Anda di halaman 1dari 31

BAB I

PENDAHULUAN

Epilepsi merupakan suatu kelainan proses organik otak yang ditandai


dengan kecenderungan untuk menimbulkan bangkitan epileptik yang terus
menerus, dengan konsekuensi neurobiologis, kognitif, psikologis, dan sosial,
dengan syarat terjadinya minimal 1 kali bangkitan epileptik. Bangkitan epileptik
adalah kondisi dimana terjadi tanda/gejala yang bersifat sesaat akibat aktivitas
neuronal yang abnormal dan berlebihan di otak. Di Indonesia sendiri, banyak
istilah yang digunakan dalam menggambarkan kejang seperti step atau ayan.
Prevalensi epilepsi ditemukan lebih tinggi di negara yang berkembang
ketimbang negara maju. Dilaporkan prevalensi di negara maju berkisar antara 4-7
per 1000 orang dan 5-74 per 1000 orang di negara sedang berkembang. Prevalensi
epilepsi pada usia lanjut (>65 tahun) di negara maju diperkirakan sekitar >0,9%,
lebih tinggi dari dekade 1 dan 2 kehidupan. Pada usia >75 tahun prevalensi
meningkat 1,5%. Sebaliknya prevalensi epilepsi di negara berkembang lebih
tinggi pada usia dekade 1-2 dibandingkan pada usia lanjut. Hal ini disebabkan
insiden yang rendah dan angka harapan hidup rata-rata di negara maju lebih
tinggi. Berdasarkan jenis kelamin, prevalensi lebih tinggi dilaporkan sedikit lebih
tinggi ditemukan pada laki-laki daripada wanita.
Masalah yang paling sering ditemukan dalam penanggulangan epilepsi
ialah menentukan diagnosis epilepsi dengan pasti. Diagnosis dan pengobatan
epilepsi tidak dapat dipisahkan sebab pengobatan yang sesuai dan tepat hanya
dapat dilakukan dengan diagnosis epilepsi yang tepat pula. Diagnosis epilepsi
berdasarkan atas gejala dan tanda klinis yang karakteristik. Membuat diagnosis
tidak hanya berdasarkan dengan beberapa hasil pemeriksaan penunjang diagnostik
saja, informasi yang diperoleh sesudah melakukan wawancara yang lengkap
dengan pasien maupun saksi mata yang mengetahui serangan kejang tersebut
terjadi juga penting untuk mendukung diagnosis yang tepat. Pemeriksaan
penunjang juga penting untuk dilakukan untuk memastikan diagnosis dan mencari
penyebabnya, lesi otak yang mendasari, jenis serangan kejang dan sindrom
epilepsi.
Mengingat prevalensi yang cukup tinggi serta dibutuhkannya diagnosis
dan pengobatan epilepsi yang cepat dan tepat guna menghasilkan luaran yang
baik, dokter umum selaku gardu depan pelayanan kesehatan di fasilitas primer
harus mendapatkan pengetahuan mengenai epilepsi. Hal inilah yang mendasari
penulis mengangkat laporan kasus mengenai epilepsi.
BAB II
LAPORAN KASUS

I. IDENTIFIKASI
Nama : Ny. NM
Tanggal Lahir : 21 April 1969
Umur : 47 tahun
Jenis Kelamin : Perempuan
Alamat : Jl. May Zen Lr. Margoyoso Kalidoni No.34 Palembang
Pekerjaan : Ibu Rumah Tangga
Agama : Islam
Bangsa : Indonesia
Suku Bangsa : Palembang
MRS : 16 Agustus 2016 (pukul 15.15)
No. RM : 278810

II. ANAMNESIS
Penderita dirawat di bagian neurologi RSMH karena mengalami kejang.
Sejak 1 hari SMRS penderita mengalami kejang berupa kaku seluruh
tubuh. Kejang berlangsung 5 menit dengan frekuensi 2 kali. Kejang terjadi
setelah penderita mendengar bunyi mercon. Saat kejang penderita tidak sadar,
tangan penderita mengepal, mata penderita mendelik ke atas, lengan dan
tungkai ekstensi serta kaku, lidah tergigit ada, keluar busa dari mulut tidak ada,
mengompol tidak ada. Sebelum kejang penderita merasa pusing, melayang
serta sakit berdenyut di bagian leher sampai bahu, mual dan muntah tidak ada,
jantung berdebar-debar tidak ada, berkeringat dingin tidak ada, dan pucat tidak
ada. Segera setelah kejang penderita lalu tertidur dan kemudian sadar. Kejang
yang dialami penderita saat ini merupakan kejang yang keenam kalinya dalam
bulan ini.
1 tahun yang lalu penderita mengalami kejang pertama kali. Kejang
berupa kekakuan seluruh tubuh berlangsung 15 menit. Sebelum kejang
penderita merasa pusing dan saat kejang penderita tidak sadar. Sejak saat itu,
penderita mengalami kelemahan sesisi tubuh sebelah kiri, mulut mengot tidak
ada, bicara pelo tidak ada, gangguan sensibilitas tidak ada, penderita masih
dapat mengerti isi pikiran orang lain dan mengungkapkan isi pikirannya baik
secara lisan, tulisan dan isyarat.
Riwayat keluhan yang sama dalam keluarga tidak ada. Riwayat sakit
kepala lama ada sejak 1 tahun yang lalu, riwayat kejang demam tidak ada,
riwayat infeksi susunan saraf tidak ada, riwayat trauma kepala tidak ada,
riwayat hipertensi, DM dan stroke tidak ada. Konsumsi obat-obat terlarang dan
antidepresan tidak ada.
Penyakit ini dialami sejak 1 tahun yang lalu dan sejak saat itu penderita
rutin minum obat Depakote.

