Anda di halaman 1dari 19

BAB I

PENDAHULUAN

Asma adalah penyakit gangguan pernapasan yang dapat menyerang anak-anak hingga
orang dewasa, tetapi penyakit ini lebih banyak terjadi pada anak-anak. Menurut para ahli,
prevalensi asma akan terus meningkat. Sekitar 100 - 150 juta penduduk dunia terserang asma
dengan penambahan 180.000 setiap tahunnya. Di Indonesia, prevalensi asma menurut data
Survei Kesehatan Rumah Tangga 2004 sebesar 4%. Sedangkan berdasarkan Riset Kesehatan
Dasar (Riskesdas) tahun 2007, prevalensi asma untuk seluruh kelompok usia sebesar 3,5%
dengan prevalensi penderita asma pada anak usia 1 - 4 tahun sebesar 2,4% dan usia 5 - 14
tahun sebesar 2,0%.1,2
Asma merupakan penyakit kronik yang sering terjadi pada anak di negara maju.
Prevalensi asma pada anak dan dewasa meningkat beberapa dekade terakhir. Prevalensi asma
di dunia diperkirakan 7,2% yaitu 6% pada dewasa dan 10% pada anak. Penyakit asma
memberikan dampak negatif bagi kehidupan penderitanya seperti menyebabkan anak sering
tidak hadir sekolah serta membatasi kegiatan olahraga dan aktivitas.3
Kemajuan ilmu dan teknologi di belahan dunia ini tidak sepenuhnya diikuti dengan
kemajuan penatalaksanaan asma, hal itu tampak dari data berbagai negara yang
menunjukkan peningkatan kunjungan ke darurat gawat, rawat inap, kesakitan dan bahkan
kematian karena asma. Kesepakatan bagaimana menangani asma dengan benar yang
dilakukan oleh National Institute of Heallth National Heart, Lung and Blood Institute
(NHLBI) bekerja sama dengan World Health Organization (WHO) bertujuan memberikan
petunjuk bagi para dokter dan tenaga kesehatan untuk melakukan penatalaksanaan asma yang
optimal sehingga menurunkan angka kesakitan dan kematian asma. Petunjuk penatalaksanaan
yang telah dibuat dianjurkan dipakai di seluruh dunia disesuaikan dengan kondisi dan
permasalahan negara masing-masing.4

Status asmatikus adalah suatu serangan asma yang luar biasa beratnya, dimana obat-obat

yang biasanya efektif untuk meniadakan atau mengurangi serangan sesak nafas sudah tidak

berkhasiat lagi. Hal ini dikarenakan penggunaan obat-obat beta 2 adrenergik melalui spray

atau inhalasi dengan dosis yang tinggi dan jangka waktu yang lama. Status asmatikus

merupakan komplikasi dari serangan asma akut yang berat dan dapat membahayakan jiwa,

1
diperlukan terapi segera berupa kortikosteroid untuk menurunkan obstruksi saluran nafas dan

mencegah terjadinya komplikasi berupa pneumothoraks dan gagal nafas.5

2
BAB II

TINJAUAN PUSTAKA

ASMA BRONKIAL

2.1 Definisi
GINA mengeluarkan batasan asma yang lengkap, yang menggambarkan konsep
inflamasi sebagai dasar mekanisme terjadinya asma sebagai berikut. Asma ialah gangguan
inflamasi kronik saluran napas dengan banyak sel yang berperan, khususnya sel mast,
eosinofil, dan limfosit T. Pada orang yang rentan, inflamasi ini menyebabkan episode mengi
berulang, sesak napas, rasa dada tertekan, dan batuk, khususnya pada malam atau dini hari.
Gejala ini biasanya berhubungan dengan penyempitan jalan napas yang luas namun
bervariasi, sebagian bersifat reversibel baik secara spontan maupun dengan pengobatan.
Inflamasi ini juga berhubungan dengan hiperreaktivitas jalan napas terhadap berbagai
rangsangan7.

