Anda di halaman 1dari 19

TAMPONADE JANTUNG

Pengertian
Tamponade jantung adalah sindrom klinik dimana terjadi penekanan yang cepat atau
lambat terhadap jantung akibat akumulasi cairan, nanah, darah, bekuan darah, atau gas di
perikardium, sebagai akibat adanya efusi, trauma, atau ruptur jantung (Spodick, 2003).
Tamponade jantung selalu merupakan life threatening dan hampir selalu membutuhkan
intervensi terapi yang tepat dan cepat (Spodick, 1998).
Insidens tamponade jantung di Amerika Serikat adalah 2 kasus per 10.000 populasi.
Lebih sering pada anak laki-laki (7:3) sedangkan pada dewasa tidak ada perbedaan bermakna
(laki-laki:perempuan 1,25:1). Morbiditas dan mortalitas sangat tergantung dari kecepatan
diagnosis, penatalaksanaan yang tepat dan penyebab (Munthe, 2011).
Tamponade jantung terjadi bila rongga perikardial terisi dengan cairan dalam waktu
yang lebih cepat daripada kemampuan kantong perikardial untuk meregang. Apabila jumlah
cairan meningkat secara pelan (contohnya pada hipotiroidisme), kantong perikardial dapat
melebar dan berisi satu liter cairan atau lebih sebelum terjadinya tamponade. Apabila jumlah
cairan meningkat secara cepat (contohnya pada trauma atau ruptur miokardial), jumlah cairan
sebanyak 100 mL dapat menyebabkan tamponade (Spodick, 2003).
Tamponade jantung dapat terjadi karena aortic aneurysm dissection, kanker paru end-
stage, miokard infark akut, pembedahan jantung, perikarditis yang disebabkan infeksi bakteri
atau virus, dan wound to the heart. Sebab lain yang potensial menyebabkan tamponade
jantung meliputi tumor jantung, hipotiroidisme, gagal ginjal, terapi radiasi di dada, prosedur
invasif pada jantung, open heart surgery, dan systemic lupus erythematosus (Taufan, 2009).
Diagnosis tamponade jantung dapat ditegakkan dengan Becks triad dan temuan klinis
lainnya. Becks triad meliputi hipotensi, suara jantung menjauh, peningkatan tekanan vena
sentral. Temuan klinis lain meliputi tanda Kussmaul (peningkatan inspirasi atau turunnya
JVP), oligouria, takikardi, takipneu, pulsus paradoxus, kompleks EKG yang low-voltage,
dan ECG electrical alternans. Pada rontgen dada, tampak bayangan jantung yang membesar
dengan gambaran paru yang bersih (Seal, Shane KF, 2003).
Tamponade jantung adalah kondisi darurat yang membutuhkan hospitalisasi. Cairan di
sekitar jantung harus dialirkan. Pericardiocentesis adalah prosedur yang menggunakan jarum
untuk memindahkan cairan dari kantong perikardial. Prosedur untuk memotong dan
memindahkan bagian dari perikardium (surgical pericardiectomy atau pericardial window)
juga bisa dilakukan. Cairan diberikan untuk menjaga tekanan darah normal sampai
pericardiocentesis dapat dilakukan. Obat-obat yang meningkatkan tekanan darah juga dapat
membantu menjaga kelangsungan hidup pasien sampai cairan dapat dialirkan. Pasien juga
diberikan oksigen. Pemberian oksigen mengurangi beban kerja jantung dengan mengurangi
kebutuhan aliran darah di jaringan. Sebab dari tamponade jantung harus diidentifikasi dan
diatasi (Grimm RA, 2008).
Tamponade jantung merupakan keadaan yang membahayakan jiwa bila tidak diatasi.
Hasil akhir dari tamponade jantung biasanya baik bila kondisinya diatasi dengan baik.
Komplikasi yang mungkin terjadi adalah gagal jantung, edema paru, dan kematian (Grimm
RA, 2008).
Tamponade jantung adalah sindrom klinik dimana terjadi penekanan yang cepat atau
lambat terhadap jantung akibat akumulasi cairan, nanah, darah, bekuan darah, atau gas di
perikardium, sebagai akibat adanya efusi, trauma, atau ruptur jantung (Spodick, 2003).