III. PEMERIKSAAN FISIK


Status Internus
Kesadaran : GCS = 15 (E4M6V5)
Tekanan Darah : 150/80 mmHg
Nadi : 98 x/menit, reguler, isi dan tegangan cukup
Pernapasan : 22 x/menit
Suhu Badan : 36,6 C
BB : 72 kg
TB : 160 cm
IMT : 28,12 kg/m2 (Obese I)

Kepala : Konjungtiva palpebra pucat (-), sklera ikterik (-)


Leher : JVP 5-2 cmH2O, pembesaran KGB (-)
Thorax
Paru : I : Statis dan dinamis simetris kanan = kiri, RR = 22
x/menit
P : Stem fremitus kanan = kiri
P : Sonor di kedua lapang paru
A : Vesikuler (+) normal, wheezing (-), ronki (-)

Jantung : I : Ictus kordis tidak terlihat


P : Ictus kordis tidak teraba
P : Batas jantung normal
A : Bunyi jantung I-II normal, HR = 87 x/menit, murmur
(-), gallop (-)

Abdomen : Datar, hepar dan lien tidak teraba, bising usus (+) normal
Ekstremitas : Akral pucat (-), edema pretibial (-)
Genitalia : Tidak diperiksa

Status Psikiatrikus
Sikap : kooperatif Ekspresi Muka : wajar
Perhatian : ada Kontak Psikik : ada

Status Neurologikus
KEPALA
Bentuk : Normochepali Deformitas : (-)
Ukuran : normal Fraktur : (-)
Simetris : simetris Nyeri fraktur : (-)
Hematom : (-) Pembuluh darah : tidak ada pelebaran
Tumor : (-) Pulsasi : (-)
LEHER
Sikap : lurus Deformitas : (-)
Torticolis : (-) Tumor : (-)
Kaku kuduk : (-) Pembuluh darah : tidak ada pelebaran

SYARAF-SYARAF OTAK
N. Olfaktorius Kanan Kiri
Penciuman Tidak ada kelainan Tidak ada kelainan
Anosmia - -
Hiposmia - -
Parosmia - -
N. Optikus Kanan Kiri
Visus 6/6 6/6
Campus visi V.O.D V.O.S

Anopsia - -
Hemianopsia - -
Fundus Oculi
Papil edema - -
Papil atrofi
- -
Perdarahan retina
- -

N. Occulomotorius, Trochlearis, & Kanan Kiri


Abducens
Diplopia - -
Celah mata - -
Ptosis - -
Sikap bola mata
- Strabismus - -
(-) - -
- Exophtalmus - -
(-) - -
- Enophtalmus Baik ke segala arah Baik ke segala arah
(-)
- Deviation conjugate
Gerakan bola mata
Bulat Bulat
3 mm 3 mm
Pupil Isokor Isokor
- Bentuk - -
- Diameter
- Isokor/anisokor
- Midriasis/miosis
+ +
- Refleks cahaya
Langsung + +
Konsensuil + +
Akomodasi
- Argyl Robertson - -

N. Trigeminus Kanan Kiri


Motorik
- Menggigit Tidak ada kelainan Tidak ada kelainan
- Trismus
- -
- Refleks kornea
Tidak ada kelainan Tidak ada kelainan
Sensorik
- Dahi
- Pipi Tidak ada kelainan Tidak ada kelainan
- Dagu
Tidak ada kelainan Tidak ada kelainan
Tidak ada kelainan Tidak ada kelainan

N. Fasialis Kanan Kiri


Motorik
- Mengerutkan dahi Simetris
- Menutup mata
Tidak ada kelainan
- Menunjukkan gigi
- Lipatan nasolabialis Tidak ada kelainan
- Bentuk muka
Tidak ada kelainan
Istirahat
Berbicara/bersiul
Sensorik Simetris

- 2/3 depan lidah Tidak ada kelainan

Otonom
- Salivasi Tidak ada kelainan
- Lakrimasi
- Chvosteks sign
Tidak ada kelainan
Tidak ada kelainan
-

N. Statoacusticus
N. Cochlearis Kanan Kiri
Suara bisikan Tidak ada kelainan
Detik arloji Tidak ada kelainan
Tes Weber Tidak ada lateralisasi
Tes Rinne +

N. Vestibularis
Nistagmus -
Vertigo -

N. Glossopharingeus dan N. Vagus Kanan Kiri


Arcus pharingeus Simetris
Uvula Di tengah
Gangguan menelan -
Suara serak/sengau -
Denyut jantung Tidak ada kelainan
Refleks
- Muntah Tidak ada kelainan
- Batuk
Tidak ada kelainan
- Okulokardiak
- Sinus karotikus Tidak ada kelainan
Sensorik Tidak ada kelainan
- 1/3 belakang lidah
Tidak ada kelainan
N. Accessorius
Mengangkat bahu
Memutar kepala Tidak ada kelainan
Tidak ada kelainan
N. Hypoglossus
Menjulurkan lidah
Fasikulasi Deviasi lidah ke arah kiri
Atrofi papil -
Disatria -
-

