diameter kornea yang kecil.

16
Bilik mata depan yang kurang dari 2.55 mm merupakan faktor predisposisi

menjadi glaukoma sudut tertutp.3

c. Usia

Glaukoma sudut tertutup primer prevalensinya meningkat setelah

usia 40 tahun4 Semakin tinggi usia, maka akan semakin meningkat

ketebalan lensa sehingga akan menambah seringnya kontak antara iris

dengan lensa.3

d. Jenis kelamin

Glaukoma sudut tertutup primer lebih banyak terjadi pada wanita. 4

Wanita 2-4 kali lebih banyak mengalami glaukoma sudut tertutup daripada

laki-laki. Berdasarkan beberapa studi, wanita memiliki segmen anterior

dan jarak aksial yang pendek daripada laki-laki. Tetapi perbedaan ini tidak

cukup besar untuk menjelaskan banyaknya angka kejadian pada wanita

daripada laki-laki.3

e. Riwayat keluarga

Kejadian glaukoma sudut tertutup primer meningkat jika terdapat

riwayat glaukoma pada keluarga.7

f. Refraksi

Glaukoma primer sudut tertutup biasanya sering terjadi pada pasien

dengan hipermetropia tanpa tergantung ras mereka.3

2.2.3 Patofisologi

Glaukoma primer sudut tertutup disebabkan karena tertutupnya

trabekulum oleh iris perifer secara perlahan. Bentuk ini berkembang pada

mereka yang memiliki faktor predisosisi anatomi berupa sudut bilik mata

17
depan yang sempit. Glaukoma ini juga dapat berkembang dari bentuk

intermitten, sub akut, atau merambat (creeping angle) maupun glaukoma

sudut tertutup akut primer yang tidak mendapat pengobatan sempurna

serta setelah terapi iridektomi atau trabekuloktomi (glaukoma residual).5

Suatu sudut tertutup yang merambat (creeping angle closure)

menunjukkan pembentukan PAS yang melambat, dimana perlekatan iris

terhadap trabecular meshwork terjadi bertahap. Penyebab dari fenomena

ini belum sepenuhnya jelas, tetapi beberapa bukti menyebutkan bahwa

banyak mekanisme yang mendasari proses ini, termasuk blok pupil,

ketebalan dan posisi iris, dan iris plateau.3

Gambar 2.1 Mekanisme Galukoma Sudut Tertutup

2.2.4 Gejala Klinis

Para pasien dapat bermanifestasi seperti yang diperlihatkan oleh

pasien glaukoma sudut terbuka primer, seiring dengan penyempitan

lapangan pandang yang ekstensif di kedua mata. Sesekali, pasien-pasien

tersebut mengalami serangan penutupan sudut subakut.7

2.2.5 Diagnosis Klinis

18
a. Anamnesis

Glaukoma sudut tertutup kronik biasanya asimtomatik karena

progresifitas penyakit yang timbulnya lambat, berbeda dengan

glaukoma sudut tertutup akut yang terdapat gejala dengan rasa sakit dan

mual akibat peningkatan pesat dari TIO.8

b. Tekanan intraokuler

Rentang tekanan intraokular normal adalah 10-21 mmHg.

Peningkatan tekanan intraokular semata- mata tidak selalu diartikan

bahwa pasien mengidap glaukoma. Untuk menegakkan diagnosis

diperlukan bukti-bukti lain seperti adanya diskus optikus glaukomatosa

atau kelainan lapangan pandang. Apabila tekanan intraokular terus

menerus meninggi sementara diskus optikus dan dan lapangan pandang

normal, pasien dapat diobservasi berkala secara berkala sebagai

tersangka glaukoma.7

c. Gonioskopi

Gonioskopi adalah metode pemeriksaan anatomi sudut bilik mata

depan dengan pembesaran binokular dan sebuah lensa gonio

khusus.7Apabila keseluruhan anyaman trabekular, taji sklera, dan

processus iris dapat terlihat, sudut dinyatakan terbuka. Apabila hanya

garis schwalbe atau sebagian kecil dari anyaman trabekular yang

terlihat, sudut dinyatakan sempit. Apabila garis schwalbe tidak terlihat,

sudut dinyatakan tertutup.7

d. Pemeriksaan Lapang Pandang

19
Pemeriksaan lapang pandang secara teratur berperan dalam

diagnosis dan tindak lanjut glaukoma. Gangguan lapang pandang akibat

glaukoma terutama mengenai 30 derajat lapang pandang bagian sentral.

