Anda di halaman 1dari 28

KATA PENGANTAR

Puji dan syukur penulis panjatkan kehadirat Tuhan Yang Maha Esa, karena atas
rahmat dan karunia-Nya,penulis dapat menyelesaikan tinjauan pustaka yang berjudul

CEREBRAL PALSY

Tinjauan Pustaka ini disusun dalam rangka memenuhi salah satu syarat untuk
mengikuti Kepanitraan Ilmu Kesehatan Anak di RSAL dr. Mintoharjo. Pada
kesempatan ini, penulis ingin menyampaikan ungkapan terima kasih yang sedalam-
dalamnya atas bimbingan yang telah diberikan selama pembuatan tinjauan pustaka
ini kepada dr.Azis Masduki, Sp.A.

Dalam menyelesaikan penulisan tinjauan pustaka ini, penulis menyadari


bahwa tidak luput dari kesalahan dan kekurangan baik dari segi materi dan bahasa
yang disajikan. Untuk itu penulis meminta maaf atas segala kehilafan, serta dengan
tangan terbuka mengharapkan kritik dan saran demi kesempurnaan referat ini.

Akhirnya, penulis berharap semoga refeat ini dapat bermanfaat bagi penulis
pada khususnya, serta semua pihak yang membutuhkan.

Jakarta, 5 Mei 2015

Penulis

1
DAFTAR ISI

KATA PENGANTAR --------------------------------------------------------------- 1

DAFTAR ISI -------------------------------------------------------------------------- 2

BAB I LATAR BELAKANG ----------------------------------------------------- 3

BAB II TINJAUAN PUSTAKA --------------------------------------------------- 4

2.1 Definisi Cerebral Palsy --------------------------------------------------------- 4

2.2 Epidemiologi Cerebral Palsy -------------------------------------------------- 4

2.3. Etiologi Cerebral Palsy -------------------------------------------------------- 5

2.4 Manifestasi / Gejala Klinis ----------------------------------------------------- 7

2.5 Patofisiologi / Patogenesis Cerebral Palsy --------------------------------- 12

2.6 Pemeriksaan Fisik -------------------------------------------------------------- 17

2.7 Pemeriksaan Penunjang ------------------------------------------------------- 18

2.8 Diagnosis -------------------------------------------------------------------------- 18

2.9 Penatalaksanaan ---------------------------------------------------------------- 23

2.10 Prognosis ------------------------------------------------------------------------ 26

DAFTAR PUSTAKA --------------------------------------------------------------- 27

2
BAB I

PENDAHULUAN

Cerebral palsy adalah suatu gangguan atau kelainan yang terjadi pada suatu
kurun waktu dalam perkembangan anak, di dalam susunan saraf pusat, bersifat
kronik dan tidak progresif akibat kelainan atau cacat pada jaringan otak yang belum
selesai pertumbuhannya.Walaupun lesi serebral bersifat statis dan tidak progresif,
tetapi perkembangan tanda-tanda neuron perifer akan berubah akibat maturasi
serebral.(6)
Yang pertama kali memperkenalkan penyakit ini adalah William John Little
(1843), yang menyebutnya dengan istilah cerebral diplegia, sebagai akibat
prematuritas atau afiksia neonatorum. Sir William Olser adalah yang pertama kali
memperkenalkan istilah Cerebral palsy, sedangkan Sigmund Freud menyebutnya
dengan istilah Infantile Cerebral Paralysis. (2)
Walaupun sulit, etiologi Cerebral palsy perlu diketahui untuk tindakan
pencegahan. Fisioterapi dini memberi hasil baik, namun adanya gangguan
perkembangan mental dapat menghalangi tercapainya tujuan pengobatan.(2)
Winthrop Phelps menekankan pentingnya pendekatan multi - disiplin dalam
penanganan penderita Cerebral palsy, seperti disiplin anak, saraf, mata, THT, bedah
tulang, bedah saraf, psikologi, ahli wicara, fisioterapi, pekerja sosial, guru sekolah
Iuar biasa. Di samping itu juga harus disertakan peranan orang tua dan masyarakat.(2)

3
BAB II

TINJAUAN PUSTAKA

2.1 Definisi Cerebral palsy

Cerebral palsy adalah istilah diagnostic yang digunakan untuk


mendeskripsikan sekelompok kelainan permanen dari pergerakan dan postur
yang menyebabkan batasan aktifitas yang bersifat tidak progresif pada
perkembangan otak janin ataupun bayi.(1)

Istilah cerebral palsy merupakan istilah yang digunakan untuk


menggambarkan sekelompok gangguan gerakan, postur tubuh, dan tonus yang
bersifat nonprogresif, berbeda-beda kronis dan akibat cedera pada sistem saraf
pusat selama awal masa perkembangan. (2)

Walaupun cerebral palsy pertama kali dilaporkan pada tahun 1827 oleh
Cazauvielh, dan kemudian digambarkan dan di perdebatkan oleh dokter
seperti Little, Freud, Osler, dan Phleps, patogenesis gangguan ini tetap tidak
dimengerti secara jelas. (2)

2.2 Epidemiologi Cerebral palsy


Ada beberapa faktor yang mempengaruhi insidensi Cerebral palsy yaitu
populasi yang diambil cara diagnosis dan ketelitiannya. Misalnya insidensi
(1,2)
cerebral palsy sebanyak 2 per 1000 kelahiran hidup . 5 dari 1000 anak
memperlihatkan defisit motorik yang sesuai dengan Cerebral palsy. 50% kasus
termasuk ringan dan 10% termasuk kasus berat. Yang dimaksud ringan adalah
penderita dapat mengurus dirinya sendiri dan yang tergolong berat adalah
penderita yang membutuhkan pelayanan khusus. 25% memiliki intelegensia
rata-rata (normal) sementara 30% kasus menunjukan IQ dibawah 70. 35%
disertai kejang dan 50% menunjukan gangguan bicara. Laki-laki lebih banyak
dari perempuan (1,4 : 1,0).
Rata-rata 70 % ada pada tipe spastik. 15% tipi atetotic, 5% ataksia, dan
sisanya campuran. (2)