2.2 Faktor Risiko


Secara umum faktor risiko asma dipengaruhi atas faktor genetik dan faktor lingkungan.
2.2.1 Faktor Genetik
- Atopi/alergi
Hal yang diturunkan adalah bakat alerginya, meskipun belum diketahui
bagaimana cara penurunannya. Penderita dengan penyakit alergi biasanya
mempunyai keluarga dekat yang juga alergi. Dengan adanya bakat alergi ini,
penderita sangat mudah terkena penyakit asma bronkial jika terpajan dengan
faktor pencetus.
- Hipereaktivitas bronkus
Saluran napas sensitif terhadap berbagai rangsangan alergen maupun iritan.
- Jenis kelamin
Pria merupakan risiko untuk asma pada anak. Sebelum usia 14 tahun,
prevalensi asma pada anak laki-laki adalah 1,5-2 kali dibanding anak
perempuan. Tetapi menjelang dewasa perbandingan tersebut lebih kurang
sama dan pada masa menopause perempuan lebih banyak.
- Ras/etnik

3
- Obesitas
Obesitas atau peningkatan Body Mass Index (BMI), merupakan faktor risiko
asma. Mediator tertentu seperti leptin dapat mempengaruhi fungsi saluran
napas dan meningkatkan kemungkinan terjadinya asma. Meskipun
mekanismenya belum jelas, penurunan berat badan penderita obesitas dengan
asma, dapat memperbaiki gejala fungsi paru, morbiditas dan status
kesehatan6.
2.2.2 Faktor lingkungan
- Alergen dalam rumah (tungau debu rumah, spora jamur, kecoa, serpihan kulit
binatang seperti anjing, kucing, dan lain-lain).
- Alergen luar rumah (serbuk sari, dan spora jamur)6.
2.2.3 Faktor lain
- Alergen makanan Contoh: susu, telur, udang, kepiting, ikan laut, kacang
tanah, coklat, kiwi, jeruk, bahan penyedap pengawet, dan pewarna makanan.
- Alergen obat-obatan tertentu Contoh: penisilin, sefalosporin, golongan beta
laktam lainnya, eritrosin, tetrasiklin, analgesik, antipiretik, dan lain lain.
- Bahan yang mengiritasi Contoh: parfum, household spray, dan lain-lain.
- Ekspresi emosi berlebih Stres/gangguan emosi dapat menjadi pencetus
serangan asma, selain itu juga dapat memperberat serangan asma yang sudah
ada. Di samping gejala asma yang timbul harus segera diobati, penderita
asma yang mengalami stres/gangguan emosi perlu diberi nasihat untuk
menyelesaikan masalah pribadinya. Karena jika stresnya belum diatasi, maka
gejala asmanya lebih sulit diobati.
- Asap rokok bagi perokok aktif maupun pasif Asap rokok berhubungan
dengan penurunan fungsi paru. Pajanan asap rokok, sebelum dan sesudah
kelahiran berhubungan dengan efek berbahaya yang dapat diukur seperti
meningkatkan risiko terjadinya gejala serupa asma pada usia dini.
- Polusi udara dari luar dan dalam ruangan
- Exercise-induced asthma Pada penderita yang kambuh asmanya ketika
melakukan aktivitas/olahraga tertentu. Sebagian besar penderita asma akan
mendapat serangan jika melakukan aktivitas jasmani atau olahraga yang
berat. Lari cepat paling mudah menimbulkan serangan asma. Serangan asma
karena aktivitas biasanya terjadi segera setelah selesai aktivitas tersebut.

4
- Perubahan cuaca Cuaca lembab dan hawa pegunungan yang dingin sering
mempengaruhi asma. Atmosfer yang mendadak dingin merupakan faktor
pemicu terjadinya serangan asma. Serangan kadang-kadang berhubungan
dengan musim, seperti: musim hujan, musim kemarau, musim bunga (serbuk
sari beterbangan).
- Status ekonomi6.