Epidemiologi
1. Frekuensi
Di Amerika Serikat, insiden tamponade jantung adalah 2 kasus per 10.000 populasi di
Amerika Serikat. Dilaporkan bahwa sekitar 2% dari luka tembus menyebabkan
tamponade jantung (Yarlagadda, 2011).
2. Mortalitas/ Morbiditas
Tamponade jantung merupakan keadaan gawat di bidang medis. Diagnosis yang cepat
dan terapi yang tepat sangat penting untuk mencegah morbiditas dan mortalitas. Bila
tidak tertangani, hal ini bisa berakibat fatal dengan cepat (Yarlagadda, 2011).
3. Jenis Kelamin
Pada anak-anak, tamponade jantung lebih sering terjadi pada anak laki-laki daripada
perempuan, dengan rasio laki-laki:perempuan sebesar 7:3. Pada dewasa, tamponade
jantung sedikit lebih banyak terjadi pada laki-laki daripada perempuan. Rasio laki-
laki:perempuan yaitu sebesar 1,25:1 (Yarlagadda, 2011).
4. Umur
Tamponade jantung yang disebabkan oleh trauma atau HIV lebih sering terjadi pada
dewasa muda, sedangkan tamponade yang disebabkan keganasan dan atau gagal
ginjal lebih sering terjadi pada individu yang lebih tua (Yarlagadda, 2011).
Etiologi
Untuk semua pasien, penyakit keganasan merupakan penyebab tersering tamponade
jantung. Dari berbagai etiologi jantung, Merce et al melaporkan 30-60% kasus penyakit
keganasan, 10-15% kasus uremia, 5-15% pada idiopathic pericarditis, 5-10% pada penyakit
infeksi, 5-10% pada antikoagulan, 2-6% pada penyakit jaringan ikat, dan 1-2% pada Dressler
atau postpericardiotomy syndrome.
Tamponade jantung dapat terjadi pada berbagai tipe pericarditis (Yarlagadda,2011).
Pericarditis akut merupakan inflamasi pada lapisan pericardium. Penyebabnya bisa infeksi
(viral, TB, bakteri piogen) atau non-infeksi (post miokard infark,neoplasma, induksi dari
radiasi, penyakit jaringan ikat, induksi dari obat). Sama seperti proses inflamasi lain,
perikarditis dicirikan dengan 3 fase: (1) vasodilatasi lokal dengan transudasi cairan yang
miskin protein dan bebas sel ke ruang pericard, (2) peningkatan permeabilitas vaskular
dengan kebocoran protein ke rongga pericard, (3) eksudasi leukosit awalnya dengan neutrofil,
diikuti oleh sel mononuklear. Leukosit penting karena membantu mengeliminasi infeksi dan
agen autoimun. Namun, produk metabolik yang dilepaskan oleh sel-sel ini dapat
memperpanjang inflamasi, menyebabkan nyeri dan kerusakan seluler lokal dan memediasi
gejala somatis seperti demam. Oleh karena itu, respon imun terhadap cedera pericard dapat
secara signifikan berkontribusi pada kerusakan jaringan dan simptomatologi (Lilly,2007).
Efusi pericard merupakan akumulasi cairan berlebih pada ruang pericard.
Penyebabnya bisa berasal dari pericarditis akut atau efusi serosa non inflamasi. Efusiserosa
non inflamasi bisa karena berbagai kondisi, yaitu: (1) peningkatan permeabilitas kapiler (pada
hipotiroidisme), (2) peningkatan tekanan hidrostatik kapiler (pada gagal jantung kongestif),
(3) penurunan tekanan onkotik plasma (pada sirosis atau sindromnefrotik). Efusi chylous
dapat terjadi pada obstruksi limfe yang mendrainasi pericard,kebanyakan karena neoplasma
dan TB.
Karena pericard merupakan struktur yang relatif kaku, hubungan antara volume
internal dan tekanan tidak linear. Pada volume rendah yang secara normal ada di pericard,
peningkatan volume yang kecil hanya mengakibatkan peningkatan kecil tekanan. Tapi, ketika
volume intrapericard mengembang di atas level kritis, peningkatan tekanan secara dramatis
akan terjadi mengingat keberadaanya dalam kantung yang tidak bisa mengembang. Pada titik
tersebut, walaupun volume hanya meningkat sedikit akan dirubah menjadi gaya kompresi
hebat terhadap jantung (Lilly, 2007).
Tamponade dapat terjadi akibat pericarditis jenis apapun. Penyebab pericarditis diantaranya :

1. Infeksi HIV

2. Infeksi virus, bakteri (TBC), jamur

3. Obat-obatan Hydralazine, procainamide, isoniazid, minoxidil

4. Keganasan: contohnya paru, payudara, Hodgkins, mesotelioma

5. Post MI, post operasi CT, post prosedur

6. Uremia

7. Post XRT

8. Idiopatik

9. Penyakit pada jaringan ikat : Systemic lupus erythematosus, rheumatoid


arthritis, dermatomyositis

10. Pengobatan anticoagulation

11. Penyebab lain : hypothyroidism, Still disease, dan Duchenne muscular dystrophy

Klasifikasi

Pembagian tamponade jantung berdasarkan etiologi dan progresifitas (Munthe, 2011):


1. Acute surgical tamponade
Meliputi keadaan antegrade aortic dissection, iatrogenic, dan trauma tembus jantung.
Pada keadaan ini, tamponade jantung dapat menyebabkan mekanisme kompensasi
menyeluruh yang cepat. Timbunan darah dan clot sebesar 150 cc dapat menyebabkan
kematian secara cepat. Pada keadaan kronis, timbunan darah dapat mencapai 1 L.
2. Medical tamponade
Meliputi keadaan efusi perikardial akibat perikarditis akut, perikarditis karena
keganasan atau gagal ginjal
3. Low-pressure tamponade
Keadaan ini terjadi pada dehidrasi berat, sedangkan menurut Spodick 2003,
berdasarkan etiologinya, tamponade jantung dibagi menjadi tiga, yaitu:
a. Acute tamponade
Biasanya disebabkan oleh ruptur traumatik dari ventrikel akibat trauma tumpul
atau prosedur lainnya; juga disebabkan oleh aortic dissection atau infark miokard
dengan ruptur ventrikel.
Acute tamponade mempunyai onset yang tiba-tiba, dan dapat menyebabkan nyeri
dada, takipnea, dan dispnea, serta membahayakan jiwa bila tidak diatasi dengan
tepat. Tekanan vena jugularis juga meningkat, dan mungkin berhubungan dengan
distensi vena di dahi dan kulit kepala. Suara jantung juga seringkali tidak
terdengar (Hoit, 2009).
b. Subacute tamponade:
Subacute tamponade dapat asimptomatis pada awalnya, tetapi bila tamponade
jantung melewati batas kritis, maka akan menimbulkan gejala dispnea, rasa tidak
nyaman atau penuh di dada, edema perifer, rasa lelah, atau gejala lainnya yang
disebabkan peningkatan tekanan pengisian dan cardiac output yang terbatas (Hoit,
2009).
Pemeriksaan fisik pada subacute tamponade meliputi hipotensi dengan pulse
pressure yang menyempit dan menggambarkan stroke volume yang terbatas.
Walaupun begitu, pasien dengan riwayat hipertensi akan tetap hipertensi karena
peningkatan aktivitas simpatis pada kasus tamponade (Hoit, 2009).
c. External to pericardial sac (efusi pleura menyebabkan tamponade physiology)