4
Dengan meningkatnya pelayanan obstetrik dan perinatologi dan
rendahnya angka kelahiran di negara-negara maju seperti Eropa dan Amerika
Serikat angka kejadian Cerebral palsy akan menurun. Narnun di negara-negara
berkembang, kemajuan tektiologi kedokteran selain menurunkan angka
kematian bayi risiko tinggi, juga meningkatkan jumlah anak-anak dengan
gangguan perkembangan. Adanya variasi angka kejadian di berbagai negara
karena pasien cerebal palsy datang ke berbagai klinik seperti klinik saraf, anak,
klinik bedah tulang, klinik rehabilitasi medik dan sebagainya. Di samping itu
juga karena para klinikus tidak konsisten menggunakan definisi dan
terminologi Cerebral palsy. (2)

2.3 Etiologi Cerebral palsy


Penyebabnya dapat dibagi menjadi 3 bagian yaitu prenatal, perinatal,
dan pascanatal. (1)
a) Prenatal

Infeksi terjadi dalam masa kandungan, menyebabkan kelainan pada janin,


misalnya oleh lues, toksoplasmosis, rubela dan penyakit inklusi sitomegalik.
Kelainan yang menyolok biasanya gangguan pergerakan dan retardasi
mental. Anoksia dalam kandungan (misalnya: solusio plasenta, plasenta
previa, anoksi maternal, atau tali pusat yang abnormal), terkena radiasi
sinar-X dan keracunan kehamilan dapat menimbulkan Cerebral palsy (1)

b) Perinatal
1. Anoksia
Penyebab terbanyak ditemukan dalam masa perinatal ialah brain
injury. Keadaan inilah yang menyebabkan terjadinya anoksia. Hal ini
terdapat pada kedaan presentasi bayi abnormal, disproporsi sefalo-pelvik,
partus lama, plasenta previa, infeksi plasenta, partus menggunakan
bantuan instrumen tertentu dan lahir dengan seksio caesaria. (1)
2. Perdarahan otak
Perdarahan ortak dan anoksia dapat terjadi bersama-sama, sehingga sukar
membedakannya, misalnya perdarahan yang mengelilingi batang otak,

5
mengganggu pusat pernapasan dan peredaran darah hingga terjadi
anoksia. Perdarahan dapat terjadi di ruang subarachnoid akan
menyebabkan penyumbatan CSS sehingga mengakibatkan hidrosefalus.
Perdarahan spatium subdural dapat menekan korteks serebri sehingga
timbul kelumpuhan spastis. (1)
3. Prematuritas
Bayi kurang bulan mempunyai kemungkinan menderita perdarahan otak
yang lebih banyak dari pada bayi cukup bulan, karena pembuluh darah
enzim, faktor pembekuan darah dan lain-lain masih belum sempurna. (1,2)
4. Ikterus
Ikterus pada masa neonatus dapat menyebabkan kerusakan jaringan otak
yang permanen akibat msuknya bilirubin ke ganglia basal, misalnya pada
kelainan inkompatibilitas golongan darah. (1)
5. Meningitis Purulenta
Meningitis purulenta pada masa bayi bila terlambat atau tidak tepat
pengobatannya akan mengakiatkan gejala sisa berupa Cerebral palsy.(1)
c) Pascanatal
Setiap kerusakan pada jaringan otak yang mengganggu perkembangan dapat
menyebabkan cerebral palsy.(1)
1. Trauma kapitis dan luka parut pada otak pasca-operasi.
2. Infeksi misalnya : meningitis bakterial, abses serebri,tromboplebitis,
ensefalomielitis.
3. Kern icterus
Seperti kasus pada gejala sekuele neurogik dari eritroblastosis fetal atau
devisiensi enzim hati(1)

6
FAKTOR RESIKO CEREBRAL PALSY

2.4 Manifestasi Klinis Cerebral palsy(1)

Cerebral palsy dapat diklasifikasikan berdasarkan gejala dan tanda klinis


neurologis. Spastik diplegia, merupakan salah satu bentuk penyakit yang
dikenal selanjutnya sebagai Cerebral palsy. Hingga saat ini, Cerebral palsy
diklasifikasikan berdasarkan kerusakan gerakan yang terjadi dan dibagi dalam
4 kategori, yaitu :

1. Cerebral Palsy Spastik


Merupakan bentukan Cerebral Palsy terbanyak (70-80%), otot
mengalami kekakuan dan secara permanan akan menjadi kontraktur.
Jika kedua tungkai mengalami spastisitas, pada saat seseorang
berjalan, kedua tungkai tampak bergerak kaku dan lurus. Gambaran
klinis ini membentuk karakteristik berupa ritme berjalan yang dikenal
dengan galt gunting (scissors galt).

Anak dengan spastik hemiplegia dapat disertai tremor


hemiparesis, dimana seseorang tidak dapat mengendalikan gerakan
pada tungkai pada satu sisi tubuh. Jika tremor memberat akan terjadi
gangguan gerakan berat.

7
Cerebral Palsy Spastik dibagi berdasarkan jumlah ekstremitas
yang terkena, yaitu :

a. Monoplegi
Bila hanya mengenai 1 ekstremitas saja, biasanya lengan

b. Diplegia
Keempat ekstremitas terkena, tetapi kedua kaki lebih berat dari pada
kedua lengan

c. Triplegia
Bila mengenai 3 ekstremitas, yang paling banyak adalah mengenai
kedua lengan dan 1 kaki

d. Quadriplegia
Keempat ekstremitas terkena dengan derajat yang sama

e. Hemiplegia
Mengenai salah satu sisi tubuh dan lengan terkena lebih berat

2. Cereberal Palsy Atetoid/diskinetik


Bentuk Cereberal Palsy ini mempunyai karakterisktik gerakan
menulis yang tidak terkontrol dan perlahan. Gerakan abnormal ini
mengenai tangan, kaki, lengan, atau tungkai dan pada sebagian besar
kasus, otot muka dan lidah, menyebabkan anak-anak menyeringai dan
selalu mengeluarkan air liur. Gerakan sering meningkat selama periode
peningkatan stress dan hilang pada saat tidur. Penderita juga mengalami
masalah koordinasi gerakan otot bicara (disartria). Cereberal Palsy atetoid
terjadi pada 10-20% penderita Cereberal Palsy.