2.3 Patofisiologi Asma

Sumber: Konsensus Nasioanal Asma Anak, 2000

Kejadian utama pada serangan asma akut adalah obstruksi jalan napas secara luas yang
merupakan kombinasi dari spasme otot polos bronkus, edem mukosa karena inflamasi saluran
napas, dan sumbatan mukus. Sumbatan yang terjadi tidak seragam/merata di seluruh paru.
Atelektasis segmental atau subsegmental dapat terjadi. Sumbatan jalan napas menyebabkan
peningkatan tahanan jalan napas, terperangkapnya udara, dan distensi paru berlebihan
(hiperinflasi). Perubahan tahanan jalan napas yang tidak merata di seluruh jaringan bronkus,

5
menyebabkan tidak padu padannya ventilasi dengan perfusi (ventilation-perfusion
mismatch)7.
Hiperinflasi paru menyebabkan penurunan compliance paru, sehingga terjadi
peningkatan kerja napas. Peningkatan tekanan intrapulmonal yang diperlukan untuk ekspirasi
melalui saluran napas yang menyempit, dapat makin mempersempit atau menyebabkan
penutupan dini saluran napas, sehingga meningkatkan risiko terjadinya pneumotoraks.
Peningkatan tekanan intratorakal mungkin mempengaruhi arus balik vena dan mengurangi
curah jantung yang bermanifestasi sebagai pulsus paradoksus7.
Ventilasi perfusi yang tidak padu padan, hipoventilasi alveolar, dan peningkatan kerja
napas menyebabkan perubahan dalam gas darah. Pada awal serangan, untuk meng-
kompensasi hipoksia terjadi hiperventilasi sehingga kadar PaCO2 akan turun dan dijumpai
alkalosis respiratorik. Selanjutnya pada obstruksi jalan napas yang berat, akan terjadi
kelelahan otot napas dan hipoventilasi alveolar yang berakibat terjadinya hiperkapnia dan
asidosis respiratorik. Karena itu jika dijumpai kadar PaCO2 yang cenderung naik walau
nilainya masih dalam rentang normal, harus diwaspadai sebagai tanda kelelahan dan ancaman
gagal napas. Selain itu dapat terjadi pula asidosis metabolik akibat hipoksia jaringan dan
produksi laktat oleh otot napas.10 Hipoksia dan asidosis dapat menyebabkan vasokonstriksi
pulmonal, namun jarang terjadi komplikasi cor pulmonale. Hipoksia dan vasokonstriksi dapat
merusak sel alveoli sehingga produksi surfaktan berkurang atau tidak ada, dan meningkatkan
risiko terjadinya atelektasis. Bagan berikut ini dapat menjelaskan patofisiologi asma7.

2.4 Klasifikasi
GINA membagi klasifikasi klinis asma menjadi 4, yaitu Asma intermiten, Asma
persisten ringan, Asma persisten sedang, dan Asma persisten berat. Dasar pembagiannya
adalah gambaran klinis, faal paru, dan obat yang dibutuhkan untuk mengendalikan penyakit.
Dalam klasifikasi GINA dipersyaratkan adanya nilai PEF atau FEV1 untuk penilaiannya.
Konsensus Internasional III juga membagi asma anak berdasarkan keadaan klinis dan
kebutuhan obat menjadi 3 yaitu , asma episodik jarang (asma ringan) yang meliputi 75%
populasi anak asma, asma episodik sering (asma sedang) meliputi 20% populasi, dan asma
persisten (asma berat) meliputi 5% populasi.2 Konsensus Nasional juga membagi asma anak
menjadi 3 derajat penyakit seperti halnya Konsensus Internasional, tapi dengan kriteria yang
lebih lengkap seperti dapat dilihat dalam tabel berikut ini. Lihat Tabel 1.

6
Tabel 1. Pembagian derajat penyakit asma pada anak8.

Selain klasifikasi derajat penyakit asma berdasarkan frekuensi serangan dan obat yang
digunakan sehari-hari, asma juga dapat dinilai berdasarkan derajat serangan, yang terbagi atas
serangan ringan, sedang, dan berat. Jadi perlu dibedakan di sini antara derajat penyakit asma
dengan derajat serangan asma. Seorang penderita asma persisten (asma berat) dapat
mengalami serangan ringan saja. Sebaliknya bisa saja seorang pasien yang tergolong asma
episodik jarang (asma ringan) mengalami serangan asma berat, bahkan serangan ancaman
henti napas yang dapat menyebabkan kematian. Beratnya derajat serangan menentukan terapi
yang akan diterapkan. Global Initiative for Asthma (GINA) melakukan pembagian derajat
serangan asma berdasarkan gejala dan tanda klinis, uji fungsi paru, dan pemeriksaan
laboratorium. Tabel berikut memperlihatkan cara penilaian beratnya serangan mulai dari
derajat ringan hingga berat, dan serangan yang mengancam nyawa. Penilaian ini diambil dari
GINA dengan beberapa perubahan. Butir-butir penilaian dalam tabel ini tidak harus lengkap
ada pada setiap pasien. Penilaian tingkat serangan yang lebih tinggi harus diberikan jika
pasien memberi respons yang kurang terhadap terapi awal, atau serangan memburuk dengan
cepat, atau pasien berisiko tinggi.