Berbagai cara untuk memeriksa lapang pandang pada glaukoma adalah

automated perimeter (misalnya humprey, octopus, atau henson),

perimeter goldmann, Friedmann Field Analyzer, dan layar tangent.

Conventional automated perimetry, paling sering menggunakan

perimeter humphrey7

e. Penilaian Diskus Optikus

Diskus optikus normal memiliki cekungan di bagian tengahnya

(depresi sentral) cawan fisiologik yang ukurannya tergantung pada

jumlah relatif serat penyusun nervus optikus terhadap ukuran lubang

sklera yang harus dilewati oleh serat-serat tersebut. Pada glaukoma,

mungkin terdapat pembesaran konsentrik cawan optik atau

pencekungan (cupping) superior dan inferior dan disertai pembentukan

takik (notching) fokal di tepi diskus optikus. Rasio cawan diskus

adalah cara yang berguna untuk mencatat ukuran diskus optikus pada

pasien glaukoma. Besaran tersebut adalah perbandingan antara ukurann

cawan optik terhadap diameter diskus.7

20
Gambar 2.2 C/D Rasio pada Glaukoma

2.2.6 Diagnosis Banding

Diagnosis Banding dari glaukoma primer sudut tertutup kronik

adalah glaukoma sudut terbuka karena gejala klinis yang sama, terdapat

kenaikan TIO, peningkatan C/D rasio, dan kehilangan lapang pandang.3

2.2.7 Penatalaksanaan

1. Tindakan iridektomi dilakukan bila PAS tidak luas pada kedua mata.

Tindakan ini bertujuan untuk membuka sudut yang aposisi dan

mencegah PAS bertambah luas.5 Tanpa iridektomi, penutupan sudut

akan bertambah dan membuat glaukoma menjadi sulit dikontrol.

Walupun sudah dilakukan tindakan iridektomi perifer, penutupan

sudut yang progresif masih bisa terjadi, sehingga perlu dilakukan

pemeriksaan gonioskopi secara periodik.3 Tidak ada penelitian yang

menyebutkan bahwa dengan tindakan iridektomi perifer saja dapat

mengontrol penyakit pasien. Bagaimanapun, laser iridektomi

merupakan prosedur yang relatif aman dibandingkan tindakan

21
pembedahan3. Tindakan iridektomi dilakukan untuk membuat lubang

pada iris untuk mengeluarkan cairan aqueos langsung dari bilik mata

belakang ke bilik mata depan, mencegah tertutupnya trabekulum

pada blok pupil, dan juga dapat mencegah timbulnya blok pupil

relatif pada pasien yang memiliki bilik mata depan yang dangkal.6

2. Terapi medikamentosa digunakan untuk menurunkan TIO.5

a. Dahulu timolol dan pilokarpin banyak digunakan dalam

pengobatan glaukoma primer sudut tertutup kronik. Penelitian

terbaru menunjukkan bahwa monoterapi prostaglandin analog

lebih memiliki efikasi yang lebih tinggi sebagai penurun TIO.

Efek prostaglandin analog untuk menurunkan TIO tampaknya

tidak terkait dengan tingkat penutupan sudut atau tingkat PAS.

Obat prostaglandin analog sekali sehari ditoleransi dengan baik

oleh pasien dengan glaukoma primer sudut tertutup.8 Latanoprost

bekerja dengan meningkatkan aliran keluar uveoskleral daripada

mempengaruhi aliran aqueous melalui jalur konvensional

trabekulo-kanalikular. Efektif sebagai pengobatan tunggal atau

sebagai tambahan dengan obat glaukoma lain (timolol maleat,

pilokarpin, dipivefrin dan asetazolamid). Pada jalur aliran

uveoskleral, cairan aqueous ditapis melalui muskulus siliaris,

ruang suprakoroidal, dan sklera. Latanoprost diketahui tidak

mempunyai efek bermakna terhadap produksi cairan akuos.