MOTORIK
LENGAN Kanan Kiri
Gerakan Cukup Kurang
Kekuatan 5 4
Tonus Normal Meningkat
Refleks fisiologis
- Biceps Normal Meningkat
- Triceps
Normal Meningkat
- Radius
- Ulnaris Normal Meningkat
Refleks patologis Normal Meningkat
- Hoffman Tromner
- Leri
- -
- Meyer
- -
- -

TUNGKAI Kanan Kiri


Gerakan Cukup Kurang
Kekuatan 5 3
Tonus Normal Meningkat
Klonus
- Paha - -
- Kaki
- -
Refleks fisiologis
- KPR
Normal Meningkat
- APR
Normal Meningkat
Refleks patologis
- Babinsky
- -
- Chaddock
- Oppenheim - -
- Gordon - -
- Schaeffer - -
- Rossolimo - -
- -

SENSORIK : tidak ada kelainan

FUNGSI VEGETATIF
Miksi : tidak ada kelainan
Defekasi : tidak ada kelainan

KOLUMNA VERTEBRALIS
Kyphosis : (-)
Lordosis : (-)
Gibbus : (-)
Deformitas : (-)
Tumor : (-)
Meningocele : (-)
Hematoma : (-)
Nyeri ketok : (-)

GEJALA RANGSANG MENINGEAL


Kaku kuduk : (-)
Kerniq : (-)
Lasseque : (-)
Brudzinsky
- Neck : (-)
- Cheek : (-)
- Symphisis : (-)
- Leg I : (-)
- Leg II : (-)

GAIT DAN KESEIMBANGAN : belum dapat dinilai

GERAKAN ABNORMAL
Tremor : (-)
Chorea : (-)
Athetosis : (-)
Ballismus : (-)
Dystoni : (-)
Myocloni : (-)

FUNGSI LUHUR
Afasia motorik : (-)
Afasia sensorik : (-)
Apraksia : (-)
Agrafia : (-)
Alexia : (-)
Afasia nominal : (-)

IV. PEMERIKSAAN PENUNJANG


- Pemeriksaan Laboratorium (15-08-2016 pukul 19.53)
Pemeriksaan Hasil Nilai Normal
Hematologi
Hb 14,9 mg/dl 11,4-15,0 mg/dl
RBC 5,16 juta/m3 4,0-5,7 juta/m3
WBC 9,6 x 103/m3 4,73-10,89 x 103/m3
Ht 45 % 35-45 %
Trombosit 279 x 103/m3 189-436 x 103/m3
Diff. Count
Basofil 0 0-1%
Eosinofil 1 1-6%
Netrofil 63 50-70%
Limfosit 28 20-40%
Monosit 8 2-8%
Kimia Klinik
Ginjal
Ureum 21 mg/dl 16,6-48,5 mg/dl
Kreatinin 0,67 mg/dl 0,50-0,90 mg/dl
Elektrolit
Kalsium (Ca) 8,4 mg/dl * 8,8-10,2 mg/dl
Natrium (Na) 145 mEq/l 135-155 mEq/l
Kalium (K) 3,9 mEq/l 3,5-5,5 mEq/l
Klorida (Cl) 120 mmol/l * 96-106 mmol/l

- Rontgen Thorax AP (15-08-2016)


Jantung tampak membesar apek ke laterokaudal
Trakea di tengah. Mediastinum superior tidak melebar
Kedua hilus tidak menebal
Coracan bronkovaskuler tidak meningkat
Tak tampak infiltrat maupun nodul di kedua lapangan paru
Diafragma licin, sudut costophrenicus lancip
Tulang-tulang dan jaringan lunak baik
Kesan: cardiomegaly mild, pulmo tak tampak kelainan

- CT Scan Kepala
Tampak lesi hipodens densitas LCS pada regio temporal kiri sisi
anterior
Diferensiasi substansia alba dan grisea baik
Sulkus kortikalis dan fissura silvii kanan-kiri tampak melebar ringan
Sistem ventrikel tampak lebar
Sisterna perimesensefali tampak lebar
Tak tampak mid line shifting
Pons dan cerebellum baik
Kavum orbita kanan-kiri tampak tenang
Tampak pneumatisasi mastoid air cell kanan yang berkurang dengan
os temporal kanan yang sklerotik
Kesan: gambaran arachnoid cyst regio temporal kiri sisi anterior,
tak tampak infark/ICH pada parenkim otak saat ini, suspek
mastoiditis kanan kronis, atrophy cerebri mild.

V. DIAGNOSIS
Diagnosis Klinik : Obs. bangkitan umum tonik
Hemiparese sinistra tipe spastik
Parese N.XII sinistra tipe sentral
Diagnosis Topik : Lobus temporalis sinistra
Diagnosis Etiologi : Epilepsi simtomatik

VI. PENATALAKSANAAN
A Norfarmakologis
- Edukasi
- Elevasi kepala 30
- Oksigen 3L/menit via nasal kanul
- Diet NB 1.500 kkal
- Rencana EEG dan MRI kontras
B Farmakologis
- IVFD NaCl 0,9% gtt xx/menit
- Ranitidin 2 x 50 mg (iv)
- CaCO3 3 x 500 mg (po)
- Depacote ER 1 x 500 mg (po)