7
Tabel 2. Klasifikasi asma menurut derajat serangan7.

8
2.5 Diagnosis
Alur Diagnosis Asma7

9
2.6 Diagnosis Banding
Oleh karena asma sering ditemukan sehingga terlalu mudah untuk menganggap sebagai
penyebab obstruksi saluran nafas atau sumber dari keluhan batuk, sesak, dan mengi. Padahal
penyebab sesak nafas dan batuk sangat banyak. Bila menemukan keluhan batuk, sesak dan
mengi salah satu kelainan yang perlu dipikirkan adalah obstruksi saluran nafas atas. Gejala
mengi memang khas untuk asma namun tidak semua mengi adalah asma. Pada anak <3 tahun
mengi paling sering dijumpai pada bronkiolitis karena virus.
Kategori Kriteria
PPOK, Penyakit jantung koroner, GERD,
Penyakit penyebab sesak berulang
gagal jantung kongestif, emboli paru
Penyakit yang menimbulkan batuk Rhinitis, Sinusitis, Otitis, Bronkiektasis
Penyakit yang sering menimbulkan obstruksi PPOK, Bronkiolitis obliterans, Cystic
saluran nafas Fibrosis.

2.7 Penatalaksanaan
A. Serangan Ringan
Apabila prediksi awal berupa serangan asma ringan diberikan agonis saja. Pada
pasien yang menunjukkan respons baik (complete response) pada pemberian nebulisasi
awal dilakukan observasi selama 1 jam. Jika respons tersebut bertahan (klinis tetap
baik) pasien dapat dipulangkan dengan membekali obat bronkodilator (hirupan atau
oral) yang diberikan tiap 4-6 jam. Apabila alat nebuliser tidak tersedia, maka sebagai
alternatif lain dapat digunakan MDI dengan spacer. Keuntungan penggunaan spacer
adalah tidak memerlukan koordinasi antara saat menekan (menyemprot) dengan saat
menghirup secara bersamaan dan mengurangi efek samping.Dengan bantuan spacer,
deposit obat di paru lebih besar bila dibandingkan dengan MDI tanpa spacer maupun
dengan DPI (Dry Powder Inhaler)10.
Pada pasien dengan serangan ringan tidak memerlukan kortikosteroid oral kecuali
jika pencetus serangannya adalah infeksi virus dan ada riwayat serangan asma berat.
Kortikosteroid oral (yang dianjurkan golongan metil prednisolon dan prednison)
diberikan dengan dosis 1-2 mg/kgBB/hari dalam jangka pendek (3-5 hari). Pemberian
maksimum 12 kali (episode) pertahun tidak mengganggu pertumbuhan anak. Pasien
dianjurkan kontrol ke Klinik Rawat Jalan dalam waktu 24-48 jam untuk reevaluasi tata
laksana. Apabila dalam kurun waktu observasi gejala timbul kembali, maka pasien
diperlakukan sebagai serangan sedang10.

10
B. Serangan Sedang
Pada pasien yang diprediksi mengalami serangan sedang atau menunjukkan respons
parsial (incomplete response) pada tata laksana awal dianggap sebagai derajat serangan
sedang yaitu diberikan oksigen, nebulisasi dilanjutkan dengan agonis + antikolinergik
dan kortikosteroid oral. Pemberian inhalasi dapat diulang setiap 2-4 jam. Selanjutnya
dilakukan observasi selama 12 jam (dapat dilakukan di ruang rawat sehari). Apabila
dalam 12 jam klinis tetap baik maka pasien dipulangkan dengan dibekali obat yang
biasa digunakan namun apabila responsnya tetap tidak baik maka pasien dialih rawat ke
Ruang Rawat Inap dan dianggap sebagai serangan berat10.

