Anda di halaman 1dari 67

GIGITAN ULAR (SNAKE BITE)

Definisi
Korban gigitan ular adalah pasien yang digigit ular atau diduga digigit ular.

Patofisiologi Bisa ular mengandung toksin dan enzim yang berasal dari air liur.

Bisa tersebut bersifat:


1. Neurotoksin: berakibat pada saraf perifer atau sentral. Berakibat fatal karena
paralise otot-otot lurik. Manifestasi klinis: kelumpuhan otot pernafasan,
kardiovaskuler yang terganggu, derajat kesadaran menurun sampai dengan
koma.
2. Haemotoksin: bersifat hemolitik dengan zat antara fosfolipase dan enzim
lainnya atau menyebabkan koagulasi dengan mengaktifkan protrombin.
Perdarahan itu sendiri sebagai akibat lisisnya sel darah merah karena toksin.
Manifestasi klinis: luka bekas gigitan yang terus berdarah, haematom pada
tiap suntikan IM, hematuria, hemoptisis, hematemesis, gagal ginjal.
3. Myotoksin: mengakibatkan rhabdomiolisis yang sering berhubungan dengan
mhaemotoksin. Myoglobulinuria yang menyebabkan kerusakan ginjal dan
hiperkalemia akibat kerusakan sel-sel otot.
4. Kardiotoksin: merusak serat-serat otot jantung yang menimbulkan kerusakan
otot jantung.
5. Cytotoksin: dengan melepaskan histamin dan zat vasoaktifamin lainnya
berakibat terganggunya kardiovaskuler.
6. Cytolitik: zat ini yang aktif menyebabkan peradangan dan nekrose di jaringan
pada tempat patukan
7. Enzim-enzim: termasuk hyaluronidase sebagai zat aktif pada penyebaran bisa.

Polivalent Anti Bisa Ular Dapat Digunakan Pada Gigitan:


1. Cobra
2. Ancistrodon (ular tanah)
3. Bungarus fasciatus (ular weling)
4. Bungarus candidus (ular weling)
Cobra termasuk jenis neurotoksik yang hebat, sedangkan Ancistrodon termasuk
haemolisis yang hebat. Untuk yang lainnya termasuk jenis campuran.

Derajat Gigitan Ular (Parrish)


1. Derajat 0
- Tidak ada gejala sistemik setelah 12 jam
- Pembengkakan minimal, diameter 1 cm
2. Derajat I
- Bekas gigitan 2 taring
- Bengkak dengan diameter 1 5 cm
- Tidak ada tanda-tanda sistemik sampai 12 jam
3. Derajat II
- Sama dengan derajat I
- Petechie, echimosis
- Nyeri hebat dalam 12 jam
4. Derajat III
- Sama dengan derajat I dan II
- Syok dan distres nafas / petechie, echimosis seluruh tubuh
5. Derajat IV
- Sangat cepat memburuk

Penanganan Korban Gigitan Ular


1. Prinsip-prinsip
a. Menghalangi penyerapan dan penyebaran bisa ular
b. Menetralkan bisa
c. Mengobati komplikasi
2. Pertolongan yang diberikan:
a. Incisi luka pada 1 jam pertama setelah digigit akan mengurangi toksin 50%
b. IVFD RD 16 20 tpm.
c. Penisillin Prokain (PP) 1 juta unit pagi dan sore
d. ATS profilaksis 1500 iu
e. ABU 2 flacon dalam NaCl diberikan per drip dalam waktu 30 40 menit
f. Heparin 20.000 unit per 24 jam
g. Monitor diathese hemorhagi setelah 2 jam, bila tidak membaik, tambah 2
flacon ABU lagi. ABU maksimal diberikan 300 cc (1 flacon = 10 cc)
h. Bila ada tanda-tanda laryngospasme, bronchospasme, urtikaria atau
hipotensi berikan adrenalin 0,5 mg IM, hidrokortisone 100 mg IV
i. Kalau perlu dilakukan hemodialise
j. Bila diathese hemorhagi membaik, transfusi komponen.
k. Observasi pasien minimal 1 x 24 jam

Catatan: jika terjadi anafilaktik syok karena ABU, ABU harus dimasukkan
secara cepat sambil diberi adrenalin.

Pemberian ABU
Derajat (Parrish) Pemberian ABU
0-1 Tidak perlu
2 5 sd 20 cc (1 2 ampul)
3-4 40 sd 100 cc (4 10 ampul)
Pemeriksaan Laboratorium
Hb, AL, AE, Ct/Bt, Golongan darah, Elektrolit darah, pemeriksaan fungsi ginjal
RESUSITASI JANTUNG PARU

Prosedur Tetap Resusitasi Jantung Paru (RJP)


Langkah ABC disebut Basic Life Support, dapat dilakukan di Puskesmas
1. Baringkan penderita dengan posisi terlentang, tanpa bantal dengan alas yang
keras (dapat menggunakan papan resusitasi).
2. Lakukan langkah A (Airway), bebaskan jalan nafas.
3. Jika terjadi henti nafas lakukan langkah B (Breathing), lakukan bantuan
pernafasan dengan cara mouth to mouth atau dengan ambu bag
4. Jika terjadi henti jantung lakukan langkah C (Circulation), pijat jantung luar
bergantian dengan bantuan pernafasan. Frekuensi 15 kali kompresi jantung : 2
kali hembusan ambu bag
Untuk langkah DEFGHI disebut Advance and Prolong Life Support, biasanya
dilakukan di Rumah Sakit.
5. Usahakan pemulihan sirkulasi spontan dengan jalan D (Drugs and Fluids),
penggunaan obat-obatan adalah sebagai berikut:
a. Cairan infus diberikan sesuai dengan indikasi
b. Adrenalin diberikan 0,5-1 mg IV dapat dihitung 3 5 menit
c. Sulfas atropin, untuk bradikardi dengan dosis 0,04 mg/kgBB atau langsung
diberikan 0,5 mg IV dapat diulang seperlunya, dosis maksimal 2 mg
d. Pemberian Meylon (Natrium Bikarbinat) untuk menetralisir asam yang
terbentuk di jaringan yang iskemia akibat henti sirkulasi dengan dosis 1
meg/kgBB, dilanjutkan 0,5 meg/kgBB 10-15 menit kemudian. Pada henti
nafas yang baru berlangsung 1-2 menit tidak perlu memakai meylon.
e. Pemberian Xylocard 50 mg IV bolus untuk disritmia, VES (ventricel ekstra
systole) dan untuk mencegah fibrilasi ventrikel
f. Pemberian kalsium untuk meningkatkan kontraktilitas myocard digunakan
Ca Glukonas 10 cc larutan 10 % bila perlu dapat diulang setiap 10 menit
g. Pemberian kortikosteroid untuk anti inflamasi (oedem), retensi Na,
ketahanan kapiler, dengan dosis 10-20 mg IV
h. Pemberian dopamin untuk vasokonstiksi, dengan dosis dopamin 6-15
meg/kgBB/menit iv (200 mg dopamin dalam 200-500 cc D5% dengan
kecepatan tetesan maksimal 20 tpm). Pakailah Dobutamin (Dobuject)
sebagai pengganti dopamin jika heart rate tinggi / cepat
6. Langkah E (Elektrokardiografi), lakukan monitoring EKG dan waspadai
terhadap adanya VT/VF yang aneh/disritmi/asystole
7. Langkah F (Fibrilation), dilakukan bila terjadi VT/VF. Mendahului kesiapan
pelaksanaan DC Shock berikan Xylocard 50 mg IV.
8. Langkah G (Gauging), penilaian keadaan pasien untuk menentukan tindakan
selanjutnya atau menghentikan RJP
9. Langkah H (Human Mentation), resusitasi otak
10. Langkah I (Intensive care), pengelolaan rawat intensif.
Indikasi, Kontra Indikasi dan Penghentian RJP
Indikasi:
1. Ancaman gagal nafas
2. Ancaman henti jantung
Kontra Indikasi:
1. Fraktur Kosta, trauma thorax
2. Pneumothorax, Emphysema berat
3. Cardiac tamponade
4. Cardiac arrest lebih dari 5-6 menit
5. Keadaan terminal penyakit yang tidak dapat disembuhkan, misalnya Gagal
Ginjal Kronis

Penghentian RJP:
1. Jika penderita sudah tidak memberikan respon yang stabil.
2. Pupil dilatasi maksimal
3. Tidak ada respon spontan setelah RJP selama 15-30 menit
4. Gambaran EKG sudah flat

Appendisitis

Definisi
Apendisitis adalah peradangan pada apendiks. Apendiks disebut juga umbai
cacing. Kita sering salah kaprah dengan mengartikan apendisitis dengan istilah
usus buntu, karena usus buntu sebenarnya adalah sekum. Organ apendiks pada
awalnya dianggap sebagai organ tambahan yang tidak mempunyai fungsi tetapi
saat ini diketahui bahwa fungsi apendiks adalah sebagai organ imunologik dan
secara aktif berperan dalam sekresi immunoglobulin (suatu kekebalan tubuh).
Organ ini cukup sering menimbulkan masalah kesehatan dan peradangan akut
apendiks yang memerlukan tindakan bedah segera untuk mencegah komplikasi
yang umumya berbahaya.

Epidemiologi
Apendisitis paling sering ditemukan pada usia 20 sampai 40 tahun. Penyakit ini
jarang ditemukan pada usia yang sangat muda atau orang tua, dikarenakan bentuk
anatomis apendiks yang berbeda pada usia tersebut.

Penyebab
Kita sering mengasumsikan bahwa apendisitis berkaitan dengan makan biji cabai.
Hal ini tidak sepenuhnya salah. Namun yang mendasari terjadinya apendisitis
adalah adanya sumbatan pada saluran apendiks. Yang menjadi penyebab tersering
terjadinya sumbatan tersebut adalah fekalit. Fekalit terbentuk dari feses (tinja)
yang terperangkap di dalam saluran apendiks. Selain fekalit, yang dapat
menyebabkan terjadinya sumbatan adalah cacing atau benda asing yang tertelan.
Beberapa penelitian menunjukkan peran kebiasaan makan makanan rendah serat
terhadap timbulnya apendisitis. Kebiasaan makan makanan rendah serat dapat
mengakibatkan kesulitan dalam buang air besar, sehingga akan meningkatkan
tekanan di dalam rongga usus yang pada akhirnya akan menyebabkan sumbatan
pada saluran apendiks.

Gejala Klinis
Gejala utama terjadinya apendisitis adalah adanya nyeri perut. Nyeri perut yang
klasik pada apendisitis adalah nyeri yang dimulai dari ulu hati, lalu setelah 4-6
jam akan dirasakan berpindah ke daerah perut kanan bawah (sesuai lokasi
apendiks). Namun pada beberapa keadaan tertentu (bentuk apendiks yang
lainnya), nyeri dapat dirasakan di daerah lain (sesuai posisi apendiks). Ujung
apendiks yang panjang dapat berada pada daerah perut kiri bawah, punggung, atau
di bawah pusar. Anoreksia (penurunan nafsu makan) biasanya selalu menyertai
apendisitis. Mual dan muntah dapat terjadi, tetapi gejala ini tidak menonjol atau
berlangsung cukup lama, kebanyakan pasien hanya muntah satu atau dua kali.
Dapat juga dirasakan keinginan untuk buang air besar atau kentut. Demam juga
dapat timbul, tetapi biasanya kenaikan suhu tubuh yang terjadi tidak lebih dari
1oC (37,8 38,8oC). Jika terjadi peningkatan suhu yang melebihi 38,8oC. Maka
kemungkinan besar sudah terjadi peradangan yang lebih luas di daerah perut
(peritonitis).

Pemeriksaan Tambahan
Pada pemeriksaan laboratorium, yang dapat ditemukan adalah kenaikan dari sel
darah putih hingga sekitar 10.000 18.000/mm3. Jika terjadi peningkatan yang
lebih dari itu, maka kemungkinan apendiks sudah mengalami perforasi (pecah).
Pada pemeriksaan radiologi, foto polos perut dapat memperlihatkan adanya
fekalit. Namun pemeriksaan ini jarang membantu dalam menegakkan diagnosis
apendisitis. Ultrasonografi (USG) cukup membantu dalam penegakkan diagnosis
apendisitis (71 97 %), terutama untuk wanita hamil dan anak-anak. Tingkat
keakuratan yang paling tinggi adalah dengan pemeriksaan CT scan (93 98 %).
Dengan CT scan dapat terlihat jelas gambaran apendiks.
Meskipun terdapat beberapa pemeriksaan tambahan seperti diatas yang dapat
membantu menegakkan diagnosis apendisitis, namun gejala klinis sangat
memegang peranan yang besar.

Penatalaksanaan
Penatalaksanaan standar untuk apendisitis adalah operasi. Pernah dicoba
pengobatan dengan antibiotik, walaupun sembuh namun tingkat kekambuhannya
mencapai 35 %. Pembedahan dapat dilakukan secara terbuka atau semi-tertutup
(laparoskopi). Setelah dilakukan pembedahan, harus diberikan antibiotika selama
7 10 hari.
LUKA BAKAR

Definisi
Penyakit yang disebabkan panas,arus listrik, bahan kimia, radiasi yang mengenai
kulit, mukosa dan jaringan lebih dalam.
Perubahan yang terjadi:
1. Tiap 1 % lika bakar, tubuh kehilangan cairan - 1 % volume darah. Insensible
Water Loss (IWL) meningkat.
2. Panas dapat menyebabkan pecahnya eritrosit, sehingga myoglobin meningkat
dan memperberat kerja glomerulus gagal ginjal.
3. Glandula tiroid menjadi lebih aktif.
4. Bisa terjadi tukak lambung (curling ulcer)
5. Bisa terjadi kegagalan organ-organ dalam seperti paru, jantung, ginjal dan hati.

Gradasi / derajat luka bakar


Grade I :
- Jaringan yang rusak hanya epidermis
- Klinis: ada myeri, kemerahan, kulit kering
- Tes jarum ada hiperalgesia
- Lama sembuh kurang lebih 7 hari
- Hasil: kulit kembali normal
Grade II a :
- Jaringan yang rusak sebagian dermis, folikel rambut & kelenjar keringat
utuh
- Klinis : nyeri, warna lesi merah/ kuning, basah, bula
- Tes jarum hiperalgesia kadang normal
- Lama sembuh kurang lebih 7 hari
- Hasil : kulit normal / pucat
Grade II b :
- Jaringan yangg rusak sampai dermis, hanya kelenjar keringat yangg utuh
- Klinis : sama dengan grade II a
- Tes jarum hipoalgesia
- Lama sembuh 14 21 hari
- Hasil : kulit pucat, mengkilap, kadang ada sikatrik/ hipertrofi
Grade III :
- Jaringan yang rusak seluruh epidermisc/ dermis
- Klinis mirip grade II hanya kulit hitam/ kecoklatan
- Tes jarum tidak sakit
- Lama sembuh > 21 hari
- Hasil : sikatrik/ hipertrofi

Berat Ringan Luka Bakar


Ditentukan oleh : - luas luka bakar
- grade luka bakar
- usia
Untuk menentukan luas luka bakar :
1. Rule of nine
Masing- masing organ tubuh dianggap 9% dari LPB yaitu : kepala, leher,
lengan atas, lengan bawah, dada, perut, punggung, pinggang kanan, kiri, regio
femur, cruris, sedang genitalis 1%.

2. Rule of five
Khusus untuk bayi : - kepala bayi 4 x 5%
- ekstremitas superior D+S : 2 x 2 x 5%
- badan anterior + posterior : 2 x 4 x 5%
- ekstremitas inferior D+S : 2 x 2 x 5%
Khusus untuk bayi : - kepala 3 x 5%
- ekstremitas superior D+S : 2 x 2 x 5%
- badan anterior + posterior : 2 x 3 x 5%
- ekstremitas inferior D+S : 2 x 3 x 5%

3. Rule of palmar

Perhitungan kasar dimana luas luka bakar sebesar paplmar dianggap 1%


Berdasar berat ringan luka bakar, maka dibagi :
1. Ringan
- luka bakar grade I
- grade II : dewasa 15%, anak 10%
- grade III : 2%
2. Sedang
- grade II : dewasa 15 30%, anak 10 20%
- grade III : 10% dewasa / anak, tetapi tidak mengenai ekstremitas, muka,
anogenital, telinga
3. Berat
- grade II : dewasa >30%, anak >20%
- grade III : 10% tp pd ekstremitas, muka, telinga, anogenital
- luka bakar yang disertai trauma jaringan lunak, fraktur, trauma jalan nafas
- luka bakar akibat listrik tegangan tinggi

Penanganan Luka Bakar


a. Pertolongan Pertama
1. Jauhkan penderita dari sumber trauma, bila masih ada api dipadamkan
dengan air atau menutup dengan kain basah. Dibilas dengan air mengalir
atau pemutusan aliran listrik.
2. Mengurangi rasa sakit :
- mendinginkan luka
- obat obat analgesik
- meletakkan pada posisi yang benar dengan meletakkan bagian luka yang
terluka lebih tinggi
3. Menjaga jalan nafas. Hati - hati jangan sampai udara panas terhisap
oedem
4. Mencegah infeksi
b. Tindakan di UGD
Penderita yang perlu dirawat :
- luka bakar grade II > 15%
- luka bakar mengenai muka, ekstremitas, perineum
- luka bakar grade III > 2%
- luka bakar pada anak- anak grade II >10% atau spt grade III
- luka bakar akibat listrik tegangan tinggi
- luka bakar disertai trauma jalan nafas
- luka bakar dengan penyakit lain

Penanganan :
1. Pastikan airway dan breathing sudah optimal
2. Pemberian cairan dengan formula
Formula Baxter : % luas luka bakar x BB (kg) x 4 cc
Hari I: hanya menggunakan cairan RL untuk mencegah syok
hipovolemik. Diberikan nya dalam 8 jam I dan nya dalam 16 jam
berikut.
Hari II: kebutuhan faali 50 cc x BB/24 jam, diberikan cairan RL dan
dextran L 500 ml, NaCl fisiologis, D10% atau Martos, Albumin
(sesuai kebutuhan).
Formula Evans :
- elektrolit (NaCl, RL) dosis : 1 cc x kgBB x % luka bakar
- koloid (Dextran L) dosis : 1 cc x kgBB x % luka bakar
- Dextrose 10% : 2000 cc dewasa, 1000 cc anak
Diberikan nya dalam 8 jam I dan nya dalam 16 jam berikut.
Pemberian cairan hari II x pemberian cairan hari I, diberikan dalam
24 jam merata.
Formula Brooke :
- elektrolit (NaCl, RL) dosis : 1 cc x kgBB x % luka bakar
- koloid (Dextran L) dosis : cc x kgBB x % luka bakar
- Dextrose 10% : 2000 cc dewasa, 1000 cc anak
Diberikan nya dalam 8 jam I dan nya dalam 16 jam berikut.
Pemberian cairan hari II x pemberian cairan hari I, diberikan dalam
24 jam merata.
2. Antibiotik sesuai kultur (jika memungkinkan). Ampicillin 50 - 200
mg/kg/hr dibagi 4x, gentamisin 5 mg/kg/hr dibagi 2x
3. Analgetik: Tramol, novalgin, morphin, pethidin.
4. Makanan berkalori tinggi
5. Antagonis H2 : Cimetidin 3 4 x 200 (1 ampul per 6 8 jam)
6. Multivitamin
7. Profilaksis tetanus dengan ATS (toxoid) dan Human Imunoglobulin 500 u
8. Kulit yang compang-camping sebaiknya dibuang.
9. Salep dengan SSD (Silver Sulfa Diazin) misalnya Dermazin, merkurokrom.
Untuk luka bakar yang luas sebaiknya jangan menggunakan yodium sebab
jika diserap tubuh akan menimbulkan keracunan yodium.
10. Luka bakar pada tangan dan kaki yang melingkar harus dilakukan
fasciotomi untuk menghindari terjadinya sindrom kompartemen.
11. Skin graft dilakukan jika tidak terjadi penyembuhan dalam 2 minggu

DIARE

Apa itu Diare?


Jika bayi atau anak anda tiba-tiba mengalami perubahan dalam buang air
besar dari biasanya, baik frekuensi / jumlah buang air yang menjadi sering dan
keluar dalam konsistensi cair daripada padat, maka itu adalah diare.
Seorang bayi baru lahir umumnya akan buang air besar sampai lebih dari
sepuluh kali sehari, dan bayi yang lebih besar akan mempunyai waktu buang air
masing-masing, ada yang sehari 2-3 kali sehari atau ada yang hanya 2 kali
seminggu saja. Dengan kata lain anda harus mengetahui apa yang NORMAL buat
bayi atau anak anda dari kebiasaan buang air besar mereka.
Diare seringkali dianggap sebagai penyakit sepele, padahal di tingkat
global dan nasional fakta menunjukkan sebaliknya. Menurut catatan WHO, diare
membunuh dua juta anak di dunia setiap tahun, sedangkan di Indonesia, menurut
Surkesnas (2001) diare merupakan salah satu penyebab kematian kedua terbesar
pada balita.
Jangan anggap remeh diare terutama pada anak. Diare mungkin bukan
penyakit parah seperti penyakit jantung atau kanker. Namun, diare pada bayi dan
balita (bayi bawah lima tahun) sangat berbahaya karena dapat menyebabkan
kematian akibat kekurangan cairan.
Bayi dan balita (bayi bawah lima tahun) rentan sekali akan diare.
Perkembangan sistem pencernaan dan kekebalan tubuhnya yang belum optimal
menyebabkan mereka mudah terserang diare akibat bakteri atau virus.
Lain lagi dengan orang dewasa. Diare pada orang dewasa, selain karena
bakteri, dapat disebabkan pola makan (makanan bersantan dan pedas) dan stres.
Untungnya, daya tahan orang dewasa lebih kuat dibandingkan anak-anak.
Hal penting yang harus diwaspadai pada penderita diare adalah
kemungkinan terjadinya dehidrasi (kekurangan cairan tubuh). Cairan dan
elektrolit tubuh akan banyak keluar bersama tinja sehingga tubuh kesulitan
menjalankan fungsinya.
Penanganan diare pun tidak semudah membalikan telapak tangan.
Pemberian cairan yang mengandung elektrolit penting memang baik untuk
mencegah dehidrasi penderita, tetapi pemberian obat anti diare yang tidak pada
tempatnya malah berbahaya.