VII. PROGNOSIS
Quo ad Vitam : dubia ad bonam
Quo ad Functionam : dubia ad bonam
BAB III
TINJAUAN PUSTAKA

2.1 Definisi
Definisi fisiologis epilepsi masih belum berubah dari definisi yang
diberikan oleh Hughlings Jackson pada abad ke-19: epilepsi adalah istilah untuk
cetusan listrik lokal pada substansia grisea otak yang terjadi sewaktu-waktu,
mendadak, dan sangat cepat.
Secara klinis, epilepsi merupakan gangguan proksimal dimana cetusan
neuron korteks serebri mengkibatkan serangan penurunan kesadaran, perubahan
fungsi motorik atau sensorik, perilaku atau emosional yang intermiten dan
stereotipik. Harus dibedakan antara kejang yang terjadi sendiri dan tendensi
kejang berulang yang berupa epilepsi.
Secara konseptual, epilepsi adalah kelainan otak yang ditandai dengan
kecenderungan untuk menimbulkan bangkitan epileptik yang terus menerus,
dengan konsekuensi neurobiologis, kognitif, psikologis, dan sosial, dengan syarat
terjadinya minimal 1 kali bangkitan epileptik. Sedang bangkitan epileptik adalah
kondisi dimana terjadi tanda/gejala yang bersifat sesaat akibat aktivitas neuronal
yang abnormal dan berlebihan di otak.
Pendapat lain menyebutkan epilepsi didefinisikan sebagai suatu keadaan
yang ditandai oleh bangkitan epilepsi berulang berselang lebih dari 24 jam yang
timbul tanpa provokasi. Sedangkan yang dimaksud dengan bangkitan epilepsi
adalah manifestasi klinis yang disebabkan oleh aktivitas listrik yang abnormal dan
berlebihan dari sekelompok neuron di otak.
Epilepsi adalah suatu penyakit otak yang ditandai dengan kondisi/gejala berikut:
Minimal terdapat 2 bangkitan tanpa provokasi atau 2 bangkitan refleks
dengan jarak waktu antar bangkitan pertama dan kedua lebih dari 24 jam.
Satu bangkitan tanpa provokasi atau 1 bangkitan refleks dengan
kemungkinan terjadinya bangkitan berulang dalam 10 tahun kedepan sama
dengan (minimal 60%) bila terdapat 2 bangkitan tanpa
provokasi/bangkitan refleks.
Sudah ditegakkan diagnosis sindrom epilepsi.
Bangkitan refleks adalah bangkitan yang muncul akibat induksi oleh faktor
pencetus spesifik, seperti stimulasi visual, auditori, somatosensitif, dan
somatomotor.

2.2 Etiologi
Etiologi epilepsi dibagi menjadi tiga kategori sebagai berikut:
1 Idiopatik
Tidak terdapat lesi struktural di otak atau defisit neurologis. Diperkirakan
mempunyai predisposisi genetik dan umumnya berhubungan dengan usia.
2 Kriptogenik
Dianggap simtomatis dengan penyebab yang belum diketahui. Gambaran klinis
sesuai dengan ensefalopati difus. Termasuk disini antara lain sindroma West,
sindroma Lennox-Gastaut, dan epilepsi mioklonik.
3 Simtomatis
Bangkitan epilepsi disebabkan oleh kelainan/lesi struktural pada otak, misalnya
cedera kepala, infeksi sistem saraf pusat, kelainan kongenital, lesi desak ruang,
gangguan peredaran darah otak, toksik (alkohol, obat), metabolik, kelainan
neurodegeneratif.

2.3 Epidemiologi
Epilepsi merupakan salah satu kelainan otak yang serius dan umum terjadi,
sekitar lima puluh juta orang di seluruh dunia mengalami kelainan ini. Angka epilepsi
lebih tinggi di negara berkembang. Insiden epilepsi di negara maju ditemukan sekitar
50/100,000 sementara di negara berkembang mencapai 100/100,000.1
Di negara berkembang sekitar 80-90% diantaranya tidak mendapatkan
pengobatan apapun.2 Penderita laki-laki umumnya sedikit lebih banyak dibandingkan
dengan perempuan. Insiden tertinggi terjadi pada anak berusia di bawah 2 tahun
(262/100.000 kasus) dan usia lanjut di atas 65 tahun (81/100.000 kasus). 3

2.4 Faktor Risiko


1 Faktor resiko untuk epilepsi meliputi:
a Bayi yang lahir kurang bulan.
b Bayi yang mengalami kejang pada satu bulan pertama setelah
dilahirkan.
c Bayi yang lahir dengan struktur otak yang abnormal.
d Perdarahan didalam otak.
e Pembuluh darah abnormal didalam otak.
f Tumor otak.
g Infeksi pada otak, abses meningitis atau ensefalitis.
h Serebral palsy.
2 Faktor yang dapat memicu terjadinya kejang yaitu:
a Lupa minum obat
b Kurang tidur
c Sakit (dengan atau tanpa demam)
d Stress psikologi yang berat
e Penggunaan alkohol yang berat
f Penggunaan kokain atau ekstasi
g Kurangnya nutrisi seperti vitamin dan mineral
h Siklus menstruasi