C. Serangan Berat
Pada pasien yang diprediksi sebagai serangan berat atau tidak menunjukkan respons
(poor response), yaitu gejala dan tanda serangan masih pada saat tata laksana awal
dianggap sebagai serangan berat (dahulu dikenal status asmatikus) dan pasien harus
dirawat di Ruang Rawat Inap.1-5 Pemberian oksigen dilakukan sejak awal termasuk
saat nebulisasi. Pasang jalur parenteral dan lakukan foto toraks untuk mendeteksi
adanya komplikasi berupa pneumotoraks dan/atau pneumomediastinum. Jika sejak
penilaian awal pasien mengalami serangan berat, maka tidak memerlukan tahapan di
atas tetapi langsung ditata laksana serangan berat. Pada keadaan ini harus dicari
penyebab kegagalan tata laksana yang biasanya adalah keadaan dehidrasi, asidosis, dan
adanya gangguan ventilasi akibat atelektasis. Pada pasien dengan gejala dan tanda
Ancaman Henti Napas harus langsung dirawat di Ruang Rawat Intensif10.

11
D. Alur Tatalaksana Asma Anak Jangka Panjang7

12
E. Alur Tatalaksana Serangan Asma Pada Anak
- Di rumah9

13
- Di Fasilitas Kesehatan Tingkat Pertama9

Catatan:
1. Jika menurut penilaian serangannya berat, nebulisasi cukup 1x langsung dengan
agonis + Antikolinergik
2. Bila terdapat tanda ancaman henti napas segera ke ruang rawat intensif
3. Jika alat nebulisasi tidak tersedia, nebulisasi dapat diganti dengan adrenalin subkutan
0,01 ml/kgBB/kali, maksimal 0,3 ml/kali.
4. Untuk serangan sedang dan terutama berat, O2 2-4 L/menit diberikan sejak awal,
terutama pada saat nebulisasi.

14
STATUS ASMATIKUS (ASMA BERAT)

A. Tata laksana serangan asma berat10


1. Pemberian oksigen
2. Kortikosteroid intravena diberikan secara bolus tiap 6-8 jam, dengan dosis 0,5-1
mg/kgBB/hari.
3. Nebulisasi agonis + antikolinergik dengan oksigen dilanjutkan tiap 1-2 jam, jika
dalam 4-6 kali pemberian telah terjadi perbaikan klinis, jarak pemberian dapat
diperlebar menjadi tiap 4-6 jam.
4. Aminofilin diberikan secara intravena dengan dosis:
bila pasien belum mendapat aminofilin sebelumnya, diberi aminofilin dosis awal
(inisial) sebesar 6-8 mg/kgBB dilarutkan dalam dekstrose atau garam fisiologis
sebanyak 20 ml diberikan dalam 20-30 menit. Tetapi jika pasien telah mendapat
aminofilin (kurang dari 8 jam), dosis awal aminofilin diberikan 1/2nya (3-4
mg/kgBB).
selanjutnya aminofilin dosis rumatan diberikan sebesar 0,5-1 mg/ kgBB/jam.
sebaiknya kadar aminofilin diukur dan dipertahankan 10-20 mcg/ml.
5. Terapi suportif apabila terdapat kelainan berupa dehidrasi dan asidosis yaitu
pemberian cairan intravena dan koreksi gangguan asam-basanya.
6. Bila telah terjadi perbaikan klinis, nebulisasi diteruskan tiap 6 jam hingga 24 jam.
Kortikosteroid dan aminofilin dapat diberikan peroral.
7. Jika dalam 24 jam pasien tetap stabil, pasien dapat dipulangkan dengan dibekali obat
agonis (hirupan atau oral) atau kombinasi dengan teofilin yang diberikan tiap 4-6
jam selama 24-48 jam. Kortikosteroid dilanjutkan peroral hingga pasien kontrol ke
Klinik Rawat Jalan dalam 24-48 jam untuk reevaluasi tata laksana. Obat yang biasa
digunakan sebagai controller tetap diberikan.
8. Jika dengan tata laksana di atas tidak berhasil, bahkan pasien menunjukkan tanda
ancaman henti napas, maka pasien dialihrawat ke Ruang Rawat Intensif.