Apa Penyebab Diare?


Di Indonesia, sebagian besar diare pada bayi dan anak disebabkan oleh
infeksi rotavirus. Bakteri dan parasit juga dapat menyebabkan diare. Organisme-
organisme ini mengganggu proses penyerapan makanan di usus halus.
Dampaknya makanan tidak dicerna kemudian segera masuk ke usus besar.
Makanan yang tidak dicerna dan tidak diserap usus akan menarik air dari
dinding usus. Di lain pihak, pada keadaan ini proses transit di usus menjadi sangat
singkat sehingga air tidak sempat diserap oleh usus besar. Hal inilah yang
menyebabkan tinja berair pada diare.
Sebenarnya usus besar tidak hanya mengeluarkan air secara berlebihan
tapi juga elektrolit. Kehilangan cairan dan elektrolit melalui diare ini kemudian
dapat menimbulkan dehidrasi. Dehidrasi inilah yang mengancam jiwa penderita
diare.
Selain karena rotavirus, diare juga bisa terjadi akibat kurang gizi, alergi,
tidak tahan terhadap laktosa, dan sebagainya. Bayi dan balita banyak yang
memiliki intoleransi terhadap laktosa dikarenakan tubuh tidak punya atau hanya
sedikit memiliki enzim laktose yang berfungsi mencerna laktosa yang terkandung
susu sapi.
Tidak demikian dengan bayi yang menyusu ASI. Bayi tersebut tidak akan
mengalami intoleransi laktosa karena di dalam ASI terkandung enzim laktose.
Disamping itu, ASI terjamin kebersihannya karena langsung diminum tanpa
wadah seperti saat minum susu formula dengan botol dan dot.
Diare dapat merupakan efek sampingan banyak obat terutama antibiotik.
Selain itu, bahan-bahan pemanis buatan sorbitol dan manitol yang ada dalam
permen karet serta produk-produk bebas gula lainnya menimbulkan diare.
Hal ini terjadi pada anak-anak dan dewasa muda yang memiliki kadar dan
fungsi hormon yang normal, kadar vitamin yang normal dan tidak memiliki
penyebab yang jelas dari rapuhnya tulang.
Orang tua khususnya ibu berperan besar dalam menentukan penyebab
anak diare. Bayi dan balita yang masih menyusui dengan ASI eksklusif umumnya
jarang diare karena tidak terkontaminasi dari luar. Namun, susu formula dan
makanan pendamping ASI dapat terkontaminasi bakteri dan virus. Ibu-ibu yang
lalai dalam membersihkan mulut bayi dan balita juga merupakan penyebab tidak
langsung terjadinya peyakit diare karena sisa makanan dalam mulut bayi
merupakan faktor penentu cepatnya pertumbuhan bakteri dalam mulut. Dengan
demikian makanan yang masuk ke dalam usus akan bercampur dengan kuman
yang berada dalam mulut bayi dan menimbulkan terjadinya diare.

Bagaimana Pengobatan Diare yang Tepat?


Tidak selamanya diare itu buruk. Sebenarnya diare adalah mekanisme
tubuh untuk mengeluarkan racun dari dalam tubuh. Racun yang dihasilkan oleh
virus, bakteri, parasit dan sebagainya akan dibuang keluar bersama dengan tinja
yang encer.
Kehilangan cairan tubuh yang mengandung elektrolit penting adalah
penyebab kematian pada penderita diare. Kondisi yang disebut dehidrasi ini
berbahaya karena dapat menimbulkan gangguan irama jantung dan menurunkan
kesadaran pasien. Jangan anggap remeh, kalau tidak diatasi bisa menimbulkan
kematian, jelas dr. Ari Fahrial Syam, Sp.PD, KGEH, MMB
Sebagian besar diare akut (diare mendadak) pada anak dapat disembuhkan
hanya dengan pemberian cairan dan meneruskan pemberian makanan saja. Oleh
sebab itu, inti dari pengobatan diare adalah memberikan cairan untuk menghindari
terjadi dehidrasi.
Prinsip pengobatan diare adalah mencegah dehidrasi dengan pemberian
oralit (rehidrasi) dan mengatasi penyebab diare, ungkap dr. Ari Fahrial Syam,
Sp.PD, KGEH, MMB. Diare dapat disebabkan oleh banyak faktor seperti salah
makan, bakteri, parasit, sampai radang. Pengobatan yang diberikan harus
disesuaikan dengan klinis pasien.
Obat diare dibagi menjadi tiga, pertama kemoterapeutika yang
memberantas penyebab diare .seperti bakteri atau parasit, obstipansia untuk
menghilangkan gejala diare dan spasmolitik yang membantu menghilangkan
kejang perut yang tidak menyenangkan.
Sebaiknya jangan mengkonsumsi golongan kemoterapeutika tanpa resep
dokter. Dokter akan menentukan obat yang disesuaikan dengan penyebab diarenya
misal bakteri, parasit. Pemberian kemoterapeutika memiliki efek samping dan
sebaiknya diminum sesuai petunjuk dokter
Sebenarnya usus besar tidak hanya mengeluarkan air secara berlebihan
tapi juga elektrolit. Kehilangan cairan dan elektrolit melalui diare ini kemudian
dapat menimbulkan dehidrasi. Dehidrasi inilah yang mengancam jiwa penderita
diare.

Penggolongan Obat Diare


1. Kemoterapeutika untuk terapi kausal yaitu memberantas bakteri penyebab diare
seperti antibiotika, sulfonamide, kinolon dan furazolidon.
a. Racecordil
Anti diare yang ideal harus bekerja cepat, tidak menyebabkan konstipasi,
mempunyai indeks terapeutik yang tinggi, tidak mempunyai efek buruk terhadap
sistem saraf pusat, dan yang tak kalah penting, tidak menyebabkan
ketergantungan. Racecordil yang pertama kali dipasarkan di Perancis pada 1993
memenuhi semua syarat ideal tersebut.
b. Loperamide
Loperamide merupakan golongan opioid yang bekerja dengan cara memperlambat
motilitas saluran cerna dengan mempengaruhi otot sirkuler dan longitudinal usus.
Obat diare ini berikatan dengan reseptor opioid sehingga diduga efek
konstipasinya diakibatkan oleh ikatan loperamid dengan reseptor tersebut. Efek
samping yang sering dijumpai adalah kolik abdomen (luka di bagian perut),
sedangkan toleransi terhadap efek konstipasi jarang sekali terjadi.
c. Nifuroxazide
Nifuroxazide adalah senyawa nitrofuran memiliki efek bakterisidal terhadap
Escherichia coli, Shigella dysenteriae, Streptococcus, Staphylococcus dan
Pseudomonas aeruginosa. Nifuroxazide bekerja lokal pada saluran pencernaan.
Obat diare ini diindikasikan untuk dire akut, diare yang disebabkan oleh E. coli &
Staphylococcus, kolopatis spesifik dan non spesifik, baik digunakan untuk anak-
anak maupun dewasa.
d. Dioctahedral smectite
Dioctahedral smectite (DS), suatu aluminosilikat nonsistemik berstruktur filitik,
secara in vitro telah terbukti dapat melindungi barrier mukosa usus dan menyerap
toksin, bakteri, serta rotavirus. Smectite mengubah sifat fisik mukus lambung dan
melawan mukolisis yang diakibatkan oleh bakteri. Zat ini juga dapat memulihkan
integritas mukosa usus seperti yang terlihat dari normalisasi rasio laktulose-
manitol urin pada anak dengan diare akut.

2. Obstipansia untuk terapi simtomatis (menghilangkan gejala) yang dapat


menghentikan diare dengan beberapa cara:
a. Zat penekan peristaltik, sehingga memberikan lebih banyak waktu untuk
resorpsi air dan elektrolit oleh mukosa usus seperti derivat petidin
(difenoksilatdan loperamida), antokolinergik (atropine, ekstrak belladonna)
b. Adstringensia yang menciutkan selaput lendir usus, misalnya asam samak
(tannin) dan tannalbumin, garam-garam bismuth dan alumunium.
c. Adsorbensia, misalnya karbo adsorben yanga pada permukaannya dapat
menyerap (adsorpsi) zat-zat beracun (toksin) yang dihasilkan oleh bakteri atau
yang adakalanya berasal dari makanan (udang, ikan). Termasuk di sini adalah juga
musilago zat-zat lendir yang menutupi selaput lendir usus dan luka-lukanya
dengan suatu lapisan pelindung seperti kaolin, pektin (suatu karbohidrat yang
terdapat antara lain sdalam buah apel) dan garam-garam bismuth serta
alumunium.
Spasmolitik, yakni zat-zat yang dapat melepaskan kejang-kejang otot yang
seringkali mengakibatkan nyeri perut pada diare antara lain papaverin dan
oksifenonium

Campak

Definisi
Campak, measles atau rubeola adalah penyakit virus akut yang disebabkan oleh
virus campak. Penyakit ini sangat infeksius, menular sejak awal masa prodromal
sampai lebih kurang 4 hari setelah munculnya ruam. Infeksi disebarkan lewat
udara (airborne).

Patofisiologi
Virus campak ditularkan lewat infeksi droplet lewat udara, menempel dan
berkembang biak pada epitel nasofaring. Tiga hari setelah invasi, replikasi dan
kolonisasi berlanjut pada kelenjar limfe regional dan terjadi viremia yang
pertama. Virus menyebar pada semua sistem retikuloendotelial dan menyusul
viremia kedua setelah 5-7 hari dari infeksi awal. Adanya giant cells dan proses
keradangan merupakan dasar patologik ruam dan infiltrat peribronchial paru. Juga
terdapat udema, bendungan dan perdarahan yang tersebar pada otak. Kolonisasi
dan penyebaran pada epitel dan kulit menyebabkan batuk, pilek, mata merah (3
C : coryza, cough and conjuctivitis) dan demam yang makin lama makin tinggi.
Gejala panas, batuk, pilek makin lama makin berat dan pada hari ke 10 sejak awal
infeksi (pada hari penderita kontak dengan sumber infeksi) mulai timbul ruam
makulopapuler warna kemerahan.Virus dapat berbiak juga pada susunan saraf
pusat dan menimbulkan gejala klinik encefalitis. Setelah masa konvelesen pada
turun dan hipervaskularisasi mereda dan menyebabkan ruam menjadi makin
gelap, berubah menjadi desquamasi dan hiperpigmentasi. Proses ini disebabkan
karena pada awalnya terdapat perdarahan perivaskuler dan infiltrasi limfosit.
Gejala klinis
Panas meningkat dan mencapai puncaknya pada hari ke 4-5, pada saat
ruam keluar
Coryza yang terjadi sukar dibedakan dengan common cold yang berat.
Membaik dengan cepat pada saat panas menurun.
Conjunctivitis ditandai dengan mata merah pada conjunctiva disertai
dengan keradangan disertai dengan keluhan fotofobia.
Cough merupakan akibat keradangan pada epitel saluran nafas, mencapai
puncak pada saat erupsi dan menghilang setelah beberapa minggu.
Munculnya Kopliks spot umumnya pada sekitar 2 hari sebelum
munculnya ruam (hari ke 3-4) dan cepat menghilang setelah beberapa jam
atau hari. Kopliks spot adalah sekumpulan noktah putih pada daerah
epitel bucal yang merah (a grain of salt in the sea of red), yang merupakan
tanda klinik yang patognomonik untuk campak.
Ruam makulopapular semula bewarna kemerahan. Ruam ini muncul
pertama pada daerah batas rambut dan dahi, serta belakang telinga,
menyebar ke arah perifer sampai pada kaki. Ruam umumnya saling
rengkuh sehingga pada muka dan dada menjadi confluent. Ruam ini
membedakan dengan rubella yang ruamnya discrete dan tidak mengalami
desquamasi. Telapak tangan dan kaki tidak mengalami desquamasi.

Diagnosis
Diagnosis ditetapkan berdasarkan anamnesis dan pemeriksaan fisik, dan
Pemeriksaan serologik atau virologik yang positif yaitu bila terdapat demam
tinggi terus menerus 38,50 C atau lebih disertai batuk, pilek, nyeri menelan, mata
merah dan silau bila kena cahaya (fotofobia), seringkali diikuti diare. Pada hari ke
4-5 demam, timbul ruam kulit, didahului oleh suhu yang meningkat lebih tinggi
dari semula. Pada saat ini anak dapat mengalami kejang demam. Saat ruam
timbul, batuk dan diare bertambah parah sehingga anak mengalami sesak nafas
atau dehidrasi.
Gejala klinis terjadi setelah masa tunas 10-12 hari, terdiri dari tiga stadium :
Stadium prodromal, berlangsung 2-4 hari, ditandai dengan demam yang
diikuti dengan batuk, pilek, farings merah, nyeri menelan, stomatitis, dan
konjungtivitis. Tanda patognomonik timbulnya enantema mukosa pipi di
depan molar tiga disebut bercak Koplik.
Stadium erupsi, ditandai dengan timbulnya ruam makulo-papular yang
bertahan selama 5-6 hari. Timbulnya ruam dimulai dari batas rambut di
belakang telinga, kemudian menyebar ke wajah, leher, dan akhirnya ke
ekstrimitas.
Stadium penyembuhan (konvalesens), setelah 3 hari ruam berangsur-
angsur menghilang sesuai urutan timbulnya. Ruam kulit menjadi
kehitaman dan mengelupas yang akan menghilang setelah 1-2 minggu.
Sangat penting untuk menentukan status gizi penderita, untuk mewaspadai
timbulnya komplikasi. Gizi buruk merupakan risiko komplikasi berat.
Pemeriksaan penunjang
Darah tepi : jumlah leukosit normal atau meningkat apabila ada
komplikasi infeksi bakteri
Pemeriksaan antibodi IgM anti campak
o Pemeriksaan untuk komplikasi :
o Ensefalopati/ensefalitis : dilakukan pemeriksaan cairan
serebrospinalis, kadar elektrolit darah dan analisis gas darah
o Enteritis : feses lengkap
o Bronkopneumonia : dilakukan pemeriksaan foto dada dan analisis
gas darah.

Komplikasi
Campak menjadi berat pada pasien dengan gizi buruk dan anak yang lebih
kecil
Diare dapat diikuti dehidrasi
Otitis media
Laringotrakeobronkitis (croup)
Bronkopneumonia
Ensefalitis akut,
Reaktifasi tuberkulosis
Malnutrisi pasca serangan campak
Subacute sclerosing panencephalitis (SSPE), suatu proses degeneratif
susunan syaraf pusat dengan gejala karakteristik terjadi deteriorisasi
tingkah laku dan intelektual, diikuti kejang. Disebabkan oleh infeksi virus
yang menetap, timbul beberapa tahun setelah infeksi merupakan salah satu
komplikasi campak onset lambat.

Penatalaksanaan
Pengobatan bersifat suportif, terdiri dari :
o Pemberian cairan yang cukup
o Kalori yang sesuai dan jenis makanan yang disesuaikan dengan
tingkat kesadaran dan adanya komplikasi
o Suplemen nutrisi
o Antibiotik diberikan apabila terjadi infeksi sekunder
o Anti konvulsi apabila terjadi kejang
o Pemberian vitamin A.
Indikasi rawat inap : hiperpireksia (suhu > 39,00 C), dehidrasi, kejang,
asupan oral sulit, atau adanya komplikasi.
Campak tanpa komplikasi :
o Hindari penularan
o Tirah baring di tempat tidur
o Vitamin A 100.000 IU, apabila disetai malnutrisi dilanjutkan 1500
IU tiap hari
oDiet makanan cukup cairan, kalori yang memadai. Jenis makanan
disesuaikan dengan tingkat kesadaran pasien dan ada tidaknya
komplikasi
Campak dengan komplikasi :
o Ensefalopati/ensefalitis
Antibiotika bila diperlukan, antivirus dan lainya sesuai
dengan PDT ensefalitis
Kortikosteroid, bila diperlukan sesuai dengan PDT
ensefalitis
Kebutuhan jumlah cairan disesuaikan dengan kebutuhan
serta koreksi terhadap gangguan elektrolit
o Bronkopneumonia :
Antibiotika sesuai dengan PDT pneumonia
Oksigen nasal atau dengan masker
Koreksi gangguan keseimbangan asam-basa, gas darah dn
elektrolit
o Enteritis : koreksi dehidrasi sesuai derajat dehidrasi (lihat Bab
enteritis dehidrasi).
o Pada kasus campak dengan komplikasi bronkhopneumonia dan
gizi kurang perlu dipantau terhadap adanya infeksi TB laten.
Pantau gejala klinis serta lakukan uji Tuberkulin setelah 1-3 bulan
penyembuhan.
o Pantau keadaan gizi untuk gizi kurang/buruk.

Pencegahan
Imunisasi campak termasuk dalam program imunisasi nasional sejak tahun 1982,
angka cakupan imunisasi menurun <>

Demam Dengue

Virus Dengue
Demam Dengue (DD) dan Demam Berdarah Dengue (DBD) disebabkan oleh
virus dengue
yang termasuk kelompok B Arthtropod Borne Virus (Arbovirus) yang sekarang
dikenal sebagai genus Flavivirus, famili Flaviviridae, dan mempunyai 4 jenis
serotipe, yaitu : DEN-1, DEN-2, DEN-3, DEN-4. Serotipe virus dengue (DEN-1,
DEN-2, DEN-3 dan DEN-4) secara antigenik sangat mirip satu dengan lainnya,
tetapi tidak dapat menghasilkan proteksi silang yang lengkap setelah terinfeksi
oleh salah satu tipe. Keempat serotipe virus dapat ditemukan di berbagai daerah di
Indonesia. Serotipe DEN-3 merupakan serotipe yang dominan dan diasumsikan
banyak yang menunjukkan manifestasi klinik yang berat.
Klasifikasi Virus
Group: Group IV ((+)ssRNA)
Family: Flaviviridae
Genus: Flavivirus
Species: Dengue virus

Vektor
Virus dengue ditularkan kepada manusia terutama melalui gigitan nyamuk
Aedes aegypti. Selain itu dapat juga ditularkan oleh nyamuk Aedes albopictus,
Aedes polynesiensis dan beberapa spesies lain yang merupakan vektor yang
kurang berperan. Nyamuk Aedes aegypti hidup di daerah tropis dan subtropis
dengan suhu 28-32OC dan kelembaban yang tinggi serta tidak dapat hidup di
ketinggian 1000 m. Vektor utama untuk arbovirus bersifat multiple bitter,
antropofilik, dapat hidup di alam bebas, terbang siang hari (jam 08.00-10.00 dan
14.00-16.00), jarak terbang 100 m 1 km, dan ditularkan oleh nyamuk betina
yang terinfeksi.

Cara Penularan
Virus yang ada di kelenjar ludah nyamuk ditularkan ke manusia melalui gigitan.
Kemudian virus bereplikasi di dalam tubuh manusia pada organ targetnya seperti
makrofag, monosit, dan sel Kuppfer kemudian menginfeksi sel-sel darah putih
dan jaringan limfatik. Virus dilepaskan dan bersirkulasi dalam darah. Di tubuh
manusia virus memerlukan waktu masa tunas intrinsik 4-6 hari sebelum
menimbulkan penyakit. Nyamuk kedua akan menghisap virus yang ada di darah
manusia. Kemudian virus bereplikasi di usus dan organ lain yang selanjutnya akan
menginfeksi kelenjar ludah nyamuk. Virus bereplikasi dalam kelenjar ludah
nyamuk untuk selanjutnya siap-siap ditularkan kembali kepada manusia lainnya.
Periode ini disebut masa tunas ekstrinsik yaitu 8-10 hari. Sekali virus dapat masuk
dan berkembangbiak dalam tubuh nyamuk, nyamuk tersebut akan dapat
emnularkan virus selama hidupnya (infektif).