3. Cereberal Palsy Ataksid


Jarang dijumpai, mengenai keseimbangan dan persepsi dalam.
Penderita yang terkena sering menunjukan koordinasi yang buruk;
berjalan tidak stabil dengan gaya berjalan kaki terbuka lebar, meletakkan
kedua kaki dengan posisi saling berjauhan; kesulitan dalam melakukan
gerakan cepat dan tepat, misalnya menulis mengancingkan baju. Mereka

8
juga sering mengalami tremor, dimulai dengan gerakan volunter misalnya
buku, menyebabkan gerakan seperti menggigil pada bagian tubuh yang
baru digunakan dan tampak memburuk sama dengan saat penderita akan
menuju objek yang dikehendaki. Bentuk ataksid ini mengenai 5-10%
penderita Cerebral Palsy.

4. Cerebral Palsy Campuran


Sering ditemukan pada seseorang penderita mempunyai lebih dari
satu bentuk Cerebral Palsy yang dijabarkan diatas. Bentuk campuran yang
sering dijumpai adalah spastik dan gerakan atetoid tetapi kombinasi lain
juga mungkin dijumpai. 2,3

Berdasarkan derajat kemampuan fungsional.


1) Ringan
Penderita masih bisa melakukan pekerjaan aktifitas sehari- hari sehingga
sama sekali tidak atau hanya sedikit sekali membutuhkan bantuan
khusus.
2) Sedang
Aktifitas sangat terbatas. Penderita membutuhkan bermacam-macam
bantuan khusus atau pendidikan khusus agar dapat mengurus dirinya
sendiri, dapat bergerak atau berbicara. Dengan pertolongan secara
khusus, diharapkan penderita dapat mengurus diri sendiri, berjalan atau
berbicara sehingga dapat bergerak, bergaul, hidup di tengah masyarakat
dengan baik.
3) Berat
Penderita sama sekali tidak bisa melakukan aktifitas fisik dan tidak
mungkin dapat hidup tanpa pertolongan orang lain. Pertolongan atau
pendidikan khusus yang diberikan sangat Sedikit hasilnya. Sebaiknya
penderita seperti ini ditampung dalam rumah perawatan khusus. Rumah
perawatan khusus ini hanya untuk penderita dengan retardasi mental
berat, atau yang akan menimbulkan gangguan sosial-emosional baik bagi
keluarganya maupun lingkungannya.

9
Cerebral Palsy juga dapat diklasifikasikan berdasarkan estimasi
derajat beratnya penyakit dan kemampuan penderita untuk melakukan
aktivitas normal (tabel 1).

Tabel 1. Klasifikasi Cerebral Palsy Berdasarkan Derajat Penyakit

Klasifikasi Perkembangan Gejala Penyakit


Motorik penyerta

Minimal Normal, hanya * kelainan tonus * Gangguan


terganggu secara sementara komunikasi
kualitatif * Gangguan
* Refleks primitif
belajar
menetap terlalu lama
spesifik
* Kelainan postur
ringan

* Gangguan gerak
motorik kasar dan
halus, misalnya
clumpsy

Ringan Berjalan umur 24 * Beberapa kalinan pada


bulan pemeriksaan
neurologis

* Perkembangan refleks
primitif abnormal

* respon postular
terganggu

* Gangguan motorik<
misalnya tremor

* Gangguan koordinasi

10
Sedang Berjalan umur 3 * Berbagai kelainan * Retardasi
tahun, kadang neurologis mental
memerlukan * Gangguan
* Refleks primmitif
bracing belajar dan
menetap dan kuat
Tidak perlu alat kominikasi
khusus * respon postural * Kejang
terlambat

Berat Tidak bisa * Gejala neurologis


berjalan, atau dominan
berjalan dengan
* Refleks primitif
alat bantu
menetap
Kadang perlu
operasi * Respon postural
tidak muncul

Gejala Awal Cerebral Palsy (9)

Adanya faktor resiko


Mikrosefali, sutura bertumpuk, penutupan UUB terlalu cepat
Hipotonia berlebihan
Gerakan ekstermitas terbatas
Spastisitas dimulai dari tangan (tergenggam) dan kaki (fleksi plantar)
Kesulitan makan, mengiler berlebihan
Gagal tumbuh
Refleks primitif menetap
Refleks postural terlambat
Ataksia, distonia, diskinetik sering baru muncul setelah gejala stabil, sulit
dinilai pada bayi kecil

2.5 Patofisiologi dan Patogenesis Cerebral palsy(2,6)

11
Perkembangan otak manusia dan waktu puncak terjadinya meliputi
berikut:2,6
Primer neurulation - Minggu 3-4 kehamilan
Perkembangan Prosencephalic - Bulan 2-3 kehamilan
Neuronal proliferasi - Bulan 3-4 kehamilan
Neuronal migrasi - Bulan 3-5 kehamilan
Organisasi - Bulan 5 dari kehamilan sampai bertahun-tahun pascakelahiran
Mielinasi - Lahir sampai bertahun-tahun pasca kelahiran
Penelitian kohort telah menunjukkan peningkatan risiko pada anak
yang lahir sedikit prematur (37-38 minggu) atau postterm (42 minggu)
dibandingkan dengan anak yang lahir pada 40 minggu.(7)

