Anda di halaman 1dari 29

MAKALAH

FARMAKOLOGI OBAT ANEMIA

Disusun Oleh :

AKADEMI KEPERAWATAN PANCA BHAKTI


BANDAR LAMPUNG
TP. 2016/ 2017

Kata Pengantar
Dengan menyebut nama Allah SWT yang Maha Pengasih lagi Maha
Panyayang, Kami panjatkan puja dan puji syukur atas kehadirat-Nya, yang telah
melimpahkan rahmat, hidayah, dan inayah-Nya kepada kami, sehingga kami dapat
menyelesaikan Makalah Farmakologi Obat Anemia.
Dalam makalah Farmakologi ini kami membahas tugas mengenai obat
anemia. Kami selaku penyusun makalah ini berharap supaya makalah ini dapat
bermanfaat dan dapat dipergunakan dengan baik dalam perkuliahan.

Kami menyadari bahwa makalah ini belumlah sangat sempurna oleh karena
itu kami sangat mengharapkan kritik dan saran yang bersifat membangun dari
pembaca supaya makalah ini bisa menjadi lebih baik.

Bandar Lampung, Mei 2017

Penyusun

DAFTAR ISI

Sampul Depan

2
Kata Pengantar ........................................................................................................ii
Daftar Isi ................................................................................................................iii
BAB I PENDAHULUAN
1.1 Latar Belakang ......................................................................................1
1.2 Rumusan Masalah .................................................................................1
1.3 Tujuaan Penulisan..................................................................................2
BAB II PEMBAHASAN
2.1 ..................................................................................Pengertian Anemia
...............................................................................................................3
2.2 .................................................................................... Kriteria Anemia
...............................................................................................................3
2.3 ..................................................................................... Derajat Anemia
...............................................................................................................4
2.4 .................................................................................. Penyebab Anemia
...............................................................................................................4
2.5 ...................................................................................... Gejala Anemia
...............................................................................................................4
2.6 ............................................................................... Klasifikasi Anemia
...............................................................................................................5
2.7 ....................................................................... Pengertian Obat Anemia
...............................................................................................................6
2.8 ............................................................................. Farmakologi Anemia
...............................................................................................................6
2.8.1 Besi (Fe) Dan Garam-Garamnya.................................................6
2.8.2 Vitamin B12..............................................................................12
2.8.3 Asam Folat.................................................................................18
2.8.4 Obat Lain...................................................................................21
2.9 ........................................................................................... Study Kasus
.............................................................................................................23
BAB III PENUTUP
3.1 ............................................................................................. Kesimpulan
...............................................................................................................25
3.2 ....................................................................................................... Saran
...............................................................................................................25
Daftar Pustaka 26

3
BAB I
PENDAHULUAN

1.1. Latar belakang


Anemia ( bahasa Yunani) adalah keadaan saat jumlah sel darah merah atau
jumlah hemoglobin dalam sel darah merah berada di bawah normal. Sel darah merah
mengandung hemoglobin yang memungkinkan mereka mengangkut oksigen dari
paru-paru, dan mengantarkannya ke seluruh bagian tubuh. Anemia menyebabkan
berkurangnya jumlah sel darah merah atau jumlah hemoglobin dalam sel darah
merah, sehingga darah tidak dapat mengangkut oksigen dalam jumlah sesuai yang
diperlukan tubuh . keadaan ini sering menyebabkan energi dalam tubuh menjadi
menurun sehingga terjadi 5L atau lemah, lesu, lemas, lunglai, dan letih.
Dalam hal ini orang yang terkena anemia adalah orang yang menderita
kekurangan zat besi. Seseorang yang menderita anemia akan sering mengalami
keadaan pusing yang sedang hingga berat dikarenakan Meningkatnya penghancuran
sel darah merah, Pembesaran limpa, Kerusakan mekanik pada sel darah merah,
Reaksi autoimun terhadap sel darah merah : Hemoglobinuria nokturnal paroksismal,
Sferositosis herediter, Elliptositosis herediter. Seseorang yang sering mengalami
anemia di sebabkan karena pasokan oksigen yang tidak mencukupi kebutuhan ini,
bervariasi. Anemia bisa menyebabkan kelelahan, kelemahan, kurang tenaga dan
kepala terasa melayang. Jika anemia bertambah berat, bisa menyebabkan stroke atau
serangan
jantung.

1.2 RUMUSAN MASALAH


a. Apa pengertian anemia?
b. Kriteria, Derajat Anemia
c. Penyebab Anemia
d. Gejala Anemia

1
e. Klasifikasi Anemia
f. Pengertian Obat anemia?
g. Farmakologi obat anemia?

1.3 TUJUAN PENULISAN


a. Untuk Mengetahui Pengertian Anemia serta gejala dan penyebabnya
b. Untuk mengetahui pengertian dari obat anemia
c. Untuk mengetahui macam-macam obat anemia
d. Untuk mengetahui Farmakologi Obat Anemia

BAB II
PEMBAHASAN

2
2.1 Pengertian Anemia
Anemia adalah kondisi dimana berkurangnya sel darah merah (eritrosit) dalam
sirkulasi darah atau massa hemoglobin sehingga tidak mampu memenuhi fungsinya
sebagai pembawa oksigen keseluruh jaringan.
Menurut WHO (1992) anemia adalah suatu keadaan dimana kadar hemoglobin lebih
rendah dari batas normal untuk kelompok orang yang bersangkutan.
Anemia secara laboratorik yaitu keadaan apabila terjadi penurunan dibawah normal
kadar hemoglobin hitung eritrosit dan hemotokrit(packedredcell) ( I Made
Bakta,2003)

2.2 Kriteria Anemia


Penentuan anemia pada seseorang tergantung pada usia,jenis kelamin dan
tempat tinggal.
Kriteria anemia menurut WHO (1968) adalah :
Laki-laki dewasa :Hemoglobin <13 g/dl
Wanita dewasa tidak hamil :Hemoglobin <12 g/dl
Wanita hamil :Hemoglobin <11 g/dl
Anak umur 6-14 tahun :Hemoglobin <12 g/dl
Anak umur 6 bulan-6 tahun :Hemoglobin <11 g/dl

Secara klinis kriteria anemia di Indonesia umumnya adalah :


1. Hemoglobin <10g/dl
2. Hemotrokit < 30 %
3. Eritrosit < 2.8 juta/mm
( I Made Bakta, 2003)
2.3 Derajat Anemia
Derajat anemia berdasarkan kadar Hemoglobin menurut WHO :
Ringan sekali : Hb 10 g/dl- Batas normal
Ringan : Hb 8 g/dl- 9.9 g/dl
Sedang : Hb 6g/dl-7.9 g/dl

3
Berat : Hb <6g/dl
Departemen kesehatan menetapkan derajat anemia sebagai berikut :
Ringan sekali : Hb 11 g/dl-batas normal
Ringan : Hb 8 g/dl- <11 g/dl
Sedang : Hb 5 g/dl- 8 g/dl
Berat : Hb <5 g/dl

2.4 Penyebab Anemia


Menurut marni,2011 Penyebab anemia umumnya adalah:
a. Kurangnya asuoan gizi (Malnutrisi)
b. Hipervolumia(Hemodilusi)
c. Malabsorpsi
d. Kehilangan darah yang banyak: persalinan yang lalu,haid,perdarahan,dan
lain-lain.