2.5 Patofisiologi
Dasar serangan epilepsi ialah gangguan fungsi neuron-neuron otak dan
transmisi pada sinaps. Ada dua jenis neurotransmitter, yakni neurotransmitter
eksitasi yang memudahkan depolarisasi atau lepas muatan listrik dan
neurotransmitter inhibisi (inhibitif terhadap penyaluran aktivitas listrik saraf
dalam sinaps) yang menimbulkan hiperpolarisasi sehingga sel neuron lebih stabil
dan tidak mudah melepaskan listrik. Di antara neurotransmitter-neurotransmitter
eksitasi dapat disebut glutamate, aspartat, norepinefrin dan asetilkolin sedangkan
neurotransmitter inhibisi yang terkenal ialah gamma amino butyric acid (GABA)
dan glisin. Jika hasil pengaruh kedua jenis lepas muatan listrik dan terjadi
transmisi impuls atau rangsang. Dalam keadaan istirahat, membran neuron
mempunyai potensial listrik tertentu dan berada dalam keadaan polarisasi. Aksi
potensial akan mencetuskan depolarisasi membran neuron dan seluruh sel akan
melepas muatan listrik.
Oleh berbagai faktor, diantaranya keadaan patologik, dapat merubah atau
mengganggu fungsi membran neuron sehingga membran mudah dilampaui oleh
ion Ca dan Na dari ruangan ekstra ke intra seluler. Influks Ca akan mencetuskan
letupan depolarisasi membran dan lepas muatan listrik berlebihan, tidak teratur
dan terkendali. Lepas muatan listrik demikian oleh sejumlah besar neuron secara
sinkron merupakan dasar suatu serangan epilepsi. Suatu sifat khas serangan
epilepsi ialah bahwa beberapa saat serangan berhenti akibat pengaruh proses
inhibisi. Diduga inhibisi ini adalah pengaruh neuron-neuron sekitar sarang
epileptic. Selain itu juga sistem-sistem inhibisi pra dan pasca sinaptik yang
menjamin agar neuron-neuron tidak terus-menerus berlepas muatan memegang
peranan. Keadaan lain yang dapat menyebabkan suatu serangan epilepsi terhenti
ialah kelelahan neuron-neuron akibat habisnya zat-zat yang penting untuk fungsi
otak.4

Silbernagl S. Color Atlas of Pathophysiology. New York: Thieme. 2000


2.6 Patologi
Gejala-gejala serangan epilepsi sebagian timbul sesudah otak mengalami
gangguan, sedangkan beratnya serangan epilepsi tergantung dari lokasi dan
keadaan patologi. Lesi pada otak tengah, talamus, dan korteks serebri
kemungkinan besar bersifat epileptogenik, sedangkan lesi pada serebelum dan
batang otak biasanya tidak mengakibatkan serangan epilepsi.
Pada tingkat membran sel, neuron epileptik ditandai oleh fenomena biokimia
tertentu, yaitu:
1. Ketidakstabilan membran sel saraf sehingga sel lebih mudah diaktifkan.
2. Neuron hipersensitif dengan ambang yang menurun, sehingga mudah
terangsang secara berturut-turut.
3. Mungkin terjadi polarisasi yang abnormal (polarisasi berlebihan,
hiperpolarisasi atau terhentinya polarisasi).
4. Ketidakseimbangan ion yang mengubah lingkungan kimia dari neuron.
Pada waktu terjadi serangan keseimbangan elektrolit pada tingkat neuronal
mengalami perubahan. Ketidakseimbangan ini akan menyebabkan neuron
mengalami depolarisasi.
Perubahan-perubahan metabolisme terjadi selama serangan dan segera
sesudah serangan. Perubahan ini disebabkan oleh peningkatan kebutuhan energi
akibat hiperaktivitas neuron. Kebutuhan metabolisme juga meningkat secara
drastis selama serangan kejang. Aliran elektris yang dikeluarkan oleh sel-sel saraf
motoris dapat meningkat sampai 1000 per detik. Aliran darah serebral meningkat,
demikian juga pernapasan dan glikolisis jaringan. Selama dan sesudah serangan
cairan serebrospinal mengandung asetilkolin, sedangkan kadar asam glutamat
mungkin menurun selama serangan. Bukti histopatologis mendukung hipotesis
bahwa lesi sesungguhnya bersifat neurokimia, bukan struktural. Tidak ada satu
faktor patologis tetap yang ditemukan.

2.7 Klasifikasi
Klasifikasi Internasional Kejang Epilepsi menurut International League
Against Epilepsy (ILAE) 1981: 5
I . Kejang Parsial (fokal)
A. Kejang parsial sederhana (tanpa gangguan kesadaran)
1. Dengan gejala motorik
2. Dengan gejala sensorik
3. Dengan gejala otonomik
4. Dengan gejala psikik
B. Kejang parsial kompleks (dengan gangguan kesadaran)
1. Awalnya parsial sederhana, kemudian diikuti gangguan kesadaran
a. Kejang parsial sederhana, diikuti gangguan kesadaran
b. Dengan automatisme
2. Dengan gangguan kesadaran sejak awal kejang
a. Dengan gangguan kesadaran saja
b. Dengan automatisme
C. Kejang umum sekunder/ kejang parsial yang menjadi umum (tonik-klonik,
tonik atau klonik)
1. Kejang parsial sederhana berkembang menjadi kejang umum
2. Kejang parsial kompleks berkembang menjadi kejang umum
3. Kejang parsial sederhana berkembang menjadi parsial kompleks, dan
berkembang menjadi kejang umum

II. Kejang umum (konvulsi atau non-konvulsi)


A. lena/ absens
B. mioklonik
C. tonik
D. atonik
E. klonik
F. tonik-klonik

III. Kejang epileptik yang tidak tergolongkan

Klasifikasi Epilepsi berdasarkan Sindroma menurut ILAE 1989 :