Cedera otak atau perkembangan otak yang abnormal


Mengingat kompleksitas perkembangan otak prenatal dan bayi, cedera
atau perkembangan abnormal dapat terjadi setiap saat, sehingga presentasi
klinis cerebral palsy bervariasi (apakah karena kelainan genetik, etiologi toxin
atau infeksi, atau insufisiensi vaskular). Misalnya, cedera otak sebelum 20
minggu kehamilan dapat mengakibatkan defisit migrasi neuronal; cedera antara
minggu 26 dan 34 dapat mengakibatkan leukomalacia periventricular (foci
nekrosis coagulative pada white matter berdekatan dengan ventrikel lateral);
cedera antara minggu ke-34 dan ke-40 dapat mengakibatkan cedera otak fokal
atau multifokal.(2)
Cedera otak akibat insufisiensi vaskular tergantung pada berbagai
faktor pada saat cedera, termasuk distribusi pembuluh darah ke otak, efisiensi
aliran darah otak dan regulasi aliran darah, dan respon biokimia jaringan otak
untuk oksigenasi menurun.(2)

Prematuritas dan pembuluh darah serebral


Stres fisik pada bayi prematur dan ketidakmatangan pembuluh darah
otak dan otak mungkin menjelaskan mengapa prematuritas merupakan faktor
risiko yang signifikan untuk cerebral palsy. Sebelum matur, distribusi
sirkulasi janin dengan hasil otak pada kecenderungan hipoperfusi ke white

12
matter periventricular. Hipoperfusi dapat mengakibatkan perdarahan matriks
germinal atau leukomalacia periventricular. Antara minggu 26 dan 34 usia
kehamilan, daerah white matter periventricular dekat ventrikel lateral yang
paling rentan terhadap cedera. Karena daerah-daerah membawa serat
bertanggung jawab atas kontrol motor dan tonus otot kaki, cedera dapat
terjadi dalam diplegia spastik (yaitu, kelenturan dominan dan kelemahan
kaki, dengan atau tanpa keterlibatan lengan tingkat yang lebih rendah).(2)

Periventricular leukomalacia
Ketika lesi lebih besar menjangkau daerah saraf descenden dari
korteks motor untuk melibatkan centrum semiovale dan korona radiata, baik
ekstremitas bawah dan atas mungkin terlibat. Leukomalacia periventricular
umumnya simetris dan dianggap karena cedera iskemik white matter pada
bayi prematur. Cedera asimetris untuk white matter periventricular dapat
menghasilkan satu sisi tubuh yang lebih terpengaruh dari yang lain. Hasilnya
meniru hemiplegia spastik tetapi lebih baik dicirikan sebagai kejang diplegia
asimetris. Matriks germinal kapiler di daerah periventricular sangat rentan
terhadap cedera hipoksia-iskemik karena lokasi mereka di sebuah zona
perbatasan vaskular antara zona akhir arteri striate dan thalamic. Selain itu,
karena mereka adalah otak kapiler, mereka memiliki kebutuhan tinggi untuk
metabolisme oksidatif.(2)

Perdarahan periventricular -perdarahan intraventricular


Banyak pihak berwenang telah menentukan tingkatan beratnya
perdarahan periventricular -perdarahan intraventricular menggunakan sistem
klasifikasi awalnya dijelaskan oleh Papile dkk pada 1978 sebagai berikut: (2)
1. Grade I - Perdarahan subependymal dan/atau matriks germinal
2. Grade II - perdarahan Subependymal dengan ekstensi ke dalam
ventrikel lateral tanpa pembesaran ventrikel
3. Grade III - perdarahan Subependymal dengan ekstensi ke dalam
ventrikel lateral dengan pembesaran ventrikel

13
4. Grade IV - Sebuah perdarahan matriks germinal yang membedah dan
meluas ke parenkim otak yang berdekatan, terlepas dari ada atau tidak
adanya perdarahan intraventricular, juga disebut sebagai perdarahan
intraparenchymal saat ditemui di tempat lain di parenkim tersebut.
Perdarahan meluas ke white matter periventricular berkaitan dengan
perdarahan germinal ipsilateral perdarahan/intraventricular matriks
yang disebut infark vena periventricular hemo

Cedera serebral vaskuler dan hipoperfusi


Saat matur, ketika sirkulasi ke otak paling menyerupai sirkulasi serebral
dewasa, cedera pembuluh darah pada saat ini cenderung terjadi paling sering
pada distribusi arteri serebral tengah, mengakibatkan cerebral palsy spastik
hemiplegia. Namun, otak matur juga rentan terhadap hipoperfusi, yang
sebagian besar menargetkan daerah aliran dari korteks (misalnya, akhir zona
arteri serebral utama), mengakibatkan cerebral palsy spastik quadriplegik.
Ganglia basal juga dapat dipengaruhi, sehingga cerebral palsy ekstrapiramidal
atau dyskinetic.(2)
Adanya malformasi hambatan pada vaskuler, atrofi, hilangnya neuron,
dan degenerasi laminar akan menimbulkan narrow gyrus, sulcus dan berat otak
rendah. Cerebral palsi digambarkan sebagai kekacauan pergerakan dan postur
tubuh yang disebabkan oeh cacat nonprogresif atau trauma otak. Suatu
presentasi serebral palsi dapat diakibatkan oleh suatu kelainan dasar (Struktur
otak : awal sebelum dilahirkan, perinatal atau luka-luka/ kerugian setelah
melahirkan dalam kaitan dengan ketidak cukupan vaskuler, toksin dan infeksi).
Perkembangan susunan saraf dimulai dengan terbentuknya neural tube
yaitu induksi dorsal yang terjadi pada minggu ke 3-4 masa gestasi dan induksi
ventral, berlangsung pada minggu ke 5-6 masa gestasi. Setiap gangguan pada
masa ini bisa mengakibatkan terjadinya kelainan kongenital seperti kranioskisis
totalis, anensefali, hidrosefalus dan lain sebagainya.
Fase selanjutnya terjadi proliferasi neuron, yang terjadi pada masa
gestasi bulan ke 2-4. Gangguan pada fase ini bisa mengakibatkan mikrosefali,
makrosefali.