Epidemiologi
Infeksi virus dengue telah ada di Indonesia sejak abad ke-18 seperti yang
dilaporkan oleh David Bylon, dokter berkebangsaan Belanda. Saat itu infeksi
virus dengue menimbulkan penyakit yang dikenal sebagai penyakit demam lima
hari (vijfdaagse koorts) kadang juga disebut sebagai demam sendi (knokkel
koorts). Disebut demikian karena demam yang terjadi menghilang dalam 5 hari
disertai dengan nyeri pada sendi, nyeri otot, dan nyeri kepala.
Di Indonesia, pertama sekali dijumpai di Surabaya pada tahun 1968 dan kemudian
disusul dengan daerah-daerah yang lain. Jumlah penderita menunjukkan
kecenderungan meningkat dari tahun ke tahun, dan penyakit ini banyak terjadi di
kota-kota yang padat penduduknya. Akan tetapi dalam tahun-tahun terakhir ini,
penyakit ini juga berjangkit di daerah pedesaan.
Berdasarkan penelitian di Indonesia dari tahun 1968-1995 kelompok umur yang
paling sering terkena ialah 5 14 tahun walaupun saat ini makin banyak
kelompok umur lebih tua menderita DBD. Saat ini jumlah kasus masih tetap
tinggi rata-rata 10-25/100.000 penduduk, namun angka kematian telah menurun
bermakna <>

Patogenesis
Virus merupakan mikroorganisme yang hanya dapat hidup di dalam sel hidup.
Maka demi kelangsungan hidupnya virus harus bersaing dengan sel manusia
sebagai penjamu terutama dalam mencukupi kebutuhan akan protein. Beberapa
faktor resiko yang dilaporkan pada infeksi virus dengue antara lain serotipe virus,
antibodi dengue yang telah ada oleh karena infeksi sebelumnya atau antibodi
maternal pada bayi, genetic penjamu, usia penjamu, resiko tinggi pada infeksi
sekunder, dan resiko tinggi bila tinggal di tempat dengan 2 atau lebih serotipe
yang bersirkulasi tinggi secara simultan.
Ada beberapa patogenesis yang dianut pada infeksi virus dengue yaitu hipotesis
infeksi sekunder (teori secondary heterologous infection), teori virulensi, dan
hipotesis antibody dependent enhancement (ADE). Hipotesis infeksi sekunder
menyatakan secara tidak langsung bahwa pasien yang mengalami infeksi yang
kedua kalinya dengan serotipe virus dengue yang heterolog mempunyai resiko
berat yang lebih besar untuk menderita DBD/berat. Antibodi heterolog yang ada
tidak akan menetralisasi virus dalam tubuh sehingga virus akan bebas
berkembangbiak dalam sel makrofag. Hipotesis antibody dependent enhancement
(ADE) adalah suatu proses dimana antibodi nonnetralisasi yang terbentuk pada
infeksi primer akan membentuk kompleks antigen-antibodi dengan antigen pada
infeksi kedua yang serotipenya heterolog. Kompleks antigen-antibodi ini akan
meningkatkan ambilan virus yang lebih banyak lagi yang kemudian akan
berikatan dengan Fc reseptor dari membran sel monosit. Teori virulensi menurut
Russel, 1990, mengatakan bahwa DBD berat terjadi pada infeksi primer dan bayi
usia < style="">
Patogenesis terjadinya syok berdasarkan hipotesis infeksi sekunder yang
dirumuskan oleh Suvatte tahun 1977. Sebagai akibat infeksi sekuder oleh tipe
virus dengue yang beralinan pada seorang pasien, respon antibody anamnestik
yang akan terjadi dalam waktu beberapa hari mengakibatkan proliferasi dan
transformasi limfosit dengan menghasilkan titer antibody IgG anti dengue.
Disamping itu, replikasi virus dengue terjadi juga dalam limfosit yang
bertransformasi dengan akibat etrdapatnya virus dalam jumlah banyak. Hal ini
akan mengakibatkan terbentuknya kompleks antigen-antibodi yang selanjutnya
akn mengakibatkan aktivasi system komplemen. Pelepasan C3a dan C5a akibat
aktivasi C3 dan C5 menyebabkan peningkatan permeabilitas dinding pembuluh
darah dan merembesnya plasma dari ruang intravascular ke ruang ekstravaskular.
Perembesan plasma ini terbeukti dengan adanya peningkatan kadar hematokrit,
penurunan kadar natrium, dan terdapatnya cairan di dalam rongga serosa (efusi
pleura, asites). Syok yang tidak ditanggulangi secara adekuat akan menimbulkan
asidosis dan anoksia yang dapat berakhir dengan kematian.
Kompleks antigen-antibodi selain mengaktivasi komplemen dapat juga
menyebabkan agregasi trombosit dan mengaktivasi sistem koagulasi melalui
kerusakan sel endotel pembuluh darah. Agregasi trombosit terjadi sebagai akibat
dari perlekatan kompleks antigen-antibodi pada membran trombosit
mengakibatkan pengeluaran ADP (adenosine difosfat) sehingga trombosit melekat
satu sama lain. Adanya trombus ini akan dihancurkan oleh RES
(retikuloendotelial system) sehingga terjadi trombositopenia. Agregasi trombosit
juga menyebabkan pengeluaran platelet faktor III mengakibatkan terjadinya
koagulasi intravskular deseminata yang ditandai dengan peningkatan FDP
(fibrinogen degradation product) sehingga terjadi penurunan factor pembekuan.
Agregasi trombosit juga mengakibatkan gangguan fungsi trombosit sehingga
walaupun jumlah trombosit masih cukup banyak, tidak berfunsgi baik. Di sisi lain
aktivasi koagulasi akan menyebabkan aktivasi faktor Hageman sehingga terjadi
aktivasi kinin sehingga memacu peningkatan permeabilitas kapiler yang dapat
mempercepat terjadinya syok. Jadi perdarahan massif pada DBD disebabkan oleh
trombositopenia, penurunan factor pembekuan (akibat koagulasi intravascular
deseminata), kelainan fungsi trombosit, dan kerusakan dinding endotel kapiler.
Akhirnya perdarahan akan memperberat syok yang terjadi.

Diagnosis

Demam Dengue (DD)


Tanda dan Gejala
Masa inkubasi 4-6 hari (rentang 3-14 hari). Setelahnya akan timbul gejala
prodromal yang tidak khas seperti nyeri kepala, nyeri tulang belakang, dan
perasaan lelah. Tanda khas dari DD ialah peningkatan suhu mendadak (suhu pada
umumnya antara 39-400C, bersifat bifasik, menetap antara 5-7 hari), kadang
disertai menggigil, nyeri kepala, muka kemerahan. Dalam 24 jam terasa nyeri
retroorbita terutama pada pergerakan mata atau bila bola mata ditekan, fotofobia,
dan nyeri otot serta sendi. Pada awal fase demam terdapat ruam yang tampak di
muka, leher, dada. Akhir fase demam (hari ke-3 atau ke-4) ruam berbentuk
makulopapular atau skarlatina. Pada fase konvalesens suhu turun dan timbul
petekie yang emnyeluruh pada kaki dan tangan. Perdarahan kulit terbanyak adalah
uji turniket positif dengan atau tanpa petekie.
Laboratoris
Fase akut (awal demam) akan dijumpai jumlah lekukosit yang normal kemudian
menjadi leukopenia selama fase demam. Jumlah trombosit pada umumnya normal
demikian pula semua faktor pembekuan. Tetapi saat epidemi dapat dijumpai
trombositopenia. Serum biokimia pada umumnya normal namun enzim hati dapat
meningkat.

Diagnosis Banding
Infeksi virus chkungunya, demam tifoid, leptospirosis dan malaria.

Demam Berdarah Dengue (DBD)

Kriteria Diagnosis (WHO, 1997)


Kriteria Klinis
1. Demam
Diawali dengan demam tinggi mendadak, kontinu, bifasik,
berlangsung 2-7 hari, naik-turun tidak mempan dengan antipiretik.
Pada hari ke-3 mulai terjadi penurunan suhu namun perlu hati-hati
karena dapat sebagai tanda awal syok. Fase kritis ialah hari ke 3-5.

Gambar 1.6.3.1 Kurva Suhu DBD


2. Terdapat manifestasi perdarahan
Uji turniket positif berarti fragilitas kapiler meningkat. Hal ini juga
dapat dijumpai pada campak, demam chikungunya, tifoid, dll.
Dinyatakan positif bila terdapat > 10 petekie dalam diameter 2,8
cm (1 inchi persegi) di lengan bawah bagian volar termasuk fossa
cubiti.
Petekie, Ekimosis, Epistaksis, Perdarahan gusi, Melena,
Hematemesis
3. Hepatomegali
Umumnya bervariasi, mulai dari hanya sekedar dapat diraba sampai 2-
4 cm dibawah lengkungan iga kanan. Proses hepatomegali dari yang
sekedar dapat diraba menjadi terba jelas dapat meramalkan perjalanan
penyakit DBD. Derajat pemebsaran hati tidak sejajar dengan beratnya
penyakit namun nyeri tekan pada daerah tepi hati berhubungan dengan
adanya perdarahan.
4. Kegagalan sirkulasi ditandai dengan nadi cepat dan elmah serta
penurunan tekanan nadi ( 20 mmHg), hipotensi (sitolik menurun
sampai 80 mmHg atau kurang), akral dingin, kulit lembab, dan pasien
tampak gelisah.
Kriteria laboratoris
1. Trombositopenia ( 100000/l)
2. Hemokonsentrasi, dapat dilihat dari peningkatan Ht 20 %.
Diagnosis pasti DBD = dua kriteria klinis pertama + trombositopenia +
hemokonsentrasi serta dikonfirmasi secara uji serologik hemaglutinasi.

Derajat Penyakit (WHO, 1997)


Derajat I : demam disertai gejala tidak khas + uji turniket (+)
Derajat II : derajat I + perdarahan spontan di kulit /perdarahan lain
Derajat III : didapat kegagalan sirkulasi yaitu nadi cepat dan elmah serta
penurunan tekanan nadi ( 20 mmHg), hipotensi (sitolik menurun sampai
80 mmHg atau kurang), sianosis di sekitar mulut, akral dingin, kulit
lembab, dan pasien tampak gelisah.
Derajat IV : syok berat (profound shock) yaitu nadi tidak dapat diraba dan
tekanan darah tidak terukur.

Pemeriksaan Laboratorium
Leukopenia dengan limfositosis relatif yang ditandai dengan peningkatan
limfosit plasma biru > 4 % di darah tepi yang dijumpai pada hari ke-3
sampai ke-7.
Albumin menurun sedikit dan bersifat sementara
Penurunan faktor koagulasi dan fibrinolitik yaitu fibrinogen, protrombin,
factor VIII, factor XII, dan antitrombin III
Kasus berat dijumpai disfungsi hati dijumpai penurunan kelompok vitamin
K-dependent protrombin seperti factor V, VII, IX, dan X.
PT dan APTT memanjang
Serum komplemen menurun
Hiponatremia
Hipoproteinemia
SGOT/SGPT meningkat
Asidosis metabolic dan peningkatan kadar urea nitrogen pada syok
berkepanjangan.
Eritrosit dalam tinja hampir selalu ditemukan.

Pemeriksaan Radiologis
Foto dada dilakukan atas indikasi (1) dalam keadaan klinis ragu-ragu,
namun perlu diingat bahwa terdapat kelainan radiologis pada perembesan
plasma 20-40%, (2) pemantauan klinis sebagai pedoman pemberian cairan.
Kelainan radiologi : dilatasi pembuluh darah paru terutama daerah hilus
kanan, hemitoraks kanan lebih radioopak dibandingkan kiri, kubah
diafragma kanan lebih tinggi daripada kiri, dan efusi pleura terutama
hemitoraks kanan. Foto dada dilakukan dalam posisi lateral dekubitus
kanan (pasien tidur di sisi kanan).
USG : efusi pleura, kelainan dinding vesica felea dan dinding buli-buli.

Diagnsosis Serologis
Uji hemaglutinasi inhibisi (uji HI)
o Tes ini adalah gold standard pada pemeriksaan serologis, sifatnya
sensitive namun tidak spesifik artinya tidak dapat menunjukkan
tipe virus yang menginfeksi. Antibody HI bertahan dalam tubuh
lama sekali (> 48 tahun) sehingga uji ini baik digunakan pada studi
sero-epidemiologi. Untuk diagnosis pasien, kenaikan titer
konvalesen 4x lipat dari titer serum akut atau titer tinggi (> 1280)
baik pada serum akut atau konvalesen dianggap sebagai presumtif
(+) atau diduga keras positif infeksi dengue yang baru terjadi.
Uji komplemen fiksasi (uji CF)
o Jarang digunakan secara rutin karena prosedur pemeriksaannya
rumit dan butuh tenaga berpengalaman. Antibody komplemen
fiksasi bertahan beberapa tahun saja (sekitar 2-3 tahun).
Uji neutralisasi
o Uji ini paling sensitive dan spesifik untuk virus dengue. Biasanya
memakai cara Plaque Reduction Neutralization Test (PNRT) yaitu
berdasarkan adanya reduksi dari plaque yang terjadi. Antibody
neutralisasi dapat dideteksi dalam serum bersamaan dnegan
antibody HI tetapi lebih cepat dari antibody komplemen fiksasi dan
bertahan lama ( > 4-8 tahun). Prosedur uji ini rumit dan butuh
waktu lama sehingga tidak rutin digunakan.
IgM Elisa (Mac Elisa, IgM captured ELISA)
o Banyak sekali dipakai. Uji ini dilakukan pada hari ke-4-5 infeksi
virus dengue karena IgM sudah timbul kemudian akan diikuti IgG.
Bila IgM negative uji ini perlu diulang. Apabila hari sakit ke-6 IgM
masih negative maka dilaporkan sebagai negative. IgM dapat
bertahan dalam darah sampai 2-3 bulan setelah adanya infeksi.
Sensitivitas uji Mac Elisa sedikit di bawah uji HI dengan kelebihan
uji Mac Elisa hanya memerlukan satu serum akut saja dengan
spesifitas yang sama dengan uji HI.
IgG Elisa
Isolasi Virus
Identifikasi Virus, dengan fluorescence antibody technique test secara
indirek dengan menggunakan antibody monoclonal.
o Cara diagnostik baru dengan reverse transcriptase polymerase
chain reaction (RTPCR) sifatnya sangat sensitive dan spesifik
terhadap serotype tertentu, hasil cepat didapat dan dapat diulang
dengan mudah. Cara ini dapat mendeteksi virus RNA dari
spesimen yang berasal dari darah, jaringan tubuh manusia, dan
nyamuk. Sensitivitas PCR sama dengan isolasi virus namun pada
PCR tidak begitu dipengaruhi oleh penanganan specimen yang
kurang baik bahkan adanya antibody dalam darah juga tidak
mempengaruhi hasil dari PCR.

Diagnosis banding
Awal perjalanan penyakit : demam tifoid, campak, influenza, hepatitis,
demam chikungunya, leptospirosis, dan malaria
Demam chikungunya (DC)
o Serangan demam mendadak, masa demam lebih pendek, suhu lebih
tinggi, hampir selalu disertai ruam makulopapular, injeksi
konjungtiva, lebih sering dijumpai nyeri sendi, biasanya
menyerang seluruh anggota keluarga dan penularannya mirip
influenza. Tidak ditemukan adanya perdarahan gastrointestinal dan
syok.
Perdarahan juga terjadi pada penyakit infeksi seperti sepsis dan meningitis
meningokokus.
o Pada sepsis pasien tampak sakit berat dari semula, demam naik
turun, ditemukan tanda-tanda infeksi, leukositosis disertai dominasi
sel polimormonuklear. Pada meningitis meningokokus jelas
terdapat gejala rangsang meningeal dan kelainan pada pemeriksaan
cairan serebrospinalis.
ITP dengan DBD derajat II
o Pada ITP demam cepat menghilang (atau bisa tanpa demam), tidak
ada leucopenia, tidak ada hemokonsentrasi, tidak dijumpai
pergeseran ke kanan pada hitung jenis. Pada fase konvalesen DBD
jumlah trombosit lebih cepat kembali ke normal daripada ITP.
Perdarahan dapat juga terjadi pada leukemia atau anemia aplastik.
o Pada leukemia demam tidak teratur, kelenjar limfe dapat teraba,
anak sangat anemis, dan apus darah tepi/sumsum tulang
menujukkan peningkatan sel blast. Pada anemia aplastik anak
sangat anemic, demam timbul karena infeksi sekunder, dan
pansitopenia.

Komplikasi
Ensefalopati Dengue
Umumnya terjadi sebagai komplikasi syok yang berkepanjangan dengan
perdarahan tetapi dapat juga terjadi pada DBD tanpa syok. Didapatkan
kesadaran pasien menurun menjadi apatis/somnolen, dapat disertai kejang.
Penyebabnya berupa edema otak perdarahan kapiler serebral, kelainan
metabolic, dan disfungsi hati. Tatalaksana dengan pemberian NaCl 0,9
%:D5=1:3 untuk mengurangi alkalosis, dexametason o,5 mg/kgBB/x tiap
8 jam untuk mengurangi edema otak (kontraindikasi bila ada perdarahan
sal.cerna), vitamin K iv 3-10 mg selama 3 hari bila ada disfungsi hati,
GDS diusahakan > 60 mg, bila perlu berikan diuretik untuk mengurangi
jumlah cairan, neomisin dan laktulosa untuk mengurangi produksi
amoniak.
Kelainan Ginjal
Gagal ginjal akut pada umumnya terjadi pada fase terminal sebagai akibat
dari syok yang tidak teratasi dengan baik. Diuresis merupakan parameter
yang penting dan mudah dikerjakan untuk mengetahui apakah syok telah
teratasi. Dieresis diusahakan > 1 ml/kg BB/jam.
Edema Paru
Adalah komplikasi akibat pemberian cairan yang berlebih.
Tatalaksana
Ketentuan umum tatalaksana DBD
Perawatan sesuai derajat penyakit
o Der I/ II: Puskesmas / ruang rawat sehari
o Der III/ IV: Rumah Sakit, bila perlu ICU (syok berkepanjangan,
syok berulang, perdarahan saluran cerna, ensefalopati)
Fasilitas laboratorium (24 jam)
Perawat terlatih
Fasilitas bank darah
Terapi suportif
Perembesan plasma terjadi pada 24-48 jam setelah suhu reda (time of fever
defervescence)
Penggantian volume plasma (volume replacement)
Pemilihan jenis cairan
o Kristaloid : Ringer laktat, Ringer asetat, NaCl 0,9%
o Koloid : Dextran, Gelatin, HES steril
o FFP
o Untuk resusitasi syok digunakan RL/RA, dekstran kontraindikasi.
o Indikasi pemberian plasma/koloid
Syok tidak teratasi dalam 60 menit (maksimal 90 menit)
Dosis 20-30 ml/kgBB/jam
Melalui jalur infus berbeda dengan cairan RL
25% kasus DBD syok memerlukan koloid
Pemberian obat atas indikasi
Perlu monitor berkala : pemantauan tanda vital (kesadaran, tekanan darah,
frek.nadi, jantung, nafas), pembesaran hati, nyeri tekan hipokondrium
kanan, diuresis (>1ml/kgBB/jam), kadar Ht.
Hasil tidak memuaskan :
perbaiki oksigenasi
Syok menyebabkan hipoksia
Hipoksiakegagalan mengalirkan O2kerusakan jaringan
Oksigen 2-4 liter/menit mutlak diberikan
Hipoksia memicu DICperdarahan
gangguan asam basa & elektrolit
Koreksi asidosis dengan : Analisis gas darah (bila ada), segera
koreksi gangguan asam basa, resusitasi cairan dengan RL (Derajat
III asidosis diatasi dengan RL, Derajat IV perlu + bikarbonat).
Perdarahan
Tanda adanya perdarahan : penurunan Ht dan tanpa
perbaikan klinis walaupun telah diberikan terapi cairan
yang cukup, pasien gelisah, adanya nyeri di hipokondrium
kanan, perut yang semakin membuncit dan lingkar perut
yang bertambah.
Yang diberikan bisa whole blood atau komponen (PRC,
FFP, trombosit).
Indikasi pemberian trombosit : klinis terdapat perdarahan,
harus disertai pemberian FFP (kadang + PRC), jumlah
trombosit rendah bukan indikasi, dan suspensi trombosit
tidak pernah diberikan sebagai profilaksis

Pengobatan DD
Dapat berobat jalan
Tirah baring selama demam
Kompres hangat atau antipiretik (hanya parasetamol, asetosal merupakan
kontraindikasi)
Analgesik bila perlu (anak besar)

Cacar Air (Varisela)

Cacar Air (Varicella, Chickenpox) adalah suatu infeksi virus menular yang
sering timbul dan menyebabkan ruam kulit berupa sekumpulan bintik-
bintik kecil yang datar maupun menonjol, lepuhan berisi cairan serta
keropeng, yang menimbulkan rasa gatal.

Penyebab
Penyebabnya adalah virus varicella-zoster.
Virus ini ditularkan melalui percikan ludah penderita atau melalui benda-
benda yang terkontaminasi oleh cairan dari lepuhan kulit.
Penderita bisa menularkan penyakitnya mulai dari timbulnya gejala
sampai lepuhan yang terakhir telah mengering. Karena itu, untuk
mencegah penularan, sebaiknya penderita diisolasi (diasingkan).
Jika seseorang pernah menderita cacar air, maka dia akan memiliki
kekebalan dan tidak akan menderita cacar air lagi. Tetapi virusnya bisa
tetap tertidur di dalam tubuh manusia, lalu kadang menjadi aktif kembali
dan menyebabkan herpes zoster.

Gejala dan tanda


Gejalanya mulai timbul (masa inkubasi) dalam waktu 10-21 hari setelah
terinfeksi. Biasanya pasien sudah terinfeksi virus selama lebih dari 48 jam
sebelum gejalanya muncul.
Pada anak-anak yang berusia diatas 10 tahun, gejala awalnya berupa sakit
kepala, demam sedang dan rasa tidak enak badan, nafsu makan menurun.
Gejala tersebut biasanya tidak ditemukan pada anak-anak yang lebih
muda, gejala pada dewasa biasanya lebih berat.
24-36 jam setelah timbulnya gejala awal, muncul bintik-bintik merah datar
(makula). Kemudian bintik tersebut menonjol (papula), membentuk
lepuhan berisi cairan (vesikel) yang terasa gatal, yang akhirnya akan
mengering. Proses ini memakan waktu selama 6-8 jam. Selanjutnya akan
terbentuk bintik-bintik dan lepuhan yang baru.
Pada hari kelima, biasanya sudah tidak terbentuk lagi lepuhan yang baru,
seluruh lepuhan akan mengering pada hari keenam dan menghilang dalam
waktu kurang dari 20 hari.
Papula di wajah, lengan dan tungkai relatif lebih sedikit; biasanya banyak
ditemukan pada batang tubuh bagian atas (dada, punggung, bahu). Bintik-
bintik sering ditemukan di kulit kepala.
Papula di mulut cepat pecah dan membentuk luka terbuka (ulkus), yang
seringkali menyebabkan gangguan menelan. Ulkus juga bisa ditemukan di
kelopak mata, saluran pernafasan bagian atas, rektum dan vagina.
Papula pada pita suara dan saluran pernafasan atas kadang menyebabkan
gangguan pernafasan.