2.5 Gejala Anemia


Menurut varney,2006 Gejala anemia adalah:
a. Letih,sering mengantuk
b. Pusing,lemah
c. Nyeri kepala
d. Luka pada lidah
e. Kulit pucat
f. Membrane mukosa pucat(missal konjungtiva)
g. Tidak ada nafsu makan,mual dan muntah
2.6 Klasifikasi Anemia
A. Klasifikasi anemia akibat Gangguan Eritropoiesis (Tarwoto.2007)
1) Anemia defisiensi Besi :
Tidak cukupnya suplai besi mengakibatkan defek pada sintesis Hb,
mengakibatkan timbulnya sel darah merah yang hipokrom dan mikrositer.
2) Anemia Megaloblastik
Defisiensi folat atau vitamin B12 mengakibatkan gangguan pada sintesis
timidin dan defek pada replikasi DNA, efek yang timbul adalah pembesaran

4
prekursor sel darah (megaloblas) di sumsum tulang, hematopoiesis yang tidak
efektif, dan pansitopenia.
3) Anemia Aplastik
Sumsum tulang gagal memproduksi sel darah akibat hiposelularitas.
Hiposelularitas ini dapat terjadi akibat paparan racun, radiasi, reaksi terhadap
obat atau virus, dan defek pada perbaikan DNA serta gen.
4) Anemia Mieloptisik
Anemia yang terjadi akibat penggantian sumsum tulang oleh infiltrate sel-sel
tumor, kelainan granuloma, yang menyebabkan pelepasan eritroid pada tahap
awal.
B. Klasifikasi anemia berdasarkan ukuran sel (Tarwoto.2007)
Anemia mikrositik : penyebab utamanya yaitu defisiensi besi dan
talasemia (gangguan Hb)
Anemia normositik : contohnya yaitu anemia akibat penyakit kronis
seperti gangguan ginjal.
Anemia makrositik : penyebab utama yaitu anemia pernisiosa, anemia
akibat konsumsi alcohol, dan anemia megaloblastik.

2.7 Pengertian Obat Anemia


Obat yang dapat diberikan berupa suplemen zat besi (Fe) untuk memulihkan
kekurangan sel darah merah. Selain zat besi, vitamin B12 sering diberikan untuk
pengobatan anemia pernisiosa. Jalan terakhir jika anemia sudah mencapai stadium
akut dan parah adalah dengan transfusi darah. (Tarwoto.2007)

2.8 Farmakologi Anemia


2.8.1 Besi (Fe) Dan Garam-Garamnya
1. Antianemia Defisiensi
Besi dibutuhkan untuk produksi hemoglobin (Hb),sehingga defisiensi Fe akan
menyebabkan terbentuknya sel darah merah yang lebih kecil dengan kandungan Hb

5
yang rendah menimbulkan anemia hipokromik mikrositik.(farmakologi dan terapi
FKUI.2007)
Zat besi disimpan dalam sel sel mukosa intestinal sebagai feritin (suatu
kompleks protein / besi) sampai dibutuhkan tubuh. Defisiensi besi disebabkan oleh
kehilangan darah akut atau kronik, pemasukan yang kurang selama periode
pertumbuhan cepat anak anak, atau menstruasi berlebihan atau wanita hamil.
Karena itu, keadaan ini merupakan akibat keseimbangan negatif besi yang disebabkan
habisnya simpanan besi dan pemasukan yang tidak cukup, memuncak pada anemia
mikrositik hipokrom. Penambahan sulfas ferrosus diperlukan untuk memperbaiki
kekurangan tersebut. Gangguan gastrointestinal yang disebabkan oleh iritasi lokal
merupakan efek samping paling sering akibat suplemen zat besi. (farmakologi dan
terapi FKUI.2007)
Distribusi Dalam Tubuh

Tubuh manusia sehat mengandung +- 3,5 gram Fe yang hampir seluruhnya


dalam bentuk ikatan kompleks dengan protein. Kira-kira 70% dari Fe yang terdapat
dalam tubuh merupakan Fe fungsional atau esensial, dan 30% merupakan Fe yang
nonesensial. Fe esensial terdapat pada :
1. hemoglobin +- 66%
2. mioglobin 3%
3. enzim tertentu yang berfungsi dalam transfer electron misalnya
sitokromaksidase,suksinil dehidrokinase dan xantin oksidase sebanyak 0,5%
4. pada transferin 0,1%.
Besi nonesensial terdapat sebagai cadangan dalam bentuk feritin dan hemosiderin
sebanyak 25%, dan pada parenkim jaringan kira-kira 5%. Cadangan Fe pada wanita
hanya 200-400 mg, sedangkan pada pria kira-kira 1 gram. (farmakologi dan terapi
FKUI.2007)

2. Farmakokinetik
a. Absorpsi
Absorpsi Fe mulai saluran cerna terutama berlangsung di duodenum dan
jejunum proksimal,makin ke distal absorpsinya makin berkurang. Zat ini lebih mudah

