Anda di halaman 1dari 15

KATA PENGANTAR

Puji syukur kami panjatkan kehadirat Tuhan Yang Maha Esa karena berkat rahmat-
Nya makalah mata kuliah hematologi ini dapat kami selesaikan sesuai dengan waktu yang
telah ditetapkan.dalam makalah ini, kami membahas tentang Fibrinogen Family, Vitamin K
Dependent Proteins, dan Contact Family.

Makalah ini dibuat dalam rangka memperdalam pemahaman mahasiswa tentang


pembekuan darah. Kami berharap bahwa setelah membaca makalah ini, mahasiswa dapat
memahami dan lebih mengerti mengenai pembekuan darah terutama tentang fibrinogen
family, vitamin K dependent proteins, dan contact family. Makalah ini juga dibuat untuk
memenuhi tugas kami dalam Mata Kuliah Hematologi.

Menyadari makalah kami masih jauh dari sempurna, maka dari itu kami
mengharapkan kritik dan saran yang bersifat membangun untuk menyempurnakan makalah
kami. Demikian, kami mengucapkan terima kasih dan semoga makalah ini bermanfaat bagi
kita semua.

Bekasi, 30 September 2016

1
KATA PENGANTAR .............................................................................................................. 1
DAFTAR ISI............................................................................................................................. 2

BAB I

PENDAHULUAN

1.1 Latar Belakang ................................................................................................................. 3

1.2 Tujuan ............................................................................................................................... 4

1.3 Rumusan Masalah ............................................................................................................. 4

1.4 Manfaat Penulisan ...................................................................................................................... 4

BAB II

PEMBAHASAN

2.1 Pengertian Pembekuan Darah ........................................................................................... 5

2.2 Faktor-faktor Pembekuan Darah ....................................................................................... 7

2.3 Vitamin K Dependent Proteins ....................................................................................... 10

2.4 Contact Family ................................................................................................................ 13

2.5 Fibrinogen Family........................................................................................................... 13

BAB III

PENUTUP

3.1 Kesimpulan ..................................................................................................................... 15

3.2 Saran .............................................................................................................................. 16

DAFTAR PUSTAKA ........................................................................................................... 17

2
BAB I

PENDAHULUAN

1.1 Latar Belakang

Hemostasis merupakan pristiwa penghentian perdarahan akibat putusnya atau robeknya


pembuluh darah, sedangkan thrombosis terjadi ketika endothelium yang melapisi pembuluh
darah rusak atau hilang. Proses ini mencakup pembekuan darah (koagulasi ) dan melibatkan
pembuluh darah, agregasi trombosit serta protein plasma baik yang menyebabkan pembekuan
maupun yang melarutkan bekuan.
Pada hemostasis terjadi vasokonstriksi inisial pada pembuluh darah yang cedera sehingga
aliran darah di sebelah distal cedera terganggu. Kemudian hemostasis dan thrombosis
memiliki 3 fase yang sama :
1. Pembekuan agregat trombosit yang longgar dan sementara pada tempat luka. Trombosit
akan mengikat kolagen pada tempat luka pembuluh darah dan diaktifkan oleh thrombin
yang terbentuk dalam kaskade peristiwa koagulasi pada tempat yang sama, atau oleh
ADP yang dilepaskan trombosit aktif lainnya. Pada pengaktifan, trombosit akan berubah
bentuk dan dengan adanya fibrinogen, trombosit kemudian mengadakan agregasi
terbentuk sumbat hemostatik ataupun trombos.
2. Pembentukan jaring fibrin yang terikat dengan agregat trombosit sehingga terbentuk
sumbat hemostatik atau trombos yang lebih stabil.
3. Pelarutan parsial atau total agregat hemostatik atau trombos oleh plasmin.