Anatomi Pericardium
Pericardium merupakan kantung elastis membran yang dilapisi oleh membran serosa
skuamosa sederhana dan diisi dengan cairan serosa yang membungkus jantung dan aorta serta
pembuluh darah besar lainnya dan menjadi jangkar jantung di mediastinum; kantung sendiri
terdiri dari lapisan fibrosa (dengan lampiran ke diafragma, sternum, dan kartilago kosta) dan
lapisan parietalis dalam serosa sedangkan lapisan serosa viseral meluas ke permukaan
eksternal dari miokardium, itu berfungsi sebagai penghalang pelindung dari penyebaran
infeksi atau peradangan dari struktur yang berdekatan ke dalam ruang perikardial dan
berfungsi untuk mengandung jantung dan batas overfilling dari ruang; lapisan membran
serosa mengeluarkan cairan perikardial yang melumasi permukaan jantung seperti cekungan
dan tonjolan dalam ruang perikardial. Dibagi menjadi dua lapisan yaitu : (Darling,2012)
1. Pericardium visceral (epicardium)
Lapisan yang mengelilingi jantung, dan melekat padanya, adalah perikardium visceral, atau
epikardium. Jantung dapat meluncur dengan mudah pada perikardium viseral, sehingga
memungkinkan untuk berkontraksi dengan bebas. Perikardium viseral memiliki lapisan luar
dari sel mesothelial datar, yang terletak di stroma jaringan penunjang fibrocollagenous.
Jaringan penunjang ini mengandung serat elastis, serta arteri besar yang memasok darah ke
dinding jantung, dan cabang vena besar yang membawa darah dari dinding jantung
(Darling,2012).
2. Pericardium parietalis
Lapisan luar dari pericardium, yang disebut perikardium parietalis, terdiri dari lapisan luar
yang kuat, jaringan ikat tebal (disebut perikardium fibrosa) dan lapisan serosa dalam
(pericardium serosa). Lapisan fibrosa perikardium parietalis melekat pada diafragma dan
berdifusi dengan dinding luar dari pembuluh darah besar yang memasuki dan meninggalkan
jantung. Dengan demikian, perikardium parietalis membentuk kantung pelindung yang kuat
untuk jantung dan berfungsi juga untuk jangkar dalam mediastinum. Lapisan serosa dari
perikardium parietalis, sebagian besar terdiri dari mesothelium bersama-sama dengan
jaringan ikat kecil, membentuk epitel skuamosa sederhana dan mengeluarkan sejumlah kecil
cairan (biasanya sekitar 25 sampai 35 ml), yang membuat dua lapisan perikardium dari
bergesekan sama lain dan menyebabkan gesekan selama kontraksi otot jantung
(Darling,2012).
Di bagian atas jantung, lapisan viseral lipatan atas bergabung dengan lapisan parietalis. Flip
ini disebut refleksi pericardium (Darling,2012).
Gambar 1 Penampang jantung dan pericardium