Bisa terjadi pembengkaan kelenjar getah bening di leher bagian samping.


Cacar air jarang menyebabkan pembentukan jaringan parut, kalaupun ada,
hanya berupa lekukan kecil di sekitar mata.
Luka cacar air bisa terinfeksi akibat garukan dan biasanya disebabkan oleh
stafilokokus.

Komplikasi
Anak-anak biasanya sembuh dari cacar air tanpa masalah. Tetapi pada
orang dewasa maupun penderita gangguan sistem kekebalan, infeksi ini
bisa berat atau bahkan berakibat fatal.
Adapun komplikasi yang bisa ditemukan pada cacar air adalah:
- - Pneumonia karena virus
- Peradangan jantung
- Peradangan sendi
- Peradangan hati
- Ensefalitis (infeksi otak)
- Sindrom Reye
- Purpura
- Infeksi bakteri (erisipelas, pioderma, impetigo bulosa).

Diagnosa
Diagnosis ditegakkan berdasarkan ruam kulit yang khas (makula, papula,
vesikel dan keropeng).

Pemeriksaan penunjang
Pemeriksaan leukosit biasanya mennjukkan hasil yang normal, rendah,
atau meningkat sedikit. Multinucleated giant cells pada pemeriksaan
Tzanck smear dari lepuhan kulit. Hasil positif pada pemeriksaan kultur
jaringan.
Pengobatan
Pengobatan yang diberikan biasanya berupa pengobatan suportif/
simptomatik dan menjaga higienis yang baik agar terhindar dari infeksi
sekunder.
Pada anak usia sekolah sebaiknya diistirahatkan dulu dirumah, guna
mencegah penularan terhadap teman-teman di sekolahnya. Dan boleh
masuk kembali apabila keropengnya sudah mengering dan demamnya
sudah turun.
Dapat digunakan obat-obatan antipiretik untuk mengurangi demam,
namun sebaiknya menghindari penggunaan aspirin, karena dapat
menyebabkan sindrom Reye.
Untuk mengurangi rasa gatal dan mencegah penggarukan, sebaiknya kulit
dikompres dingin. Bisa juga dioleskan losyen kalamin, antihistamin atau
losyen lainnya yang mengandung mentol atau fenol
Untuk mengurangi resiko terjadinya infeksi bakteri, sebaiknya:
- kulit dicuci sesering mungkin dengan air dan sabun
- menjaga kebersihan tangan
- kuku dipotong pendek
- pakaian tetap kering dan bersih.
Kadang diberikan obat untuk mengurangi gatal (antihistamin).
Jika terjadi infeksi bakteri, diberikan antibiotik.
Jika kasusnya berat, bisa diberikan obat anti-virus asiklovir.
Obat anti-virus boleh diberikan kepada anak yang berusia lebih dari 2
tahun. Asiklovir biasanya diberikan kepada remaja, karena pada remaja
penyakit ini lebih berat. Asikloir bisa mengurangi beratnya penyakit jika
diberikan dalam wakatu 24 jam setelah munculnya ruam yang pertama.
Obat alernatif lainnya yaitu: Famsiklovir, valasiklovir, vidarabin dan
interferon

Pencegahan
Untuk mencegah cacar air diberikan suatu vaksin.
Kepada orang yang belum pernah mendapatkan vaksinasi cacar air dan
memiliki resiko tinggi mengalami komplikasi (misalnya penderita
gangguan sistem kekebalan), bisa diberikan immunoglobulin zoster atau
immunoglobulin varicella-zoster.

Vaksin varisela biasanya diberikan kepada anak yang berusia 12-18 bulan.
Parotitis (Gondongan)
Gondongan (Mumps, Parotitis Epidemika) adalah suatu infeksi virus
menular yang menyebabkan pembengkakan unilateral (satu sisi) atau bilateral
(kedua sisi) pada kelenjar liur disertai nyeri.
Mumps disebabkan oleh paramyxovirus.
Virus ini ditularkan melalui percikan ludah yang berasal dari bersin atau batuk
penderita atau karena bersentuhan langsung dengan benda-benda yang
terkontaminasi oleh ludah penderita.
Jika dibandingkan dengan campak atau cacar air, gondongan tidak terlalu
menular. Kebanyakan penyakit ini menyerang anak-anak yang berumur 2-15
tahun, namun pada orang dewasa justru lebih berat. Jarang ditemukan pada anak
yang berumur kurang dari 2 tahun. Jika seseorang pernah menderita gondongan,
maka dia akan memiliki kekebalan seumur hidupnya.
Yang terkena biasanya adalah kelenjar parotis, yaitu kelenjar ludah yang terletak
diantara telinga dan rahang.
Pada orang dewasa, infeksi ini bisa menyerang testis (buah zakar), sistem saraf
pusat, pankreas, prostat, payudara dan organ lainnya.
Masa inkubasi adalah 14-24 hari.

Gejala dan tanda


Nyeri pada salah satu atau kedua kelenjar liur, disertai bengkak
Demam ringan, nyeri pada otot leher dan rasa lemas, sakit kepala
Nafsu makan berkurang, merasa tidak enak badan
Puncak bengkak pada 1-3 hari, dan berakhir pada 3-7 hari
Sudut mandibula tidak jelas
Posisi daun telinga meningkat
Makanan denagn rasa asam menyebabkan rasa nyeri pada kelenjar liur
Gejala lain yang mungkin ditemukan:
- nyeri testis
- benjolan di testis
- pembengkakan skrotum (kantung zakar).

Komplikasi
Hampir semua anak yang menderita gondongan akan pulih total tanpa penyulit,
tetapi kadang gejalanya kembali memburuk setelah sekitar 2 minggu.
Komplikasi bisa terjadi pada organ selain kelenjar liur, terutama jika infeksi
terjadi setelah masa pubertas.
Komplikasi bisa terjadi sebelum, selama maupun sesudah kelenjar liur
membengkak; atau terjadi tanpa disertai pembengkakan kelenjar liur.
1. Orkitis ; peradangan pada salah satu atau kedua testis. Setelah sembuh,
testis yang terkena mungkin akan menciut. Jarang terjadi kerusakan testis
yang permanen sehingga terjadi kemandulan.
2. Ovoritis : peradangan pada salah satu atau kedua indung telus. Timbul
nyeri perut yang ringan dan jarang menyebabkan kemandulan.
3. Ensefalitis atau meningitis : peradangan otak atau selaput otak. Gejalanya
berupa sakit kepala, kaku kuduk, mengantuk, koma atau kejang.
5-10% penderita mengalami meningitis dan kebanyakan akan sembuh
total. 1 diantara 400-6.000 penderita yang mengalami enserfalitis
cenderung mengalami kerusakan otak atau saraf yang permanen, seperti
ketulian atau kelumpuhan otot wajah.
4. Pankreatitis : peradangan pankreas, bisa terjadi pada akhir minggu
pertama. Penderita merasakan mual dan muntah disertai nyeri perut.
Gejala ini akan menghilang dalam waktu 1 minggu dan penderita akan
sembuh total.
5. Peradangan ginjal bisa menyebabkan penderita mengeluarkan air kemih
yang kental dalam jumlah yang banyak
6. Peradangan sendi bisa menyebabkan nyeri pada satu atau beberapa sendi.

Pemeriksaan penunjang
Peningkatan serum amilase
Pada cairan serebrospinal terdapat leukositotis
leukopenia

Diagnosa
Diagnosis ditegakkan berdasarkan gejala dan hasil pemeriksaan fisik yang
menunjukkan adanya pembengkakan di daerah temporomandibuler (antara telinga
dan rahang).

Pengobatan
Istirahatkan penderita selama masih demam dan pembengkakan kelenjar parotis
masih ada. Karena terdapat gangguan menelan/mengunyah, sebaiknya diberikan
makanan lunak dan hindari minuman asam karena dapat menimbulkan nyeri.
Daerah pipi/leher bisa juga dikompres secara bergantian dengan panas dan dingin.
Obat pereda nyeri (misalnya asetaminofen dan ibuprofen) bisa digunakan untuk
mengatasi sakit kepala dan tidak enak badan. Aspirin tidak boleh diberikan kepada
anak-anak karena memiliki resiko terjadinya sindroma Reye.
Kortikosteroid diberikan selama 2-4 hari dan globulin gama dipikirkan apabila
terdapat orkitis.
Jika terjadi pembengkakan testis, sebaiknya penderita menjalani tirah baring.
Untuk mengurangi nyeri, bisa dikompres dengan es batu.
Jika terjadi mual dan muntah akibat pankreatitis, bisa diberikan cairan melalui
infus.

Pencegahan
Vaksinasi gondongan merupakan bagian dari imunisasi rutin pada masa kanak-
kanak.
Vaksin gondongan biasanya terdapat dalam bentuk kombinasi dengan campak dan
rubella (MMR), yang disuntikkan melalui otot paha atau lengan atas.

Kejang Demam
Definisi
Kejang Demam ialah bangkitan kejang yang terjadi pada kenaikan suhu tubuh
(suhu rektal >38C) yang disebabkan oleh suatu proses ekstrakranial.

Kejang demam adalah suatu kejadian pada bayi atau anak, biasanya terjadi antara
umur 6 bulan dan 5 tahun. Anak yang pernah mengalami kejang tanpa demam,
kemudian kejang demam kembali tidak termasuk dalam kejang demam. Kejang
disertai demam pada bayi berumur kurang dari 1 bulan tidak termasuk dalam
kejang demam.
Kejang demam dibagi atas kejang demam sederhana dan kejang demam
kompleks. Kejang demam kompleks adalah kejang demam fokal, lebih dari 15
menit, atau berulang dalam 24 jam. Pada kejang demam sederhana kejang bersifat
umum, singkat, dan hanya sekali dalam 24 jam.

Gejala dan tanda


Dari anamnesis ditanyakan:
Adanya kejang, jenis kejang, kesadaran, lama kejang, suhu sebelum/saat
kejang, frekuensi, interval, pasca kejang, penyebab kejang di luar SSP.
Tidak ada riwayat kejang tanpa demam sebelumnya.
Riwayat kelahiran, perkembangan, kejang demam dalam keluarga, epilepsi
dalam keluarga (kakak-adik, orangtua).
Singkirkan dengan anamnesis penyebab kejang yang lain.

Dari pemeriksaan fisik dan neurologis


Kesadaran, suhu tubuh, tanda rangsang meningeal, tanda peningkatan tekanan
intrakranial, dan tanda infeksi di luar SSP. Pada umumnya tidak dijumpai adanya
kelainan neurologis, termasuk tidak ada kelumpuhan nervi kranialis.

Diagnosa
Kriteria diagnosis kejang demam:
Kejang didahului oleh demam.
Pasca-kejang anak sadar kecuali kejang lebih dari 15 menit.
Pemeriksaan cairan serebrospinalis dalam batas normal.

Pemeriksaan penunjang
Pemeriksaan laboratorium
tidak dilakukan secara rutin, namun untuk mengevaluasi sumber infeksi penyebab
demam, atau keadaan lain. Pemeriksaan yang dapat dikerjakan:
Pemeriksaan darah perifer, elektrolit dan gula darah

Pungsi lumbal
Pemeriksaan cairan serebrospinal dilakukan untuk menegakkan atau
menyingkirkan kemungkinan meningitis, dianjurkan pada:
Bayi kuang dari 12 bulan sangat dianjurkan dilakukan
Bayi antara 12-18 bulan dianjurkan
Bayi >18 bulan tidak rutin

Elektroensefalografi (EEG)
Pemeriksaan elektroensefalografi (EEG) tidak dapat memprediksi berulangnya
kejang, atau memprediksi berulangnya kejang, atau memperkirakan kemungkinan
kejadian epilepsi pada pasien kejang demam. Oleh karena itu tidak
direkomendasikan
Pencitraan
Foto X-ray kepala dan pencitraan seperti CT-scan atai MRI jarang sekali
dikerjakan, tidak rutin dan hanya atas indikasi seperti:
Kelainan neurologic fokal yang menetap (hemiparesis)
Paresis nervus VI
Papiledema
Kemungkinan berulangnya kejang demam
Kejang demam akan berulang kembali pada sebagian kasus. Faktor risiko
berulang ya kejang demam adalah:
Riwayat kejang demam dalam keluarga
Usia kurang dari 12 bulan
Temperatur yang rendah saat kejang
Cepatnya kejang setelah demam

Penatalaksanaan saat kejang:


- Beri Diazepam iv pelan-pelan dengan dosis 0,3-0,5 mg/menit dengan kecepatan
1-2 mg/menit atau dalam waktu 3-5 menit, dengan dosis maksimal 20mg. Obat
yang praktis diberikan yaitu diazepam rektal dengan dosis 0,5-0,75 mg/kg. Atau:
diazepam rektal 5mg untuk anak dengan BB kurang dari 10kg;
diazepam rektal 10mg untuk BB lebih dari 10kg;
diazepam rektal 5mg untuk anak dibawah 3 tahun;
diazepam rektal 7,5mg untuk anak diatas 3 tahun
- Bila setelah pemberian diazepam rektal kejang belum berhenti, dapat diulangi
dengan cara dan dosis yang sama dengan interval waktu 5 menit. Bila setelah 2
kali pemberian diazepam rektal masih kejang, dianjurkan ke RS, agar dapat
diberikan diazepam intravena dengan dosis 0,3-0,5 mg/kg.
- Bila kejang tetap belum berhenti diberikan fenitoin secara iv dengan dosis awal
10-20 mg/kg/kali dengan kecepatan 1mg/kg/menit atau kurang dari 50mg/menit.
Bila kejang berhenti, dosis selanjutnya adalah 4-8mg/kg/hari,dimulai 12 jam
setelah dosis awal.
- Bila dengan fenitoin kejang belum berhenti maka pasien harus dirawat di ruang
rawat intensif.
Antipiretik
Kejang demam terjadi akibat demam, maka tujuan utama pengobatan
adalah mencegah demam meningkat. Berikan asetaminofen 1015
mg/kg/hari setiap 46 jam atau ibuprofen 510 mg/kg/hari tiap 46 jam.
Anti kejang
Berikan diazepam oral 0,3 mg/kg/hari tiap 8 jam saat demam atau
diazepam rektal 0,5 mg/kg/kali setiap 12 jam bila demam di atas 38C.
Edukasi pada orang tua
Kejang merupakan peristiwa yang menakutkan bagi orang tua. Pada saat kejang
sebagian orang tua beranggapan bahwa anaknya telah meninggal. Kecemasan ini
harus dikurangi dengan cara diantaranya:
Meyakinkan bahwa kejang demam umumnya mempunyai prognosis baik
Memberitahukan cara penanganan kejang
Memberikan informasi mengenai kemungkinan kejang kembali
Pemberian obat untuk pencegahan rekurensi memang efektif tetapi harus
diingat adanya efek samping obat.
Pencegahan dan pendidikan
Faktor risiko berulangnya kejang demam adalah:
Riwayat kejang demam dalam keluarga.
Usia kurang dari 18 bulan.
Tingginya suhu saat kejang.
Lamanya demam.
Riwayat epilepsi dalam keluarga.
Faktor risiko kemungkinan menjadi epilepsi adalah:
Gangguan neurodevelopmental.
Kejang demam kompleks.
Riwayat epilepsi dalam keluarga.
Lamanya demam.
Adanya lebih dari 1 gejala kejang demam kompleks.

ANTI KOAGULAN
Anti koagulan adalah obat-obatan yang turut serta di dalam proses pembentukan
sumbatan fibrin untuk mengurangi atau mencegah koagulasi. Efek ini digunakan
untuk mengurangi risiko dari terbentuknya trombus dalam pembuluh darah dan
cabang-cabang vaskularisasi. Injeksi anti koagulasi juga digunakan untuk
mencegah koagulasi di dalam sirkuit ekstrakorporeal serta dalam tempat
penyimpanan hasil darah. Terdapat 2 macam anti koagulan.: anti koagulan oral
dan anti koagulan injeksi (heparin).
Anti Koagulan Oral
Anti koagulan oral menghambat berkurangnya vitamin K. Pengurangan
vitamin K dibutuhkan sebagai kofaktor di dalam karboksilasi ? dari residu
glutamat pada glikoprotein faktor bekuan II, VII, IX, dan X, yang mana disintesis
di dalam hati. Selama proses karboksilasi-? ini berlangsung, vitamin K dioksidasi
menjadi vitamin K 2,3-epoksid. Anti koagulan oral mencegah reduksi dari
senyawa ini kembali menjadi vitamin K. Untuk bekerja, kumarin harus diutilisasi
di dalam hati. Anti koagulan oral melakukan hal ini berdasarkan pada struktur
yang sama dari vitamin K. Aktivitas dari anti koagulan oral tergantung pada
deplesi faktor-faktor tersebut, dimana berkurang menurut lama kerja dari masing-
masing.
Ada 2 kelompok anti koagulan oral :
1. Kumarin (warfarin dan nicoumalon)
2. Inandiones (phenindione)
Warfarin penggunaannya sudah tersebar luas. Phenindione lebih sering
menyebabkan hipersensitivitas, tetapi dapat berguna apabila terdapat intoleransi
pada penggunaan warfarin.
Warfarin Sodium
Warfarin diberikan secara oral sebagai campuran dari warfarin D dan warfarin L.
Ini sangat cepat diserap hingga mencapai puncak konsentrasi plasma dalam waktu
1 jam dengan bioavailabilitas 100%. Bagaimanapun, efek klinisnya tidak akan
jelas kelihatan hingga faktor-faktor pembekuan mengalami deplesi setelah 12-16
jam dan mencapai puncaknya pada 36-48 jam. Warfarin 99% merupakan protein
(albumin) di dalam plasma pada volume penyebaran yang kecil. Warfarin di
metabolisme dengan cara oksidasi (bentuk L) dan reduksi (bentuk D), diikuti oleh
konjugasi glukoronidasi, dengan lama kerja sekitar 40 jam.
Warfarin berjalan melalui plasenta dan bersifat teratogenik pada kehamilan. Pada
periode pasca kelahiran warfarin akan berjalan melewati payudara dimana
menjadi masalah dalam menghasilkan vitamin K2 dan fungsi hepar yang masih
belum berkembang dengan baik pada bayi yang baru lahir.
Warfarin memiliki indeks terapeutik yang rendah, terutama bila berinteraksi
dengan obat-obat yang lain. Interaksi dengan obat-obatan yang lain akan
menimbulkan efek warfarin yang terjadi di beberapa jalur :
Persaingan pada saat terjadi ikatan protein
Meningkatnya ikatan hepatik
Hambatan pada enzim-enzim mikrosomal hepatik.
Berkurangnya sintesis vitamin K.
Kerja anti hemostatik sinergistik
Obat-obatan seperti NSAIDs, chloral hydrate, obat hipoglikemik oral, diuretik dan
amiodaron menggantikan warfarin dari ikatan albumin serta menghasilkan tingkat
plasma bebas yang tertinggi dan efek yang terbesar.
Efek yang dibuat lebih signifikan karena secara normal hanya 1% warfarin yang
bebas dan sebuah perubahan kecil didalam ikatan protein memiliki efek dramatis
pada tingkat warfarin bebas. D-Thyroxine meningkatkan potensi warfarin oleh
karena meningkatnya ikatan hepatik. Ethanol yang diberikan secara oral dapat
menghambat enzim-enzim hati yang bertanggung jawab dalam eliminasi warfarin.
Efek dari warfarin juga meningkat pada penyakit-penyakit akut, rendahnya
masukan vitamin K dan obat-obat seperti cimetidin, aminoglikosid dan
paracetamol. Antibiotik spektrum luas mengurangi jumlah bakteri usus yang
bertanggung jawab untuk sintesis vitamin K dan dapat meningkatkan efek vitamin
K pada saat makanannya kekurangan vitamin K. Antikoagulan yang lain
utamanya obat-obatan anti platelet dapat meningkatkan pengaruh klinis dari
warfarin.
Interaksi antara warfarin dengan obat-obatan yang lain dapat menurunkan efek
dari warfarin itu sendiri, yang dapat terjadi pada beberapa jalur, khususnya :
Induksi dari enzim-enzim mikrosomal hepatik
Obat-obatan yang meningkatkan tingkat faktor pembekuan
Pengikatan warfarin
Peningkatan intake vitamin K
Efek dari warfarin mungkin berkurang karena induksi dari enzim-enzim hepatik
oleh barbiturat dan fenitoin. Estrogen dapat meningkatkan produksi vitamin K
tergantung pada faktor-faktor pembekuan (II, VII, IX, X). Kolestiramin mengikat
warfarin untuk mengurangi efek tersebut. Carbamazepin dan rifampicin
mengurangi efek dari warfarin namun mekanisme dari efek tersebut tidak jelas.
Heparin
Heparin merupakan anti koagulan injeksi yang bekerja dengan cara mengikat anti
trombin dimana menghasilkan peningkatan yang sangat besar pada aktivitas anti
thrombin.
Struktur
Heparin merupakan suatu kelompok asam sulfat glikosaminoglikans (atau
mukopolisakarida) yang terdiri atas sisa monosakarida pengganti dari
asetilglukosamin dan asam glukoronat beserta derivat-derivatnya. Sisa asam
glukoronat hampir semuanya dalam bentuk asam iduronic dan beberapa ester-
sulfat. Sisa N-asetilglukosamin mungkin mengalami deasilasi, N-sulfat dan ester-
sulfat secara acak. Hasilnya berupa rantai 45-50 sisa glukosa dari komposisi
tersebut diatas. Molekul-molekul tersebut diikatkan oleh komponen-komponen
sulfat pada protein skeleton yang berisi glisin dan sisa asam amino serin. Berat
molekul heparin berkisar dari 3000 sampai 40.000 Daltons dengan rata-rata
12000-15000. Heparin endogen berlokasi di dalam paru-paru, pada dinding arteri
dan di dalam sel-sel mast yang lebarnya sama dengan polimer molekul yang
beratnya 750.000. Berada di dalam plasma dengan konsentrasi 1,5 mg/l.
Heparin memiliki pengisian negatif yang kuat dan molekul yang besar. Oleh
karena itu terdapat penyerapan minimal melalui pemberian oral. Ini disuplai
sebagai sodium heparin dan kalsium heparin.