Latanoprost mengatur aliran uveoskleral dengan perantaraan

MMP (Matrix Metallo Proteinase) dalam muskulus siliaris ECM

22
(Extracellular Matrix Metabolism). Mekanisme tambahannya

termasuk merelaksasi otot siliaris, membuat kompak ECM, dan

perubahan sitoskeletal. Paparan sel otot halus siliaris terhadap

latanoprost berupa ekspresi matriks metaloproteinasi-1 (MMP-1)

yang menunjukkan peningkatan transkripsi gen MMP-l. Ketika

obat memasuki bilik mata depan, berinteraksi dengan reseptor dan

kemudian reseptor komplek ini berinteraksi dengan mated

uenetik nuklear, berujung pada proses transkripsi messenger

RNA dan produksi protein yang pada akhirnya menyebabkan

biosintesis MMP yang mempengaruhi kolagen dalam jalur

uveoskleral. Transkripsi gen memberikan potensi pengaturan jalur

uveoskleral yang lebih spesifik. Dosis umum 1 tetes (15 mg)

sehari, dianjurkan pada malam hari. Dosis latanoprost disarankan

tidak melebihi 1 kali sehari karena dapat menurunkan efek

penurunan TIO.9

b. Pilokarpin memiliki mekanisme meningkatkan aliran keluar

aqueous karena adanya kontraksi badan siliar. Hal itu

mengakibatkan penarikan tapis sklera dan penguatan clamp

trabekula. Pada glaukoma sudut tertutup, efek miotik dari obat

melepaskan blok pupil dan juga menarik iris menjauh dari sudut

bilik mata depan. Obat ini meningkatkan aliran keluar melalui

trabekula. Obat ini diberikan jika terdapat glaukoma sudut

tertutup sinekia kronis (setelah dilakukan iridektomi perifer).

Obat ini diberikan 1-2 tetes, 3-4 kali sehari. Konsentrasi yang

23
umumnya digunakan adalah 0.5 - 4 %. Awitan efek miotik

dimulai 10-30 menit dan lama kerja adalah 6 jam. Obat ini

biasanya diberikan setiap 6 jam sekali.9

c. Obat antagonis beta adrenergik memiliki mekanisme menurunkan

produksi humor aqueous. Pada penggunaan obat ini dapat terjadi

penyerapan sistemik. Bergantung dari selektivitas penyekatan

reseptor, golongan ini diklasifikasikan menjadi selektif 1

(betaxolol, atenolol dan metoprolol) dan penyekat non-selektif

(timolol maleat, nadolol, befunolol, karteolol, penbutolol,

labetalol, nipradilol). Timolol merupakan salah satu penyekat beta

yang paling umum digunakan sampai saat ini. Timolol digunakan

satu tetes larutan 0.25 % atau 0.5 % dua kali sehari dan waktu

kerjanya berlangsung lebih dari 7 jam.9

d. Penghambat karbonik anhidrase sistemik umumnya diberikan

pada kasus glaukoma sebagai monoterapi atau terapi tambahan

dengan obat lain, tetapi penggunaan klinis dari penghambat

karbonik anhidrase oral dibatasi karena peningkatan insiden efek

samping sistemik. Penghambat karbonik anhidrase menurunkan

laju pembentukan cairan aqueous yang berefek menurunkan TIO.

Penggunaan obat ini diberikan secara oral (kecuali dorzolamid

dan brinzolamid yang tersedia dalam bentuk topikal) sebagai

tambahan terapi jika TIO tidak dapat dikontrol secara adekuat

dengan terapi topikal. Asetazolamid merupakan obat yang paling

sering digunakan. Tersedia dalam bentuk tablet 125 mg, 250 mg,

24
dan kapsul lepas lambat 500 mg, dalam bentuk serbuk untuk

penggunaan suntikan iv 500 mg per vial. Dosis yang dianjurkan

untuk memperoleh efek yang mendekati maksimum adalah

pemberian asetazolamid oral 250 mg setiap 6 jam (untuk dewasa).

Pada anak dosis yang digunakan adalah 10-15 mg/kg/hari dibagi

dalam pemberian setiap 6 - 8 jam. Kapsul 500 mg asetazolamid

lepas lambat diberikan setiap 12 jam.9

3. Tindakan bedah trabekulektomi dilakukan bila dengan iridektomi

perifer dan obat-obatan, TIO masih di atas 21 mmHg (sudut yang

tertutup 75%) yang menandakan bahwa fungsi trabecular meshwork

sudah terganggu.5

4. Dilakukan tindakan bedah kombinasi, trabekulektomi, dan katarak

bila ada indikasi sebelumnya.5

2.3 Katarak
2.3.1 Definisi
Katarak adalah kekeruhan pada lensa mata yang menyebabkan
gangguan penglihatan.Definisi lain menyebutkan bahwa katarak
merupakan keadaan dimana terjadi kekeruhan pada serabut atau bahan
lensa di dalam kapsul lensa.3