6
diabsorpsi dalam bentuk fero. Transpornya melalui sel mukosa usus terjadi secara
transporaktif. Ion fero yang sudah diabsorpsi akan diubah menjadi ion feri dalam sel
mukosa. Selanjutnya ion feri akan masuk ke dalam plasma dengan perantara
transferin,atau diubah menjadi feritin dan disimpan dalam sel mukosa usus. Secara
umum,bila cadangan dalam tubuh tinggi dan kebutuhan akan zat besi rendah,maka
lebih banyak Fe diubah menjadi feritin. Bila cadangan rendah atau kebutuhan
meningkat,maka Fe yang baru diserap akan segera diangkut dari sel mukosa ke sum-
sum tulang eritropoesis. Eritropoesis dapat meningkat sampai lebih dari 5 kali pada
anemia berat atau hipoksia. (farmakologi dan terapi FKUI.2007)
Pada individu normal efeisiensi Fe jumlah Fe yang diabsorpsi 5-10% atau
sekitar 0,5-1 mg/hari. Absorpsi Fe meningkat bila cadangan rendah atau kebutuhan
Fe meningkat. Absorpsi meningkat menjadi 1-2 mg/hari pada wanita menstruasi,pada
wanita hamil dapat menjadi 3-4 mg/hari.kebutuhan Fe juga meningkat pada bayi dan
remaja. Absorpsi dapat ditingkatan oleh kobal, inosin, etionin, vitamin C, HCL,
suksinat dan senyawa asam lain. Asam akan mereduksi ion feri menjadi fero dan
menghambat terbentuknya kompleks Fe dengan makanan yang tidak larut.
Sebaliknya absorpsi Fe akan menurun bila terdapat fosfat atau antasida misalnya
kalsium karbonat,aluminium hidroksida dan magnesium hidroksida. Fe yang terdapat
pada makanan hewani misalnya daging umumnya diabsorpsi lebih mudah
dibandingkan dengan makanan nabati. (farmakologi dan terapi FKUI.2007)
Fe yang didapatkan pada hemoglobin dan mioglobin daging lebih mudah
diabsorpsi karena diabsorpsi dalam bentuk utuh, tidak memerlukan pemecahan lebih
dahulu menjadi elemen Fe.
Kadar Fe dalam plasma berperan dalam mengatur absorpsi Fe. Absorpsi ini
meningkat pada keadaan defisiensi Fe, berkurangnya depot Fe dan meningkatnya
eritropoesis. Selain itu,bila Fe diberikan sebagai obat,bentuk sediaan, dosis dan
jumlah serta jenis makanan dapat mempengaruhi absorpsinya. (farmakologi dan
terapi FKUI.2007)
b. Distribusi

7
Setelah diabsorpsi, Fe dalam darah akan diikat oleh transferin (siderofilin),
suatu beta 1-glubolin glikoprotein, untuk kemudian diangkut ke berbagai jaringan,
terutama kesum-sum tulang depot Fe.
Jelas bahwa kapasitas pengikatan total Fe dalam plasma sebanding dengan jumlah
total transferin plasma, tetapi jumlah Fe dalam plasma tidak selalu menggambarkan
kapasitas pengikatan total Fe ini. Selain transferin, sel-sel reticulum dapat pula
mengangkut Fe, yaitu untuk keperluan eritropoesis, dan juga berfungsi sebagai
gudang Fe. (farmakologi dan terapi FKUI.2007)
c. Metabolisme
Bila tidak digunakan dalam eritropoesis,Fe mengikat suatu protein yang
disebut apoferitin dan membentuk feritin. Fe disimpan terutama pada sel mukosa usus
halus dan dalam sel-sel retikuloendotelial (di hati, limpa dan sum-sum tulang).
Cadangan ini tersedia untuk digunakan oleh sum-sum tulang dalam proses
eritropoesis, 10% diantaranya terdapat dalam labile pool yang cepat dapat dikerahkan
untuk proses ini, sedangkan sisanya baru digunakan bila labile pool telah kosong.
Besi yang terdapat di dalam parenkim jaringan tidak dapat digunakan untuk
eritropoesis. (farmakologi dan terapi FKUI.2007)
Bila Fe diberikan IV,cepat sekali diikat oleh apoferitin (protein yang
membentuk feritin) dan disimpan terutama di dalam hati,sedamgkan setelah
pemberian per oral terutama akan disimpan di limpa dan sumsum tulang. Fe yang
berasal dari pemecahan eritrosit akan masuk ke dalam hati dan limpa. Penimbunan
Fe dalam jumlah abnormal tinggi dapat terjadi akibat transfusi darah berulang-ulang
atau akibat penggunaan preparat Fe dalam jumlah berlebihan yang diikuti absorpsi
yang berlebihan pula. (farmakologi dan terapi FKUI.2007)
d. Ekskresi
Jumlah Fe yang diekskresi setiap hari sedikit sekali biasanya sekitar 0,5-1 mg
seehari. Ekskresi terutama berlangsung melalui sel epitel kulit dan saluran cerna yang
terkelupas, melalui keringat, urin, feses, serta kuku dan rambut yang dipotong. Pada
proteinuria jumlah yang dikeluarkan dengan urin dapat meningkat bersama dengan

8
sel yang mengelupas. Pada wanita usia subur dengan siklus haid 28 hari, jumlah
ekskresi Fe yang diekskresi sehubungan dengan haid diperkirakan sebanyak 0,5-1 mg
sehari. (farmakologi dan terapi FKUI.2007)
e. Kebutuhan Besi
Jumlah Fe yang dibutuhkan setiap hari dipengaruhi oleh berbagai faktor.
Faktor umum,jenis kelamin (sehubungan dengan kehamilan dan laktasi pada wanita)
dan jumlah darah dalam badan (Hb)dapat mempengaruhi kebutuhan, walaupun
keadan depot Fe memegang peranan penting. Dalam keadaan normal dapat
diperkirakan bahwa seorang laki-laki dewasa memerlukan asupan sebesar 10 mg,dan
wanita memerlukan 12 mg sehari guna memenuhi ambilan sebesar masing-masing 1
mg dan 1,2 mg sehari. Sedangkan pada wanita hamil dan menyusui diperlukan
tambahan asupan 5 mg sehari.
Bila kebutuhan Fe tidak dipenuhi,Fe yang terdapat di dalam gudang akan
digunakan dan gudang lambat laun menjadi kosong. Akibatnya timbul anemia
defisiensi Fe. Hal ini dapat disebabkan oleh absorpsi yang tidak baik, perdarahan
kronik dan kebutuhan yang meningkat. Keadaan ini memerlukan penambahan Fe
dalam bentuk obat. (farmakologi dan terapi FKUI.2007)
f. Sumber Alami
Makanan yang mengandung Fe dalam kadar tinggi (lebih dari 5 mg/100 g)
adalah hati, jantung, kuning telur, ragi, kerang,kacang-kacangan dan buah-buahan
yang tertentu. Makanan yang mengandung besi dalam jumlah sedang(1-5mg/100g)
termasuk diantaranya daging, ikan, unggas, sayur-sayuran yang berwarna hijau dan
biji-bijian. Sedangkan susu atau produknya dan sayuran yang kurang hijau
mengandung besi dalam jumlah rendah (kurang dari 1 mg/100 g). (farmakologi dan
terapi FKUI.2007)
g. Indikasi
Sediaan Fe hanya diindikasikan untuk pencegahan dan pengobatan anemia
defisiensi Fe. Anemia defisiensi Fe paling sering disebabkan oleh kehilangan darah.
Selain itu dapat pula terjadi misalnya wanita hamil (terutama multipara) dan pada