Patofisiologi tamponade jantung


Tamponade jantung didefinisikan sebagai kompresi signifikan jantung akibat
akumulasi isi perikardial, Kompresi signifikan tergantung apakah tamponade dari sudut
pandang murni fisiologis atau klinis. Karena tamponade adalah patofisiologis yang kontinu,
tamponade jantung dapat ringan dan terus berkembang, yang terakhir menjadi keadaan
darurat yang mengancam nyawa dan tahap yang dapat berkembang ke arah itu. Pengurangan
cardiac output dapat terjadi dari sedikit misalnya 150 mL darah perikardium setelah luka
jantung hingga lebih dari 1 L cairan di efusi perikardial yang perlahan berkumpul. kompresi
jantung dengan Klinis yang signifikan oleh cairan perikardial tergantung pada tiga kondisi
yang saling terkait. Isi perikardial harus melakukan hal berikut: (1) mengisi volume cadangan
perikardial kecil relatif, volume yang ditambahkan ke yang normal 15 sampai 35 mL cairan
perikardial, hanya akan menggembungkan perikardium parietalis dengan mengisi berbagai
relung dan sinus; (2) meningkat melebihi peregangan dari perikardium parietalis; dan (3)
melebihi volume darah vena yang mendukung gradien tekanan normal kecil untuk pengisian
jantung kanan. Perikardium bersifat relatif inextensible, jantung dan isi perikardial bersaing
terus-menerus untuk mempertahankan volume tetap intrapericardial relatif (Lilly,2007).
Proses patofisiologis yang mendasari untuk pengembangan tamponade adalah karena
berkurangnya tekanan diastolik mengisi distending transmural tidak cukup untuk mengatasi
tekanan intrapericardial meningkat. Takikardia adalah respon jantung awal untuk perubahan
ini untuk mempertahankan curah jantung. Aliran balik vena sistemik juga diubah selama
tamponade. Jantung dikompresi pada seluruh siklus jantung karena tekanan intrapericardial
meningkat, aliran balik vena sistemik terganggu dan terjadi kolaps ventrikel kanan dan atrium
kanan. Karena vaskular paru adalah sirkuit yang luas dan memenuhi persyaratan, darah
cenderung terakumulasi di sirkulasi vena, dengan mengorbankan pengisian ventrikel kiri. Hal
ini menyebabkan berkurangnya cardiac output dan aliran balik vena (Yarlagadda,2011).
Reddy et al menjelaskan 3 fase perubahan hemodinamik pada tamponade :
(Yarlagadda,2011)
Tahap I: Akumulasi cairan perikardial menyebabkan peningkatan kekakuan ventrikel,
memerlukan tekanan pengisian yang lebih tinggi. Selama fase ini, tekanan ventrikel
kiri dan kanan mengisi lebih tinggi dari tekanan intrapericardial
Tahap II: Dengan akumulasi cairan lebih lanjut, tekanan perikardial meningkat di atas
tekanan pengisian ventrikel, sehingga curah jantung berkurang.
Fase III: Terjadi penurunan output jantung lanjut, karena equilibrium tekanan
perikardial dan pengisian ventrikel kiri (LV).
Jumlah cairan perikardial diperlukan untuk merusak jantung diastolik mengisi
tergantung pada tingkat akumulasi cairan dan tahanan perikardium. Akumulasi cepat 150 mL
cairan dapat mengakibatkan peningkatan tekanan perikardial dan dapat menghambat cardiac
output, sedangkan 1000 mL cairan dapat terakumulasi selama periode yang lebih lama tanpa
efek signifikan pada pengisian diastolik jantung. Hal ini disebabkan peregangan adaptif
perikardium dari waktu ke waktu. Perikardium dapat menyesuaikan akumulasi cairan yang
cukup selama periode yang lebih lama tanpa mengganggu hemodinamik (Yarlagadda,2011).
Pada setiap ruang jantung, memiliki tekanan intramural (tekanan intracardiac
dikurangi tekanan pericardial), merupakan penentu utama pada pengisian jantung. Tekanan
transmural merupakan true filling pressure yang berkontribusi terhadap preload ventrikel.
Tekanan pericardial normal lebih rendah dibandingkan titik pertengahan tekanan diastolik
atrium kanan dan ventrikel kanan, sehingga tekanan transmural atrium kanan (tekanan atrium
kanan dikurangi tekanan pericardial) normalnya lebih tinggi dari tekanan intrakardiaknya.
Pada tamponade jantung, peningkatan tekanan perikcardial progresif akan mengurangi rata-
rata tekanan transmural diawali pada ruang jantung kanan kemudian ruang jantung kiri
(Spodick,1998).
Seperti kebanyakan tamponade, mengakibatkan kelainan tekanan dan aliran, tekanan
transmural yang timbal balik berkurang dan peningkatan selama pernapasan pada jantung kiri
dibandingkan kanan. sehingga, inspirasi meningkatkan pengisian jantung kanan dengan
mengorbankan jantung kiri dengan pemulihan pada ekspirasi. Pada kondisi tamponade kritis,
output jantung biasanya turun setidaknya 30%, tekanan transmural rata-rata, nol (biasanya
antara 15 dan 30 mm Hg dalam perikardium dan antara 15 dan 30 mmHg dalam jantung pada
pasien euvolemic), sehingga mekanisme kompensasi pernapasan menjadi mekanisme
fisiologis utama yang berkontribusi pada tingkat tertentu untuk output dan input jantung.
Sebuah komponen penting dari kompensasi pernapasan ditandai pergeseran dari septum
ventrikel ke ventrikel kiri saat inspirasi mengisi jantung kanan dengan mengorbankan jantung
kiri dengan pembalikan pada ekspirasi. Secara klinis, kompensasi pernapasan dinyatakan
sebagai pulsus paradoksus (Spodick,1998).
Selain tergantung pada volume perluasan darah, peregangan pericardial, dan
peningkatan fraksi ejeksi, mekanisme kompensasi tam[pomade jantung seperti tachycardia
dan vasokonstriksi perifer karena stimulasi adrenergic karena penurunan cardiac output.
Peningkatan tekanan atrium kanan berkontribusi pada peningkatan minute cardiac output
(stroke volume x heart rate) saat penurunan stroke volume (Spodick,1998).
Stimulasi adrenergik stimulasi, baik alfa dan beta, dan termasuk serum peningkatan
katekolamin merupakan respon kompensasi utama pada penurunan cardiac output dengan
empat efek besar: (1) -adrenergik kontribusi terhadap peningkatan denyut jantung; (2) -
adrenergik tergantung pada peningkatan relaksasi diastolik, (3) a-adrenergically
meningkatkan resistensi perifer untuk mempertahankan pusat tekanan darah dan mendukung
gradien untuk aliran koroner; dan (4) inotropi meningkat untuk meminimalkan volume end
sistolik ventrikel melalui peningkatan fraksi ejeksi, dapat normal sampai tinggi pada
tamponade tanpa penyakit jantung (Spodick,1998).
Meskipun cardiac output semakin jatuh, peningkatan resistensi perifer mendukung
tekanan darah arteri sampai relatif terlambat, sebagian melalui mekanisme adrenergik.
Dengan demikian, peningkatan resistensi perifer tidak terpengaruh pada blokade-, tetapi
berkebalikan pada blokade-. Penurunan tekanan darah kritis juga dipengaruhi oleh
mekanisme ketergantungan opioid, yang ditunjukkan oleh peningkatan tekanan darahyang
diinduksi nalokson selama tamponade. Peningkatan ini terjadi tanpa meningkatkan cardiac
output,
sehingga mekanisme ini harus bertindak melalui peningkatan vaskular sistemik
(Spodick,1998).