14
Stadium selanjutnya yaitu stadium migrasi yang terjadi pada masa
gestasi bulan 3-5. Migrasi terjadi melalui dua cara yaitu secara radial, sd
berdiferensiasi dan daerah periventnikuler dan subventrikuler ke lapisan
sebelah dalam koerteks serebri; sedangkan migrasi secara tangensial sd
berdiferensiasi dan zone germinal menuju ke permukaan korteks serebri.
Gangguan pada masa ini bisa mengakibatkan kelainan kongenital seperti
polimikrogiri, agenesis korpus kalosum.
Stadium organisasi terjadi pada masa gestasi bulan ke 6 sampai
beberapa tahun pascanatal. Gangguan pada stadium ini akan mengakibatkan
translokasi genetik, gangguan metabolisme. Stadium mielinisasi terjadi pada
saat lahir sampai beberapa tahun pasca natal. Pada stadium ini terjadi
proliferasi sd neuron, dan pembentukan selubung mialin.
Kelainan neuropatologik yang terjadi tergantung pada berat dan
ringannya kerusakan Jadi kelainan neuropatologik yang terjadi sangat
kompleks dan difus yang bisa mengenai korteks motorik traktus piramidalis
daerah paraventkuler ganglia basalis, batang otak dan serebelum.
Anoksia serebri sering merupakan komplikasi perdarahan
intraventrikuler dan subependim Asfiksia perinatal sering berkombinasi dengan
iskemi yang bisa menyebabkan nekrosis.
Kerniktrus secara klinis memberikan gambaran kuning pada seluruh
tubuh dan akan menempati ganglia basalis, hipokampus, sel-sel nukleus batang
otak; bisa menyebabkan Cerebral palsy tipe atetoid, gangguan pendengaran dan
mental retardasi. Infeksi otak dapat mengakibatkan perlengketan meningen,
sehingga terjadi obstruksi ruangan subaraknoid dan timbul hidrosefalus.
Perdarahan dalam otak bisa meninggalkan rongga yang berhubungan dengan
ventrikel.
Trauma lahir akan menimbulkan kompresi serebral atau perobekan
sekunder. Trauma lahir ini menimbulkan gejala yang ireversibel. Lesi
ireversibel lainnya akibat trauma adalah terjadi sikatriks pada sel-sel
hipokampus yaitu pada kornu ammonis, yang akan bisa mengakibatkan
bangkitan epilepsi (2)

15
2.6 Pemeriksaan Fisik(9)
1. Pemeriksaan Tonus
2. Pemeriksaan Muskuloskeletal
a. Panggul
Kontraktur fleksi, rotasi internal & ekternal, aduksi, panjang
tidak simetris
Thomas test : kontraktur fleksi
Ely test : kontraksi kuadriseps
Aduksi , rotasi
b. Lutut
Sudut poplitea
c. Kaki dan Pergelangan
Kontraktur, torsi tibia
d. Punggung
Postur, skoliosis, asimetris
e. Exstermitas Atas
Posisi saat istirahat, gerak spontan, grip, koordinasi motor
halus
3. Pemeriksaan Refleks
a. Refleks tendon

b. Refleks Patologis/klonis

c. Refleks Primitif menetap

Asymetric tonic neck refleks


Neck righting refleks
Graps refleks
d. Refleks Protektif terlambat
Parachute, dll

2.7 Pemeriksaan Penunjang

16
1. Pemeriksaan mata dan pendengaran segera dilakukan setelah diagnosis
cerebral palsy
2. Fungsi lumbal harus dilakukan untuk menyingkirkan kemungkinan
penyebabbya suatu proses degeneratif. Pada cerebral palsy, CSS normal
3. Pemeriksaan EKG dilakukan pada pasien kejang atau pada golongan
hemiparesis baik yang disertai kejang maupun yang tidak
4. Foto rongrnt kepala
5. Penilaian psikologi perlu dikerjakan untuk tingkat pendidikan yang
dibutuhkan
6. Pemeriksaan metabolik untuk menyingkirkan penyebab lain retardasi
mental

2.8 Diagnosis Cerebral palsy

2.8.1. Anamnesis

Pada Cerebral palsy dapat ditemukan gejala danggun motorik berupa


kelainan fungsi dan lokasi serta kelainan bukan motorik yang menyulitkan
gambaran klinis Cerebral palsy. (1) Kelainan fungsi motirik terdiri dari :
a) Spastisitas
Terdapat peningkatan tonus otot dan refleks yang disertai dengan klonus
dan refleks babinski yang positif. Tonus otot yang meninggi itu menetap
dan tidak hilang meskipun penderita dalam keadaan tidur. Peningkatan
tonus ini tidak sama derajatnya pada suatu gabungan otot, karena itu tampak
sikap yang khas dengan kecenderungan terjadi kontraktur misalnya lengan
dalam adduksi, fleksi pada sendi siku dan pergelangan tangan dalam pronasi
serta jari-jari dalam fleksi sehingga posisi ibu jari melintang di telapak
tangan. Tungkai dalam sikap adduksi, fleksi pada sendi paha dan lutut, kaki
dalam fleksi plantar dan telapak kaki berputar ke dalam. (1)
Tonic neck reflex dan refleks neonatal menghilang pada waktunya.
Kerusakan biasanya terletak pada traktus kortikospinalis. Golongan
spastisitas ini meliputi 2/3 penderita Cerebral palsy. (1)

17
Banyak kelumpuhan spastisitas tergantung kepada letak dan besarnya
kerusakan, yaitu :
1. Monoplegia/monoparesis(1,2)
Kelumpuhan keempat anggota gerak pada stu sisi, tetapi salah satu
anggota gerak lebih hebat dari yang lainnya.
2. Hemiplagia/hemiparesis
Kelumpuhan lengan dan tungkai di sisi yang sama.
3. Diplegia/diparesis
Kelumpuhan keempat anggota gerak, tetapi tungkai lebih hebat daripada
lengan.
4. Tertaplagia/tetraparesis/quadriplagia(1,2)
Kelumpuhan keempat anggota gerak, tetapi lengan lebih atau sama
hebatnya dibandingkan dengan tungkai.