9
mas pertumbuhan,karena kebutuhan yanh meningkat. Banyak anemia yang mirip
anemia defisiensi Fe. Pada anemia defisiensi Fe dapat terlihat granula berwarna
kuning emas di dalam sel-sel retikuloendotelial sumsum tulang. (farmakologi dan
terapi FKUI.2007)
h. Efek Samping
Efek sampnt yang paling sering timbul berupa intoleransi dalam sediaan oral,
dan ini sangat tergantung dari jumlah Fe yang dapat larut dan yang diabsorpsi pada
setiap pemberian. Gejala yang timbul dapat berupa mual dan nyari lambung (+- 7-
20%),konstipasi (+- 10%),diare (+- 5%) dan kolik. Gangguan ini biasa ringan dan
dapat dikurangi dengan mengurangi dosis atau dengan pemberian sesudah makan,
walaupun dengan cara ini absorpsi dapat berkurang. (farmakologi dan terapi
FKUI.2007)
Pemberian Fe secara IM dapat menyebabkan reaksi local pada tempat
suntikan yaitu berupa rasa sakit,warna coklat pada tempat suntikan, peradangan lokal
dengan pembesaran kelenjar inguinal. Peradangan lokal lebih sering terjadi pada
pemakaian IM dibandingkan IV. (farmakologi dan terapi FKUI.2007)
Intoksikasi akut sangat jarang terjadi pada orang dewasa, kebanyakan terjadi
pada anak akibat menelan terlalu banyak tablet FeSO4 yang seperti gula-gula.
Kelainan utama terdapat pada saluran cerna,mulai dari iritasi,korosi sampai tejdai
neksrosis. Gejala yang timbul berupa mual, muntah, diare, hemetemesis serta fese
berwarna hitam karena perdarahan pada saluran cerna,syok dan akhirnya kolaps
kardiovaskular dengan bahaya kematian. Efek korosif dapat menyebabkan stenosis
pylorus dan terbentuknya jaringan parut berlebihan dikemudian hari. Gejala
keracunan tersebut di atas dapat timbul dalam waktu 30 menit atau setelah beberapa
jam minum obat. Terapi yang dapat dilakukan adalah pertam-tama diusahakan agar
pasien muntah, kemudian diberikan susu atau telur yang dapat mengikat Fe sebagai
kompleks protein Fe. Bila obat diminum kurang dari 1 jam sebelumnya,dapat
dilakukan bilasan lambung dengan menggunakan larutan natrium bikarbonat 1%.

10
Selanjutnya kedaan syok dehidrasi dan asidosis harus diatasi. (farmakologi dan terapi
FKUI.2007)
i. Sediaan,Dosis
Sediaan oral
Karena berasal dalam bentuk fero paling mudah diabsorpsi maka preparat besi
untuk pemberian oral tersedia dalam bentuk berbagai garam fero seperti fero sulfat,
fero glukonat, dan fero fumalat. Tidak ada perbedaan absorpsi diantara garam-garam
fero ini. Jika ada,mungkin disebabkan oleh perbedaan asam lambung. Dalam bentuk
garam sitrat, karbonat, pirofosfat, ternyata Fe sukar diabsorpsi, demikian juga sebagai
garam feri (Fe3*).
Untuk mengatasi defisiensi Fe dengan cepat umumnya dibutuhkan sekitar
200-400 mg elemen besi selama kurang lebih 3-6 bulan. (farmakologi dan terapi
FKUI.2007)

Tabel beberapa jenis preparat besi oral


Preparat Tablet Elemen Besi tiap Dosis Lazim untuk
tablet dewasa
(tablet/hari)
Fero sulfat (hidrat) 325 mg 65 mg 3-4
Fero glukonat 325 mg 36 mg 3-4
Fero fumarat 200 mg 66 mg 3-4
Fero fumarat 325 mg 106 mg 2-3

Sediaan parenteral
Penggunaan sediaan untuk suntikan IM dalam dan IV hanya diberikan bila
pemberian oral tidak mungkin, misalnya pasien bersifat intoleran terhadap sediaan
oral atau pemberian oral tidak mungkin menimbulkan respons teraupetik.
Iron-dextran (imferon) mengandung 50 mg Fe setiap mL (larutan 5%)untuk
penggunaan IM atau IV. Respons teraupetik terhadap suntikan IM ini tidak lebih
cepat daripada pemberian oral. Dosis total yang diperlukan dihitung berdasarkan

11
berat anemia,yaitu 250 mg Fe untuk setiap gram kekurangan Hb. (farmakologi dan
terapi FKUI.2007)
Untuk memperkecil reaksi toksik pada pemberian IV, dosis permulaan tidak
boleh melebihi 25 mg, dan diikuti dengan peningkatan bertahan untuk 2-3 hari
sampai tercapai dosis 100 mg/hari. Obat harus diberikan parlahan-lahan yaitu dengan
menyuntikkan 25-50 mg/menit. Pasein dengan riwayat alergi dan pasien yang
sebelumnya pernah mendapat preparat besi secara suntikan lebih besar
kemungkinannya untuk mengalami reaksi hipersensivitas. (farmakologi dan terapi
FKUI.2007)

2.8.2 Vitamin B12


Vitamin B12 (sianokobalamin) nerupakan satu-satunya kelompok senyawa
lain yang mengandung unsur Co dengan struktur yang mirip dengan derivate porfirin
alami lain. Molekulnya terdiri atas bagian-bagian cincin porfirin dengan satu atom
Co, basa dimetilbenzimidazol, ribose dan asam fosfat. Umumnya senyawa dalam
kelompok ini dinamakan kobalamin. Penambahan gugus-CN pada kobalamin
menghasilkan sianokobalamin, sedangkan Penambahan gugus-OH menghasilkan zat
yang dinamakan hidroksokobalamin. Sianokobalamin yang aktif dalam tubuh
manusia adalah deoksiadenosil kobalamin dan metilkobalamin. (farmakologi dan
terapi FKUI.2007)
A. Fungsi Metabolik
Vitamin B12 bersama-sama folat sangat penting untuk metabolisme intrasel. Vitamin
B12 dan asam folat dibutuhkan untuk sintensis DNA yang normal,sehingga
defisiensi salah satu vitamin ini menimbulkan gangguan produksi dan maturasi
eritrosit yang memberikan gambaran sebagai anemia megaloblastik. (farmakologi dan
terapi FKUI.2007)