Pemberian oksigen sangat diperlukan untuk mengurangi keadaan hipoksemia akibat


sumbatan jalan napas. Penggunaan oksigen ini tetap memerlukan pemantauan secara ketat
karena dapat banyak dan lamanya pemberian tergantung pada hasil analisis gas darah.
Diusahakan saturasi oksigen tetap di atas atau sama dengan 95%10.

15
Penggunaan bronkodilator biasanya sudah dilakukan di rumah sehingga pada saat
datang di UGD pemberian inhalasi menggunakan agonis dan anti kolinergik (ipratropium
bromide). Dosis ipratropium bromide adalah 250 mcg dan diberikan bersama-sama dengan
agonis. Pemberian kombinasi ini mempunyai keuntungan dibandingkan pemberian agonis
sendiri yaitu dalam hal perawatan di rumah sakit dan menurunkan gejala serangan asma.
Pemberian inhalasi pada awalnya dapat diberikan lebih sering tetapi seiring dengan perbaikan
klinis maka diturunkan secara bertahap10.
Kortikosteroid yang diberikan sebaiknya sistemik baik intravena maupun oral.
Beberapa peneliti mendapatkan bahwa pemberian kortikosteroid secara oral sama efektifnya
dengan pemberian intravena. Kortikosteroid yang dianjurkan adalah metilprednisolon dengan
dosis 0,5-1 mg/kgBB /hari dengan dosis maksimal pada anak di bawah 2 tahun adalah 20
mg/hari sedangkan pada anak yang lebih besar dapat diberikan 30-40 mg/hari dengan dosis
maksimal 60 mg/hari. Pemberian kortikosteroid sistemik ini sebaiknya tidak melebihi 5 hari.
Pemberian kortikosteroid secara inhalasi kurang diabjurkan pada serangan berat meskipun
ada beberapa yang menggunakan dosis besar (2400 ug) untuk mengatasi serangan asma
berat1,3 Pemberian aminofilin kontroversi karena ketakutan akan sempitnya safety margin10.
Aminofilin tidak dianjurkan pada serangan ringan dan sedang karena efek sampingnya
lebih besar dibandingkan efektifitasnya. Pada serangan berat aminofilin mempunyai peran
yang cukup besar karena cukup efektif. Di Jepang penggunaan aminofilin dilakukan pada
asma serangan berat namun tidak diajurkan pada pasien dengan riwayat kejang dan gangguan
susunan saraf pusat serta tidak adanya fasilitas untuk mengukur kadar aminofilin10.
Berbeda dengan dewasa, pada anak harus diperhatikan status hidrasinya dalam
menangani serangan asma terutama pada bayi dan anak yang lebih muda. Dehidrasi dapat
terjadi karena adanya peningkatan frekuensi napas dan masukan yang mungkin berkurang
karena sesak.1,5 Dengan demikian pemberian cairan sebagai tata laksana suportif sangat
diperlukan pada serangan asma anak10.
Pada keadaan tertentu respons terhadapm pengobatan standar tidak ada perbaikan
sehingga memerlukan perawatan khusus di ruang intensif. Indikasi perawatan di ruang
intensif adalah tidak ada respons sama sekali terhadap tata laksana awal di IGD dan/atau
perburukan asma yang cepat dengan tata laksana baku dan adanya ancaman henti napas
(PaO2 60 mmHg) atau hilangnya kesadaran. Pemberian alat bantu napas (ventilator) pada
serangan asma berat harus berhati-hati karena dapat memperburuk keadaan yaitu komplikasi
akibat barotrauma seperti pneumotoraks dan/atau pneumomediastinum sehingga tindakan
tersebut merupakan langkah yang harus dipertimbangkan secara matang. Untuk menghindari
16
komplikasi yang terjadi pernah dilaporkan keberhasilan penggunaan ECMO (Extracorporeal
Membrane Oxygenation) pada status asmatikus (serangan asma yang mengancam jiwa)10.