Gambar 1. Kelumpuhan spastisitas tergantung kepada letak dan besarnya


kerusakan

b) Tonus otot yang berubah


Bayi pada golongan ini pada usia bulan pertama tampak flasid dan berbaring
seperti kodok terlentang, sehingga tampak seperti kelainan pada lower
motor neuron. Menjelang umur 1 tahun barulah terjadi perubahan tonus
otot dari rendah hingga tinggi. Bila dibiarkan berbaring tampak flasid dan
sikapnya seperti kodok terlentang, tetapi bila dirangsang atau mulai
diperiksa tonus ototnya berubah menjadi spastis. Refleks otot yang normal

18
dan refleks babinski negatif, tetapi yang khas ialah refleks neonatal dan
tonic neck reflex menetap. Kerusakan biasanya terletak di batang otak dan
disebabkan oleh asfiksia perinatal atau ikterus. Golongan ini meliputi 10-
20% dari kasus Cerebral palsy. (1)
c) Koreo-atetosis(extrapiramidal Cerebral Palsy)
Kelainan yang khas ialah sikap yang abnormal dengan pergerakan yang
terjadi dengan sendirinya (involuntary movement). Pada 6 bulan pertama
tampak bayi flasid, tapi sesudah itu barulah muncul kelainan tersebut.
Refleks neonatal menetap dan tampak adanya perubahan tonus otot. Dapat
timbul juga gejala spastisitas dan ataksia. Kerusakan terletak di ganglia
basal dan disebabkan oleh afiksia berat atau ikterus kern pada masa
neonatus. Golongan ini meliputi 5-15% dari kasus Cerebral palsy. (1)
d) Ataksia
Ataksia adalah gangguan koordinasi. Bayi dalam golongan ini biasanya
flasid dan menunjukan perkembangan motorik yang lambat. Kehilangan
keseimbangan tampak bila mulai belajar duduk. Mulai berjalan sangat
lambat dan semu pergerakan canggung dan kaku. Kerusakan terletak si
serebelum. Terdapat kira-kira 5% dari kasus Cerebral palsy. (1)
e) Gangguan pendengaran
Terdapat pada 5-10 % anak dengan Cerebral palsy. Gangguan berupa
gangguan neurogen terutama persepsi nada tinggi, sehingga sulit menagkap
kata-kata. Terdapat pada golongan koreo-atetosis. (1)
f) Gangguan bicara
Disebabkan oleh gengguan pendengaran atau retardasi mental. Gerakan
yang terjadi dengan sendirinya di bibir dan lidah menyebabkan sukar
mengontrol otot-otot tersebut sehingga anak sulit membentuk kata-kata dan
sering tampak beliur. (1)
g) Gangguan mata
Gangguan mata biasanya berupa strabismus konvergen dan kelainan
refraksi. Pada kedaan afiksia yang berat dapat terjadi katarak. Hampir
25%penderita Cerebral palsy menderita kelainan mata. (1)

19
Pasien dapat datang dengan keluhan(4) :
Pola gerak abnormal
Terlambat dalam perkembangan berdiri dan berjalan
Sentral paresis (hemiparesis, paraparesis, atau tetraparesis)
Spasticity (kekakuan)
Ataxia
Choreoathetosis
Retardasi mental
Epileptic seizures,
Gelisah
Sulit berkonsentrasi
Gangguan dalam penglihatan, pendengaran dan berbicara.
deformitas tulang dan sendi (talipes equinus, contracture, scoliosis, hip
dislocation)

Tabel 1. Klasifikasi Cerebral Palsy dan Penyebab Utamanya5

Motor Syndrome Neuropathology Major Causes

Spastic diplegia Periventricular leukomalacia Prematurity


(PVL)

Ischemia

Infection

Endocrine/metabolic (e.g.,
thyroid)

Spastic quadriplegia PVL Ischemia, infection

Multicystic encephalomalacia Endocrine/metabolic,


genetic/developmental

Malformations

Hemiplegia Stroke:in utero or neonatal Thrombophilic disorders

20
Motor Syndrome Neuropathology Major Causes

Infection

Genetic/developmental

Periventricular hemorrhagic
infarction

Extrapyramidal Pathology:putamen, globus Asphyxia


(athetoid, dyskinetic) pallidus, thalamus, basal
ganglia

Kernicterus

Mitochondrial

Genetic/metabolic

2.8.2 Pemeriksaan Khusus Cerebral palsy(1)


1. Pemeriksaan Refleks, tonus otot, postur dan koordinasi
2. Pemeriksaan mata dan pendengaran setelah dilakukan diagnosis Cerebral
palsy ditegakan.
3. Pungsi lumbal harus dilakukan untuk menyingkirkan kemungkinan
penyebabnya suatu proses degeneratif. Pada Cerebral palsy CSS normal.
4. Pemeriksaan EEG dilakukan pada penderita kejang atau pada golongan
hemiparesis baik yang disertai kejang maupun yang tidak.
5. Foto Rontgen kepala, MRI, CT-Scan, cranial ultrasounds umtuk
mendapatkan gambaran otak.
6. Penilaian psikologi perlu dikerjakan untuk tingkat pendidikan yang
dibutuhkan.
7. Pemeriksaan metabolik untuk menyingkirkan penyebab lain dari retardasi
mental.