Manifestasi Klinis
Gejala klinik tamponade bervariasi, tergantung proses yang mendasarinya. Pada efusi
pericard, ada 3 faktor yang menentukan apakah tetap tenang secara klinis atau menimbulkan
gejala akibat kompresi jantung. (1) volume cairan, (2) laju terakumulasinya cairan, (3)
karakter komplians pericardium. Suatu peningkatan mendadak volume perikard, contohnya
pada kasus trauma dada dengan perdarahan intrapericard, mengakibatkan peningkatan
signifikan tekanan perikard dan berpotensi menimbulkan kompresi berat pada ruang rongga
jantung. Jumlah cairan yang sedikitpun dapat meningkatkan peningkatan signifikan tekanan
jika pericard secara patologis non-komplians, misalnya pada keberadaan tumor atau fibrosis
kantung.Berbeda dengan hal-hal tersebut, jika efusi perikard terakumulasi dengan lambat,
dalam jangka waktu mingguan hingga bulanan, perikard perlahan teregang. Dengan adaptasi,
perikard bisa mengakomodasi volume yang lebih besar tanpa peningkatan signifikan tekanan
intraperikardia. Akumulasi lambat memberi kesempatan kompensasi jantung yang lebih baik
yaitu: takikardi, peningkatan resistensi vaskuler perifer dalam beberapa hari atau beberapa
minggu. Tetapi akumulasi yang cepat akan menimbulkan peregangan pericardium yang tidak
adekuat dan berakibat fatal dalam beberapa menit (Lilly,2007;Muthe,2011 ;Yarlagadda,2011).
Anamnesa yang komprehensif terhadap riwayat pasien dapat membantu
mengidentifikasi kemungkinan etiologi dari efusi pericardial, yang dapat menyebabkan
tamponade jantung (Yarlagadda,2011).
1. Pasien dengan penyakit sistemik dan keganasan dengan penurunan berat badan,
lemas, dan anoreksia.
2. Nyeri dada pada pasien pericarditis dan infark miokard.
3. Nyeri musculoskeletal atau panas tampak pada pasien dengan kelainan jaringan ikat.
4. Riwayat gagal ginjal menyebabkan uremia sebagai penyebab efusi pericard.
5. Seksama terhadap obat pasien terkait obat lupus yang mengarah ke efusi perikardial
6. Riwayat terakhir bedah kardiovaskular, intervensi koroner, atau trauma yang dapat
menyebabkan pengumpulan cepat cairan pericard dan menyebabkan tamponade.
7. Riwayat terakhir pemasangan pacemaker atau insersi kateter vena central yang dapatb
menyebabkan pengumpulan cepat cairan pericard dan menyebabkan tamponade.
8. Pertimbangkan HIV efusi pericardial dan tamponade jika pasien memiliki riwayat
penggunaan narkoba suntik atau infeksi oportunistik.
9. Tanyakan tentang radiasi dinding dada (misal untuk kanker paru, mediastinum, atau
esophagus)
10. Tanyakan tentang gejala keringat malam, demam, dan penurunan berat badan, yang
mengindikasikan tuberculosis

Pemeriksaan Fisik
Gejala yang paling sering ditemukan adalah dyspnea, tachycardia, dan peningkatan
jugular venous pressure (JVP). Bekas cedera dinding dada tampak padaa pasien trauma.
Tachycardia, tachypnea, dan hepatomegaly ditemukan lebih dari 50% pasien dengan
tamponade jantung, sedangkan bunyi jantung menjauh dan pericardial friction rub ditemukan
pada sekitar sepertiga pasien. Beberapa pasien datang dengan keluhan pusing, mengantuk,
atau palpitasi. Kulit yang dingin, basah dan nadi yang lemah karena hipotensi juga dapat
tampak pada pasien dengan tamponade (Yarlagadda,2011).
Disforia : Ciri-ciri perilaku seperti gelisah gerakan tubuh, ekspresi wajah yang tidak
biasa, kegelisahan, rasa kematian yang akan datang dilaporkan oleh Ikematsu pada sekitar
26% pasien dengan tamponade jantung.
Tamponade tekanan rendah : pada pasien hipovolemik berat, temuan fisik klasik
seperti takikardia, paradoksus pulsus, dan distensi vena jugularis jarang terjadi. Tamponade
tekanan rendah diidentifikasi pada 20% pasien dengan tamponade jantung dan pada 10% dari
efusi perikardial besar.

Pemeriksaan Penunjang
1. Rontgen dada Menunjukkan gambaran water bottle-shape heart, kalsifikasi
perkardial.
2. Laboratorium
Pemeriksaan laboratorium disesuaikan dengan etiologi terjadinya tamponade jantung,
misalnya pemeriksaan berikut :
a. Peningkatan creatine kinase dan isoenzim pada MI dan trauma jantung.
b. Profil renal dan CBC uremia dan penyakit infeksi yang berkaitan dengan
pericarditis
c. Protrombin time (PT) dan aPTT (activated partial thromboplastin time) menilai
resiko perdarahan selama intervensi misalnya drainase perikardial.
3. Elektrokardiografi (EKG)
a. Didapatkan PEA (Pulseless Electric Activity), sebelumnya dikenal sebagai
Electromechanical Dissociation, merupakan dimana pada EKG didapatkan
irama sedangkan pada perabaan nadi tidakditemukan pulsasi. PEA Amplitude
gelombang P dan QRS berkurang pada setiap gelombang berikutnya.
b. PEA dapat ditemukan pada tamponade jantung, tension pneumothorax,
hipovolemia, atau ruptur jantung.
c. Dengan EKG 12 lead berikut suspek tamponade jantung :
1) Sinus tachycardia
2) Kompleks QRS Low-voltage
3) Electrical alternans : kompleks QRS alternan, biasanya rasio 2:1, terjadi
karena pergerakan jantung pada ruang pericardium. Electrical ditemukan juga
pada pasien dengan myocardial ischemia, acute pulmonary embolism, dan
tachyarrhythmias.
4) PR segment depression
d. EKG juga digunakan untuk memonitor jantung ketika melakukan aspirasi
perikardium.
4. Echocardiografi
Meskipun echocardiografi menyediakan informasi yang berguna, tamponade jantung
adalah diagnosis klinis. Berikut ini dapat diamati dengan echocardiografi 2-dimensi :
a. Zona ruang bebas posterior dan anterior ventrikel kiri dan di belakang atrium kiri :
Setelah operasi jantung, suatu pengumpulan cairan lokal posterior tanpa efusi
anterior yang signifikan dapat terjadi dan dapat membahayakan cardiac output.
b. Kolapsnya diastolic awal dari dinding bebas ventrikel kanan (Lihat gambar di
bawah.)
c. kompresi end diastolic / kolapsnya atrium kanan (lihat gambar di bawah.)
d. Plethora vena cava inferior dengan inspirasi minimal atau tidak kolaps (Lihat
gambar di bawah)
e. Lebih dari 40% peningkatan inspirasi relatif dari sisi kanan aliran
f. Lebih dari 25% penurunan relatif pada aliran inspirasi di katup mitral
5. Pulse oksimetri
Variabilitas pernapasan di pulse-oksimetri gelombang dicatat pada pasien dengan
paradoksus pulsus. Dalam kelompok kecil pasien dengan tamponade, Stone dkk
mencatat peningkatan variabilitas pernapasan di pulsa-oksimetri gelombang pada
semua pasien [12]. Ini harus meningkatkan kecurigaan untuk kompromi
hemodinamik. Pada pasien dengan atrial fibrilasi, pulsa oksimetri-dapat membantu
untuk mendeteksi keberadaan paradoksus pulsus.
6. USG FAST
Untuk mendeteksi cairan di rongga perikardium.