Gambar 2.5 Katarak

25
2.3.2
Epidemologi
Menurut WHO katarak adalah penyebab utama kebutaan dan
gangguan penglihatan di seluruh dunia. Pada tahun 2002, WHO
memperkirakan katarak adalah penyebab kebutaan yang dapat dipulihkan
(reversible blindness) pada lebih dari 17 juta penduduk dunia (47,8%) dari
37 juta penderita kebutaan di seluruh dunia, dan diperkirakan akan
mencapai 40 juta penderita pada tahun 2020. 2
Di Indonesia, survey kesehatan indra penglihatan dan pendengaran
tahun 1993-1996, menunjukkan angka kebutaan 1,5%. Selain itu
masyarakat Indonesia memiliki kecenderungan menderita katarak 15 tahun
lebih cepat dibandingkan penderita di daerah subtropis. Dibandingkan
dengan angka kebutaan negara-negara di Regional Asia Tenggara, angka
kebutaan di Indonesia adalah yang tertinggi (Bangladesh 1%, India 0,7%,
Thailand 0,3%). Insiden katarak 0,1% (210 ribu orang) per tahun,
sedangkan yang dioperasi baru lebih kurang 80.000 per tahun. 2
Katarak senilis biasanya terjadi pada usia diatas 50 tahun, tetapi
kadang dijumpai mulai umur 40 tahun. Sebagian besar kasus bersifat
bilateral, walaupun kecepatan perkembangannya masing-masing mata
jarang sama. 3
2.3.3
Klasifikasi Katarak
Secara umum, katarak dapat diklasifikasikan dalam golongan
berikut :
1. Katarak senilis (ketuaan), yaitu katarak yang timbul setelah umur 40 tahun,
proses pasti belum diketahui, diduga karena ketuaan.
2. Katarak kongenital, yaitu katarak yang timbul sejak dalam kandungan atau
timbul setelah dilahirkan, umumnya disebabkan karena adanya infeksi dan
kelainan metabolisme pada saat pembentukan janin. Katarak kongenital
yang sering timbul karena infeksi saat ibu mengandung, terutama pada
kehamilan 3 bulan pertama.
3. Katarak traumatika, yaitu katarak yang dapat menyerang semua umur,
biasanya karena pasca trauma baik tajam maupun tumpul pada mata
terutama mengenai lensa.

26
4. Katarak komplikata, yaitu katarak yang terjadi akibat kelainan sistemik
yang akan mengenai kedua mata seperti diabetes melitus atau kelainan
lokal yang akan mengenai satu mata seperti uveitis dan glaukoma. 3
2.3.4
Etiologi
Penyebab katarak senilis belum diketahui secara pasti. Menurut
Duke Elder penyebab-penyebab yang dapat menimbulkan katarak sebagai
berikut :
1. Sebab-sebab biologik :
- Karena usia tua. Seperti juga pada seluruh makhluk hidup, maka
lensa pun mengalami proses tua dimana dalam keadaan ini ia
menjadi katarak.
- Pengaruh genetik. Pengaruh genetik dikatakan berhubungan
dengan proses degenerasi yang timbul pada lensa.
2. Sebab-sebab imunologik :
Badan manusia mempunyai kemampuan membentuk antibodi spesifik
terhadap salah satu dari protein-protein lensa. Oleh sebab-sebab
tertentu dapat terjadi sensitisasi secara tidak disengaja oleh protein
lensa yang menyebabkan terbentuknya antibodi tersebut. Bila hal ini
terjadi maka dapat menimbulkan katarak.
3. Sebab-sebab fungsional :
Akomodasi yang sangat kuat mempunyai efek yang buruk terhadap
serabut-serabut lensa dan cenderung memudahkan terjadinya
kekeruhan pada lensa. Ini dapat terlihat pada keadaan-keadaan seperti
intoksikasi ergot, keadaan tetani dan aparathyroidisme.
Terdapat juga factor-faktor yang dapat menjadi gangguan terhadap lensa
a. Gangguan yang bersifat lokal terhadap lensa, berupa :
Gangguan nutrisi pada lensa, gangguan permeabilitas kapsul lensa dan
efek radiasi dari cahaya matahari.
b. Gangguan metabolisme umum :
Defisiensi vitamin dan gangguan endokrin dapat menyebabkan katarak
misalnya seperti pada penyakit diabetes melitus atau hyperparathyroid. 11
2.3.5
Patofisiologi