Mekanisme Kerja Heparin


Heparin memiliki beberapa efek :
1. Terhambatnya koagulasi oleh karena meningkatnya kerja anti trombin
serin protease faktor pembekuan (IIa, Xa, XIIa, XIa, dan IXa).
2. Berkurangnya agregasi trombosit.
3. Permeabilitas vaskular yang meningkat.
4. Pelepasan lipase lipoprotein ke dalam plasma.
Pengisian negatif heparin mengikat sisa lisin di dalam anti trombin, ?2-globulin,
yang mana akan meningkatkan afinitas arginin dari anti trombin untuk serine site
dari trombin (faktor II). Peningkatan tersebut menghambat aktivitas antitrombin
2300-fold. Ikatan ini dapat kembali menjadi ikatan anti trombin spesifik yang
terdiri atas 5 partikel residu. Partikel pentasakarida secara acak sekitar 1-3
molekul heparin. Untuk kerja penuh dari heparin pada trombin (IIa) molekul
heparin harus memiliki paling kurang 13 ekstra residu glukosa untuk penambahan
anti trombin pentasakarida. Ikatan secara kovalen trombin-anti-trombin kompleks
adalah inaktif tetap sesekali dibentuk heparin dilepaskan dan kemudian kompleks
tersebut dihancurkan secara cepat oleh hati. Heparin yang aktif kadang bebas
untuk melakukan kerja pada antitrombin yang lebih. Kerja heparin berada dalam
jalur yang sama pada kerja faktor-faktor pembekuan (XIIa, Xa, dan IXa) serin
protease yang lain. Berikatannya heparin pada kedua faktor pembekuan dan
antitrombin sangat penting dalam meningkatkan antitrombin. Kerja heparin pada
faktor Xa juga dimediasi oleh meningkatnya afinitas dari antitrombin untuk faktor
pembekuan tetapi heparin tidak mengikat faktor Xa. Faktor Xa menghambat
peningkatan dengan menurunkan tingkat heparin dibandingkan yang sudah diukur
untuk menghambat trombin. Heparin mengurangi agresasi trombosit sekunder
pada reduksi di dalam trombin (merupakan penyebab agregasi trombosit yang
poten). Peningkatan di dalam lipase plasma menyebabkan meningkatnya asam
lemak bebas.
LOW MOLECULAR WEIGHT (LMW) HEPARIN
Contohnya : (certoparin, enoxaparin, tinzaparin). Low Molecular Weight (LMW)
dari heparin merupakan fragmen dari depolimerisasi heparin yang berisi ikatan
antitrombin spesifik. Oleh karena itu, semuanya menghambat faktor Xa. Berat
molekul dari heparin LMW berkisar dari 3000 sampai 8000 Daltons, dengan rata-
rata 4000-6500. Semuanya berdasarkan atas 13-22 residu gula. Heparin LMW
memiliki aktifitas anti Xa yang penuh tetapi lebih banyak mengurangi aktivitas
antitrombin dan memerlukan keberadaan anti trombin untuk mengatasi pengaruh
yang diberikan. Berkurangnya interferensi dengan trombin memberikan beberapa
keuntungan pada heparin LMW :
1. Fungsi trombosit berubah minimal.
2. Hemostasis intra operatif yang terbaik.
3. Kemungkinan profilaksis tromboembolik vena yang terbaik di dalam
praktek orthopedic.
Cara Pemberian
Heparin dapat diberikan secara intravena dan subkutan. Dosis bagi orang dewasa
untuk profilaksis trombosis adalah 5000 IU secara subkutan diberikan selama 8-
12 jam/hari. Untuk antikoagulasi penuh, selama operasi bypass jantung, dengan
dosis 3 mg/kg (300 IU/kg) digunakan hingga mencapai 3-4 IU heparin/ml darah.
Heparin bekerja dengan cepat di dalam plasma. Heparin memiliki volume
distribusi 40-100 ml/kg dan kemudian menuju antitrombin, albumin, fibrinogen
dan protease. Meningkat pada fase protein akut (selama penyakit akut
berlangsung) yang secara signifikan merubah efek klinis. Heparin juga mengikat
trombosit dan protein endotel, mengurangi bio-availabilitas dan pengaruhnya.
Obat ini dimetabolisme di dalam hati, ginjal dan sistem retikuloendotelial oleh
heparinase yang desulphate sisa-sisa mukopolisakarida dan menghidrolisis daerah
disekitarnya. Heparin memiliki lama kerja 40-90 menit.
LMW heparin juga diberikan secara subkutan dan memiliki keuntungan satu kali
dalam pemberian sehari. LMW heparin digunakan di dalam sirkuit dialisis
ekstrakorporeal, dan telah digunakan pada operasi jantung bypass. LMW heparin
banyak kekurangan protein di dalam plasma, trombosit dan dinding vaskuler serta
bio-availabilitas setelah pemberian subkutan paling kurang 90%. Tingkat dari
LMW heparin bebas lebih dapat diprediksi dan membutuhkan pengontrolan.
Puncak aktivitas anti-Xa dicapai dalam waktu 3-4 jam setelah injeksi subkutan
dan aktivitas terbagi 2 setelah 12 jam. Eliminasinya lebih berpengaruh pada ginjal
dan waktu paruhnya dapat meningkat pada gagal ginjal.
Efek pada koagulasi
Heparin dapat meningkatkan aktivitas waktu sebagian tromboplastin (APTT),
waktu trombin (TT) dan waktu penggumpalan darah (ACT) tetapi tidak
mempengaruhi waktu perdarahan.
Penggunaan terapi heparin kita harus mengontrol secara rutin APTT, sedangkan
penggunaan heparin pada bypass jantung harus dikontrol ACT.
Heparin mengandalkan keberadaan antitrombin untuk membantu aktivitasnya.
Penggunaan heparin jangka panjang dapat menyebabkan osteoporosis dengan
mekanisme yang belum diketahui.
Protamin
Protamin merupakan suatu kelompok dasar, protein kationik (pengisian positif)
dari LMW secara relatif. Protamin digunakan untuk menetralisir efek daripada
heparin dan LMW heparin. Hal ini terjadi karena pengisian negatif dari heparin
ditarik ke pengisian positif dari protamin. Protamin sulfat yang bernilai 1 mg,
akan menetralisir 1 mg (100 IU) heparin. Protamin (yang berlebihan) memiliki
aktivitas antikoagulan, meskipun pengaruh ini tidak sepenuhnya karena heparin.
Calcium Chelating Agents
Kalsium merupakan suatu kofaktor yang sangat diperlukan di dalam sistem
koagulasi. Faktor-faktor yang mengikat kalsium akan menghambat koagulasi.
Sitrat digunakan untuk mengikat kalsium kemudian disimpan di dalam darah
untuk mencegah terjadinya koagulasi. Pada vivo, sitrat dimetabolisme oleh hati
kemudian membalikkan hambatannya. Bagaimanapun, transfusi yang berlebihan
dapat memberikan muatan yang terlalu berat pada hati untuk sementara untuk
memetabolisme sitrat terutama apabila angka metabolik berkurang dengan
pendinginan oleh transfuse atau oleh hipotermi yang disengaja seperti digunakan
pada operasi jantung. Untuk beberapa operasi besar biasa diatasi dengan
pemberian ion-ion kalsium.
FAKTOR-FAKTOR FIBRINOLITIK
Fibrinolisis dapat diaktifkan atau dihambat secara farmakologi.
Activator plasminogen
Sebagai contoh alteplase, reteplase, streptokinase, urokinase. Activator
plasminogen bekerja dengan mengkatalisis konversi dari plasminogen menjadi
plasmin, enzim bertanggung jawab untuk degradasi enzimatik dari gumpalan
fibrin. Activator plasminogen digunakan untuk menghancurkan gumpalan-
gumpalan pada kondisi seperti :
1. Trombosis vena
2. Emboli paru
3. Trombosis retina
4. Infark miokard
Obat-obatan dapat juga melepaskan gumpalan terbentuk di dalam respon
perdarahan, jadi perdarahan dari sisi yang lain merupakan suatu risiko. Dalam
beberapa kasus risiko ini dapat diminimalkan dengan pemberian aktivator secara
langsung pada daerah yang diinginkan dari trombus melalui kateter.
Bagaimanapun, hal ini secara teknik sangat susah dan menunda pelepasan.
Beberapa dari faktor-faktor ini memerlukan heparin dan atau aspirin mencegah
terbentuknya kembali trombus. Heparin dan aspirin dapat juga mengurangi tingkat
plasminogen, ?2-anti plasmin, ?2-makroglobulin dan C1-esterase inhibitor.
Alteplase (rt-PA) merupakan suatu bentuk sintetik dari jaringan tipe aktivator
plasminogen (glikoprotein). Anistreplase merupakan suatu kompleks kombinasi
yang siap pakai dari plasminogen dan streptokinase dimana dihambat oleh
kelompok anisoyl. Sesekali di dalam tubuh kelompok anisoyl meninggalkan
kompleks, yang mana menghasilkan plasmin dan mengaktifkan fibrinolisis.
Reteplase merupakan aktivator plasminogen rekombinan yang lain. Ketiga dari
faktor-faktor ini bekerja pada fibrin dan mengikat plasminogen. Streptokinase
didapatkan dari kultur streptococcus hemolitik grup. Streptokinase menyebabkan
respon imun yang menghasilkan antibody-antibodi pada obat dan batas
penggunaannya berdurasi sampai 6 hari. Alergi biasanya terjadi, pasien seringkali
memiliki antibodi untuk protein dari streptococcus yang didapatkan sebelumnya.
Urokinase diperoleh dari kultur sel ginjal manusia atau urine dan antigenik.
Inhibitor Fibrinolitik
Contohnya : aprotinin, asam traneksamat. Inhibitor fibrinolitik bekerja dengan
cara menghambat aktivitas enzimatik dari plasmin pada fibrin. Inhibitor
fibrinolitik digunakan untuk mencegah risiko terjadinya gangguan dan gumpalan
fibrin ketika terjadi perdarahan hebat selama operasi. Penggunaannya termasuk
reduksi dari hilangnya darah selama operasi pada hemofilia, operasi jantung
jantung dan pada trombolisis yang berlebihan. Aprotinin merupakan suatu
polipeptida dan merupakan inhibitor dari enzim-enzim proteolitik pada umumnya,
tetapi secara spesifik digunakan untuk kerja plasmin dan kallikrein. Aprotinin juga
telah dicoba penggunaannnya untuk pengobatan pankreatitis akut. Asam
traneksamat menghambat aktifitas fibrinolitik dari plasmin dan pepsin. Hal ini
berguna pada perdarahan gastrointestinal atas dan tindakan pembedahan pada
hemofilia serta dapat diberikan baik secara oral atau intravena.
Obat-obatan Anti Trombosis
Aspirin
Aspirin secara irreversible menonaktifkan siklo-oksigenase dari trombosit
(COX2) dengan cara asetilasi dari asam amino serin terminal. COX2 ini
menghambat produksi endoperoksida dan tromboksan (TXA2) di dalam
trombosit. Lebih penting lagi, sel-sel endotel menghasilkan siklo-oksigenase baru,
sebaliknya trombosit tidak dapat melakukannya. Ini merupakan suatu proses yang
irreversible, pengaruhnya terhadap trombosit tipa individu adalah tetap untuk 4-6
hari rentan waktu dari trombosit. Aspirin tidak spesifik untuk siklo-oksigenase
trombosit tetapi lebih siap digunakan untuk menonaktifkan dibandingkan siklo-
oksigenase endotel dimana bertanggung jawab untuk menghasilkan prostasiklin.
Aspirin seharusnya dihentikan penggunaannya 7-10 hari sebelum tindakan operasi
dilakukan untuk memudahkan terjadinya regenerasi dari fungsi trombosit secara
normal. Aspirin dapat dimulai lagi pemberiannya 6 jam setelah operasi.
Penggunaan aspirin dalam waktu lama dapat mengurangi tingkat sirkulasi dari
faktor II, VII, IX, dan X.
NSAIDS lainnya juga dapat menghambat COX, yang secara umum kurang poten
dan hambatannya reversible oleh karena itu efeknya secara keseluruhan pada
fungsi trombosit adalah sangat kecil.
Prostasiklin
Prostasiklin sintetik (epoprostenol) menghambat agregasi trombosit dan
menghilangkan sejumlah trombosit. Prostasiklin dapat digunakan pada
hemodialisis, tetapi harus diberikan sebagai suatu infus karena masa kerjanya
yang pendek (sekitar 3 menit). Prostasiklin juga merupakan vasodilator yang
poten, jadi pasien seharusnya diobservasi apabila ada hipotensi, flushing dan sakit
kepala.
Bentuk Hemostasis Lainnya
Viskositas
Dextran dapat mengurangi viskositas darah dan dapat mengurangi terjadinya
pembentukan trombus vena oleh perbaikan dari karakterisitik aliran sirkulasi
vena.
Faktor-faktor koagulasi
Faktor-faktor koagulasi dapat diberikan sebagai ekstra (antitrombin III dan faktor-
faktor VIIa, VIII, dan IX) atau Fresh Frozen Plasma (FFP). Vitamin K dapat
digunakan untuk meningkatkan level dari faktor II, VII, dan IX ketika terjadi
defisiensi vitamin K atau penggunaan terapi anti koagulan oral yang berlebihan.
Vitamin K2 diproduksi oleh bakteri usus yang dapat mengurangi antibiotik
spektrum luas dan pada bayi yang baru lahir tidak sempurna (HDN).
Desmopressin meningkatkan level dari faktor VII. Hal ini sangat berguna untuk
menurunkan risiko pembedahan pada hemofilia sedang, dan pada kasus-kasus
dengan tranfusi besar-besaran, ketika faktor-faktor pembekuan dikurangi.
Saat ini, antikoagulan lainnya mengandalkan reduksi pada tingkat faktor-faktor
pembekuan (anti koagulan oral) atau pada peningkatan anti trombin.
Pengembangan kedepannya dapat melibatkan inhibisi langsung dari faktor-faktor
pembekuan yang spesifik.
Kerja trombosit
Ethamsylate mengurangi perdarahan kapiler mungkin melalui koreksi adesi
trombosit abnormal. Ethamsylate menghambat kerja anti-platelet dari beberapa
NSAIDs, yang pada dasarnya untuk menurunkan konstriksi arteriolar. Hal ini
kontraindikasi dengan porfiria.

MENGENAL FLU BABI


Akhir-akhir ini media massa sering menayangkan penyakit global baru yang
disebut dengan Flu Babi, insya Allah pada pemaparan langsung dari Mexico akan
mengobati rasa penasaran kita terhadap penyakit tersebut.
Apakah Flu Babi itu?
Flu babi adalah penyakit saluran pernafasan yang disebabkan oleh virus yang
sangat menular, ada tiga jenis virus (A, B, C) yang dapat mengubah (change), dan
ada beberapa subtipe. Dan yg terpenting diketahui adalah karena ia mampu
menyerang semua usia, dan lokasi dalam mutasi-mutasi virus yg sering
menyebabkan komplikasi serius dan bahkan kematian pada banyak orang, sering
terjadi pada anak-anak dan orang tua.
Apakah flu itu sama dg flu biasa yg disebabkan udara dingin?
Tidak, walaupun keduanya adalah pernafasan akut dan gejala penyakit yang
umum, maka mahluk yg kecil yang menyebabkan flu babi berbeda dengan flu
biasa (common cold-influenza) .
Bagaimana cara kerja flu bisa menular?
Dari orang ke orang melalui secretions (proses pengeluaran) dari mulut dan
hidung (batuk, bersin, berbicara, bernyanyi) atau kontak langsung (tangan, walau
tidak terkena lendir/ludah pasien. Sangat contagious/menular (3-7 hari setelah
gejala awal) dan risiko yang lebih tinggi jika terjadi di ruang tertutup (kamar,
nurseries/ruang perawatan, sekolah, perawatan di rumah, ruang darurat, dll).
Dapat menjadi epidemi/pandemi ke seluruh dunia dalam waktu 3 sampai 6 bulan.
Bagaimana mengenali gejala orang terkena flu babi?
* Demam lebih dari 38 C.
* Sering batuk dan intens.
* Sakit kepala.
* Kurang nafsu makan.
* Hidung tersumbat/sengau
* Lain-lain rasa tidak enak.
Bagaimana mendiagnosa "flu babi"?
Kita perlu belajar bagaimana seorang dokter melakukan pemeriksaan klinis secara
rinci mengenai latar belakang dan pemeriksaan terhadap pasien-pasien lain,
kontak pasien dg orang lain dan perjalanan pasien (kemana saja?). Diagnosis
terhadap virus dengan mengidentifikasi secretions/pengelua ran dari hidung atau
pangkal tenggorokan (virus isolasi) selama 24-72 jam pertama inisiasi penyakit,
atau melalui pengecekan darah untuk mengidentifikasi zat antibodi-nya.
Apakah "flu babi" bisa berkomplikasi (dengan penyakit lain)?
Ya, gambaran tentang flu babi nampak tidak terkenali (sebelumnya) dan tidak
terkait dengan penyakit lainnya namun dapat menghasilkan komplikasi, terutama
pernafasan (otitis, sinusitis, rhinitis, radang paru-paru, Bronchopneumonia,
merintangi radang tenggorokan) , jantung atau bahkan kematian, sering terpantau
menjadi penularan yg meluas atau epidemik. Sangatlah penting untuk memantau
anak-anak jika menerima pengobatan aspirin (mungkin encephalitis) .
Adakah peluang mengobati penyakit flu babi?
Flu babi disebabkan oleh virus, dan belum ada obat yg manjur utk
menuntaskannya, tetapi ada obat yang berfungsi utk mengurangi/memperla mbat
laju kegawatan penyakit, memperpendek dan mengurangi gejala-gejala jika masih
terpantau dalam waktu 48 jam pertama rasa sakit. Penggunaan obat-obatan adalah
sangat sensitif, hanya dokter dapat menentukan apakah pasien harus dirawat sebab
mereka juga tidak bebas menjalani kontak dg manusia lain (yg tidak terinfeksi
virus).
Bagaimana saya dapat mencegah flu babi?
Ada vaksin sebagai cara terbaik untuk mencegah flu jenis ini, maka setiap
tahunnya telah disiapkan dengan mempertimbangkan jenis virus yang beredar di
dunia, tetapi tidak (terlalu) baik bagi orang-orang yang alergi terhadap protein
telur, sebuah pengalaman serius mengenai reaksi terhadap vaksin pernah dialami
pada peristiwa "Guillain-Barre syndrome" (enam bulan setelah vaksinasi).

PANDUAN KEPADA MASYARAKAT UMUM:


* Hindari kontak dengan orang-orang yang memiliki infeksi pernafasan flu babi.
* Jangan menyapa atau mencium tangannya.
* Jangan berbagi makanan, penggunaan cangkir, piring, atau peralatan makan
lainnya.
* Berikan kebebasan sinar matahari memasuki ruang dalam rumah, kantor, dan
ruang-ruang tertutup lainnya (utk membakar virus).
* Jaga ruang dapur, kamar mandi, handle pintu, railings/pagar tangga, mainan
anak-anak, telepon atau artikel-artikel/ majalah yg digunakan tetap dalam keadaan
BERSIH.
* Jika terjadi demam mendadak, batuk-batuk, sakit kepala, sakit pada otot dan
sendi, segera periksakan diri ke dokter atau unit kesehatan yg ada.
* Hangatkan badan dan hindari perubahan suhu mendadak (yg menyebabkan
ketidakseimbangan tubuh sehingga menjadi flu).
* Makan buah-buahan dan sayuran yang kaya vitamin A dan C (wortel, pepaya,
jambu biji, jeruk kepruk, jeruk, lemon dan nanas).
* Seringlah mencuci tangan dengan sabun dan air.
* Hindari berkecimpung dalam lingkungan yg terkontaminasi virus tsb.
* Tidak merokok di tempat tertutup atau di dekat anak-anak, orang tua atau
pasien.
* Ke dokter segera jika menemui/mengalami gejala-gejala.