Faktor faktor pembekuan darah ada 13 faktor yang berperan dan unsur unsur dalam
pembekuan darah yang berperan dalam pembekuan darah yaitu :
Trombosit (keping-keping darah),yg sangat menentukan. Sel ini merupakan unsur
terpenting di balik pembekuan darah. Didalam trombosit ada Protein yang
disebut faktor Von Willebrand yg bertugas memastikan, agar dalam perondaannya
yang terus-menerus itu, trombosit ini tidak membiarkan tempat luka terlewati.
Trombin adalah protein lain yang membantu proses pembekuan darah. Zat ini hanya
dihasilkan di tempat yang terluka. Jumlahnya tidak boleh melebihi atau pun kurang
dari yang diperlukan, dan juga harus dimulai dan berakhir tepat pada waktu yang
diperlukan. Lebih dari dua puluh jenis zat kimia tubuh yang disebut enzim berperan
dalam pembentukan trombin.
Enzim-enzim tersebut dapat merangsang perbanyakan trombin maupun
menghentikannya. Proses ini terjadi melalui pengawasan yang begitu ketat sehingga
trombin hanya terbentuk saat benar-benar ada luka sesungguhnya pada jaringan.
Segera setelah enzim-enzim pembekuan darah tersebut mencapai jumlah yang
memadai di dalam tubuh, Dalam waktu singkat sekumpulan serat membentuk jaring,
yang disebut fibrinogen yang terbuat dari protein-protein tersebut.

3
Aktivator protrombin ini dibentuk melalui 2 cara, yaitu jalur ekstrinsik yang dimulai dengan
terjadinya trauma pada dinding pembuluh dan jalur intrinsik yang berawal di dalam darah itu
sendiri.

Perubahan Protrombin Menjadi Trombin


Setelah aktivator protrombin terbentuk akibat pecahnya pembuluh darah maka dengan
adanya ion Ca2+ dalam jumlah yang mencukupi, akan menyebabkan perubahan protrombin
menjadi trombin. Trombosit juga berperan dalam pengubahan protrombin menjadi trombin,
karena banyak protrombin mula-mula melekat pada reseptor protrombin pada trombosit yang
telah berikatan pada jaringan yang rusak. Pengikatan ini akan mempercepat pembentukan
trombin dan protrombin yag terjadi dalam jaringan dimana pembekuan diperlukan.
Protrombin adalah protein plasma yang tidak stabil dan dengan mudah pecah menjadi
senyawa-senyawa yang lebih kecil, salah satu diantaranya trombin. Vitamin K juga sangat
berperan dalam pembekuan darah karena kurangnya vitamin K akan menurunkan kadar
protrombin sampai sedemikian rendahnya hingga timbul pendarahan.

Perubahan Fibrinogen Menjadi Fibrin

Trombin adalah enzim protein dengan kemampuan proteolitik yang bekerja terhadap
fibrinogen dengan cara melepaskan empat peptida yang berberat molekul rendah dari setiap
molekul fibrinogen sehingga membentuk molekul fibrin monomer yang memiliki
kemampuan untuk berpolimerisasi dengan molekul fibrin monomer yang lain. Dengan cara
demikian, dalam beberapa detik banyak molekul fibrin monomer berpolimerisasi menjadi
benang-benang fibrin yang panjang, sehingga terbentuk retikulum bekuan.

1.2 Tujuan
1. Mengetahui tentang pembekuan darah
2. Mengetahui tentang faktor-faktor pembekuan darah
3. Mengetahui tentang Vitamin K Dependent Proteins
4. Mengetahui tentang Contact Family
5. Mengetahui tentang Fibrinogen Family

1.3 Rumusan Masalah


1. Apa yang dimaksud dengan pembekuan darah?
2. Apa saja faktor-faktor pembekuan darah?
3. Apa yang dimaksud dengan vitamin K dependent proteins?
4. Apa yang dimaksud dengan contact family?
5. Apa saja klasifikasi dari fibrinogen family?

4
1.4 Manfaat Penulisan
Hasil dari penulisan ini diharapkan dapat memberikan manfaat kepada semua
pihak yang membaca dan khususnya kepada mahasiswa untuk menambah wawasan
dan pemahaman tentang fibrinogen family, vitamin k dependent proteins, dan contact
family.