27
Pada katarak senilis terdapat beberapa konsep penuaan sehubungan
dengan penyebab dari katarak senilis yaitu teori putaran biologik, konsep
dimana jaringan embrio manusia yang dapat membelah diri 50 kali dan
kemudian mati, teori mutasi spontan, teori a-free radical, teori a-cross-link
dan teori imunologis (dengan bertambah usia akan bertambah cacat
imunologik yang mengakibatkan kerusakan sel).12
Katarak senilis terjadi akibat perubahan pada protein lensa dan
agregasi menjadi protein dengan berat molekul tinggi sehingga
mengakibatkan terjadinya fluktuasi indeks refraksi lensa, pemendaran
cahaya dan mengurangi kejernihan lensa. Perubahan kimia pada protein
inti lensa ini mengakibatkan pigmentasi progresif menjadi kuning atau
kecoklatan.
Dengan bertambahnya usia ini terjadi juga penurunan konsentrasi
glutation dan kalium, peningkatan konsentrasi natrium dan kalsium serta
peningkatan hidrasi lensa sehingga lensa menjadi cembung dan bengkak.
Dengan adanya penumpukan kalsium maka menyebabkan terjadinya
sklerosis pada lensa dimana kapsul menebal dan kurang elastis, serat lensa
lebih ireguler dan korteks tidak berwarna. Faktor-faktor lain yang dapat
berperan untuk menimbulkan katarak senilis ini adalah proses oksidasi
dari radikal bebas, paparan sinar ultraviolet dan malnutrisi. 11
2.3.6
Klasifikasi Katarak Senilis
Berdasarkan tebal dan tipisnya kekeruhan lensa, katarak senilis dibagi
menjadi 4 stadium :
1. Stadium Insipien
Kekeruhan lensa tampak terutama dibagian perifer korteks berupa
garis-garis yang melebar dan makin ke sentral menyerupai jeruji sebuah
roda. Biasanya pada stadium ini tidak menimbulkan gangguan tajam
pengelihatan dan masih bisa dikoreksi mencapai 6/6. Pada stadium ini bisa
stasioner. 3,10

28
Gambar 2.6 Katarak insipien
2. Stadium Imatur atau Intumesen
Kekeruhan terutama di bagian posterior nukleus dan belum
mengenai seluruh lapisan lensa. Terjadi pencembungan lensa karena lensa
menyerap cairan, akan mendorong iris ke depan yang menyebabkan bilik
mata depan menjadi dangkal dan bisa menimbulkan glaukoma sekunder.
Lensa menjadi cembung akan meningkatkan daya bias, sehingga kelainan
refraksi menjadi lebih miopi. Pada pemeriksaan uji bayangan iris atau iris
shadow test akan terlihat bayangan iris pada lensa disebut iris shadow test
positif. 3,4

29
Gambar 2.7 Katarak imatur
3. Stadium Matur
Kekeruhan sudah mengenai seluruh lensa akibat deposisi kalsium
yang menyeluruh, warna menjadi putih keabu-abuan sehingga iris shadow
menjadi negatif dan fundus refleks menjadi negatif. Tajam penglihatan
penderita akan sangat menurun tinggal melihat gerakan tangan atau
persepsi cahaya. Bila katarak imatur tidak dikeluarkan maka lensa menjadi
kehilangan cairan sehingga lensa mengkerut sehingga kamera okuli
anterior kembali normal kembali. Pada stadium ini adalah sangat baik
untuk melakukan operasi karena lensa dengan mudah dapat dilepas.3,4

Gambar 2.8 Katarak matur

4. Stadium Hipermatur
Apabila stadium matur dibiarkan akan terjadi 2 kemungkinan yaitu
korteks lensa mencair dan melunak sehingga nukleus lensa tenggelam di
dalam korteks lensa Katarak Morgagni atau lensa akan terus kehilangan
cairan sehingga mengkerut dan menipis Shrunken Cataract. 3,,10

30
Gambar 2.9 Katarak hipermatur

Berdasarkan lokasi, katarak senilis dapat dibagi menjadi :