Apa langkah-langkah yang direkomendasikan untuk mereka yang menderita flu


babi?
* Tinggallah di rumah, menghindari berpergian ke pusat-pusat kerja, sekolah atau
tempat di mana terdapat konsentrasi banyak orang (teater, bioskop, bar, bis, metro,
klub malam, pesta, dll). Ini akan mencegah menjangkiti orang lain dari diri Anda.
* Tutup mulut dan hidung dengan tisu/saputangan ketika berbicara, batuk, dan
bersin. Ini akan mencegah orang-orang di sekitar anda menjadi sakit.
* Hindari menyentuh mata, mulut dan hidung orang lain utk menghindari virus
menyebar
* Flu dapat dicegah melalui penerapan vaksin yang disiapkan sesuai dengan jenis
virus yang beredar di dunia), harus mendapatkan divaksinasi setiap tahun.
* Hindari debu, asap bergerak dan zat lainnya yang dapat mengganggu pernafasan
dan membuat anak-anak lebih rentan terhadap penyakit.
* Gunakan cubrebocas, buang tisu hasil bersin ke kantong plastik dan bersinlah di
ujung ruangan (jauh dari orang lain).
* Jika setelah 24 jam tanpa gejala, Anda dapat bekerja normal kembali.
Definisi
Demam Tifoid adalah suatu infeksi yang disebabkan oleh bakteri Salmonella
typhi.
Demam tifoid merupakan penyakit endemis di beberapa Negara berkembang,
dimana sanitasi lingkungan kurang dijaga dengan baik.
Bakteri tifoid ditemukan di dalam tinja dan air kemih penderita.
Penyebaran bakteri ke dalam makanan atau minuman bisa terjadi akibat pencucian
tangan yang kurang bersih setelah buang air besar maupun setelah berkemih, Lalat
juga bisa menyebarkan bakteri secara langsung dari tinja ke makanan.
Bakteri Salmonella typhi masuk ke dalam saluran pencernaan dan bisa
masuk ke dalam peredaran darah. Hal ini akan diikuti oleh terjadinya peradangan
pada usus halus dan usus besar. Pada kasus yang berat, yang bisa berakibat fatal,
jaringan yang terkena bisa mengalami perdarahan dan perforasi (perlubangan).
Sekitar 3% penderita yang terinfeksi oleh Salmonella typhi dan belum
mendapatkan pengobatan, di dalam tinjanya akan ditemukan bakteri ini selama
lebih dari 1 tahun. Beberapa dari pembawa bakteri ini tidak menunjukkan gejala-
gejala dari demam tifoid.
Sembilan puluh persen kasus demam tifoid terjadi pada umur 3-19 tahun,
kejadian meningkat setelah umur 5 tahun. Pada minggu pertama sakit, demam
tifoid sangat sukar dibedakan dengan penyakit demam lainnya. Untuk memastikan
diagnosis diperlukan pemeriksaan biakan kuman untuk konfirmasi.
Gejala dan tanda
Biasanya gejala mulai timbul secara bertahap dalam waktu 8-14 hari setelah
terinfeksi.
Gejalanya bisa berupa demam, sakit kepala, nyeri sendi, sakit tenggorokan,
sembelit, penurunan nafsu makan dan nyeri perut. Kadang penderita merasakan
nyeri ketika berkemih dan terjadi batuk serta perdarahan dari hidung.
Jika pengobatan tidak dimulai, maka suhu tubuh secara perlahan akan meningkat
dalam waktu 2-3 hari, yaitu mencapai 39,4-40C selama 10-14 hari. Panas mulai
turun secara bertahap pada akhir minggu ketiga dan kembali normal pada minggu
keempat. Demam seringkali disertai oleh denyut jantung yang lambat dan
kelelahan yang luar biasa.
Pada kasus yang berat bisa terjadi delirium, stupor atau koma.
Pada sekitar 10% penderita timbul sekelompok bintik-bintik kecil berwarna merah
muda di dada dan perut pada minggu kedua dan berlangsung selama 2-5 hari.
Diagnosa
Diagnosis ditegakkan berdasarkan gejala-gejala dan hasil pemeriksaan fisik.
Untuk memperkuat diagnosis, dilakukan biakan darah, tinja, air kemih atau
jaringan tubuh lainnya guna menemukan bakteri penyebabnya.
Tatalaksana
Tirah baring selama demam sampai dengan 2 minggu normal kembali. Dengan
antibiotik yang tepat, lebih dari 99% penderita dapat disembuhkan. Antibiotik
yang banyak digunakan adalah kloramfenikol 100mg/kg/hari dibagi dalam 4 dosis
selama 10 hari. Dosis maksimal kloramfenikol 2g/hari. Kloramfenikol tidak bias
diberikan bila jumlah leukosit <>
Komplikasi
Sebagian besar penderita mengalami penyembuhan sempurna, tetapi bisa terjadi
komplikasi, terutama pada penderita yang tidak diobati atau bila pengobatannya
terlambat :
Banyak penderita yang mengalami perdarahan usus; sekitar 2%
mengalami perdarahan hebat. Biasanya perdarahan terjadi pada minggu
ketiga.
Perforasi usus terjadi pada 1-2% penderita dan menyebabkan nyeri perut
yang hebat karena isi usus menginfeksi ronga perut (peritonitis).
Pneumonia bisa terjadi pada minggu kedua atau ketiga dan biasanya
terjadi akibat infeksi pneumokokus (meskipun bakteri tifoid juga bisa
menyebabkan pneumonia).
Infeksi kandung kemih dan hati.
Infeksi darah (bakteremia) kadang menyebabkan terjadinya infeksi tulang
(osteomielitis), infeksi katup jantung (endokarditis), infeksi selaput otak
(meningitis), infeksi ginjal (glomerulitis) atau infeksi saluran kemih-
kelamin.
Pada sekitar 10% kasus yang tidak diobati, gejala-gejala infeksi awal kembali
timbul dalam waktu 2 minggu setelah demam mereda.
Pencegahan
Vaksin tifus per-oral (ditelan) memberikan perlindungan sebesar 70%, namun
vaksin ini hanya diberikan kepada orang-orang yang telah terpapar oleh bakteri
Salmonella typhi dan orang-orang yang memiliki resiko tinggi (termasuk petugas
laboratorium dan para pelancong).
Hindari makan sayuran mentah dan makanan lainnya yang disajikan atau
disimpan di dalam suhu ruangan dan pilih makanan yang masih panas atau
makanan yang dibekukan, minuman kaleng dan buah berkulit yang bisa dikupas.

Demam Dengue
Virus Dengue
Demam Dengue (DD) dan Demam Berdarah Dengue (DBD) disebabkan oleh
virus dengue
yang termasuk kelompok B Arthtropod Borne Virus (Arbovirus) yang sekarang
dikenal sebagai genus Flavivirus, famili Flaviviridae, dan mempunyai 4 jenis
serotipe, yaitu : DEN-1, DEN-2, DEN-3, DEN-4. Serotipe virus dengue (DEN-1,
DEN-2, DEN-3 dan DEN-4) secara antigenik sangat mirip satu dengan lainnya,
tetapi tidak dapat menghasilkan proteksi silang yang lengkap setelah terinfeksi
oleh salah satu tipe. Keempat serotipe virus dapat ditemukan di berbagai daerah di
Indonesia. Serotipe DEN-3 merupakan serotipe yang dominan dan diasumsikan
banyak yang menunjukkan manifestasi klinik yang berat.
Klasifikasi Virus
Group: Group IV ((+)ssRNA)
Family: Flaviviridae
Genus: Flavivirus
Species: Dengue virus
Vektor
Virus dengue ditularkan kepada manusia terutama melalui gigitan nyamuk
Aedes aegypti. Selain itu dapat juga ditularkan oleh nyamuk Aedes albopictus,
Aedes polynesiensis dan beberapa spesies lain yang merupakan vektor yang
kurang berperan. Nyamuk Aedes aegypti hidup di daerah tropis dan subtropis
dengan suhu 28-32OC dan kelembaban yang tinggi serta tidak dapat hidup di
ketinggian 1000 m. Vektor utama untuk arbovirus bersifat multiple bitter,
antropofilik, dapat hidup di alam bebas, terbang siang hari (jam 08.00-10.00 dan
14.00-16.00), jarak terbang 100 m 1 km, dan ditularkan oleh nyamuk betina yang

terinfeksi
Gambar 1.2 Nyamuk Aedes aegypti

1.3 Cara Penularan

Virus yang ada di kelenjar ludah nyamuk ditularkan ke manusia melalui gigitan.
Kemudian virus bereplikasi di dalam tubuh manusia pada organ targetnya seperti
makrofag, monosit, dan sel Kuppfer kemudian menginfeksi sel-sel darah putih
dan jaringan limfatik. Virus dilepaskan dan bersirkulasi dalam darah. Di tubuh
manusia virus memerlukan waktu masa tunas intrinsik 4-6 hari sebelum
menimbulkan penyakit. Nyamuk kedua akan menghisap virus yang ada di darah
manusia. Kemudian virus bereplikasi di usus dan organ lain yang selanjutnya akan
menginfeksi kelenjar ludah nyamuk. Virus bereplikasi dalam kelenjar ludah
nyamuk untuk selanjutnya siap-siap ditularkan kembali kepada manusia lainnya.
Periode ini disebut masa tunas ekstrinsik yaitu 8-10 hari. Sekali virus dapat masuk
dan berkembangbiak dalam tubuh nyamuk, nyamuk tersebut akan dapat
emnularkan virus selama hidupnya (infektif).
1.4 Epidemiologi
Infeksi virus dengue telah ada di Indonesia sejak abad ke-18 seperti yang
dilaporkan oleh David Bylon, dokter berkebangsaan Belanda. Saat itu infeksi
virus dengue menimbulkan penyakit yang dikenal sebagai penyakit demam lima
hari (vijfdaagse koorts) kadang juga disebut sebagai demam sendi (knokkel
koorts). Disebut demikian karena demam yang terjadi menghilang dalam 5 hari
disertai dengan nyeri pada sendi, nyeri otot, dan nyeri kepala.
Di Indonesia, pertama sekali dijumpai di Surabaya pada tahun 1968 dan kemudian
disusul dengan daerah-daerah yang lain. Jumlah penderita menunjukkan
kecenderungan meningkat dari tahun ke tahun, dan penyakit ini banyak terjadi di
kota-kota yang padat penduduknya. Akan tetapi dalam tahun-tahun terakhir ini,
penyakit ini juga berjangkit di daerah pedesaan.
Berdasarkan penelitian di Indonesia dari tahun 1968-1995 kelompok umur yang
paling sering terkena ialah 5 14 tahun walaupun saat ini makin banyak
kelompok umur lebih tua menderita DBD. Saat ini jumlah kasus masih tetap
tinggi rata-rata 10-25/100.000 penduduk, namun angka kematian telah menurun
bermakna <>
1.5 Patogenesis
Gambar 1.4.2 Penyebaran infeksi Virus merupakan mikroorganisme yang hanya
virus dengue di dunia tahun dapat hidup di dalam sel hidup. Maka demi
2006. Merah : epidemic dengue, kelangsungan hidupnya virus harus bersaing
Biru : nyamuk Ae.aegypti dengan sel manusia sebagai penjamu terutama
dalam mencukupi kebutuhan akan protein.
Beberapa faktor resiko yang dilaporkan pada
infeksi virus dengue antara lain serotipe virus,
antibodi dengue yang telah ada oleh karena
infeksi sebelumnya atau antibodi maternal pada bayi, genetic penjamu, usia
penjamu, resiko tinggi pada infeksi sekunder, dan resiko tinggi bila tinggal di
tempat dengan 2 atau lebih serotipe yang bersirkulasi tinggi secara simultan.
Ada beberapa patogenesis yang dianut pada infeksi virus dengue yaitu hipotesis
infeksi sekunder (teori secondary heterologous infection), teori virulensi, dan
hipotesis antibody dependent enhancement (ADE). Hipotesis infeksi sekunder
menyatakan secara tidak langsung bahwa pasien yang mengalami infeksi yang
kedua kalinya dengan serotipe virus dengue yang heterolog mempunyai resiko
berat yang lebih besar untuk menderita DBD/berat. Antibodi heterolog yang ada
tidak akan menetralisasi virus dalam tubuh sehingga virus akan bebas
berkembangbiak dalam sel makrofag. Hipotesis antibody dependent enhancement
(ADE) adalah suatu proses dimana antibodi nonnetralisasi yang terbentuk pada
infeksi primer akan membentuk kompleks antigen-antibodi dengan antigen pada
infeksi kedua yang serotipenya heterolog. Kompleks antigen-antibodi ini akan
meningkatkan ambilan virus yang lebih banyak lagi yang kemudian akan
berikatan dengan Fc reseptor dari membran sel monosit. Teori virulensi menurut
Russel, 1990, mengatakan bahwa DBD berat terjadi pada infeksi primer dan bayi
usia < style="">
Patogenesis terjadinya syok berdasarkan hipotesis infeksi sekunder yang
dirumuskan oleh Suvatte tahun 1977. Sebagai akibat infeksi sekuder oleh tipe
virus dengue yang beralinan pada seorang pasien, respon antibody anamnestik
yang akan terjadi dalam waktu beberapa hari mengakibatkan proliferasi dan
transformasi limfosit dengan menghasilkan titer antibody IgG anti dengue.
Disamping itu, replikasi virus dengue terjadi juga dalam limfosit yang
bertransformasi dengan akibat etrdapatnya virus dalam jumlah banyak. Hal ini
akan mengakibatkan terbentuknya kompleks antigen-antibodi yang selanjutnya
akn mengakibatkan aktivasi system komplemen. Pelepasan C3a dan C5a akibat
aktivasi C3 dan C5 menyebabkan peningkatan permeabilitas dinding pembuluh
darah dan merembesnya plasma dari ruang intravascular ke ruang ekstravaskular.
Perembesan plasma ini terbeukti dengan adanya peningkatan kadar hematokrit,
penurunan kadar natrium, dan terdapatnya cairan di dalam rongga serosa (efusi
pleura, asites). Syok yang tidak ditanggulangi secara adekuat akan menimbulkan
asidosis dan anoksia yang dapat berakhir dengan kematian.
Kompleks antigen-antibodi selain mengaktivasi komplemen dapat juga
menyebabkan agregasi trombosit dan mengaktivasi sistem koagulasi melalui
kerusakan sel endotel pembuluh darah. Agregasi trombosit terjadi sebagai akibat
dari perlekatan kompleks antigen-antibodi pada membran trombosit
mengakibatkan pengeluaran ADP (adenosine difosfat) sehingga trombosit melekat
satu sama lain. Adanya trombus ini akan dihancurkan oleh RES
(retikuloendotelial system) sehingga terjadi trombositopenia. Agregasi trombosit
juga menyebabkan pengeluaran platelet faktor III mengakibatkan terjadinya
koagulasi intravskular deseminata yang ditandai dengan peningkatan FDP
(fibrinogen degradation product) sehingga terjadi penurunan factor pembekuan.
Agregasi trombosit juga mengakibatkan gangguan fungsi trombosit sehingga
walaupun jumlah trombosit masih cukup banyak, tidak berfunsgi baik. Di sisi lain
aktivasi koagulasi akan menyebabkan aktivasi faktor Hageman sehingga terjadi
aktivasi kinin sehingga memacu peningkatan permeabilitas kapiler yang dapat
mempercepat terjadinya syok. Jadi perdarahan massif pada DBD disebabkan oleh
trombositopenia, penurunan factor pembekuan (akibat koagulasi intravascular
deseminata), kelainan fungsi trombosit, dan kerusakan dinding endotel kapiler.
Akhirnya perdarahan akan memperberat syok yang terjadi.
1.6 Diagnosis
1.6.1 Spektrum Klinis (WHO, 1977)
1.7
1.7.1 Spektrum Klinis (WHO, 1977)

1.7.2 Demam Dengue (DD)


1.7.2.1 Tanda dan Gejala
Masa inkubasi 4-6 hari (rentang 3-14 hari). Setelahnya akan timbul gejala
prodromal yang tidak khas seperti nyeri kepala, nyeri tulang belakang, dan
perasaan lelah. Tanda khas dari DD ialah peningkatan suhu mendadak (suhu pada
umumnya antara 39-400C, bersifat bifasik, menetap antara 5-7 hari), kadang
disertai menggigil, nyeri kepala, muka kemerahan. Dalam 24 jam terasa nyeri
retroorbita terutama pada pergerakan mata atau bila bola mata ditekan, fotofobia,
dan nyeri otot serta sendi. Pada awal fase demam terdapat ruam yang tampak di
muka, leher, dada. Akhir fase demam (hari ke-3 atau ke-4) ruam berbentuk
makulopapular atau skarlatina. Pada fase konvalesens suhu turun dan timbul
petekie yang emnyeluruh pada kaki dan tangan. Perdarahan kulit terbanyak adalah
uji turniket positif dengan atau tanpa petekie.
1.2.2.2 Laboratoris
Fase akut (awal demam) akan dijumpai jumlah lekukosit yang normal kemudian
menjadi leukopenia selama fase demam. Jumlah trombosit pada umumnya normal
demikian pula semua faktor pembekuan. Tetapi saat epidemi dapat dijumpai
trombositopenia. Serum biokimia pada umumnya normal namun enzim hati dapat
meningkat.
1.2.2.3 Diagnosis Banding
Infeksi virus chkungunya, demam tifoid, leptospirosis dan malaria.

1.2.3 Demam Berdarah Dengue (DBD)


1.2.3.1 Kriteria Diagnosis (WHO, 1997)
Kriteria Klinis
1. Demam
Diawali dengan demam tinggi mendadak, kontinu, bifasik,
berlangsung 2-7 hari, naik-turun tidak mempan dengan antipiretik.
Pada hari ke-3 mulai terjadi penurunan suhu namun perlu hati-hati
karena dapat sebagai tanda awal syok. Fase kritis ialah hari ke 3-5.

Gambar 1.6.3.1 Kurva Suhu DBD


2. Terdapat manifestasi perdarahan
Uji turniket positif berarti fragilitas kapiler meningkat. Hal ini juga
dapat dijumpai pada campak, demam chikungunya, tifoid, dll.
Dinyatakan positif bila terdapat > 10 petekie dalam diameter 2,8
cm (1 inchi persegi) di lengan bawah bagian volar termasuk fossa
cubiti.
Petekie, Ekimosis, Epistaksis, Perdarahan gusi, Melena,
Hematemesis
3. Hepatomegali
Umumnya bervariasi, mulai dari hanya sekedar dapat diraba sampai 2-
4 cm dibawah lengkungan iga kanan. Proses hepatomegali dari yang
sekedar dapat diraba menjadi terba jelas dapat meramalkan perjalanan
penyakit DBD. Derajat pemebsaran hati tidak sejajar dengan beratnya
penyakit namun nyeri tekan pada daerah tepi hati berhubungan dengan
adanya perdarahan.
4. Kegagalan sirkulasi ditandai dengan nadi cepat dan elmah serta
penurunan tekanan nadi ( 20 mmHg), hipotensi (sitolik menurun
sampai 80 mmHg atau kurang), akral dingin, kulit lembab, dan pasien
tampak gelisah.
Kriteria laboratoris
1. Trombositopenia ( 100000/l)
2. Hemokonsentrasi, dapat dilihat dari peningkatan Ht 20 %.
Diagnosis pasti DBD = dua kriteria klinis pertama + trombositopenia +
hemokonsentrasi serta dikonfirmasi secara uji serologik hemaglutinasi.