5
BAB II
PEMBAHASAN

2.1. Pengertian Pembekuan Darah

Proses pembekuan darah atau penggumpalan darah merupakan proses yang kompleks untuk
mencegah tubuh kehilangan banyak darah ketika terjadi luka. Proses tersebut meliputi pengetatan
pada dinding pembuluh darah yang terluka, pelepasan zat untuk menarik kepin-keping darah ke
daerah luka, dan pembentukan benang-benang fibrin. Komponen darah yang terlibat dalam proses
penggumpalan darah adalah keping-keping darah dengan bantuan ion kalsium. Apabila luka terjadi
pada pembuluh darah yang tipis. pengetatan dinding,dinding pembuluh darah dapat mencegah
pengeluaran darah. Tetapi, jika terjadi kerusakan cukup besar pada pembuluh darah. keping-keping
darah akan berkumpul di sekitar luka dalam jumlah besar dan menempel pada pembuluh darah,
kemudian membentuk jala fibrin yang menahan keluarnya sel darah.

Jika lukanya sangat besar, keping-keping darah akan mengirim zat kimia yang bekerja sama dengan
zat lainnya di dalam plasma darah untuk membentuk benang-benang fibrin. Jala atau benang-benang
fibrin yang terbentuk pada permukaan luka dapat menahan keping-keping darah dan sel-sel darah
merah agar tidak menetes ke luar. Luka yang besar dan tidak bisa diperbaiki sendiri oleh tubuh perlu
dijahit agar bagian yang terbuka menjadi lebih sempit. Dengan demikian, fungsi benang-benang
fibrin dan keping-keping darah menjadi lebih efisien.

Proses Pembekuan Darah

Dalam proses pembekuan darah, keping-keping darah (trombosit) yang menyentuh permukaan luka
yang kasar, akan pecah dan mengeluarkan trombokinase. Trombokinase akan mengubah
protrombin menjadi trombin. Protrombin merupakan enzim yang belum aktif, berupa senyawa
globulin yang dihasilkan di hati dengan pertolongan vitamin K, sedangkan trombin merupakan enzim
yang sudah aktif. Pengubahan protrombin menjadi trombin sangat memerlukan zat kalsium untuk
mempercepat proses tersebut. Trombin mengubah fibrinogen (protein yang larut dalam plasma darah)
menjadi librin yang berbentuk benang-benang.

6
2.2 Faktor-Faktor Pembekuan Darah
Dalam pembekuan darah ada 13 faktor yang berperan yaitu :
1. Faktor I
Fibrinogen: sebuah faktor koagulasi yang tinggi berat molekul protein plasma dan
diubah menjadi fibrin melalui aksi trombin. Kekurangan faktor ini menyebabkan masalah
pembekuan darah afibrinogenemia atau hypofibrinogenemia.
2. Faktor II
Prothrombin: sebuah faktor koagulasi yang merupakan protein plasma dan diubah
menjadi bentuk aktif trombin (faktor IIa) oleh pembelahan dengan mengaktifkan faktor X
(Xa) di jalur umum dari pembekuan. Fibrinogen trombin kemudian memotong ke bentuk
aktif fibrin. Kekurangan faktor menyebabkan hypoprothrombinemia.
3. Faktor III
Jaringan Tromboplastin: koagulasi faktor yang berasal dari beberapa sumber yang berbeda
dalam tubuh, seperti otak dan paru-paru; Jaringan Tromboplastin penting dalam pembentukan
prothrombin ekstrinsik yang mengkonversi prinsip di Jalur koagulasi ekstrinsik. Disebut juga
faktor jaringan.
4. Faktor IV
Kalsium: sebuah faktor koagulasi diperlukan dalam berbagai fase pembekuan darah.
5. Faktor V
Proaccelerin: sebuah faktor koagulasi penyimpanan yang relatif labil dan panas, yang
hadir dalam plasma, tetapi tidak dalam serum, dan fungsi baik di intrinsik dan ekstrinsik
koagulasi jalur. Proaccelerin mengkatalisis pembelahan prothrombin trombin yang aktif.
Kekurangan faktor ini, sifat resesif autosomal, mengarah pada kecenderungan berdarah yang
langka yang disebut parahemophilia, dengan berbagai derajat keparahan. Disebut juga
akselerator globulin.