Penatalaksanaan (Azzilzah & Yarlagdda, 2011)


1. Primary survey
Airway dengan control servical
Penilaian : perhatikan kepatenan airway (inspeksi, auskultasi, palpasi) penilaian akan
adanya obstruksi
Management : lakukan chin lift dana tau jaw thrust dengan control servical in line
immobilisasi bersihkan airway dari benda asing.
2. Breathing dan ventilasi
Penilaian :
a. Buka leher dan dada penderita, dengan tetap memperhatikan control servikal in-
line immobilisasi.Tentukan laju dan dalamnya pernapasan

b. Inspeksi dan palpasi leher dan thoraks untuk mengenali kemungkinan terdapat
deviasi trakhea, ekspansi thoraks simetris atau tidak, pemakaian otot-otot
tambahan dan tanda-tanda cedera lainnya.

c. Perkusi thoraks untuk menentukan redup atau hipersonor

d. Auskultasi thoraks bilateral

Management :

Oksigenasi. Ventilasi mekanik tekanan positif sebaiknya dihindari karena dapat


menurunkan venous return dan memperberat gejala tamponade.

3. Circulation dan control perdarahan


Penilaian (pada trauma)
a. Mengetahui sumber perdarahan eksternal yang fatal

b. Mengetahui sumber perdarahan internal

c. Periksa nadi: kecepatan, kualitas, keteraturan, pulsus paradoksus. Tidak


diketemukannya pulsasi dari arteri besar merupakan pertanda diperlukannya
resusitasi massif segera.

d. Periksa warna kulit, kenali tanda-tanda sianosis.

e. Periksa tekanan darah

Management :

a. Penekanan langsung pada sumber perdarahan eksternal


b. Pasang kateter IV 2 jalur ukuran besar sekaligus mengambil sampel darah untuk
pemeriksaan rutin, kimia darah, golongan darah dan cross-match serta Analisis
Gas Darah (BGA).

c. Beri cairan kristaloid 1-2 liter yang sudahdihangatkan dengan tetesan cepat

d. Bed rest dengan elevasi tungkai untuk membantu venous return

e. Transfusi darah jika perdarahan massif dan tidak ada responos terhadap pemberian
cairan awal.

f. Obat-obatan Inotropic (misalnya : dobutamine) : ini bermanfaat karena


meningkatkan cardiac output tanpa meningkatkan resistensi vascular sistemik.

g. Pemasangan kateter urin untuk monitoring indeks perfusi jaringan.

4. Perikardiosentesis
a. Evakuasi cepat darah dari perikard merupakan indikasi bila dengan syok
hemoragik tidak memberikan respon pada resusitasi cairan dan kemungkinan
tamponade jantung.

b. Perikardiosentesis merupakan tindakan aspirasi efusi perikard atau pungsi


perikard.

c. Monitoring EKG untuk menunjukkan tertusuk nyamiokard ( voltase gelombang


T atau terjadi disritmia).

Lokasi : seringnya di subxyphoid dengan tehnik :

1) Pasien disandarkan pada sandaran dengan sudut 45 sehingga


memungkinkan jantung ke posterior menjauhi dinding thorax.
2) Lakukan tindakan aseptic dan anestesi lokal dengan prokain 2% atau
xilokain 2%.
3) Jarum nomer 18-16 dihubungkan dengan spuit 20-50 ml dihubungkan
dengan pemantau EKG melalui alligator atau hemostat.
4) Arahkan jarum ke postero sepalad, membentuk sudut 45 0 dengan permukaan
dinding dada.
5) Tusukan jarum 2-4 cm sampai terasa tahanan lapisan perikard
6) Bila jarum pungsi menembus perikard dan kontak dengan otot jantung, akan
timbul elevasi segmen ST (injury) dan ekstra sistol ventrikel dengan
amplitude tinggi. Bila hal ini terjadi, maka jarum pungsi harus ditarik
sedikit dan di arahkan ke tempat lain.
7) Apabila cairan perikard kental, dapat di pakai trokar yang lebih besar.
8) Apabila tidak diperoleh cairan yang mengalir, jarum ditarik perlahan-
lahan dan ditusuk kembali kearah lain atau lebih dalam sedikit.
9) Hindarkan tusukan yang tiba-tiba, kasar atau pemindahan arah tusukan
secara kasar. Perubahan arah tusukan harus dilakukan secara perlahan tepi
konstan sambil diisap secara kontinyu.
10) Kateter vena sentral dapat dipasangkan melalui jarum tersebut dan
dibiarkan di tempat yang memungkinkan tindakan aspirasi periodic untuk
mencegah pengumpulan cairan kembali.
11) Setelah selesai, cabut jarum dan pasang perban di atas tempat pungsi.