1. Sklerosis nuklear
Merupakan perubahan lensa secara perlahan sehingga menjadi
keras dan berwarna kekuningan. Pandangan jauh lebih dipengaruhi
daripada pandangan dekat (pandangan baca), bahkan pandangan baca
dapat menjadi lebih baik. Penderita juga mengalami kesulitan
membedakan warna, terutama warna biru.
2. Kortikal
Terjadi bila serat-serat lensa menjadi keruh, dapat menyebabkan
silau terutama bila menyetir pada malam hari. Kekeruhan mulai dari
tepi ekuator berbentuk jeruji menuju korteks anterior dan posterior.
3. Subkapsular posterior
Merupakan terjadinya kekeruhan di sisi belakang lensa. Katarak ini
menyebabkan silau, pandangan kabur pada kondisi cahaya terang, serta
pandangan baca menurun. Banyak ditemukan pada pasien diabetes,
pasca radiasi dan trauma.3
2.3.7
Gejala Klinis Katarak Senilis
Subyektif
1.
Kemunduran visus. Tajam penglihatan akan menurun, penglihatan
buram atau berkabut. Tergantung tebal tipisnya kekeruhan serta
lokalisasi kekeruhan, makin tebal kekeruhan lensa, tajam penglihatan
makin mundur, jika kekeruhan terletak di sentral maka penderita akan
merasa kabur dibandingkan dengan kekeruhan di perifer.
2.
Tampak adanya bercak putih pada lapang pandang yang tidak ikut
bergerak dengan pergerakan mata (stasioner), yang mana harus

31
dibedakan dengan kekeruhan di korpus vitreus (bercak bergerak-
gerak).
3.
Pada stadium permulaan terjadi artificial myope sehingga penderita
melihat jauh kabur dan akan merasa lebih enak membaca dekat tanpa
kacamata. Hal ini terjadi karena proses pembentukan katarak sehingga
lensa menjadi cembung dan kekuatan refraksi mata meningkat,
akibatnya bayangan jatuh di depan retina.
4.
Kekeruhan di subkapsular posterior menyebabkan penderita mengeluh
silau dan penurunan penglihatan pada keadaan terang.
5.
Penderita akan mengeluh melihat dua bayangan atau lebih. Keluhan ini
disebabkan adanya refraksi ireguler dari lensa. Akibat kelainan ini
penderita mengeluh silau dan pusing.2,3,10
Obyektif
1. Leukokoria : pupil berwarna putih pada katarak matur.
2. Test iris shadow : positif pada katarak imatur dan negatif pada katarak
matur.
3. Refleks fundus warna jingga akan menjadi gelap (refleks fundus
negatif) pada katarak matur.
4. Pada lensa tidak ada tanda-tanda inflamasi.2,3

2.3.8
Diagnosis Katarak Senilis 3
a. Optotip snellen
Untuk mengetahui tajam penglihatan. Pada stadium insipien dan
imatur bisa dicoba dikoreksi dengan lensa kacamata terbaik.
b. Lampu senter
Reflek pupil terhadap cahaya pada katarak masih normal. Tampak
kekeruhan lensa terutama jika pupil dilebarkan, berwarna keabu-abuan
yang harus dibedakan dengan refleks senil. Diperiksa proyeksi
iluminasi dari segala arah pada katarak matur untuk mengetahui fungsi
retina secara garis besar.
c. Oftalmoskopi

32
Untuk pemeriksaan ini sebaiknya pupil dilebarkan. Pada stadium
insipien dan imatur tampak kekeruhan kehitam-hitaman dengan latar
belakang jingga, sedangkan pada stadium matur didapatkan reflek
fundus negatif.
d. Slit lamp biomikroskopi
Dengan alat ini dapat dievaluasi luas, tebal dan lokasi kekeruhan
lensa.2,3,10

2.3.9
Diagnosis Banding Katarak Senilis 3,10
1. Reflek senil : pada orang tua dengan lampu senter tampak pupil warna
keabu-abuan mirip katarak, tetapi pemeriksaan reflek fundus positif.
2. Katarak komplikata : katarak terjadi sebagai penyulit dari penyakit
mata (misal : uveitis anterior) atau penyakit sistemik (misal : Diabetes
melitus).
3. Katarak karena sebab lain : pemakaian obat-obatan (kortikosteroid),
radiasi dan trauma mata.
4. Kekeruhan badan kaca.
5. Ablasio retina.

2.3.10
Komplikasi 2
1. Glaukoma sekunder (Glaukoma fakomorfik)
Terjadi pada katarak intumesen/ imatur, karena pencembungan lensa.
2. Uveitis patotoksik atau glaukoma fakolitik
Terjadi pada stadium hipermatur akibat massa lensa yang keluar dan
masuk ke bilik mata depan.