6. Faktor VI
Sebuah faktor koagulasi sebelumnya dianggap suatu bentuk aktif faktor V, tetapi tidak lagi
dianggap dalam skema hemostasis.

7. Faktor VII
Proconvertin: sebuah faktor koagulasi penyimpanan yang relatif stabil dan panas dan
berpartisipasi dalam Jalur koagulasi ekstrinsik. Hal ini diaktifkan oleh kontak dengan
kalsium, dan bersama dengan mengaktifkan faktor III itu faktor X. Defisiensi faktor
Proconvertin, yang mungkin herediter (autosomal resesif) atau diperoleh (yang berhubungan
dengan kekurangan vitamin K), hasil dalam kecenderungan perdarahan. Disebut juga serum
prothrombin konversi faktor akselerator dan stabil.

7
8. Faktor VIII
Antihemophilic faktor, sebuah faktor koagulasi penyimpanan yang relatif labil dan
berpartisipasi dalam jalur intrinsik dari koagulasi, bertindak (dalam konser dengan faktor von
Willebrand) sebagai kofaktor dalam aktivasi faktor X. Defisiensi, sebuah resesif terkait-X
sifat, penyebab hemofilia A. Disebut juga antihemophilic globulin dan faktor
antihemophilic A.

9. Faktor IX
Tromboplastin Plasma komponen, sebuah faktor koagulasi penyimpanan yang relatif
stabil dan terlibat dalam jalur intrinsik dari pembekuan. Setelah aktivasi, diaktifkan
Defisiensi faktor X. hasil di hemofilia B. Disebut juga faktor Natal dan faktor antihemophilic
B.

10. Faktor X
Stuart faktor, sebuah faktor koagulasi penyimpanan yang relatif stabil dan berpartisipasi
dalam baik intrinsik dan ekstrinsik jalur koagulasi, menyatukan mereka untuk memulai jalur
umum dari pembekuan. Setelah diaktifkan, membentuk kompleks dengan kalsium, fosfolipid,
dan faktor V, yang disebut prothrombinase; hal ini dapat membelah dan mengaktifkan
prothrombin untuk trombin. Kekurangan faktor ini dapat menyebabkan gangguan koagulasi
sistemik. Disebut juga Prower Stuart-faktor. Bentuk yang diaktifkan disebut juga
thrombokinase.

11. Faktor XI
Tromboplastin plasma yg di atas, faktor koagulasi yang stabil yang terlibat dalam jalur
intrinsik dari koagulasi; sekali diaktifkan, itu mengaktifkan faktor IX. Lihat juga kekurangan
faktor XI. Disebut juga faktor antihemophilic C.

12. Faktor XII


Hageman faktor: faktor koagulasi yang stabil yang diaktifkan oleh kontak dengan kaca
atau permukaan asing lainnya dan memulai jalur intrinsik dari koagulasi dengan
mengaktifkan faktor XI. Kekurangan faktor ini menghasilkan kecenderungan trombosis.

13. Faktor XIII


Fibrin-faktor yang menstabilkan, sebuah faktor koagulasi yang merubah fibrin
monomer untuk polimer sehingga mereka menjadi stabil dan tidak larut dalam urea, fibrin
yang memungkinkan untuk membentuk pembekuan darah. Kekurangan faktor ini

8
memberikan kecenderungan seseorang hemorrhagic. Disebut juga fibrinase dan
protransglutaminase. Bentuk yang diaktifkan juga disebut transglutaminase.