B. Defisiensi Vitamin B12

12
Kekurangan vitamin B12 dapat disebabkan oleh kurangnya asupan (kadar dalam
makanan kurang, terganggunya absorpsi (absorbsi vitamin rendah akibat gangguan
sel sel parietal lambung dalam menghasilkan faktor intrinsik), hilangnya aktivitas
reseptor yang dibutuhkan guna pengambilan vitamin intestinal, terganggunya
utilisasi, meningkatnya kebutuhan, destruksi yang berkelebihan atau ekskresi yang
meningkat. Defisiensi kobalamin ditandai dengan gangguan hematopoesis,gangguan
neurology, kerusakan sel epitel,terutama epitel saluran cerna ,dan debilitas umum.
Defisiensi vitamin B12 menimbulkan anemia megaloblastik yang disertai dengan
gangguan neurologik,bila tidak cepat diobati kelainan neurologik ini dapat membuat
pasein cacat seumur hidup. Penggunaan asam folat dapat memperbaiki
anemia,sedangkan kelainan neurologik tidak dipengaruhi. Defisiensi vitamin B12
dapat didiagnosis dengan mengukur kadar vitamin B12 dalam plasma. (farmakologi
dan terapi FKUI.2007)
Defisiensi vitamin B12 pada orang dewasa sering disebabkan oleh gangguan
absorpsinya.misalnya pada defisiensi vitamin B12 yang klasik yang disebut anemia
pernisiosa Addison. Pada penyakit tersebut terjadi kegagalan sekresi faktor instrinsik
castle (FIC) oleh sel parietal lambung yang berfungsi dalam absorpsi vitamin B12
di ileum. (farmakologi dan terapi FKUI.2007)

C. Kebutuhan Vitamin B12


Kebutuhan Vitamin B12 bagi orang sehat kira-kira 1 g sehari yaitu sesuai dengan
jumlah yang diekskresi oleh tubuh. Setiap hari tubuh akan mengeluarkan 3-7 g
sehari ke dalam saluran empedu, sebagian besar akan reabsorpsi melalui usus hanya
1 g yang tidak reabsorpsi. Pada defisiensi vitamin B12 tanpa komplikasi,respons
hematologik minimal sudah tidak dapat dengan 1 g sehari. Tetapi pada anemia
pernisiosa dimana faktor instrinsik castle berkurang atau tidak ada,kebtuhan ini akan
meningkat, sebab apa yang dikeluarkan melalui saluran empedu tidak dapat
reabsorpsi. (farmakologi dan terapi FKUI.2007)

13
D. Sumber Vitamin B12 Alami
Sumber asli untuk satu-satunya vitamin B12 adalah mikroorganisme. Bakteri dalam
kolon manusia juga membentuk vitamin B12, tetapi ini tidak berguna untuk
memenuhi kebutuhan individu yang bersangkutan sebab absorpsi vitamin B12
terutama berlangsung dalam ileum. Selain itu, vitamin B12 dalam kolon ternyata
terikat pada protein. Jadi sumber untuk memenuhi kebutuhan manusia adalah
makanan hewani sebab tumbuh-tumbuhan tidak mengandung vitamin B12 .
(farmakologi dan terapi FKUI.2007)
Vitamin B12 dalam makanan manusia juga terikat pada protein, tetapi akan
dibebaskan proses proteolisis. Jenis makanan yang kaya akan vitamin B12 adalah
jeroan (hati, ginjal, jantung) dan kerang. Kuning telur, susu kering bebas lemak dan
makanan yang berasal dari laut (ikan sardine, kepiting) mengandung vitamin B12
dalam jumlah sedang. (farmakologi dan terapi FKUI.2007)
E. Farmakokinetik
1). Absorpsi
Sianokobalamin diabsorpsi baik dan cepat setelah pemberian IM dan SK.
Kadar dalam plasma mencapai puncak dalam waktu 1 jam setelah suntikan IM.
Hidrosokobalamin dan koenzim B12 lebih lambat diabsorpsi,agaknya karena
ikatannya yang lebih kuat dengan protein. Absorpsi per oral berlangsung lambat di
ileum, kadar puncak dicapai 8-12 jam setelah 3 g. Absorpsi ini berlangsung dengan
dua mekanisme, yaitu dengan perantaraan faktor instrinsik castle (FIC) dan absorpsi
secar langsung. (farmakologi dan terapi FKUI.2007)
Absorpsi dengan perantaraan FIC
Absorpsi dengan perantaraan FIC sangat penting,dan sebagian besar anemia
megaloblastik disebabkan oleh gangguan mekanisme ini. Setelah dibebaskan dari
ikatan protein vitamin B12 dari makanan akan membentuk kompleks B12- FIC. FIC
hanya mampu mengikat sejumlah 1,5-3 g vitamin B12 . Kompleks ini masuk ke
ileum dan disini melekat pad reseptor khusus sel dimukosa ileum untuk diabsorpsi.
Absorpsi berlangsung dengan mekanisme pinositosis oleh sel mukosa ileum. FIC

14
yang dihasilkan oleh sel parietal lambung,merupaka suatu glikoprotein dengan berat
molekul 60.000. Bila sekresi FIC bertambah,misalnya akibat obat-obat kolinergik,
histamine, dan mungkin juga beberapa hormone seperti ACTH, kortikosteroid dan
hormon tiroid ,maka absorpsi vitamin B12 juga akan meningkat. Karena untuk
diabsorpsi vitamin B12 harus dibebaskan lebih dulu dari protein, maka jumlah yang
diabsorpsi juga tergantung dari ikatannya dengan makanan/jenis makanan.
(farmakologi dan terapi FKUI.2007)
Absorpsi secara langsung tidak begitu penting karena baru terjadi pada kadar
vitamin B12 yang tinggi, dan berlangsung secara difusi jadi merupakan suatu mass
action affect
2). Distribusi
Setelah diabsorpsi, hampir semua vitamin B12 dalam darah terikat dengan
plasma. Sebagian besar terikat pada beta-globulin (transkobalamin II), sisanya terikat
pada alfa-glikoprotein (transkobalamin I) dan inter- alfa-glikoprotein (transkobalamin
III). Vitamin B12 yang terikat pada transkobalamin II akan diangkut ke berbagai
jaringan,terutama hati yang merupakan gudang utama penyimpanan vitamin B12 (50-
90%). Kadar normal vitamin B12 dalam plasma adalah 200-900 pg/mL dengan
simpanan sebanyak 1-10 mg dalam hepar. (farmakologi dan terapi FKUI.2007)
3). Metabolisme dan ekskresi
Baik sianokobalamin maupun hidroksokobalamin dalam jaringan dan darah
terikat oleh protein. Di dalam hati kedua kobalamin tersebut akan diubah menjadi
koenzim B12. Pengurangan jumlah kobalamin dalam tubuh disebabkan oleh
ekskresi melalui saluran empedu, sebanyak 3-7 g sehari harus direabsorpsi dengan
perantaraan FIC. Ekskresi bersama urin hanya terjadi pada bentuk yang tidak terikat
protein. 80-95% vitamin B12 akan diretensi dalm tubuh bila diberikan dalm dosis
sampai 50 g dengan dosis yang lebih besar,jumlah yang diekskresi akan lebih
banyak. (farmakologi dan terapi FKUI.2007)
4). Sediaan Dan Posologi