2.3.11 Penatalaksanaan

Pengobatan yang paling baik dan tepat saat ini adalah katarak
ekstraksi dengan operasi. Bila katarak masih dalam stadium intumesen/
insipien, mata sebaiknya diperiksa secara baik dan bila ada kelainan
refraksi yang masih dapat dikoreksi maka diberikan kacamata terbaik.
Pembedahan/ operasi dilakukan bila kemunduran tajam penglihatan

33
penderita telah mengganggu pekerjaan sehari-hari dan tidak dapat
dikoreksi dengan kacamata. Pada umumnya visus 1/300 hingga 1/~.2,11
Macam operasi :
1. Ekstraksi katarak intrakapsuler (EKIK) atau ICCE (Intra capsular
cataract extraction).
Teknik operasi ini sekarang jarang dilakukan lagi, adalah mengangkat
lensa dan kapsul secara intoto, yakni dalam kapsulnya melalui insisi
limbus superior 140 sampai 160 derajat. Dapat dilakukan pada zonula
zinii yang telah rapuh atau berdegenerasi dan mudah putus. Ekstraksi
katarak ini tidak boleh dilakukan atau kontraindikasi pada pasien usia
kurang dari 40 tahun yang masih mempunyai ligamen hialoidea
kapsuler. 2,3,11
2. Ekstraksi katarak ekstrakapsuler (EKEK) atau ECCE (Extra capsular
cataract extraction).
Massa lensa dikeluarkan dengan merobek bagian anterior kapsul dan
meninggalkan kapsul bagian posterior. Dilakukan insisi limbus
superior, bagian anterior kapsul dipotong dan diangkat, nukleus
diekstraksi dan korteks lensa dibuang dari mata dengan irigasi dengan
atau tanpa aspirasi menyisakan kapsul posterior. 2,3,11
3. Small Incisi
Small incisi disini dengan cara fakoemulsifikasi. Fakoemulsifikasi
yaitu tehnik operasi dengan menggunakan gelombang suara
berfrekuensi tinggi untuk memperlunak lensa sehingga memudahkan
pengambilan lensa melalui sayatan kecil yaitu melalui insisi limbus
yang kecil (2-5mm). Keunggulan teknik ini adalah : luka operasi
sangat pendek, dengan alat yang disebut fako seluruh lensa dapat
dihancurkan dan kemudian disedot/ dihisap keluar, penggunaan lensa
tanam hanya cukup ditutup dengan 1 atau 2 jahitan, atau pada kondisi
tertentu tidak memerlukan jahitan sama sekali, masa penyembuhan
lebih singkat dan biaya lebih murah.2

34
Gambar 2.10 Tehnik operasi
Persiapan pre operasi :
1. Uji anel positif, dimana tidak terjadi obstruksi fungsi ekskresi saluran
lakrimal sehingga tidak ada dakriosistitis.
2. Tidak ada infeksi disekitar mata seperti keratitis, konjungtivitis,
blefaritis, hordeolum dan kalazion.
3. Tekanan darah tidak boleh tinggi.
4. Gula darah telah terkontrol.
5. Tidak batuk terutama pada saat pembedahan.
Komplikasi pasca operasi : 2,10,11
1. Prolaps vitreous, jika kapsul posterior mengalami kerusakan selama
operasi, maka gel vitreous masuk kedalam bilik anterior yang
merupakan resiko terjadinya glaukoma atau traksi pada retina.
2. Prolaps iris.
3. Endoftalmitis.
4. Astigmatisme paska operasi.

35
2.4.12
Pencegahan10
Umumnya katarak terjadi bersamaan dengan bertambahnya umur
sehingga tidak dapat dicegah. Pemeriksaan mata secara teratur sangat
perlu untuk mengetahui adanya katarak. Pada saat ini kecepatan
berkembangnya katarak masih dapat dijaga dengan :
- Tidak merokok, karena merokok mengakibatkan peningkatan radikal
bebas dalam tubuh, sehingga resiko katarak akan bertambah.
- Pola makan yang sehat, memperbanyak konsumsi buah dan sayur.
- Lindungi mata dari sinar matahari, karena sinar UV mengakibatkan
katarak pada mata.
- Menjaga kesehatan tubuh seperti kencing manis dan penyakit lainnya.