Gambar 1.6.3.2 Perubahan Ht, Trombosit, dan LPB dalam perjalanan penyakit
DBD

1.2.3.2 Derajat Penyakit (WHO, 1997)


Derajat I : demam disertai gejala tidak khas + uji turniket (+)
Derajat II : derajat I + perdarahan spontan di kulit /perdarahan lain
Derajat III : didapat kegagalan sirkulasi yaitu nadi cepat dan elmah serta
penurunan tekanan nadi ( 20 mmHg), hipotensi (sitolik menurun sampai
80 mmHg atau kurang), sianosis di sekitar mulut, akral dingin, kulit
lembab, dan pasien tampak gelisah.
Derajat IV : syok berat (profound shock) yaitu nadi tidak dapat diraba dan
tekanan darah tidak terukur.
1.2.3.3 Pemeriksaan Laboratorium
Leukopenia dengan limfositosis relatif yang ditandai dengan peningkatan
limfosit plasma biru > 4 % di darah tepi yang dijumpai pada hari ke-3
sampai ke-7.
Albumin menurun sedikit dan bersifat sementara
Penurunan faktor koagulasi dan fibrinolitik yaitu fibrinogen, protrombin,
factor VIII, factor XII, dan antitrombin III
Kasus berat dijumpai disfungsi hati dijumpai penurunan kelompok vitamin
K-dependent protrombin seperti factor V, VII, IX, dan X.
PT dan APTT memanjang
Serum komplemen menurun
Hiponatremia
Hipoproteinemia

SGOT/SGPT meningkat
Asidosis metabolic dan peningkatan kadar urea nitrogen pada syok
berkepanjangan.
Eritrosit dalam tinja hampir selalu ditemukan.
1.2.3.4 Pemeriksaan Radiologis
Foto dada dilakukan atas indikasi (1) dalam keadaan klinis ragu-ragu,
namun perlu diingat bahwa terdapat kelainan radiologis pada perembesan
plasma 20-40%, (2) pemantauan klinis sebagai pedoman pemberian cairan.
Kelainan radiologi : dilatasi pembuluh darah paru terutama daerah hilus
kanan, hemitoraks kanan lebih radioopak dibandingkan kiri, kubah
diafragma kanan lebih tinggi daripada kiri, dan efusi pleura terutama
hemitoraks kanan. Foto dada dilakukan dalam posisi lateral dekubitus
kanan (pasien tidur di sisi kanan).
USG : efusi pleura, kelainan dinding vesica felea dan dinding buli-buli.
1.2.4 Diagnsosis Serologis
Uji hemaglutinasi inhibisi (uji HI)
o Tes ini adalah gold standard pada pemeriksaan serologis, sifatnya
sensitive namun tidak spesifik artinya tidak dapat menunjukkan
tipe virus yang menginfeksi. Antibody HI bertahan dalam tubuh
lama sekali (> 48 tahun) sehingga uji ini baik digunakan pada studi
sero-epidemiologi. Untuk diagnosis pasien, kenaikan titer
konvalesen 4x lipat dari titer serum akut atau titer tinggi (> 1280)
baik pada serum akut atau konvalesen dianggap sebagai presumtif
(+) atau diduga keras positif infeksi dengue yang baru terjadi.
Uji komplemen fiksasi (uji CF)
o Jarang digunakan secara rutin karena prosedur pemeriksaannya
rumit dan butuh tenaga berpengalaman. Antibody komplemen
fiksasi bertahan beberapa tahun saja (sekitar 2-3 tahun).
Uji neutralisasi
o Uji ini paling sensitive dan spesifik untuk virus dengue. Biasanya
memakai cara Plaque Reduction Neutralization Test (PNRT) yaitu
berdasarkan adanya reduksi dari plaque yang terjadi. Antibody
neutralisasi dapat dideteksi dalam serum bersamaan dnegan
antibody HI tetapi lebih cepat dari antibody komplemen fiksasi dan
bertahan lama ( > 4-8 tahun). Prosedur uji ini rumit dan butuh
waktu lama sehingga tidak rutin digunakan.
IgM Elisa (Mac Elisa, IgM captured ELISA)
o Banyak sekali dipakai. Uji ini dilakukan pada hari ke-4-5 infeksi
virus dengue karena IgM sudah timbul kemudian akan diikuti IgG.
Bila IgM negative uji ini perlu diulang. Apabila hari sakit ke-6 IgM
masih negative maka dilaporkan sebagai negative. IgM dapat
bertahan dalam darah sampai 2-3 bulan setelah adanya infeksi.
Sensitivitas uji Mac Elisa sedikit di bawah uji HI dengan kelebihan
uji Mac Elisa hanya memerlukan satu serum akut saja dengan
spesifitas yang sama dengan uji HI.
IgG Elisa
Isolasi Virus
Identifikasi Virus, dengan fluorescence antibody technique test secara
indirek dengan menggunakan antibody monoclonal.
o Cara diagnostik baru dengan reverse transcriptase polymerase
chain reaction (RTPCR) sifatnya sangat sensitive dan spesifik
terhadap serotype tertentu, hasil cepat didapat dan dapat diulang
dengan mudah. Cara ini dapat mendeteksi virus RNA dari
spesimen yang berasal dari darah, jaringan tubuh manusia, dan
nyamuk. Sensitivitas PCR sama dengan isolasi virus namun pada
PCR tidak begitu dipengaruhi oleh penanganan specimen yang
kurang baik bahkan adanya antibody dalam darah juga tidak
mempengaruhi hasil dari PCR.
1.2.5 Diagnosis banding
Awal perjalanan penyakit : demam tifoid, campak, influenza, hepatitis,
demam chikungunya, leptospirosis, dan malaria
Demam chikungunya (DC)
o Serangan demam mendadak, masa demam lebih pendek, suhu lebih
tinggi, hampir selalu disertai ruam makulopapular, injeksi
konjungtiva, lebih sering dijumpai nyeri sendi, biasanya
menyerang seluruh anggota keluarga dan penularannya mirip
influenza. Tidak ditemukan adanya perdarahan gastrointestinal dan
syok.
Perdarahan juga terjadi pada penyakit infeksi seperti sepsis dan meningitis
meningokokus.
o Pada sepsis pasien tampak sakit berat dari semula, demam naik
turun, ditemukan tanda-tanda infeksi, leukositosis disertai dominasi
sel polimormonuklear. Pada meningitis meningokokus jelas
terdapat gejala rangsang meningeal dan kelainan pada pemeriksaan
cairan serebrospinalis.
ITP dengan DBD derajat II
o Pada ITP demam cepat menghilang (atau bisa tanpa demam), tidak
ada leucopenia, tidak ada hemokonsentrasi, tidak dijumpai
pergeseran ke kanan pada hitung jenis. Pada fase konvalesen DBD
jumlah trombosit lebih cepat kembali ke normal daripada ITP.
Perdarahan dapat juga terjadi pada leukemia atau anemia aplastik.
o Pada leukemia demam tidak teratur, kelenjar limfe dapat teraba,
anak sangat anemis, dan apus darah tepi/sumsum tulang
menujukkan peningkatan sel blast. Pada anemia aplastik anak
sangat anemic, demam timbul karena infeksi sekunder, dan
pansitopenia.
1.3 Komplikasi
1.3.1 Ensefalopati Dengue
Umumnya terjadi sebagai komplikasi syok yang berkepanjangan dengan
perdarahan tetapi dapat juga terjadi pada DBD tanpa syok. Didapatkan
kesadaran pasien menurun menjadi apatis/somnolen, dapat disertai kejang.
Penyebabnya berupa edema otak perdarahan kapiler serebral, kelainan
metabolic, dan disfungsi hati. Tatalaksana dengan pemberian NaCl 0,9
%:D5=1:3 untuk mengurangi alkalosis, dexametason o,5 mg/kgBB/x tiap
8 jam untuk mengurangi edema otak (kontraindikasi bila ada perdarahan
sal.cerna), vitamin K iv 3-10 mg selama 3 hari bila ada disfungsi hati,
GDS diusahakan > 60 mg, bila perlu berikan diuretik untuk mengurangi
jumlah cairan, neomisin dan laktulosa untuk mengurangi produksi
amoniak.
1.3.2 Kelainan Ginjal
Gagal ginjal akut pada umumnya terjadi pada fase terminal sebagai akibat
dari syok yang tidak teratasi dengan baik. Diuresis merupakan parameter
yang penting dan mudah dikerjakan untuk mengetahui apakah syok telah
teratasi. Dieresis diusahakan > 1 ml/kg BB/jam.
1.3.3 Edema Paru
Adalah komplikasi akibat pemberian cairan yang berlebih.
1.4 Tatalaksana
Ketentuan umum tatalaksana DBD
Perawatan sesuai derajat penyakit
o Der I/ II: Puskesmas / ruang rawat sehari
o Der III/ IV: Rumah Sakit, bila perlu ICU (syok berkepanjangan,
syok berulang, perdarahan saluran cerna, ensefalopati)
Fasilitas laboratorium (24 jam)
Perawat terlatih
Fasilitas bank darah
Terapi suportif
Perembesan plasma terjadi pada 24-48 jam setelah suhu reda (time of fever
defervescence)
Penggantian volume plasma (volume replacement)
Pemilihan jenis cairan
o Kristaloid : Ringer laktat, Ringer asetat, NaCl 0,9%
o Koloid : Dextran, Gelatin, HES steril
o FFP
o Untuk resusitasi syok digunakan RL/RA, dekstran kontraindikasi.
o Indikasi pemberian plasma/koloid
Syok tidak teratasi dalam 60 menit (maksimal 90 menit)
Dosis 20-30 ml/kgBB/jam
Melalui jalur infus berbeda dengan cairan RL
25% kasus DBD syok memerlukan koloid
Pemberian obat atas indikasi
Perlu monitor berkala : pemantauan tanda vital (kesadaran, tekanan darah,
frek.nadi, jantung, nafas), pembesaran hati, nyeri tekan hipokondrium
kanan, diuresis (>1ml/kgBB/jam), kadar Ht.
Hasil tidak memuaskan :
perbaiki oksigenasi
Syok menyebabkan hipoksia
Hipoksiakegagalan mengalirkan O2kerusakan jaringan
Oksigen 2-4 liter/menit mutlak diberikan
Hipoksia memicu DICperdarahan
gangguan asam basa & elektrolit
Koreksi asidosis dengan : Analisis gas darah (bila ada), segera
koreksi gangguan asam basa, resusitasi cairan dengan RL (Derajat
III asidosis diatasi dengan RL, Derajat IV perlu + bikarbonat).
Perdarahan
Tanda adanya perdarahan : penurunan Ht dan tanpa
perbaikan klinis walaupun telah diberikan terapi cairan
yang cukup, pasien gelisah, adanya nyeri di hipokondrium
kanan, perut yang semakin membuncit dan lingkar perut
yang bertambah.
Yang diberikan bisa whole blood atau komponen (PRC,
FFP, trombosit).
Indikasi pemberian trombosit : klinis terdapat perdarahan,
harus disertai pemberian FFP (kadang + PRC), jumlah
trombosit rendah bukan indikasi, dan suspensi trombosit
tidak pernah diberikan sebagai profilaksis
Pengobatan DD
Dapat berobat jalan
Tirah baring selama demam
Kompres hangat atau antipiretik (hanya parasetamol, asetosal merupakan
kontraindikasi)
Analgesik bila perlu (anak besar)
Asma

Definisi
Asma adalah penyakit kronis (berlangsung lama) yang ditandai oleh sesak napas
disertai bunyi ngik-ngik (mengi) dan / atau batuk persisten dimana derajat
keparahan setiap orang berbeda-beda. Pada saat serangan yang terjadi adalah
menyempitnya jalan napas kita akibat dari pengerutan bronkus yang menyebabkan
udara sulit keluar masuk paru.
Penyebab dari asma belum sepenuhnya dimengerti. Namun faktor risiko yang
dapat mencetuskan timbulnya asma adalah, alergen (zat yang menyebakan
alergi),infeksi, cuaca, kegiatan jasmani dan iritan. Asma tidak dapat disembuhkan,
namun dapat di kontrol dengan tata laksana yang tepat.
Penyebab dari asma belum sepenuhnya dimengerti , beberapa zat atau bahan yang
dapat mencetuskan timbulnya serangan adalah;
Benda-benda dalam ruangan (tungau debu rumah dalam kasur, karpet, dan
perabotan kotor dan bulu binatang)
Benda-benda di luar ruangan (polusi, asap buangan pabrik)
Asap rokok
Refluks gastroesofagus (sering muntah)
Udara dingin, emosi yang berlebihan seperti marah atau ketakutan dan
olahraga juga dapat mencetuskan serangan asma. Bahkan beberapa obat
seperti aspirin dan obat anti inflamasi lainnya dan beta bloker juga dapat
mencetuskan serangan.

Gambar. Perjalanan penyakit asma


Faktor Pencetus Serangan Asma
A. Faktor penjamu, faktor pada pasien
Aspek genetik ( keluarga)
Kemungkinan alergi
Saluran napas yang memang mudah terangsang
Jenis kelamin
Ras/etnik

B. Faktor lingkungan
1. Bahan-bahan di dalam ruangan :
a. Tungau debu rumah
b. Binatang, kecoa
2. Bahan-bahan di luar ruangan
a. Tepung sari bunga
b. Jamur
3. Makanan-makanan tertentu, Bahan pengawet, penyedap, pewarna
makanan
4. Obat-obatan tertentu
5. Iritan (parfum, bau-bauan merangsang, household spray )
6. Ekspresi emosi yang berlebihan
7. Asap rokok dari perokok aktif dan pasif
8. Polusi udara dari luar dan dalam ruangan
9. Infeksi saluran napas
10. Exercise induced asthma, mereka yang kambuh asmanya ketika
melakukan aktivitas fisik tertentu.
11. Perubahan cuaca
Gejala dan Tanda
Secara umum gejala asma adalah sesak napas, batuk berdahak dan suara napas
yang berbunyi ngik-ngik (mengi) dimana seringnya gejala ini timbul pada pagi
hari menjelang waktu subuh, hal ini karena pengaruh keseimbangan hormon
kortisol yang kadarnya rendah ketika pagi dan berbagai faktor lainnya.
Penderita asma akan mengeluhkan sesak nafas karena udara pada waktu bernafas
tidak dapat mengalir dengan lancar pada saluran nafas yang sempit dan hal ini
juga yang menyebabkan timbulnya bunyi ngik-ngik pada saat bernafas, dan batuk,
khususnya pada malam atau dini hari. Pada penderita asma, penyempitan saluran
pernafasan yang terjadi dapat berupa pengerutan dan tertutupnya saluran oleh
dahak yang dirpoduksi secara berlebihan dan menimbulkan batuk sebagai respon
untuk mengeluarkan dahak tersebut.
Salah satu ciri asma adalah hilangnya keluhan di luar serangan. Artinya, pada saat
serangan, penderita asma bisa kelihatan amat menderita (banyak batuk, sesak
napas hebat dan bahkan sampai seperti tercekik), tetapi di luar serangan dia sehat-
sehat saja.
Tata Laksana
Perlu diberikan edukasi, antara lain mengenai pathogenesis asma, peranan terapi
asma, jenis-jenis terapi yang tersedia, serta faktor pencetus yang perlu dihindari.
Pastikan pasien menggunakan alat untuk terapi inhalasi yang sesuai. Secara
umum, terdapat dua jenis obat dalam penatalaksanaan asma, yaitu obat pengendali
(controller) dan pereda (reliever). Obat pengendali merupakan profilaksis
serangan yang diberikan tiap hari, ada atau tidak ada serangan/ gejala, sedangkan
obat pereda adalah yang diberikan saat serangan.
Pengobatan asma secara cepat/jangka pendek yaitu dengan menggunakan obat
pelega saluran pernafasan seperti inhaler dan nebulizer yang berfungsi
menghentikan serangan asma. Pengobatan jangka panjang yang berfungsi untuk
mencegah terjadinya serangan asma adalah dengan menggunakan obat-obatan
seperti steroid berfungsi untuk tetap membuat saluran pernafasan terbuka dan
mengurangi pembengkakan.
PENANGANAN GAGAL JANTUNG (DECOMPENSASI CORDIS)

Definisi
Gagal jantung adalah suatu keadaan yang timbul sebagai akibat ketidakmampuan
jantung memompa sejumlah darah untuk mencukupi kebutuhan metabolik.

Tujuan
Penanganan gagal jantung bertujuan untuk menghilangkan sesak nafas, bila
memungkinkan menghilangkan penyebab gagal jantung dan berusaha
menyelamatkan penderita dari ancaman kematian.

Penyebab, Tanda dan Klasifikasi


1. Penyebab
a. Peningkatan beban awal (preload) misalnya pada regurgitasi mitral
b. Penurunan pengisian ventrikel (mitral stenosis)
c. Kelemahan otot jantung (miokard infark, kardiomiopati)
d. Peningkatan afterload (hipertensi, koartasio aorta)
e. Hilangnya peran sistolik atrium (fibrilasi atrium, hipertrofi atrium)
f. Peningkatan beban metabolik (tirotoksikosis, anemia)
g. Penurunan mengembang ventrikel (hipertrofi ventrikel, amiloidosis,
kardiomipoati hipertrofi)

2. Tanda klinis
a. Dyspnoe sampai ortopnoe
b. Cyanosis, takikardi, gallop rhytme, ronkhi basah paru-paru, mungkin terdengar
bising sesuai kaleinan katupnya.
c. Kemungkinan ada hipertensi sistemik, anemia berat, tirotoksikosis sebagai
salah satu penyebabnya
d. Bila terdapat bersama-sama payah jantung kanan akan didapatkan pula tekanan
vena jugularis yang meninggi, hepatomegali, ascites, dan oedem kaki.

3. Klasifikasi
a. NYHA kelas I : gagal jantung tanpa gejala
b. NYHA kelas II : ringan (pada aktivitas berat)
c. NYHA kelas III : sedang (pada aktivitas ringan)
d. NYHA kelas IV : berat (saat istirahat tetap sesak)

Prosedur Tetap Penanganan Gagal Jantung


1. Segera baringkan ke tempat tidur, dengan posisi duduk
2. Berikan O2 3-6 liter/menit
3. Digitalisasi misalkan dengan
a. cedilanid IV 1,2-1,6 mg/24 jam,
b. digoxin IV 0,75 1mg dalam 4 dosis/24 jam atau oral 0,5-2mg dalam 4 dosis/24
jam dilanjut 2x0,5mg selama 2-4 hari
4. Pasang infus Dextrose 5% atau NaCl 0,9% dapat ditambahkan aminofilin 1-2
ampul. Aminofilin dapat juga diberikan bolus 1 ampul IV pelan
5. Dapat diberikan lasix 1-2 ampul IV (40-80mg) dosis penunjang rata-rata 20mg
6. Beri tablet Kalium (Aspar K atau KSR)
7. Untuk NYHA kelas III dan IV dirawat di ICU
SIROSIS HEPATIS (SH)

dr. Monte Selvanus Luigi Kusuma


RS PKU Muhammadiyah Gombong
www.pkugombong.tk

Definisi
Adalah penyakit hati menahun yang difus ditandai dengan adanya pembentukan
jaringan ikat disertai nodul.

Patogenesis
Infeksi viral B/C menimbulkan peradangan hati, peradangan ini menyebabkan
nekrosis meliputi dareah yang luas (hepatoseluler). Terjadi kolaps lobulus hati dan
jaringan parut. Kemudian muncul septa fibrosa difus dan nodul hati. Nodul sel
hati terbentuk dari regenerasi sel-sel hati yang masih baik. Jadi fibrosis pasca
nekrotik adalah dasar timbulnya sirosis hepatis. Walaupun etiologinya berbeda,
namun gambaran histologi sirosis hepatis sama.
Klasifikasi
Klasifikasi berdasarkan pada etiologi, morfologi dan fungsional.
Klasifikasi Jenis
Etiologi Hepatitis virus B/C
Alkohol
Metabolik: DM, hemokromatosis idiopatik,
penyakit Wilson
Perlemakan hati (kolestasis hati)
Obstruksi aliran vena hepatik: Penyakit vena
oklusif, perikarditis konstriktiva, payah jantung
kanan
Gangguan imunologi: Hepatitis lupoid, hepatitis
kronik aktif
Toksik dan obat: metotrexat (MTX), INH,
metildopa
Malnutrisi
Infeksi seperti malaria, sistosomiasis
Morfologi Mikronoduler
Makronoduler
Campuran
Fungsional Kompensasi baik (laten, sirosis dini)
Dekompensasi (kegagalan hati, hipertensi
portal)
Manifestasi klinis
Pada pasien SH kompensasi sempurna kadang tidak ada keluhan, sedangkan pada
pasien SH yang mengalami kegagalan hati mengeluh lemah, berat badan turun,
mual, kadang disertai muntah darah. Pada pemeriksaan fisik dapat muncul:
Spider nevi/ angiomata, caput medusae di perut
Eritema palmaris
Pertumbuhan rambut berkurang
Atrofi testis dan ginekomastia pada pria
Ikterus, subfebris, sirkulasi hiperkinetik, foetor hepatik
Hipoalbuminemia, edema pretial, defisiensi protrombin
Sebagian penderita datang dengan hematemesis dan melena akibat perdarahan
oesofagus.
Pemeriksaan penunjang
Laborat
Terjadi anemia (normokrom normositer, hipokrom mikrositer, atau
hipokrom makrositer)
Kenaikan kadar enzim SGOT/ SGPT
Penurunan kadar albumin
Pemeriksaan CHE (kolinesterase), bila terjadi kerusakan hepar kadarnya
akan menurun
Pemeriksaan kadar elektrolit
Pemanjangan masa protrombin, hal ini merupakan petunjuk penurunan
fungsi hati. Pemberian vitamin K parenteral dapat memperbaiki masa
protrombin
Peningkatan kadar gula darah pada SH lanjut karena kurangnya
kemampuan hati untuk mensintesa glikogen
Pemeriksaan serologi penanda virus untuk mengetahui penyebabnya
Pemeriksaan Alfa Feto Protein (AFP) untuk menentukan apakah terjadi
proses keganasan
Radiologi: USG, esofagoskopi
Diagnosis
Seorang penderita SH di diagnosis berdasarkan ketiga klasifikasi di atas. Contoh:
SH makronoduler (morfologi), akibat hepatitis virus B (etiologi) dengan
kegagalan hati disertai hipertensi portal (fungsional). Prognosis progresif.
SH mikronoduler (morfologi), alkoholik (etiologi) dengan kegagalan hati dan
hipertensi portal ringan (fungsional). Prognosis regresif.
SH campuran mikro dan makronoduler (morfologi) akibat striktur aliran
empedu (etiologi), kegagalan hati minimal dengan hipertensi portal minimal
(fungsional). Prognosis progresif.
Suharyono Soebandiri memformulasikan bahwa 5 dari 7 tanda di bawah ini sudah
dapat menegakkan diagnosis SH:
1. Ascites
2. Splenomegali
3. Perdarahan varises (hematemesis)
4. Albumin yang rendah
5. Spider nevi
6. Eritema palmaris
7. Vena kolateral
Child menentukan diagnosis berdasarkan terminologi cadangan hati
Derajat kerusakan Minimal Sedang Berat
Bilirubin serum <> 35-50 > 50
Albumin serum > 35 30-35 <>
Ascites (-) Mudah dikontrol Sukar dikontrol
Ensefalopati (-) Minimal Berat/ koma
Nutrisi Sempurna Baik Kurang/ kurus
Penanganan
Pasien SH kompensasi baik, cukup dilakukan kontrol ayng teratur, istirahat
cukup, dan diet hati III-IV (lihat di Bab Diet Hati)
Tergantung etiologi dan komplikasi kegagalan hati, misalnya
Ascites diberikan diet rendah garam 0,5 gr/hari dengan total cairan 1,5 liter.
Spironolacton 4 x 25mg/hari (atau 1 x 100mg/hari). (Lihat penanganan
pada Bab Ascites).
Hematemesis dan melena. Pasien di rawat sebagai kasus perdarahan
saluran cerna ataas
Pasang NGT : untuk melakukan gastric cooling (GC) atau bilas
lambung
Puasakan s/d 24 jam, dengan syarat kalori dari infus > 1000 kalori,
dibuat sealamiah mungkin (protein, karbohidrat dan vitamin), dan
untuk menghindari flebitis dengan cara selang-seling (aminovel-RL-
aminofuchin)
Sterilisasi usus: dilakukan dengan pemberian Neomycin tab atau
kanamycin kapsul 4 x 2, ditambah laktulosa 4 x 30 ml, diberikan pada
setiap akhir GC
Antikoagulan/hemostatika
Efek tak langsung: vit K diberikan IV 4 x 1 ampul. Bila ada gangguan
faal hemostasis dapat dimintakan transfusi plasma segar (fresh plasma
= FP) atau plasma segar yang dibekukan (fresh frozen plasma = FFP)
Efek langsung: dycinon atau adona per drip infus
Antasida: dapat diberikan 1 sendok makan setiap 2,4 atau 6 jam. Atau
dapat diberikan secara drip intragastik; dicampur dengan obat
sterilisasi usus pada setiap akhir GC
H2 bloker: Cimetidine, diberikan setiap 6 jam
Lavement: dilakukan setiap 12 jam
(lihat Bab Hematemesis Melena)
Medikamentosa: umumnya diberikan obat yang bersifat hepatoprotektif dan
mencegah progresifitas penyakit.
Vitamin C dan E
Vitamin C dan E adalah antioksidan yang diharapkan membantu memberi
perlindungan terhadap kerusakan liver akibat radikal bebas.
Asam urodeoxycholic (UCDA)
Adalah asam empedu yang memiliki efek sitoprotektif, antiapoptosis dan
imunonodulator. UCDA menurunkan asam empedu hidrofobik endogen
dan meningkatkan fraksi asam empedu. Dosis 8-10 mg/kg/hari dibagi
dalam 2-3 dosis, diminum dengan susu atau pada saat makan, biasanya
diberikan 250 mg pagi dan sore. Contoh: Urdahex 250mg, Urdafalk 250
mg
Glizirizin (glycyrrhiza glaba)
Berperan dalam perbaikan fungsi dan histologi hati.
Dosis: Injeksi 80 mg/hari selama 14 hari dengan istirahat pada hari ke-7
dilanjutkan 80 mg 2 x seminggu sampai 24 minggu, selanjutnya
maintenance 40 mg 1 x seminggu
Contoh: SNMC injeksi 40 mg/20 ml
Curcuma
Ekstrak curcuma dianggap bermanfaat sebagai hepatoprotektor, dan
mengobati ikterik. Contoh: Hepasil , Hepa Balance dosis 3-4 tablet x 1
per hari setelah makan.
Betain, lesitin dan beta caroten
Betain merupakan komponen siklus metabolik methione. Dapat
memberikan perlindungan terhadap perlemakan hati. Lesitin berfungsi
melarutkan kolesterol LDL yang telah mengendap sehingga dapat
mencegah terjadinya perlemakan hati. Beta caroten merupakan prekursor
vitamin A, berkhasiat antioksidan spesifik dengan menetralkan oksigen
singlet reaktif, dengan demikian beta karoten berfungsi sebagai
hepatoprotektor dengan mencegah terjadinya keganasan. Contoh:
Lesipar, Lesifit, Epatin dosis 1 x 1 per hari.
Komplikasi
Kegagalan hati
Hipertensi portal
Ascites
Ensefalopati
Peritonitis bakterial spontan
Sindrom hepatorenal
Keganasan
Prognosis
Tidak baik jika terdapat:
Ikterus menetap dengan kadar bilirubin darah > 1,5mg%
Ascites refrakter
Kadar albumin rendah (<>
Kesadaran menurun/ ensefalopati hepatik
Hati mengecil
Perdarahan
Komplikasi neurologi
Kadar protrombin rendah
Kadar Na+ rendah (<120>