15
Vitamin B12 diindikasikan untuk pasien defisiensi vitamin B12 misalnya
anemia pernisiosa. Pada pasein anemia pernisiosa yang berat, selain gejala anemia
mungkin terdapat trombositopenia dan leucopenia berat, kerusakan neurologik,
kerusakan hati berat atau komplikasi bentuk lain. (farmakologi dan terapi
FKUI.2007)
Vitamin B12 tersedia dalam bentuk tablet untuk pemberian oral dan laruan
untuk disuntikan. Penggunaan sediaan oral pada pengobatan anemia pernisiosa
kurang bermanfaat dan biasanya tetapi oral lebih mahal dari pada terapi parenteral.
Sediaan antinemia yang terdiri dari campuran Fe, vitamin B12 ,asam volat, kobal, Cu,
ekstrak hati dan sebagainya. (farmakologi dan terapi FKUI.2007)
Dikenal tiga jenis suntikan vitamin B12 yaitu :
1. larutan sianokobalaminyang berkekuatan 10-100 g/mL
2. larutan ekstrak hati dalam air
3. suntikan depot vitamin B12
Suntikan larutan sianokobalamin jarang sekali menyebabkan reaksi alergi dan iritasi
ditempat suntikan. Kalau terjadi reaksi alergi biasanya karena sediaannya tidak
murni. Manfaat larutan ekstrak hati terhadap anemia pernisiosa disebabkan oleh
vitamin B12 yang terkandung di dalamnya. Penggunaan suntikan ekstrak hati ini
dapat ini dapat menimbulkan reaksi alergi lokal maupun umum, dan dari yang ringan
sampai yang berat. Reaksi ini disebabkan oleh allergen yang bersifat spesies spesifik
dan bukan organ spesifik. Tidak ada hipersinsitivitasi silang antara larutan ekstrak
hati dengan sionikobalamin. Tujuan pengguanaan suntikan depot vitamin B12 adalah
untuk mengurangi frekuensi suntikan. (farmakologi dan terapi FKUI.2007)
Dosis sianokobalamin untuk pasein anemia pernisiosa tergantung dari berat
anemianya, ada tidaknya komplikasi dan respons terhadap pengobatan. Secara garis
besar cara penggunaannya dibagi atas terapi awal yang intensif da terapi penunjang.
(farmakologi dan terapi FKUI.2007)
Sebelum pengobatan dimulai dapat dilakukan percobaan terapi untuk
memastikan diagnosis anemia pernisiosa. Untuk ini hanya dibutuhkan dosis 1-10 g

16
sehari yang diberikan selam 10 hari. Jumlah sekecil ini akan menimbulkan respons
hematologik berupa reaksi retikulosit pada anemia pernisiosa tanpa komplikasi.
(farmakologi dan terapi FKUI.2007)
Pada terapi awal diberikan dosis 100 g sehari parenteral selama 5-10 hari.
Dengan terapi ini respons hematologik baik sekali, tetapi respons dapat kurang
memuaskan bila terdapat keadaan yang menghambat hematopoesis misalnya infeksi,
uremia atau penggunaan kloramfenikol. Respon yang buruk dengan dosis 100
g/hari selama 10 hari, mungkin juga disebabkan oleh salah diagnosis atau potensi
obat yang kurang. (farmakologi dan terapi FKUI.2007)
Terapi penunjang dilakukan dengan memberikan dosis pemeliharaan 100-200
g sebulan sekali sampai diperoleh remisi yanh lengkap yaitu jumlah eritrosit dalam
darah +- 4,5 juat/mm3 dan morfologi hematologik berada dalam batas-batas normal.
Kemudian 100 g sebual sekali cukup untuk mepertahankan remisi. Pemberian dosis
pemeliharaan setiap bulan ini penting sebab retensi vitamin B12 terbatas, walaupun
diberikan dosis sampai 100 g. (farmakologi dan terapi FKUI.2007)
5). Iindikasi
Pasien yang sensitif pada sianokobalamin/vitamin/cobalt. Tidak boleh digunakan
pada pasien "Early Leber's disease" (hereditary optic nerve atrophy)
6). Efek Samping
Sianokobalamin biasanya tidak toksik meski dalam dosis besar. Diare sementara,
trombosis perifer, vaskuler, gatal, urtikaria, persaan bengkak di seluruh tubuh,
anafilaksis, dan kematian pernah dilaporkan pada pasien yang menerima
sianokobalamin secara parenteral. Beberapa pasien menunjukkan reaksi yang positif
pada tes kulit dengan sianokobalamin yang telah dimurnikan/hidroksokobalamin.
Udema pulmonari dan kegagalan hati pernah dilaporkan terjadi pada pasien yang
menjalani terapi sianokobalamin.

2.8.3 Asam Folat

17
Asam folat (asam pteroilmonoglutamat, PmGA) terdiri atas bagian-bagian
pteridin,asam paraaminobenzoat dan asam glutamate. PMGA bersama-sama dengan
konjugat yang mengandung lebih dari satu asam glutamate, membentuk suatu
kelompok yang dikenal sebagi folat. Folat terdiri dalam hampir setiap jenis makanan
dengan kadar tertinggi dalam hati, ragi dan daun hijau yang segar. (farmakologi dan
terapi FKUI.2007)
a. Fungsi Metabolik
PmGA merupakan prekursor inaktif dari beberapa koenzimyang berfungsi
pada transfer unit karbon tunggal (single karbon unit ). Mula-mula folat reduktase
mereduksi PmGA menjadi THFA (asam tetrahidrofolat). THFA yang terbentuk
bertindak sebagai akseptor berbagai unit karbon tunggal dan selanjutnya
memindahkan unit ini kepada zat-zat yang memrlukan. Berbagai reaksi penting yang
menggunakan unit karbon tunggal adalah :
a. sintesis purin melalui pembentukan asam inosinat
b. sintesis nukleotida pirimidin melalui metilasi asam deoksiuridilat menjadi asam
timidilat
c. interkonversi beberapa asam amino misalnya antera serin dengan glisin histidin
dengan asam glutamate, hemostitein dengan metionin.
b. Kebutuhan Folat
Kebutuhan tubuh akan folat rata-rata 50 g sehari, dalam bentuk PmGA,
tetapi jumlah ini dipengaruhi oleh kecepatan metabolisme dan laju malih sel (cellturn-
over) setiap harinya. Jadi peningkatan metabolisme akibat penyakit infeksi, anemia
hemolitik dan adanya tumor ganas akan meningkatkan kebutuhan folat. (farmakologi
dan terapi FKUI.2007)
c. Defisiensi Folat
Defisiensi folat sering merupak komplikasi dari (1) gangguan di usus kecil;(2)
alkoholisme yang menyebabkan asupan makanan buruk;(3) efek toksik alkoholpada
sel hepar;dan (4) anemia hemolitik yang menyebabkan laju malih eritrosit tinggi.
Obat-obat yang dapat menghambat enzim dihidrofolat reduktase (misalnya