36
BAB 3
PEMBAHASAN

Hasil pemeriksaan pada pasien ini, penulis mendiagnosis pasien menderita


katarak imatur, glaucoma primer sudut tertutup kronis dan Hipermetropia simplek
+ Presbiopia. Diagnosis ini berdasarkan dari resume yang didapatkan yaitu
Perempuaan, 65 tahun, keluhan mata kanan cekot-cekot dan kemeng sejak
beberapa bulan, mata kanan hanya hanya dapat melihat batasan garis horizontal
atas dan bawah hanya dapat melihat warna hitam, kedua matanya kabur seperti
berkabut dan pasien sering merasa silau, pasien didiagnosis katarak 1 tahun yang
lalu, penurunan penglihatan perlahan.
1/2
Pada pemeriksaan visus didapatkan VOD: /60 pin hole tetap, VOS: 0,1
CC S +3,00 1.0. Pemeriksaan Tonometri didapatkan OD: 43,4 mmHg dan OS:
12,2 mmHg. Pemeriksaan segmen anterior didapatkan COA dangkal (+/+), lensa
agak keruh (+/+), iris shadow (+/+) dan pada pemeriksaan segmen posterior
didapatkan FR (+/+), CDR (0,4 / 0,4)
Pada pasien ini, penulis mendiagnosis pasien menderita katarak imatur
glaukoma primer sudut tertutup kronis. Untuk mendiagnosis pasien pada dasarnya
dibedakann terlebih dahulu keluhan mata merah atau mata putih. Pada pasien ini
didapatkan mata putih. Lalu, mata putih dibagi lagi menjadi mata putih dengan
penurunan visus perlahan atau mendadak. Pada kasus ini pasien merasakan
penurunan visus secara perlahan.
Dari anamnesis tersebut berarti termasuk dalam differential diagnosis mata
putih dengan penurunan visus perlahan yaitu kelainan refraksi, katarak, glaukoma
kronik, dll. Pada pasien ini untuk clue mata kabur penglihatan turun perlahan
tanpa mata merah yang paling mendekati adalah katarak dan glaukoma kronik
telah ditemukan dari anamnesis dan pemeriksaan pada pasien tersebut. Selain itu
pada pemeriksaan visus didapatkan hasil yang menunjukkan bahwa pasien juga
telah mengalami kelainan organik pada mata kanan karena pin hole tetap dan pada
mata kiri didapatkan kelainan refraksi.
Penulis menduga untuk glaukoma pada pasien ini merupakan glaukoma
primer sudut tertutup kronis karena pada pasien ini kecurigaan glaukoma
didapatkan pada satu sisi mata atau unilateral dan ada kelianan organik pada mata

37
yang dapat mendukung terjadinya glaukoma sekunder, dalam hal ini adalah
katarak imatur. Katarak imatur pasien dapat menyebabkan glaukoma sekunder
degan gambaran mirip seperti glaukoma sudut tertutup (glaukoma fakomorfik)
karena pembesaran lensa. Hal tersebut didukung dengan temuan pada
pemeriksaan segmen anterior berupa BMD yang dangkal.

DAFTAR PUSTAKA

1. Ilyas S. Ilmu Penyakit Mata, Balai Penerbit FKUI, Jakarta, 2009. h:1-12.
2. Budiono, Sjamsu dkk. 2013. Buku Ajar Ilmu Kesehatan Mata. Surabaya:
Airlangga University Press. Hal. 55-76
3. American Academy Of Ophthalmology, 2007. Glaucoma. San Fransisco:
American Academy Of Ophthalmology.
4. Artini W. 2011. Hasil Tata Laksana Glaukoma Primer Sudut Tertutup pada Ras
Melayu Indonesia. J Indon Med Assoc 61:280-4.
5. Chusaidah U. 2013. Glaukoma. Dalam: Buku Ajar Kepaniteraan Klinik SMF
Mata RSU Haji Surabaya.
6. Ekantini R & Gani TT. 2012. Glaukoma. Dalam: Ilmu Kesehatan Mata.
Bagian Ilmu Kesehatan Mata Fakultas Kedokteran Universitas Gadjah Mada.

38
7. Salmon J.F. 2012. Glaukoma. Dalam: P. Riordan, & J. P. Whitcher, Vaughan &
Asbury Oftalmologi Umum. Edisi 17. Jakarta: EGC.
8. Tham C. 2014. Glaucoma Angle Closure Chronic Clinical Presentation. View
at 10th Mei, 2017. Available from
http://emedicine.medscape.com/article/1205154-clinical#a0216.
9. Virgana R. 2011. Ocular Pharmacotherapy in Glaucoma. Bagian Ilmu
Kesehatan Mata Fakultas Kedokteran Unpad Rumah Sakit Mata Cicendo
Bandung.
10. Ocampo, Vicente Victor D. 2016. Senile Cataract. Medscape. Diakses tanggal
10 Mei 2017. (http://emedicine.medscape.com/article/1210914)
11. Akmam, S.M. Azhar, Zainal. Katarak dan Perkembangan Operasinya.
Diakses tanggal 10 Agustus 2016. (www.portalkalbe/files/ckd/06.1971).

39