CHE rendah
DENGUE HEMORAGIK FEVER
Oleh: dr. Monte Selvanus Luigi Kusuma

Pendahuluan
Dengue Hemoragik Fever (DHF) atau Demam Berdarah Dengue (DBD)
merupakan penyakit endemis yang sering terjadi di Indonesia. Dulu penyakit ini
hanya berjangkit pada musim hujan saja, namun sekarang kasus DBD bisa
ditemui pada setiap musim.
Etiologi
Penyebab DHF adalah virus Dengue dari flavovirus (Arbovirus grup B). Virus
dengue adalah virus termolabil yang dapat disimpan dalam keadaan beku (-70oC).
Bentuk batang, sensitif terhadap inaktivasi oleh Dietil eter dan Na dioksikolat,
stabil pada suhu 70oC. Dikenal 4 serotipe dengue yaitu D1, D2, D3, D4. Setiap
tipe bisa menimbulkan gejala dan yang paling berat adalah tipe 3.
Vektor
Virus Dengue dapat ditularkan oleh:
1. Nyamuk Aedes aegypti
2. Nyamuk Aedes albopictus
Morfologi dan Daur Hidup Nyamuk Vektor DHF
1. Nyamuk dewasa: ukuran kecil, warna dasar hitam dengan bintik-bintik putih
pada bagian badan, kaki dan sayap
2. Telur: berwarna hitam seperti sarang tawon, dinding bergaris-garis seperti
gambaran kain kasa
3. Jentik: ukuran 0,5-1 cm, dan selalu bergerak aktif dalam air. Gerakannya
berulang-ulang dari bawah ke atas permukaan air untuk bernafas. Pada waktu
istirahat posisinya hampir tegak lurus dengan permukaan air.

4. Metamorfosis sempurna
Sifat-Sifat Nyamuk Aedes aegypti
1. Antropofilik dan menggigit berulang (multiple biters) yaitu menggigit beberapa
orang secara bergantian dalam waktu singkat dan mempermudah pemindahan
virus
2. Aktivitas menggigit pagi sampai dengan petang dengan puncak aktivitas 09.00-
10.00 dan 16.00-17.00
3. Kemampuan terbang nyamuk betina 40-100 meter. Namun karena angin atau
terbawa kendaraan, nyamuk ini bisa berpindah lebih jauh
4. Kebiasaan istirahat serta menggigit dalam rumah (indoor). Tempat hinggap
dalam rumah adalah barang-barang bergantungan seperti baju, gorden, kabel,
peci dan lain-lain.
5. Nyamuk ini lebih senang warna gelap daripada terang
Patogenesis
DHF dapat terjadi bila seseorang setelah terinfeksi dengue pertama kali, mendapat
infeksi berulang virus dengue lainnya. Re infeksi ini akan menyebabkan suatu
reaksi antigen antibodi sehingga menimbulkan kompleks antigen antibodi (Ag-
Ab) yang tinggi. Kompleks Ag-Ab menyebabkan:
1. Aktivasi sistem komplemen, dengan akibat dilepaskannya anafilatoksin C3A dan
C5A. C5A menyebabkan meningginya permeabilitas dinding pembuluh darah
dan menghilangkan plasma melalui endotel dinding tersebut, suatu keadaan
yang sangat berperan dalam terjadinya renjatan (syok).
2. Timbulnya agregasi trombosit yang melepaskan ADP akan mengalami
metamorfosis dengan akibat menjadi trombositopeni. Pada keadaan agregasi,
trombosit mengeluarkan amin vasoaktif (histamin dan serotonin) yang bersifat
meninggikan permeabilitas kapiler dan melepaskan trombosit faktor III yang
merangsang koagulasi intravaskuler.
3. Terjadi aktivasi faktor Hageman (XII) dengan akibat terjadi pembekuan
intravaskuler. Aktivasi ini merangsang sistem kinin yang berperan dalam
proses meningginya permeabilitas dinding pembuluh darah.
DSS (Dengue Shock Syndrome) terjadi biasanya pada saat atau setelah demam
turun yaitu antara hari ke-3 dan ke-7 sakit. Hal ini dapat diterangkan dengan
hipotesisi the immunological enhancement (meningkatnya reaksi imunologis)
1. Berdasrkan penelitian, sel fagosit mononukleus yaitu monosit, macrofag,
histiosit dan sel Kupfer adalah tempat utama terjadinya infeksi virus dengue.
2. Non neutralizing antibodi baik yang bebas di sirkulasi maupun spesifik pada sel
bertindak sebagai reseptor spesifik untuk melekatkan virus dengue pada
permukaan sel fagosit mononukleus.
3. Virus dengue akan bereplikasi dalam sel fagosit yang telah terinfeksi.
Parameter perbedaan DHF dengan DSS adalah jumlah sel yang terinfeksi.
4. Meningkatnya permeabilitas dinding pembuluh darah dan DIC terjadi akibat
dilepaskannya mediator-mediator oleh sel fagosit mononukleus yang
terinfeksi (monokin)
Patofisiologi
Adanya kebocoran plasma ke daerah ekstravaskuler dibuktikan dengan
ditemukannya cairan dalam rongga serosa yaitu peritonium, pleura, dan perikard
yang melebihi jumlah cairan yang telah diberikan sebelumnya melalui infus.
Tidak ditemukan kerusakan dinding pembuluh darah yang destruktif akibat
radang. Hal ini disebabkan oleh karena mediator yang bekerja singkat. Kematian
oleh karena DHF disebabkan oleh perdarahan yang hebat, hal ini berkaitan
dengan trombositopenia, gangguan fungsi trombosit dan kelainan sistem
koagulasi.
Gejala Klinis
1. Masa tunas berkisar antara 3-15 hari
2. Panas mendadak terus menerus 2-7 hari tanpa sebab yang jelas. Tipe demam
bifasik/ saddle back) yaitu:
a. Hari 1-2 : naik
b. Hari 3-4 : turun

c. Hari 5-6 : naik


3. Manifestasi perdarahan, salah satu tergantung:
a. uji torniket (+) Dalam 1 inchi petechie berjumlah > 10 dianggap positif
b. petechie, ekhimosis ataupun purpura
c. perdarahan mukosa traktus gastrointestinal
d. hematemesis dan melena
4. Hepatomegali
5. Kegagalan sirkulasi (tanda-tanda syok): ekstremitas dingin, nadi cepat dan
lemah, sistolik kurang 90 mmHg, dan tekanan darah menurun.
Klinis Laboratoris
1. Trombositopenia (AT <>
2. Hemokonsentrasi (Hct 20% dibandingkan dengan masa konvalesens yang
dihubungkan dengan Hct yang sesuai umur, jenis kelamin dan populasi)
Menghitung hari demam perlu disegamkan. Sebagai contoh, panas mulai hari
Senin malam, maka sampai dengan hari Selasa malam adalah 24 jam pertama,
Rabu malam 24 jam kedua dan seterusnya. Kepentingan menghitung hari demam
adalah untuk memperkirakan kapan situasi paling kritis dari infeksi dengue.

Gambar Menghitung hari demam


Syok kebanyakan terjadi pada hari IV,V dan VI. Oleh karena itu jika panas mulai
hari Senin malam, maka seluruh personil harus sangat hati-hati mulai hari Jumat
malam
Diagnosis
Diagnosis DHF dapat ditegakkan bila didapatkan minimal 2 kriteria klinis disertai
1 kriteria laboratoris (hemokonsentrasi). Demam gejala yang harus ada.
Penderajatan DHF (WHO, 1996)
1. Derajat I : demam dengan uji torniket positif
2. Derajat II: demam dengan perdarahan spontan, pada umumnya perdarahan di
kulit dan atau perdarahan lain
3. Derajat III: kegagalan sirkulasi ditandai dengan nadi yang cepat dan lemah,
tekanan nadi menurun (<20>
4. Derajat IV: Renjatan (syok) hebat.
Penanganan
1. DF atau DHF tanpa penyulit (renjatan)
a. Tirah baring
b. Diet makanan lunak , minum 1,5-2 liter/24 jam (susu, air gula atau sirup)
atau air tawar ditambah garam (oralit). Tidak dianjurkan pemberian cairan
melalui pipa lambung (NGT)
c. Medikamentosa yang bersifat simptomatis, Untuk hiperpireksia dapat
diberikan kompres kepala atau antipireti, sebaiknya dari golongan
acetaminofen, ekuin, atau dipiron. Hindari asetosal karena bahaya
perdarahan.
d. Antibiotik bila ada infeksi sekunder dan lekositosis.
e. Infus bila pasien terus menerus muntah sehingga asupan per oral tidak
mungkin dan penderita terancam hipovolemia intravaskuler. Larutan yang
dipakai RL dengan jumlah sama dengan jumlah yang diberikan pada
dehidrasi sedang (lihat protap dehidrasi) akibat gastroenteritis
Tabel Estimasi jumlah cairan yang diperlukan pada DHF tanpa renjatan
Berat badan (kg) Tetesn makro (tetes per menit)
10 10
11 11
12 12
Dan seterusnya Dan seterusnya
20 20
21-30 21-30
31-35 31-35
2. DSS
Tujuan utama adalah mengembalikan volume intravaskuler ke tingkat normal.
a. Infus dengan NaCl isotonus, RL dan pada kasus berat dengan plasma
ekspander (plasma segar, plasma frozen, darah segar atau dextran L).
Kecepatan tetesan pada awal adalah 20 ml/kgBB, usahakan syok teratasi
dalam 1 jam. Apabila dalam 1 jam belum teratasi pasang infus 2 jalur.
Jalur 1 untuk RL atau Ringer asetat (asering), yang lain dipasang plasma.
Dopamin diberikan dengan dosis 8 meg/kgBB/menit (1 ampul dopamin 50
mcg/5 ml dan 200 mcg/10 ml) dengan jalur ketiga. Kemudian bila renjatan
telah teratasi kecepatan menjadi 10 ml/kgBB/jam.
b. Asidosis dikoreksi dengan Na bikarbonat (Meylon)
c. Trnsfusi darah dilakukan pada: pasien dengan perdarahan yang
membahayakan (hematemesis dan melena), DSS disertai penurunan HB
dan Hct.
Tabel Tetesan cairan pada DHF berat, cairan RL(RA) dengan plasma
Berat badan (kg) Tetesan total RL atau RA Plasma
10 10 5 5
20 20 10 10
>30 21 10 11
>40 25 12 13
Tabel Dosis Dopamin 8 mcg/kgBB
Berat badan (kg) D5% 500 cc Dopamin yang Lama pemberian
(tetes//menit) ditambah (mcg) (jam)
10 10 60 12
11 10 65 12
12 10 70 12
13 10 75 12
14 10 80 12
15 10 85 12
16 10 90 12
17 10 95 12
18 10 100 12
19 10 105 12
20 10 110 12

Prosedur Tetap Resusitasi Jantung Paru (RJP)


Langkah ABC disebut Basic Life Support, dapat dilakukan di Puskesmas
1. Baringkan penderita dengan posisi terlentang, tanpa bantal dengan alas yang
keras (dapat menggunakan papan resusitasi).
2. Lakukan langkah A (Airway), bebaskan jalan nafas.
3. Jika terjadi henti nafas lakukan langkah B (Breathing), lakukan bantuan
pernafasan dengan cara mouth to mouth atau dengan ambu bag

4. Jika terjadi henti jantung lakukan langkah C (Circulation), pijat jantung luar
bergantian dengan bantuan pernafasan. Frekuensi 15 kali kompresi jantung : 2
kali hembusan ambu bag

Untuk langkah DEFGHI disebut Advance and Prolong Life Support, biasanya
dilakukan di Rumah Sakit.
5. Usahakan pemulihan sirkulasi spontan dengan jalan D (Drugs and Fluids),
penggunaan obat-obatan adalah sebagai berikut:
a. Cairan infus diberikan sesuai dengan indikasi
b. Adrenalin diberikan 0,5-1 mg IV dapat dihitung 3 5 menit
c. Sulfas atropin, untuk bradikardi dengan dosis 0,04 mg/kgBB atau langsung
diberikan 0,5 mg IV dapat diulang seperlunya, dosis maksimal 2 mg
d. Pemberian Meylon (Natrium Bikarbinat) untuk menetralisir asam yang
terbentuk di jaringan yang iskemia akibat henti sirkulasi dengan dosis 1
meg/kgBB, dilanjutkan 0,5 meg/kgBB 10-15 menit kemudian. Pada henti
nafas yang baru berlangsung 1-2 menit tidak perlu memakai meylon.
e. Pemberian Xylocard 50 mg IV bolus untuk disritmia, VES (ventricel ekstra
systole) dan untuk mencegah fibrilasi ventrikel
f. Pemberian kalsium untuk meningkatkan kontraktilitas myocard digunakan
Ca Glukonas 10 cc larutan 10 % bila perlu dapat diulang setiap 10 menit
g. Pemberian kortikosteroid untuk anti inflamasi (oedem), retensi Na,
ketahanan kapiler, dengan dosis 10-20 mg IV
h. Pemberian dopamin untuk vasokonstiksi, dengan dosis dopamin 6-15
meg/kgBB/menit iv (200 mg dopamin dalam 200-500 cc D5% dengan
kecepatan tetesan maksimal 20 tpm). Pakailah Dobutamin (Dobuject)
sebagai pengganti dopamin jika heart rate tinggi / cepat
6. Langkah E (Elektrokardiografi), lakukan monitoring EKG dan waspadai
terhadap adanya VT/VF yang aneh/disritmi/asystole
7. Langkah F (Fibrilation), dilakukan bila terjadi VT/VF. Mendahului kesiapan
pelaksanaan DC Shock berikan Xylocard 50 mg IV.
8. Langkah G (Gauging), penilaian keadaan pasien untuk menentukan tindakan
selanjutnya atau menghentikan RJP
9. Langkah H (Human Mentation), resusitasi otak
10. Langkah I (Intensive care), pengelolaan rawat intensif.
Indikasi, Kontra Indikasi dan Penghentian RJP
Indikasi:
1. Ancaman gagal nafas
2. Ancaman henti jantung
Kontra Indikasi:
1. Fraktur Kosta, trauma thorax
2. Pneumothorax, Emphysema berat
3. Cardiac tamponade
4. Cardiac arrest lebih dari 5-6 menit
5. Keadaan terminal penyakit yang tidak dapat disembuhkan, misalnya Gagal
Ginjal Kronis
Penghentian RJP:
1. Jika penderita sudah tidak memberikan respon yang stabil.
2. Pupil dilatasi maksimal
3. Tidak ada respon spontan setelah RJP selama 15-30 menit
4. Gambaran EKG sudah flat
PANDUAN OAT DI INDONESIA
DEWASA
KATEGORI 1 : 2 HRZE/ 4 H3R3
Penderita baru TBC Paru BTA Positif
Penderita TBC Paru BTA Negatif Rontgen positif yang sakit berat
Penderita TBC Ekstra Paru berat
KATEGORI 2 : 2 HRZES/ HRZE/ 5 H3R3E3
Penderita kambuh (relaps)
Penderita gagal (failure)
Penderita dengan pengobatan setelah lalai (after default)
KATEGORI 3 : 2 HRZ/ 4 H3R3
Penderita baru BTA Negatif dan Rontgen positif sakit ringan
Penderita ekstra paru ringan, yaitu TBC kelenjar limfe (limfadenitis),
pleuritis eksudativa unilateral, TBC kulit, TBC tulang (kecuali tulang
belakang), sendi dan kelenjar adrenal

ANAK
2HRZ/ 4HR

Jenis Obat BB <> BB 10 20 kg BB 20 33 kg

Isoniazide 50 mg 100 mg 200 mg


Rifampisin 75 mg 150 mg 300 mg
Pirazinamid 150 mg 300 mg 600 mg

DIAGNOSIS TB ANAK
Skoring TB pada anak
Parameter 0 1 2 3 Skor

Kontak dg Tidak Hanya ada Kontak


penderita jelas laporan dengan
TB keluarga penderita
Kontak BTA positif
dengan
penderita
BTA
negatif
Uji Positif ( 10
Tuberkulin mm atau 5
mm pada
keadaan
imunosupresi
)
Berat badan Bawah Klinis
(KMS) garis gizi
merah buruk
atau
riwayat
BB
turun
atau
tidak
naik
dalam 2
bulan
berturut
Demam +
tanpa sebab
yang jelas
Batuk <> 3 minggu
Pembesaran 1 cm,
kelenjar jumlah lebih
limfe aksila, dari 1, tidak
koli, nyeri
inguinal
Pembengka +
kan tulang,
lutut, falang
Foto Ro Normal Sugestif/curig
thoraks a
Skor total
Kelompok Kerja TBC Anak (IDAI, DepKes RI, WHO), 2004
Catatan:
Sulit karena anak di bawah umur 6-8 tahun sulit mengeluarkan dahak.
Bilasan lambung dan hapusan laring hanya berguna bila ada fasilitas biakan
Diagnosis TB anak hampir selalu hanya presumptive
Diagnosis dengan sistem Skoring ditegakkan oleh dokter
Berat badan dinilai saat datang
Foto rontgen thoraks bukan alat diagnostik utama pada TB Anak
Semua anak dengan Reaksi Cepat BCG harus dievaluasi dengan sistem skoring
TB anak
Didiagnosis TB bila jumlah skor 5 (skor maksimal 13)
Pasien yang mendapat skor 4, dengan usia balita atau ada kecurigaan TB yang
kuat, rujuk ke Rumah Sakit untuk evaluasi lebih lanjut
Profilaksis INH diberikan bila ada anak yang kontak dengan pasien TB dewasa
sputum BTA (+) namun evaluasi dengan sistem skoring nilainya 4