2.3 Vitamin K Dependent Proteins


Vitamin K berperan dalam proses perubahan protrombin menjadi thrombin. Pada fase ini,
setelah aktivator protrombin terbentuk akibat pecahnya pembuluh darah maka dengan adanya
ion Ca2+ dalam jumlah yang mencukupi, akan menyebabkan perubahan protrombin menjadi
trombin. Trombosit juga berperan dalam pengubahan protrombin menjadi trombin, karena
banyak protrombin mula-mula melekat pada reseptor protrombin pada trombosit yang telah
berikatan pada jaringan yang rusak. Pengikatan ini akan mempercepat pembentukan trombin
dan protrombin yag terjadi dalam jaringan dimana pembekuan diperlukan.
Protrombin adalah protein plasma yang tidak stabil dan dengan mudah pecah menjadi
senyawa-senyawa yang lebih kecil, salah satu diantaranya trombin. Vitamin K juga sangat
berperan dalam pembekuan darah karena kurangnya vitamin K akan menurunkan kadar
protrombin sampai sedemikian rendahnya hingga timbul pendarahan.
Protein Vitamin K-dependent (VKDP) adalah protein yang dapat mengikat ion kalsium
tetapi hanya setelah terkarboksilasi. Karboksilasi ini, kata untuk mengaktifkan protein,
difasilitasi oleh beberapa bentuk vitamin K1 atau Vitamin K2 . Jadi, vitamin k dependent
protein ini hanya bisa bekerja setelah teraktivasi melalui reaksi karboksilasi di mana vitamin
K yaitu vitamin K1 atau K2 berperan sebagai kofaktor untuk gammaglutamyl karboksilase,
enzim yang mengubah residu Glu protein ke Gla, yang memberi mereka kemampuan untuk
mengikat ion kalsium. Kemudian, vitamin K2 didaur ulang, yang memungkinkan tubuh untuk
menggunakannya kembali.
Vitamin yang paling terkenal K-dependent protein (VKDPs) adalah koagulan faktor II,
VII, IX, dan X. Diproduksi oleh hati, factor tersebut diubah menjadi bentuk aktif biologis
dengan karboksilasi residu asam glutamat, proses yang membutuhkan vitamin K sebagai
kofaktor.

2.4 Contact Family


Pada jalur intrinsik, diperlukan faktor VIII, faktor IX, faktor X, faktor XI, dan faktor XII.
Juga memerlukan prekalikrein dan HMWK, begitu juga ion kalsium dan fosfolipid yang
disekresi dari trombosit. Mula- mula jalur intrinsik terjadi apabila prekalikrein, HMWK,
faktor XI dan faktor XII terpapar ke permukaan pembuluh darah adalah stimulus primer
untuk fase kontak.
Kumpulan komponen komponen fase kontak merubah prekallikrein menjadi kallikrein,
yang selanjutnya mengaktifasi faktor XII menjadi faktor XIIa. Faktor XIIa kemudian dapat
menghidrolisa prekallikrein lagi menjadi kallikrein, membentuk kaskade yang saling
mengaktifasi. Faktor XIIa juga mengaktifasi faktor XI menjadi faktor XIa dan menyebabkan

9
pelepasan bradikinin, suatu vasodilator yang poten dari HMWK. Dengan adanya Ca2+,
faktor XIa mengaktifasi faktor IX menjadi faktor IXa, dan faktor IXa mengaktifasi faktor X
menjadi faktor Xa selanjutnya bersama dengan faktor V membentuk senyawa yang disebut
aktivator protrombin. Jadi yang dimaksud contact family adalah komponen yang bekerja
dalam fase kontak pada jalur intrinsik.

2.5 Fibrinogen Family

Fibrinogen Rantai Alpha

10
Rantai fibrinogen alpha adalah protein yang pada manusia dikodekan oleh FGA gen.
Potein yang di kode oleh gen ini merupkan komponen alpha dari fibrinogen, glikoprotein
darah, teridir dari tiga pasang rantai polipeptida non identical. Setelah cidera vaskuler,
fibrinogen dibelah oleh thrombin untuk membentuk fibrin yang merupakan komponen yang
paling melimpahdari pembekuan darah. Selain itu, berbagai produk pembelahan fibrinogen
dan fibrin mengatur adhesi sel dan menyebar, display vasokonstriktor dan kegiatan
chemotactic, dan mitogens untuk beberapa jenis sel. Mutasi dalam memimpin gen ini untuk
beberapa gangguan, termasuk dysfibrinogenemia, hipofibrinogenemia, afibrinogenemia dan
amyloidosis ginjal