B. Komplikasi
Komplikasi asma serangan berat adalah pneumotoraks, pneumomediastinum,
atelektasis dan gangguan asam basa seperti asidosis laktat. Pneumotoraks dan
pneumomediastinum terjadi karena pecahnya alveolus yang dapat terjadi karena barotrauma
sedangkan atelektasis terjadi karena adanya sumbatan saluran respiratorik akibat hipersekresi
dan edema serta bronkokonstriksi. Asidosis laktat dapat terjadi karena meningkatnya proses
glikogenolisis dengan hasil akhir asam laktat karena proses anaerob akibat hipoksemia. Pada
keadaan aerob, piruvat sebagai produk dari glikogenolisis diubah menjadi H2 O dan CO2
sedangkan pada keadaan anaerob (hipoksia) piruvat diubah menjadi laktat10.

17
BAB III
KESIMPULAN

Asma merupakan penyakit respiratorik kronis yang ditandai adanya proses inflamasi
yang disertai proses remodeling. Prevalensi asma meningkat dari waktu ke waktu yang
berhubungan dengan pola hidup dan polusi. Klasifikasi asma adalah asma episodik jarang,
asma episodik sering, dan asma persisten. Penanganan serangan asma dapat dilakukan di
rumah yang dilakukan oleh pasien dan/atau keluarga dan di rumah sakit yang dilakukan
petugas kesehatan. Serangan asma yang tidak ditanggulangi dengan baik dapat
mengakibatkan kematian. Pada serangan berat diberikan oksigen, inhalasi bronkodilator
(agonis + antikolinergik), kortikosteroid sistemik, aminofilin (bolus dan rumatan), serta tata
laksana suportif. Pada asma episodik jarang hanya diberikan obat reliever saja tanpa
controller, sedangkan pada asma episodik sering dan persisten diperlukan terapi jangka
panjang (controller). Pada terapi jangka panjang setelah diberikan kortikosteroid dosis rendah
kurang memuaskan dapat diberikan terapi kombinasi kortiksteroid dosis rendah dan LABA,
atau TSR, atau antileukotrien. Terapi kombinasi tersebut dapat memperbaiki uji fungsi paru,
gejala asma, dan aktivitas sehari-hari yang pada akhirnya meningkatkan kualitas hidup anak
asma. Dengan kombinasi di atas, dosis kortikosteroid dapat diturunkan sehingga efek
samping terhadap tumbuh kembang anak dapat dikurangi. Terapi kombinasi tersebut
merupakan suatu harapan baru dalam tatalaksana asma.

18
DAFTAR PUSTAKA

1. Badan Penelitian dan Pengembangan Kesehatan Departemen Kesehatan Republik


Indonesia. Survei Kesehatan Nasional (Surkesnas) 2004: SKRT 2004-Volume 3.
Sudut pandang masyarakat mengenai status, cakupan, ketanggapan dan sistem
pelayanan kesehatan. Jakarta: Departemen Kesehatan Republik Indonesia; 2005.
2. Badan Penelitian dan Pengembangan Kesehatan Departemen Kesehatan Republik
Indonesia. Riset kesehatan dasar laporan nasional 2007. Jakarta: Departemen
Kesehatan Republik Indonesia; 2008.
3. Kartasasmita, Cissy B. Epidemiologi asma anak. Dalam: Buku Ajar Respirologi
Anak. Jakarta: Badan Penerbit IDAI; 2010. hlm.71-84.
4. Perhimpunan dokter paru Indonesia. Pedoman Diagnosis dan Penatalaksanaan Asma.
Available at :http://www.klikpdpi.com/konsensus/asma/asma.html. Accessed June 24,
2014.
5. Lazarus SC. Airway Remodeling in Asthma. American Academi of Allergy, Asthma
and Immunology 56th Annual Meeting, 2000. Available
from http//www.medscape.com.
6. Departemen Ilmu Penyakit Paru FK Unair.2010.Buku Ajar Ilmu Penyakit
Paru.Surabaya: Departemen Ilmu Penyakit Paru Unair.
7. Konsensus Nasional Asma Anak Oleh IDAI tahun 2000
8. UKK Pulmonologi PP IDAI. Pedoman Nasional Asma Anak. UKK Pulmonologi
2004.
9. Buku Pedoman Pengendalian Asma oleh Depkes RI tahun 2009 hal 40.
10. Sudung Pardede.2013.Tatalaksana Berbagai Keadaan Gawat Darurat pada
Anak.FKUI

19