Diagnosis Banding Cerebral palsy(1)

a) Proses degeneratif

21
b) Higroma subdural
c) Arterio-venosus yang pecah
d) Kerusakan medula spinalis
e) Tumor intrakranial

2.9 Penatalaksanaan Cerebral palsy

Tidak ada terapi spesifik terhadap Cerebral palsy. Terapi bersifat


simtomatik, yang diharapkan akan memperbaiki kondisi pasien. Terapi yang
sangat dini akan dapat mencegah atau mengurangi gejala-gejala neurologik.
Untuk menentukan jenis terapi atau latihan yang diberikan dan untuk
menentukan ke- berhasilannya maka perlu diperhatikan penggolongan
Cerebral palsy berdasarkan derajat kemampuan fungsionil yaitu derajat ringan,
sedang dan berat. Tujuan terapi pasien Cerebral palsy adalah membantu pasien
dan keluarganya memperbaiki fungsi motorik dan mencegah deformitas serta
penyesuaian emosional dan pendidikan sehingga pendenta sedikit mungkin
memerlukan pertolongan orang lain, diharapkan penderita bisa mandiri
Pada keadaan ini perlu kerja sama yang baik dan merupakan suatu team
antara dokter anak, neurolog, psikiater, dokter mata, dokter THT, ahli ortopedi,
psikologi, fisioterapi, occupational therapist, pekerja sosial, guru sekolah luar
biasa dan orang tua penderita. (1)
a) Fisioterapi
Fisioterapi dini dan intensif untuk mencegah kecacatan, juga penanganan
psikolog atau psikiater untuk mengatasi perubahan tingkah laku pada anak
yang lebih besar.
Tindakan ini harus segera dimulai secara intensif. Orang tua turut membantu
program latihan di rumah. Untuk mencegah kontraktur perlu diperhatikan
posisi penderita pada waktu istirahat atau tidur. Bagi penderita yang berat
dianjurkan untuk sementara tinggal di suatu pusat latihan. Fisioterapi ini
diakukan sepanjang penderita hidup. (1)
b) Pembedahan
Bila terdapat hipertonus otot atau hiperspastisitas, dianjurkan untuk
melakukan pembedahan otot, tendon, atau tulang untuk reposisi kelainan

22
tersebut. Pembedahan stereotaktik dianjurkan pada penderita dengan
gerakan koreo-atetosis yang berlebihan. (1)
c) Pendidikan
Penderita Cerebral palsy dididik sesuai tingkat intelegensinya, di sekolah
luar biasa dan bila mungkin di sekolah biasa bersama-sama dengan anak
yang normal. Mereka sebaiknya diperlakukan sama dengan anak yang
normal, yaitu pulang ke rumah dengan kendaraan bersama-sama, sehingga
mereka tidak merasa diasingkan, hidup dalam suasana normal. Orang tua
juga janganlah melindungi anak secara berlebihan dan untuk ini pekerja
sosial dapat membantu dirumah dengan nasehat seperlunya. (1)
d) Obat-obatan
Pada penderita dengan kejang diberikan obat antikonvulsan rumat yang
sesuai dengan karakteristik kejangnya, misalnya luminal, dilantin, dan
sebagainya. Pada keadaan tonus otot berlebihan, obat dari golongan
benzodiazepin dapat menolong, misalnya diazepam, klordiazepoksid
(librium), nitrazepam (mogadon). Pada keadaan koreoatestosis diberikan
artan. Imipramin (tofranil) diberikan pada penderita dengan depresi. (1)

Penderita Cerebral Palsy memerlukan tatalaksana terpadu/multi


disipliner mengingat masalah yang dihadapi sangat kompleks, yaitu: (1)
a. Gangguan motorik
b. Retardasi mental
c. Kejang
d. Gangguan pendengaran
e. Gangguan rasa raba
f. Gangguan bahasa dan bicara
g. Makan/gizi
h. Gangguan mengontrol miksi (ngompol)
i. Gangguan konsentrasi
j. Gangguan emosi
k. Gangguan belajar

Tim diagnostik dan penatalaksanaan Cerebral Palsy ini meliputi: (1)

23
1. Tim Inti :
a. Neuropediatri
b. Dokter Gigi
c. Psikolog
d. Perawat
e. Fisioterapi (terapi kerja, terapi bicara)
f. Pekerja Sosial (pengunjung rumah)
2. Tim Konsultasi :
a. Tim Tumbuh Kembang Anak dan Remaja
b. Dokter Bedah (Ortopedi)
c. Dokter Mata
d. Dokter THT
e. Psikiater Anak
f. Guru SLB (cacat tubuh, tunanetra, tunarungu)

Penatalaksanaan Cerebral Palsy meliputi: (1)


A. Medikamentosa, untuk mengatasi spastisitas :
1. Oral Diazepam :
0.5-7.5 mg/pemberian
2. Baclofen (Lioresal) : 0.2-2 mg/kg/hari
3. Dantrolene (Dantrium): 0.5-10 mg/kg/hari
4. Levodopa : 0.5-7.5 mg/kg/hari untuk menangani dystonia
5. Artane (Trihexyphenidyl) : 0,25 mg/hari (untuk menangani dystonia
dan mengurangi gerakan involusi)
6. Botulinum toksin A :
Usia < 12 tahun belum direkomendasikan
Usia > 12 tahun : 1,25-2,5 ml (0,05-0,1 ml tiap 3-4 bulan)
Apabila belum berhasil dosis berikutnya dinaikkan 2x/tidak lebih 25
ml perkali atau 200 ml perbulan
B. Terapi Perkembangan Fisik (Rehabilitasi Medik)
C. Lain-lain :