I. Berkaitan dengan letak fokus
A. Idiopatik
Benign childhood epilepsy with centrotemporal spikes
Childhood epilepsy with occipital paroxysm

B. Simptomatik
o Lobus temporalis
o Lobus frontalis
o Lobus parietalis

o Lobus oksipitalis

II. Epilepsi Umum

A. Idiopatik
Benign neonatal familial convulsions, benign neonatal convulsions
Benign myoclonic epilepsy in infancy
Childhood absence epilepsy
Juvenile absence epilepsy
Juvenile myoclonic epilepsy (impulsive petit mal)
Epilepsy with grand mal seizures upon awakening
Other generalized idiopathic epilepsies

B. Epilepsi Umum Kriptogenik atau Simtomatik


Wests syndrome (infantile spasms)
Lennox gastaut syndrome
Epilepsy with myoclonic astatic seizures
Epilepsy with myoclonic absences

C. Simtomatik
Etiologi non spesifik
Early myoclonic encephalopathy
Specific disease states presenting with seizures

2.8 Manifestasi Klinis


Kejang parsial simplek
Seranagan di mana pasien akan tetap sadar. Pasien akan mengalami gejala berupa:
- deja vu: perasaan di mana pernah melakukan sesuatu yang sama sebelumnya.
- Perasaan senang atau takut yang muncul secara tiba-tiba dan tidak dapat
dijelaskan
- Perasaan seperti kebas, tersengat listrik atau ditusuk-tusuk jarum pada bagian
tubih tertentu.
- Gerakan yang tidak dapat dikontrol pada bagian tubuh tertentu
- Halusinasi
Kejang parsial (psikomotor) kompleks
Serangan yang mengenai bagian otak yang lebih luas dan biasanya bertahan lebih
lama. Pasien mungkin hanya sadar sebagian dan kemungkinan besar tidak akan
mengingat waktu serangan. Gejalanya meliputi:
- Gerakan seperti mencucur atau mengunyah
- Melakukan gerakan yang sama berulang-ulang atau memainkan pakaiannya
- Melakukan gerakan yang tidak jelas artinya, atau berjalan berkeliling dalam
keadaan seperti sedang bingung
- Gerakan menendang atau meninju yang berulang-ulang
- Berbicara tidak jelas seperti menggumam.
Kejang tonik klonik (epilepsy grand mal).
Merupakan tipe kejang yang paling sering, di mana terdapat dua tahap: tahap
tonik atau kaku diikuti tahap klonik atau kelonjotan. Pada serangan jenis ini
pasien dapat hanya mengalami tahap tonik atau klonik saja. Serangan jenis ini
biasa didahului oleh aura. Aura merupakan perasaan yang dialami sebelum
serangan dapat berupa: merasa sakit perut, baal, kunang-kunang, telinga
berdengung. Pada tahap tonik pasien dapat: kehilangan kesadaran, kehilangan
keseimbangan dan jatuh karena otot yang menegang, berteriak tanpa alasan yang
jelas, menggigit pipi bagian dalam atau lidah. Pada saat fase klonik: terjaadi
kontraksi otot yang berulang dan tidak terkontrol, mengompol atau buang air
besar yang tidak dapat dikontrol, pasien tampak sangat pucat, pasien mungkin
akan merasa lemas, letih ataupun ingin tidur setelah serangan semacam ini.6
2.9 Diagnosis Banding
Tabel 1. Diagnosis Banding
Kejang epileptik Syncope Non epileptik Aritmia Serangan
disorder cardiac panik
Riwayat penyakit dahulu
Trauma kepala, Menggunakan obat Wanita (3:1), Penyakit Ansietas
alkohol, antihipertensi atau ada jantung
ketergantungan antidepresan ketergantungan kongenital
obat, kejang seksual dan fisik
demam yang
berkepanjangan,
meningitis,
encephalitis,
stroke, riwayat
keluarga (+)
Faktor pencetus saat serangan
Kurang tidur Perubahan posisi Stress Olahraga Situasi sosial
Putus alkohol Prosedur medis Distress social
Stimulasi fotik Berdiri lama
Gerakan leher
(carotis
baroreseptor)
Karakteristik klinis menjelang serangan
Streotipi, Light headedness Gejala awal Palpitasi Ketakutan
paroksismal Gejala visual tidak khas Perasaan tidak
(detik), bisa Gelap, kabur realistis
disertai aura Sulit bernafas,
kesemutan
Karakteristik klinis pada saat serangan
Gerakan: tonik Pucat Mirip dengan Pucat Agitasi
diikuti dengan Bisa disertai kaku kejang epileptik, Bisa disertai Nafas cepat
gerakan jerking dan menghentak- tetapi gerakan kaku dan Kaku pada
yang ritmis hentak sebentar lengan tidak menghentak- tangan
Gerakan beraturan, hentak sebentar (carpopedal
otomatism pengangkatan spasm)
Cyanosis pelvis, kadang
Bisa terjadi tidak bergerak
dimanapun dan sama sekali.
kapanpun
Gejala sisa setelah serangan
Mengantuk Lesu Lesu
Lidah tergigit
Nyeri anggota
gerak
Defisit neurologis
fokal (todds
paralisis)