18
metotreksat, trimetoprim) dan yang mengadakan interaksi pada basorpsi dan
penyimpanan folat (misalnya fenitoin dan beberapa antikovulsan lain, (kontrasepsi
oral) dapat menurunkan kadar folat dalam plasma dan menimbulkan anemia
megaloblastik. (farmakologi dan terapi FKUI.2007)
Gejala klinik
Gejala defisiensi folat yang paling menonjol adalah hematopoesis
megaloblastik (yang menyerupai anemia defisiensi vitamin B12). Perbedaan klinik
yang nyata antara defisinesi folat dan defisiensi vitamin B12 adalah bahwa pada yang
pertama tidak terdapat kerusakan sarung myelin sehingga tidak ada gangguan
neurologik. Hal ini dapat diterangkan dengan sifat folat yang secara selektif dapat
menumpuk dalam cairan serebrospinal,tetapi akibat gangguan metabolisme otak
pasien dapat menunjukan gejala insomnia, pelupa dan iritabilitas. (farmakologi dan
terapi FKUI.2007)

d. Farmakokinetik
Pada pemberian oral absorpsi folat baik sekali terutama 1/3 bagian proksimal
usus halus. Dengan dosis oral yang kecil, absorpsi memerlukan energi, sedangkan
pada kadar tinggi absorpsi dapat berlangsung secara difusi. Walaupun terdapat
gangguan pada usus halus, absorpsi folat biasanya masih mencukupi kebutuhan
terutama sabagai PmGA. (farmakologi dan terapi FKUI.2007)
Ada tidaknya transport protein belum dapat dipastikan,tetapi yang jelas 2/3
dari asam folat yang terdapat dalam plasma darah terikat pada protein yang tidak
difiltrasi ginjal. Distribusinya merata ke seluruh jaringan dan terjadi penumpukan
dalam cairanserebrospinal. (farmakologi dan terapi FKUI.2007)
Ekskresi berlangsung melalui ginjal,sebagian besar dalam bentuk metabolit.
Pada orang dengan diet normal, jumlah yang diekskresi hanya sedikit sekali dan akan
meningkat bila folat dalam jumlah besar. (farmakologi dan terapi FKUI.2007)
e. Indikasi

19
Penggunaan folat yang rasional adalah pada pencegahan dan pengobatan
defisiensi folat. Kebutuhan asam folat meningkat pada wanita hamil, dan dapat
menyebabkan defisiensi asam folat bila tidak atau kurang mendapatkan asupan asam
folat dan makanannya. Beberapa penelitian mendapatkan adanya hubungan kuat
antara defisiensi asam folat pada ibu dengan insidens defek neural tube seperti spina
bilfida dan anensefalus pada bayi yang dilahirkan. Wanita hamil membutuhkan
sekurang-kurangnya 500g asam folat per hari. (farmakologi dan terapi FKUI.2007)
Dosis yang digunakan tergantung dari beratnya anemia dan komplikasi yang
ada. Umumnya folat diberikan per oral, etapi bila keadaan tidak memungkinkan,
folat diberikan secara IM dan SK. Untuk tujuan diagnostic digunakan dosis 0,1 mg
per oral selama 10 hari yang hanya menimbulkan respons hematologik pada pasien
defisiensi folat. Hal ini membedakannya dengan defisiensi vitamin B12 yang baru
memberikan respons hematologik dengan dosis 0,2 mg per hari atau lebih.
(farmakologi dan terapi FKUI.2007)
Terapi awal pada defisiensi folat tanpa komplikasi dimulai dengan 0,5-1 mg
sehari secara oral selama 10 hari. Dengan adanya komplikasi dimana kebutuhan folat
meningkat disertai pula dengan supresi hematopoesis,dosis perlu lebih besar. Setelah
perbaikan cukup memuaskan, terapi dilanjutkan dengan dosis pemeliharaan yang
biasnya berkisar antara 0,1-0,5 mg sehari. (farmakologi dan terapi FKUI.2007)
f. Sediaan Dan Posologi
Asam folat tersedia dalam bentuk tablet yang mengandung 0,4;0,8; dan 1 mg
asam pteroilglutamat dan dalam larutan injeksi asam folat 5 mg/ml. Setelah itu, asam
folat terdapat dalam berbagai sediaan multivitamin atau digabung dengan antianemia
lainnya. Asam folat injeksi biasanyahanay digunakan sebagai antidotum pada
intoksikasi antifolat (antikanker). (farmakologi dan terapi FKUI.2007)
g. Efek Samping
Reaksi alergi, bronkospasme, wajah memerah, gatal, erupsi sementara

2.8.4 Obat Lain

20
A. RIBOVLAFIN
Ribovlafin (vitamin B12) dalam bentuk flavin mononukleotida (FMN) dan
flavin-adenin-dinukleotida (FAD)berfungsi sebagai koenzim dalam merabolisme
flavo-protein dalam pernapasan sel. Sehubungan dengan anemia, ternyata riboflavin
dapat memperbaiki anemia normokronik-normositik ( pure rd-cell aplasia ). Anemia
defisiensi riboflavin banyak terdapat pada malnutrisi protein-kalori, dimana ternyata
faktor defisiensi Fe dan penyakit infeksi memegang peranan. Dosis yang digunakan
cukup 10 mg sehari per oral atau IM. (farmakologi dan terapi FKUI.2007)
B. PIRIDOKSIN
Vitamin B6 ini mungkin berfungsi sebagai koenzim yang merangsang
pertumbuhan heme. Defisiensi piridoksin akan menimbulkan anemia mikrositik
hipokromik. Pada sebagian besar pasien akan terjadi anemia normoblastik
sideroakrestik dengan sejumlah Fe non hemoglobin yang banyak dalam precursor
eritrosit, dan pada beberapa pasien terdapat anemia megaloblastik. Pada keadaan
iniabsorpsi Fe meningkat, Fe-bending protein menjadi jenuh dan terjadi hiperferemia,
sedangkan daya regenerasi darah menurun. Akhirnya akan didaptkan gejala
hemosiderosis. (farmakologi dan terapi FKUI.2007)
C. KOBAL
Kobal dapat meningkatkan jumlah hematokrit, hemoglobin dan eritrosit pada
beberapa pasein dengan anemia refrakter, seperti yang terdapat pada pasien
talasemia,infeksi kronik atau penyakit ginjal, tetapi mekanisme yang pasti tidak
diketahui. Kobal merangsang pembentukan eritropoetin yang berguna untuk
meningkatkan ambilan Fe dalam sumsum tulang, tetapi ternyata pada pasien anemia
refrakter biasanya kadar eritropoetin sudah tinggi. (farmakologi dan terapi
FKUI.2007)
Kobal sering terdapat dalam campuran sediaan Fe,karena ternyata kobal dapat
meningkatkan absorpsi Fe melalui usus. Akan tetapi, kobal dapar menimbulkan efek
toksik berupa erupsi kulit, struma, angina, tinnitus, tuli, payah jantung sianosis,
korna, malaise, anoreksia, mual dan muntah. (farmakologi dan terapi FKUI.2007)