Untuk Pasien hemodinamik tidak stabil atau satu dengan tamponade berulang, memberikan
perawatan berikut :

a. Operasi pembuatan jendela perikardial : operasi untuk menghubungkan ruang


perikardial dan ruang intrapleural. Hal ini biasanya pendekatan subxiphoidian dengan
reseksi xifoideus. Baru-baru ini, pendekatan paraxiphoidian kiri tanpa reseksi
xifoideus. Open torakotomi dan atau pericardiotomy mungkin diperlukan dalam
beberapa kasus, dan ini harus dilakukan oleh ahli bedah yang berpengalaman.

b. Pericardiocentesis atau sclerosing perikardium : Ini adalah pilihan terapi untuk pasien
dengan efusi perikardial berulang atau tamponade. Melalui kateter intrapericardial,
kortikosteroid, tetrasiklin, atau obat antineoplastik (misalnya, anthracyclines,
bleomycin) dapat dimasukkan ke dalam ruang perikardial.

c. Pericardio-peritoneal shunt: pada beberapa pasien dengan efusi perikardial ganas,


pembuatan pericardio-peritoneal shunt membantu mencegah tamponade berulang.

d. Pericardiectomy: Reseksi dari perikardium (pericardiectomy) melalui sternotomy


median atau torakotomi kiri, jarang diperlukan untuk mencegah efusi perikardial
berulang dan tamponade.

ASUHAN KEPERAWATAN TAMPONADE JANTUNG

Pengkajian
1. Identitas
a. Identitas klien
Meliputi nama, umur, jenis kelamin, suku/bangsa, agama, pendidikan, pekerjaan,
tanggal masuk, tanggal pengkajian, nomor register, diagnosa medik, alamat, semua
data mengenai identitaas klien tersebut untuk menentukan tindakan selanjutnya.
b. Identitas penanggung jawab
Identitas penanggung jawab ini sangat perlu untuk memudahkan dan jadi penanggung
jawab klien selama perawatan, data yang terkumpul meliputi nama, umur, pendidikan,
pekerjaan, hubungan dengan klien dan alamat.
2. Riwayat Kesehatan
a. Keluhan utama
Merupakan keluhan yang paling utama yang dirasakan oleh klien saat pengkajian.
b. Riwayat kesehatan sekarang
Merupakan pengembangan diri dari keluhan utama melalui metode PQRST, paliatif
atau provokatif (P) yaitu focus utama keluhan klien, quality atau kualitas (Q) yaitu
bagaimana nyeri/gatal dirasakan oleh klien, regional (R) yaitu nyeri/gatal menjalar
kemana, Safety (S) yaitu posisi yang bagaimana yang dapat mengurangi nyeri/gatal
atau klien merasa nyaman dan Time (T) yaitu sejak kapan klien merasakan nyeri/gatal
tersebut.
c. Riwayat kesehatan yang lalu
Perlu dikaji apakah klien pernah menderita penyakit sama atau pernah di riwayat
sebelumnya.
3. Head to Toe
a. Kepala dan wajah : pucat, bibir sianosis.
b. Leher : peninggian vena jugularis.
c. Dada : ada jejas trauma tajam dan tumpul di daerah dada, tanda kusmaul,
takipnea, bunyi jantung melemah / redup dan pekak jantung melebar.
d. Abdomen dan pinggang : tidak ada tanda dan gejala.
e. Pelvis dan Perineum : tidak ada tanda dan gejala.
f. Ekstrimitas : pucat, kulit dingin, jari tangan dan kaki sianosis.
4. Pengkajian Sistem
B1 (Breath) O:
Takipnea
Tanda Kusmaul : peningkatan tekanan vena saat inspirasi
ketika bernafas spontan
B2 (Bleed) O:
Takikardi
Peningkatan volume vena intravascular
Pulsus paradoksus >10mmHg
Tekanan nadi <30mmHg
Tekanan sistolik <100mmHg
Pekak jantung melebar
Distensis vena leher
Bunyi jantung melemah / redup dan hipotensi didapat pada
sepertiga penderita dengan tamponade
Tekanan nadi terbatas
Kulit lembab
Bibir
Jari tangan dan kaki sianosis
B3 (Brain) O:
Penurunan tingakat kesadaran
Cemas
Gelisah
B4 (Blader) Tidak ada kelainan
B5 (Bowel) Tidak ada kelainan
B6 (Bone) S:
Nyeri dada
O:
Kelemahan
Jari tangan dan kaki sianosis
Pucat, kulit dingin

Diagnosa Keperawatan yang Mungkin Muncul :


1. Pola nafas tidak efektif b.d hiperventilasi ditandai dengan takipnea, tanda kusmaul.
2. Penurunan curah jantung b.d perubahan sekuncup jantung ditandai dengan distensi
vena jugularis, perubahan EKG, TD menurun, kulit dingin, pucat, jari tangan dan kaki
sianosis.
3. Perfusi jaringan (cerebral, perifer, cardiopulmonal, renal, gastrointestinal) tidak
efektif b.d suplai O2 menurun ditandai dengan nadi lemah, TTV abnormal, penurunan
kesadaran, kulit pucat, sianosis, akral dingin.
Diagnosa NANDA (2005)