2.10 Penegakkan Diagnosis


Diagnosis epilepsi didasarkan atas anamnesis dan pemeriksaan fisik dengan hasil
pemeriksaan EEG dan radiologis. 7
1. Anamnesis
Anamnesis harus dilakukan secara cermat, rinci dan menyeluruh. Anamnesis
menanyakan tentang riwayat trauma kepala dengan kehilangan kesadaran,
meningitis, ensefalitis, gangguan metabolik, malformasi vaskuler dan penggunaan
obat-obatan tertentu.
Anamnesis (auto dan aloanamnesis), meliputi:
- Pola / bentuk serangan
- Lama serangan
- Gejala sebelum, selama dan paska serangan
- Frekueensi serangan
- Faktor pencetus
- Ada / tidaknya penyakit lain yang diderita sekarang
- Usia saat serangan terjadinya pertama
- Riwayat kehamilan, persalinan dan perkembangan
- Riwayat penyakit, penyebab dan terapi sebelumnya
- Riwayat penyakit epilepsi dalam keluarga
2. Pemeriksaan fisik umum dan neurologis
Melihat adanya tanda-tanda dari gangguan yang berhubungan dengan epilepsi,
seperti trauma kepala, infeksi telinga atau sinus, gangguan kongenital, gangguan
neurologik fokal atau difus. Pemeriksaan fisik harus menepis sebab-sebab
terjadinya serangan dengan menggunakan umur dan riwayat penyakit sebagai
pegangan. Pada anakanak pemeriksa harus memperhatikan adanya keterlambatan
perkembangan, organomegali, perbedaan ukuran antara anggota tubuh dapat
menunjukkan awal gangguan pertumbuhan otak unilateral.
3. Pemeriksaan penunjang
a. Elektro ensefalografi (EEG)
Pemeriksaan EEG harus dilakukan pada semua pasien epilepsi dan merupakan
pemeriksaan penunjang yang paling sering dilakukan untuk rnenegakkan
diagnosis epilepsi. Akan tetapi epilepsi bukanlah gold standard untuk diagnosis.
Hasil EEG dikatakan bermakna jika didukung oleh klinis. Adanya kelainan fokal
pada EEG menunjukkan kemungkinan adanya lesi struktural di otak, sedangkan
adanya kelainan umum pada EEG menunjukkan kemungkinan adanya kelainan
genetik atau metabolik. Rekaman EEG dikatakan abnormal.
1) Asimetris irama dan voltase gelombang pada daerah yang sama di kedua
hemisfer otak.
2) Irama gelombang tidak teratur, irama gelombang lebih lambat dibanding
seharusnya misal gelombang delta.
3) Adanya gelombang yang biasanya tidak terdapat pada anak normal, misalnya
gelombang tajam, paku (spike) , dan gelombang lambat yang timbul secara
paroksimal.

b. Rekaman video EEG


Rekaman EEG dan video secara simultan pada seorang penderita yang sedang
mengalami serangan dapat meningkatkan ketepatan diagnosis dan lokasi sumber
serangan. Rekaman video EEG memperlihatkan hubungan antara fenomena klinis
dan EEG, serta memberi kesempatan untuk mengulang kembali gambaran klinis
yang ada. Prosedur yang mahal ini sangat bermanfaat untuk penderita yang
penyebabnya belum diketahui secara pasti, serta bermanfaat pula untuk kasus
epilepsi refrakter. Penentuan lokasi fokus epilepsi parsial dengan prosedur ini
sangat diperlukan pada persiapan operasi.
c. Pemeriksaan Radiologis
Pemeriksaan yang dikenal dengan istilah neuroimaging bertujuan untuk melihat
struktur otak dan melengkapi data EEG. Bila dibandingkan dengan CT Scan maka
MRl lebih sensitif dan secara anatomik akan tampak lebih rinci. MRI bermanfaat
untuk membandingkan hipokampus kanan dan kiri serta untuk membantu terapi
pembedahan.

2.11 Penatalaksanaan
Status epileptikus merupakan kondisi kegawatdaruratan yang memerlukan
pengobatan yang tepat untuk meminimalkan kerusakan neurologik permanen
maupun kematian . Definisi dari status epileptikus yaitu serangan lebih dari 30
menit, akan tetapi untuk penanganannya dilakukan bila sudah lebih dari 5-10
menit
Algoritme manajemen status epileptikus

Tujuan terapi epilepsi adalah tercapainya kualitas hidup optimal untuk pasien.
Prinsip terapi farmakologi epilepsi yakni:

OAE mulai diberikan bila diagnosis epilepsi sudah dipastikan, terdapat minimal
dua kali bangkitan dalam setahun, pasien dan keluarga telah mengetahui tujuan
pengobatan dan kemungkinan efek sampingnya.
Terapi dimulai dengan monoterapi
Pemberian obat dimulai dari dosis rendah dan dinaikkan bertahap sampai dosis
efektif tercapai atau timbul efek samping; kadar obat dalam plasma ditentukan
bila bangkitan tidak terkontrol dengan dosis efektif.
Bila dengan pengguanaan dosis maksimum OAE tidak dapat mengontrol
bangkitan, ditambahkan OAE kedua. Bila OAE kedua telah mencapai kadar
terapi, maka OAE pertama diturunkan bertahap perlahan-lahan.
Penambahan OAE ketiga baru dilakukan setelah terbukti bangkitan tidak dapat
diatasi dengan pengguanaan dosis maksimal kedua OAE pertama.