Fungsi :
Protein yang dikode oleh gen ini merupakan komponen alpha dari fibrinogen , glikoprotein
darah-ditanggung terdiri dari tiga pasang rantai polipeptida nonidentical. Setelah cedera
vaskular, fibrinogen dibelah oleh trombin untuk membentuk fibrin, yang merupakan
komponen yang paling melimpah dari pembekuan darah. Selain itu, berbagai produk
pembelahan fibrinogen dan fibrin mengatur adhesi sel dan menyebar, display vasokonstriktor
dan kegiatan chemotactic, dan mitogens untuk beberapa jenis sel. Mutasi dalam memimpin
gen ini untuk beberapa gangguan, termasuk dysfibrinogenemia, hipofibrinogenemia,
afibrinogenemia, dan amiloidosis ginjal. Hasil splicing alternative dalam dua isoform yang
berbeda-beda di karboksi-terminal.

Fibrinogen Rantai Beta

Fibrinogen beta rantai, juga dikenal sebagai FGB, adalah gen yang ditemukan pada manusia
dan sebagian lainnyavertebrata dengan sistem serupa dari pembekuan darah .
Protein yang dikode oleh gen ini merupakan komponen beta dari fibrinogen, glikoprotein
darah-ditanggung terdiri dari tiga pasang rantai polipeptida nonidentical. Setelah cedera
vaskular, fibrinogen dibelah oleh trombin untuk membentuk fibrin yang merupakan
komponen yang paling melimpah dari pembekuan darah. Selain itu, berbagai produk
pembelahan fibrinogen dan fibrin mengatur adhesi sel dan menyebar, display vasokonstriktor
dan kegiatan chemotactic, dan mitogens untuk beberapa jenis sel. Mutasi dalam memimpin
gen ini untuk beberapa gangguan, termasuk afibrinogenemia, dysfibrinogenemia,
hypodysfibrinogenemia, dan kecemderungan trombotik.

11
Fibrinogen Rantai Gamma

Fibrinogen rantai gamma, juga dikenal sebagai FGG, adalah gen manusia yang ditemukan
pada kromosom 4.
Protein yang dikode oleh gen ini merupakan komponen gamma dari fibrinogen, glikoprotein
darah-ditanggung terdiri dari tiga pasang rantai polipeptida nonidentical. Setelah cedera
vaskular, fibrinogen dibelah oleh trombin untuk membentuk fibrin yang merupakan
komponen yang paling melimpah dari pembekuan darah. Selain itu, berbagai produk
pembelahan fibrinogen dan fibrin mengatur adhesi sel dan menyebar, display vasokonstriktor
dan kegiatan chemotactic, dan mitogens untuk beberapa jenis sel. Mutasi dalam memimpin
gen ini untuk beberapa gangguan, termasuk dysfibrinogenemia, hipofibrinogenemia dan
trombofilia. Splicing alternatif dari hasil rantai mRNA dalam dua varian transkrip; umum
rantai A dan alternatif disambung rantai '. Sekitar 10% dari total fibrinogen plasma terdiri
dari A / 'fibrinogen, dengan <1% terdiri dari ' / 'fibrinogen. Peningkatan dan penurunan
kadar A / 'fibrinogen telah dikaitkan dengan CAD dan DVT masing-masing.

FGL 2
Fibrinogen seperti protein 2, juga dikenal sebagai FGL2, ada protein yang ada pada
manusia dikodekan oleh FGL2 gen.

Protein yang di kode oleh gen ini adalah protein yang di sekresikan yang mirip dengan beta
dan gamma rantai fibrinogen. Karboksil terminal dari protein yang di kode terdiri dari
domain yang berhubungan dengan fibrinogen. Protein di kodekan membentuk kompleks
tetrameric yang distabilkan oleh merantaikan ikatan disulfida. Protein ini mungkin
memainkan peran dalam fungsi fisiologis disitus mukosa.