Intervensi Keperawatan
Dx1 : Pola nafas tidak efektif b.d hiperventilasi ditandai dengan
takipnea, tanda kusmaul.
Tujuan :setelah diberikan asuhan keperawatan selama 1 x 15 menit
diharapkan pola nafas efektif dengan
Kriteria hasil :
Takipnea tidak ada
Tanda kusmaul tidak ada
TTV dalam rentang batas normal (RR : 16 20 X/ mnt).
INTERVENSI RASIONAL
1. Pantau ketat tanda-tanda vital 1. Perubahan pola nafas dapat
terutama frekuensi pernafasan mempengaruhi tanda-tanda vital
2. Monitor isi pernafasan,
2. Pengembangan dada dan penggunaan
pengembangan dada, keteraturan otot
pernafasan, nafas bibir dan
penggunaan otot bantu pernafasan
3. Berikan posisi semifowler jika
tidak kontrainndikasi 3. Mempermudah ekspansi paru.
4. Ajarkan klien nafas dalam
4. Dengan latihan nafas dalam dapat
meningkatkan pemasukan oksigen
5. Berikan oksigen sesuai indikasi Kolaborasi
5. Oksigen yang adekuat dapat
6. Berikan obat sesuai indikasi menghindari resiko kerusakan jaringa.
6. Medikasi yang tepat dapat
mempengaruhi ventilasi pernapasan
Dx2 : Penurunan curah jantung b.d perubahan sekuncup jantung
ditandai dengan distensi vena jugularis, perubahan EKG, TD menurun,
kulit dingin, pucat, jari tangan dan kaki sianosis.
Tujuan :Setelah diberikan asuhan keperawatan selama 3 x 10 menit diharapkan curah
jantung ke seluruh tubuh adekuat.
Kriteria hasil :
TTV dalam batas normal (Nadi : 60-100 x/mnt, TD : 110-140 mmHg).
Nadi perifer teraba kuat
Suara jantung normal.
Sianosis dan pucat tidak ada.
Kulit teraba hangat
EKG normal
Distensi vena jugularis tidak ada.
INTERVENSI RASIONAL
1. Monitor TTV berkelanjutan. 1. TTV merupakan indicator keadaan
umum tubuh (jantung)
2. Auskultasi suara jantung, kaji 2. Perubahan suara, frekuensi dan irama
frekuensi dan irama jantung. jantung dapat mengindikasikan adanya
penurunan curah jantung.
3. Curah jantung yang kurang
3. Palpasi nadi perifer dan periksa mempengaruhi kuat dan lemahnya nadi
pengisian perifer. perifer.
4. Penurunan curah jantung
4. Kaji akral dan adanya sianosis menyebabkan aliran ke perifer menurun.
atau pucat. 5. Tamponade jantung menghambat
aliran balik vena sehingga terjadi
5. Kaji adanya distensi vena distensi pada vena jugularis
jugularis. 6. Oksigen yang adekuat mencegah
hipoksia.
6. Berikan oksigen sesuai indikasi 7. Mencegah terjadinya kekurangan
7. Berikan cairan intravena sesuai cairan.
indikasi atau untuk akses
emergency. 8. Pada tamponade jantung, terjadi
8. Periksa EKG, foto thorax, abnormalitas irama jantung dan terdapat
echocardiografi dan doppler sesuai siluet pembesaran jantung
indikasi. 9. Dengan perikardiosintesis cairan
9. Lakukan tindakan dalam ruang pericardium dapat keluar.
perikardiosintesis.

Dx3 : Perfusi jaringan (cerebral, perifer, cardiopulmonal, renal,


gastrointestinal) tidak efektif b.d suplai O2 menurun ditandai dengan
nadi lemah, TTV abnormal, penurunan kesadaran, kulit pucat, sianosis,
akral dingin.
Tujuan :Setelah diberikan asuhan keperawatan selama 3 x 15 menit diharapkan
perfusi jaringan adekuat
Kriteria hasil :
Nadi teraba kuat
TTV dalam batas normal (Nadi : 60-100 x/mnt, TD : 110-140 mmHg)
Tingkat kesadaran composmentis
Sianosis atau pucat tidak ada
Nadi teraba lemah, terdapat sianosis,
Akral teraba hangat
INTERVENSI RASIONAL
1. Awasi tanda-tanda vital secara 1. Perubahan tanda-tanda vital seperti
intensif. takikardi akibat dari kompensasi jantung
untuk memenuhi suplai O2.
2. Menunjukkan adanya ketidak
2. Pantau adanya ketidakadekuatan adekuatan perfusi jaringan
perfusi (kulit : dingin dan pucat,
sianosis)
3. Pantau GCS 3. Penurunan perfusi terutama di otak
dapat mengakibatkan penurunan tingkat
kesadaran
4. Anjurkan untuk bed rest/ istirahat
4. Menurunkan kebutuhan oksigen.
total
NANDA NIC NOC (2005)

DAFTAR PUSTAKA

Anonimus. 2011.http://www.infokedokteran.com/info-obat/diagnosis-dan-penatalaksanaan-
pada-tamponade-jantung.html Diakses tanggal 7 Januari 2012
Azzilzah,Yarah.2011.Tamponade Jantung. http://www.slideshare.net/yar_azz/tamponade-
jantung. Diakses tanggal 7 Januari 2012
Darling David.Pericardium
Anatomy. .http://www.daviddarling.info/encyclopedia/P/pericardium.html.Diakses tanggal 6
Januari 2012
Grimm RA, Jacob R. 2008. Pericardial Disease. In: Carey WD, ed. Cleveland Clinic:
Current Clinical Medicine. 1st ed. Philadelphia, Pa: Saunders Elsevier; 2008:Chap 23.
Hoit, Brian D. 2009. Cardiac Tamponade. http://www.uptodate.com/online/content/topic.do?
topicKey=myoperic/13380&view=print. Diakses 7 Januari 2012.
Lilly, L.S. 2007.Pathophysiology of Heart Disease-4th Ed. Lippincott Williams &
Wilkins:Philadelphia, 2007.
Munthe, Eva. 2011. Tamponade Jantung et causa Perikarditis Tuberkulosis. Laporan Kasus
CDK 184/Vol. 38 no. 3/April 2011.
Rosfanty.2009. http://dokterrosfanty.blogspot.com/2009/08/tamponade-jantung.html
Seal, Shane KF. 2003. Traumatic Cardiac
Tamponade. http://www.med.mun.ca/getdoc/off078674879665. Diakses 7 Januari 2012.
Spodick, DH. 1998. Pathophysiology of Cardiac Tamponade. In CHEST 1998; 113:1372-78.
Spodick, DH. 2003. Acute Cardiac Tamponade. NEJM 2003 349 (7): 684-90.
Taufan, Viba Rosfanty. 2009. Tamponade Jantung (Cardiac
Tamponade). http://www.dokterrosfanty.blogspot.com/2009/08/tamponadejantung. Diakses 7
Januari 2012.
Yarlagadda, Chakri.2011.Cardiac Tamponade. http://emedicine.medscape.com/article/152083
-clinical. Diakses tanggal 5 Januari 2012