24
1. Pendidikan khusus
2. Penyuluhan psikologis
3. Rekreasi

2.10 Prognosis Cerebral palsy


Mengingat dampak palsi serebral pada anak tidak saja mengenai aspek
fisik (motorik) tetapi juga menyangkut aspek lainnya seperti adaptif, bahasa,
kognitif, pendengaran, penglihatan dan sebagainya, maka penanganannya
memerlukan suatu tim yang terdiri atas berbagai kalangan profesi seperti ahli
syaraf, fisioterapis, terapi okupasi, dokter anak, ahli THT, ahli mata dan
lainnya dalam suatu senter tersendiri. Selain itu harus melibatkan orang tua
pasien, mereka harus dibangun kepercayaan dirinya dalam kemampuannya
merawat anaknya. Juga perlu diberi informasi dasar untuk menolong mereka
memecahkan masalah secara mandiri di masa depan. Anak palsi serebral tipe
flaksid akan mengalami masalah pernafasan, mengunyah dan menelan
makanan. Oleh karena itu kepada orang tua perlu diajarkan cara melakukan
postural drainage dan perkusi untuk membersihkan jalan napas. Anak palsi
serebral yang disertai kebutaan mengalami gangguan persepsi. Terhadap
mereka perlu diberikan permainan dengan menggunakan gerakan motorik
kasar sedini mungkin untuk menolong perkembangan kesadaran akan posisi
diri di dalam ruang, merasakan gerakan yang memberi rasa nyaman dan
percaya diri. Pasien usia bayi harus dirangsang untuk meletakkan tangan di
garis tengah, meraih objek dan meraba, meraih melalui arah suara, meraih
objek bila dipindahkan. Mereka harus diberi kesempatan berbuat walaupun
salah, sebagai bagian dari proses belajar termasuk keterampilan motorik.
Terhadap orang tua perlu diberi informasi akan kelainan yang diderita pasien
dan aspek-aspek lain yang ikut terkena. Terhadap saudara pasien, perlu
ditekankan rasa menerima keadaan pasien, gambaran klinis pasien dan
kemungkinan memakai alat bantu. Pada usia sekolah saat anak mulai
berfantasi sebagai cara untuk melepaskan pikiran yang menakutkan tentang
gambaran dirinya, dilakukan terapi psikologis dengan latihan tingkah laku
yang di dalamnya fantasi memainkan peranan penting. Dengan terapi ini anak

25
dapat mengembangkan cara untuk mencapai penyelesaian masalah yang
mereka hadapi. Pada usia sekolah akibat pacu tumbuh, akan terjadi keadaan
spastis yang lebih berat. Mereka memerlukan koreksi operasi dan
memerlukan perawatan yang lama di rumah sakit. (8)

26
KESIMPULAN

Cerebral Palsy adalah suatu keadaan kerusakan jaringan otak yang kekal dan tidak
progresif, terjadi pada waktu masih muda (sejak dilahirkan) serta merintangi perkembangan
otak normal dengan gambaran klinik dapat berubah selama hidup dan menunjukan kelainan
dalam sikap dan pergerakan, disertai kelainan neurologis berupa kelumpuhan spastis,
gangguan ganglia basal dan serebelum juga kelainan mental. Pendapat lain mengatakan
bahwa cerebral palsy adalah keadaan pada anak dengan kelainan motorik dini yang
disebabkan suatu cacat otak atau kerusakan otak non progresif pada usia muda. Ditandai
dengan paresis, gerakan volunter, atau gangguan koordinasi.

Etiologi cerebral palsy masih belum diketahui dengan jelas, namun ada beberapa dugaan
etiologi seperti adanya infeksi pada kehamilan, terjadinya ikterus neonatorum, kekurangan
oksigen berat pada otak atau trauma kepala selama proses persalinan, serta stroke akibat
kelainan koagulasi pada ibu.

Cerebral palsy bukan merupakan satu penyakit dengan satu penyebab. Cerebral palsy
merupakan grup penyakit dengan masalah mengatur gerakan, tetapi dapat mempunyai
penyebab yang berbeda. Adanya malformasi hambatan pada vaskuler, atrofi, hilangnya
neuron dan degenerasi laminar akan menimbulkan narrowergyiri, suluran sulci dan berat
otak rendah. Cerebral palsy digambarkan sebagai kekacauan pergerakan dan postur tubuh
yang disebabkan oleh cacat nonprogressive atau luka otak pada saat anak-anak. Suatu
presentasi cerebral palsy dapat diakibatkan oleh suatu dasar kelainan (struktural otak : awal
sebelum dilahirkan, perinatal, atau luka-luka/ kerugian setelah kelahiran dalam kaitan
dengan ketidakcukupan vaskuler, toksin atau infeksi).

Cerebral palsy bukan merupakan satu penyakit dengan satu penyebab. Cerebral palsy
merupakan grup penyakit dengan masalah mengatur gerakan, tetapi dapat mempunyai
penyebab yang berbeda. Adanya malformasi hambatan pada vaskuler, atrofi, hilangnya
neuron dan degenerasi laminar akan menimbulkan narrowergyiri, suluran sulci dan berat
otak rendah. Cerebral palsy digambarkan sebagai kekacauan pergerakan dan postur tubuh
yang disebabkan oleh cacat nonprogressive atau luka otak pada saat anak-anak. Suatu
presentasi cerebral palsy dapat diakibatkan oleh suatu dasar kelainan (struktural otak : awal
sebelum dilahirkan, perinatal, atau luka-luka / kerugian setelah kelahiran dalam kaitan
dengan ketidakcukupan vaskuler, toksin atau infeksi).

27
DAFTAR PUSTAKA

1. Kliegman R M, Behrman R E, Jenson H B, Stanton B F. Kliegman: Nelson


Textbook of Pediatrics, 18th ed. Saunders, An Imprint of Elsevier. USA. 2007
2. Rudolph C D, Rudolph A M, Hostetter M K, Lister G, Siegel N J. Rudolph's
Pediatrics, 21st Ed. McGraw-Hill. USA. 2003
3. Ropper A H, Brown R H. Adams and Victors Principles of Neurology, 18th ed.
McGraw-Hill. USA. 2005
4. http://saripediatri.idai.or.id/pdfile/2-2-7.pdf
5. Rohkamm R, Color Atlas of Neurology. New York: Thieme ; 2004. p 288
6. Johnston MV. Encephalopaties: Cerebral Palsy dalam Kliegman: Nelson
Textbook of Pediatrics, 18th ed. eBook Nelson Textbook of Pediatrics, 2007.
7. Moster D, Wilcox AJ, Vollset SE, Markestad T, Lie RT. Cerebral palsy among
term and postterm births.JAMA. Sep 1 2010;304(9):976-82.
8. Hankins GDV, Speer M. Dening the Pathogenesis and Pathophysiology of
Neonatal Encephalopathy and Cerebral Palsy. OBSTETRICS &
GYNECOLOGY 2003;102;628-636
9. http://ebookbrowse.com/gds-138-slide-cerebral-palsy-pdf-d174047946

28