Struktur :
FGL2 adalah disekresikan protein 439 asam amino yang mirip dengan - dan -chains
dari fibrinogen . The karboksil-terminal dari protein yang dikode terdiri dari domain yang
berhubungan dengan fibrinogen (FRED). Protein dikodekan membentuk kompleks tetrameric
yang distabilkan oleh merantaikan ikatan disulfida .

Fungsi :
Protein ini mungkin memainkan peran dalam fungsi fisiologis di situs mukosa.

12
FGL2 adalah protein yang menunjukkan pleiotropic efek dalam tubuh dan merupakan
regulator penting sistem kekebalan tubuh dari kedua bawaan dan adaptif tanggapan. [5]
Protein ada baik sebagai Type II transmembran protein(dengan terminus karboksi di sisi
ekstraseluler dari membran plasma ) ditemukan pada permukaan makrofag danendotel sel
dan dapat konstitutif disekresikan oleh CD4 + dan CD8 + sel T .

FSBP

Fibrinogen pereda pengikat protein.

FIBCD1

Fibrinogen C domain yang mengandung FGL1. FIBCD1 adalah jenis transmembran


endocytic reseptor II yang mengikat kitin dan terletak terutama di perbatasan sikat usus

FCN1

Yaitu ficolin (kolagen atau fibrinogen domain yang mengandung FGL 1. Keluarga ficolin
protein yang ditandai dengan kehadiran peptide pemimpin segmen N-terminal pendek, diikuti
oleh wilayah kolagen seperti C-terminal kolagen seperti ini juga ditemukan secara terpisah di
protein lain seperti protein komplemen C1q, C-jenis lektin yang dikenal sebagai collectins
dan tenascins. Namun semua protein ini mengakui target yang berbeda dan secara fungsional
berbeda pula. Ficolin 1 di kodekan oleh FCN1 dominan yang dinyatakan dalam lekosit darah
perifer, dan telah berfungsi sebagai protein plasma dengan aktivitas mengikat elastin.

FCN2

Yaitu ficolin kolagen atau fibrinogen domain yang mengandung lektin 2. Produk dari gen ini
milik keluarga ficolin protein. Keluarga ini ditandai dengan kehadiran peptide pemimpin,
segmen N-terminal pendek, diikuti oleh wilayah kolagen dan domain fibrinogen seperti C-
terminal. Gen ini terutama dinyatakan dalam hati dan telah terbukti memiliki aktivitas
mengikat dan opsonic karbohidrat.

FCN3

Yaitu ficolin kolagen atau fibrinogen domain yang mengandung FGL 3. Ficolins adalah
kelompok protein yang terdir dari domain kolagen dan domain fibrinogen. Dalams erum
manusia, ada 2 jenis ficolins, yang keduanya memiliki aktivitas lektin. Protein yang di kode
oleh gen ini adalah Thermolabile beta-2-macroglycoprotein ditemukan di semua serum
manusia dan merupakan anggota dari ficolin atau opsonin P35 lektin. Protein yang awalnya
diidentifikasi berdasarkan reaktivitas dengan serum dari pasien lupus eritematosus sistemik,
telah terbukti memiliki aktivitas lektin kalsium-independent. Protein dapat mengaktifkan jalur
komplemen dalam hubungan dengan MASPs dan SMA, sehingga membantu dalam
pertahanan tuan rumah melalui aktivitasi jalur lektin.

13
BAB III
PENUTUPAN

3.1.1 Kesimpulan
3.2 Saran

14
DAFTAR PUSTAKA

http://tongkataesculapius.blogspot.co.id/2015/06/hemostasis-trombosis-mekanisme.html

http://opsmembara.blogspot.co.id/2016/01/makalah-mekanisme-pembekuan-darah.html

http://www.artikelsiana.com/2014/10/proses-pembekuan-darah-tahap-tahap.html#

15