21
D. ERITROPOIETIN
Berinteraksi dengan reseptor eritropoietin pada permukaan sel induk sel darah
merah, menstimulasi poloferasi dan diferensiasi eritroit. Eritropoietin juga
menginduksi pelepasan retikulosis dari sumsum tulang. Eritrpoietin endogen
diproduksi oleh ginjal sebagai respon terhadap hipoksia jaringan. Bila terjadi Anemia
maka eritropoietin diproduksi lebih banyak olh ginjal, dan hal ini merupakan tanda
bagi sumsum tulang untuk memproduksi sel darah merah lebih banyak. Keadaan
anemia dapt diperbaiki bila respon sumsum tulang tidak terganggu adalh adanya
defisiensi zat besi Setelah pemberian intravena masa paruh eritropoietin pada pasien
gagal ginjal kronik sekitar 4-13 jam. Eritropoiten tidak dikeluarkan melalui dialisis.
(farmakologi dan terapi FKUI.2007)
a. Indikasi
Eritropoitin diindikasiuntuk anemia pada pasien gagal ginjal kronik. Pada
pasien ini pemberian eritropoitin umumnya meningkatkan kadar hematocrit dan
hemoglobin dan mengurangi/menghindari kebutuhan transfuse darah. Pemberian
secara subkutan tiga kali seminggu lebih disenangi karena absorpsi nya lebih lambat
dan jumlah yang dibutuhkan berkurang 20-40% umumnya pasien anemia akibat
gangguan primer atau sekunder pada sumsum tulang kurang memberikan respon
terhadap pemberian eritropoietin (farmakologi dan terapi FKUI.2007)
b. Efek Samping
Yang paling sering adalah bertambah beratnya hipertensi yang dapat terjadi
pada sekitar 20-30% pasien,dan paling sering akibat peningkatan hematocrit yang
terlalu cepat. Meskipun masih kontroversial dilaporkan peningkatan tendensi
trombosit pada pasien dialisis(farmakologi dan terapi FKUI.2007)

2.9 Studi Kasus


A. Kasus
Pasien wanita 40tahun datang menemui dokter dan mengeluhkan lelah, sesak nafas,
kaki dan pergelangan kakinya bengkak dan membran mukosanya pucat. Dari hasil

22
pemeriksaan fisik terlihat bahwa kuku pasien berbentuk sendok. Setelah dilakukan
pemeriksaan laboratorium diperoleh hasil sbb:
WBC 4x109 /L
RBC 3 x 109/L
Hb 7 g/dL
MVC 70 fL
Berdasarkan hasil pemeriksaan labor ini, dokter mendiagnosa pasien ini mengalami
anemia difisiensi besi. Karena nilai MVC dan Hb nya yang rendah.
B. Penatalaksanaan
Berikan besi per oral untuk menggantikan dan memulihkan simpanan besi tubuh.
Sebaiknya diberikan sampai MCV dan Hb mencapai nilai normal, kemudian
dilanjutkan selama 3 bulan lagi untuk mencapai simpanan besi yang memadai. Untuk
dosis pengobatan yang digunakan adalah 2-4 x 300 mg per hari dan untuk
pencegahan 300 mg/hari.
Informasi kepada pasien: hindari pemakaian bersama obat gastritis, antibiotik
tetrasiklin. Pada saat menggunakan obat hindari bersama makanan berikut ; Sereal,
serat makanan, teh, kopi, telur dan susu akan menurunkan absorpsi

23
BAB IV
PENUTUP

3.1. Kesimpulan
Anemia adalah turunnya kadar sel darah merah atau hemoglobin dalam darah
(Anonim).anemia dapat diketahuui dengan adanya pemerisaan darah lengkap
laboratorium. Pemeriksaan darah lengkap adalah pemeriksaan yang dilakukan pada
darah manusia dengan menghitung seluruh komponen pembentuk darah. Banyak cara
penangan yang dilakukan untuk mengatasi penyakit ini salah satunya adalah
pemberian fe, dan lain-lain.
Obat anemia adalah obat yang dapat diberikan berupa suplemen zat besi (fe)
untuk memulihkan kekurangan sel darah merah. Selain zat besi, vitamin B12 sering
diberikan untuk pengobatan anemia pernisiosa. Jalan terakhir jika anemia sudah
mencapai stadium akut dan parah adalah dengan transfusi darah.

24
3.2. Saran
Karena kesehatan adalah nikmat yang paling berharga yang diberikan oleh
Tuhan Maha Esa, maka dari itu keseharan perlu di pelihara, dan diertahankan.
Sebelum mengobati lebih baik mencegah, maka dari itu keseharan perlu di pelihara,
dan diertahankan. Sebelum mengobati lebih baik mencegah.

DAFTAR PUSTAKA

Gunawan.G.Sulistia. 2007. Farmakologi dan Terapi. Balai Penerbit


FKUI. Jakarta
Drs.Priyanto, Apt, M. Biomed. 2008. Farmakologi Dasar untuk
Mahasiswa Farmasi dan Keperawatan. Liskonfi. Jawa Barat
Tarwoto,Ns,warnidar.2007, Anemia PAda Ibu Hamil. Jakarta:trans
info media
Farmakologi dan terapi, 2007. Jakarta: balai penerbit FKUI
Marmi,Suryaningsih dkk,2011.Asuhan kebidanan
Patologi.yogyakarta:pustaka Pelajar
Varney Helen,2006. Buku Ajar Asuhan Kebidanan Vol 1.Jakarta:EGC
http://www.informasiobat.com/sianokobalamin)

25
26