Pasien dengan bangkitan tunggal direkomendasikan untuk dimulai terapi bila


kemungkinan kekambuhan tinggi , yaitu bila: dijumpai fokus epilepsi yang jelas
pada EEG, terdapat riwayat epilepsi saudara sekandung, riwayat trauma kepala
disertai penurunan kesadaran, bangkitan pertama merupakan status epileptikus. 8
Prinsip mekanisme kerja obat anti epilepsi :
Meningkatkan neurotransmiter inhibisi (GABA)
Menurunkan eksitasi: melalui modifikasi kponduksi ion: Na+, Ca2+, K+, dan Cl-
atau aktivitas neurotransmiter.

Penghentian pemberian OAE


Pada anak-anak penghentian OAE secara bertahap dapat dipertimbangkan setelah
2 tahun bebas serangan .
Syarat umum menghentikan OAE adalah sebagai berikut:
Penghentian OAE dapat didiskusikan dengan pasien atau keluarganya setelah
minimal 2 tahun bebas bangkitan
Harus dilakukan secara bertahap, pada umumnya 25% dari dosis semula, setiap
bulan dalam jangka waktu 3-6 bulan
Bila digunakan lebih dari satu OAE, maka penghentian dimulai dari satu OAE
yang bukan utama
Obat ezogabine merupakan obat baru dan memiliki mekanisme kerja sebagai
pembuka saluran kalium, mengaktivasi gerbang saluran kalium di otak. Akan
tetapi mekanisme unik ini memiliki beberapa efek toksik yang biasanya tidak

terdapat pada obat kejang lainnya seperti retensi urin.Hal inilah yang
menyebabkan US Food and Drug Administration's (FDA's) masih
mempertimbangkan obat ini.9

Mekanisme kerja OAE


Tabel 3 dosis obat antiepilepsi untuk dewasa diambil dari Brodie et al (2005)

Obat Dosis awal Dosis yang Dosis Frekuensi Efek samping


(mg/hari) paling maintenance pemberian
umum (mg/hari) (kali/hari)
(mg/hari)

Fenitoin 200 300 100-700 1-2 Hirsutisme, hipertrofi gusi,


distres lambung, penglihatan
kabur, vertigo, hiperglikemia,
anemia makrositik

Karbamazepin 200 600 400-2000 2-4 Depresi sumsum tulang, distress


lambung, sedasi, penglihatan
kabur, konstipasi, ruam kulit

Okskarbazepin 150-600 900-1800 900-2700 2-3 Gangguan GI, sedasi, diplopia,


hiponatremia, ruam kulit

Lamotrigin 12,5-25 200-400 100-800 1-2 Hepatotoksik, ruam, sindrom


steven-johnson, nyeri kepala,
pusing, penglihatan kabur

Zonisamid 100 400 400-600 1-2 Somnolen, ataksia, kelelahan,


anoreksia, pusing, batu ginjal,
leukopenia

Ethosuximid 500 1000 500-2000 1-2 Mual, muntah, BB , konstipasi,


diare, gangguan tidur

Felbamat 1200 2400 1800-4800 3 gg. GI, BB , anoreksia, nyeri


kepala, insomnia, hepatotoksik

Topiramat 25-50 200-400 100-100 2 Faringitis, insomnia, BB ,


konstipasi, mulut kering, sedasi,
anoreksia

Clobazam 10 20 10-40 1-2

Clonazepam 1 4 2-8 1-2 Mengantuk, kebingungan, nyeri


kepala, vertigo, sinkop

Fenobarbital 60 120 60-240 1-2 Sedasi, distress lambung

Pirimidon 125 500 250-1500 1-2

Tiagabin 4-10 40 20-60 2-4 Mulut kering, pusing, sedasi,


langkah terhuyung, nyeri kepala,
eksaserbasi kejang generalisata

Vigabatrin 500- 3000 2000-4000 1-2


1000

Gabapentin 300-400 2400 1200-4800 3 Leukopenia,mulut kering,


penglihatan kabur, mialgia,
penambahan berat, kelelahan

Pregabalin 150 300 150-600 2-3

Valproat 500 1000 500-3000 2-3 Mual, hepatotoksik


Levetiracetam 1000 2000-3000 1000-4000 2

2.12 Prognosis
Enam tahun setelah ditegakkan diagnosis, 40% pasien akan telah
mengalami keadaan bebas kejang selama 5 tahun. Prognosis yang relatif buruk
dikaitkan dengan kombinasi antara grand mal dengan jenis kejang yang lain,
epilepsi traumatika, kumpulan episode, tanda-tanda fisik, dan retardasi mental.
Upaya menghentikan pengobatan pada pasien yang bebas gejala harus
dipertimbangkan secara individual.

Daftar Pustaka

1. http://www.who.int/mental_health/neurology/epilepsy_atlas_introdion.pdf
2. http://www.epilepsyfoundation.org/about/statistics.cfm
3. http://epilepsiindonesia.com/pengobatan/epilepsi-dan-anak/pahami-gejala-
epilepsi-pada-anak-2

4. Aminoff MJ dkk. Clinical Neurology. 6th ed. New York: McGraw-Hill.

5. Price dan Wilson. 2006. Patofisiologi: Konsep Klinis Prose-Proses


Penyakit. Ed: 6. Jakarta: EGC

6. Wilkinson I. Essential neurology. 4th ed. USA: Blackwell Publishing. 2005


7. PERDOSSI. Pedoman Tatalaksana Epilepsi. Ed. 3. Jakarta. 2008
8. http://www.medscape.com/viewarticle/726809
9. Kliegman. Treatment of Epilepsy.Nelson Textbook of Pediatrics.
Philadelphia: Saundres Elsevier. 2008. 593(6)
10.