Anda di halaman 1dari 9

LAPORAN PENDAHULUAN

CRF (CHORONIC RENAL FAILURE)

OLEH:
ANNA MARIA FRANSISCA
NIM.113063J116005

PROGRAM PROFESI NERS


SEKOLAH TINGGI ILMU KESEHATAN SUAKA INSAN
BANJARMASIN
2016
I. KONSEP TEORI
A. Definisi
CRF adalah Suatu sindrom klinis yang disebabkan penurunan fungsi ginjal
yang bersifat menahun, berlangsung progresif dan cukup lanjut, hal ini terjadi bila laju
filtrasi glomerular kurang dari 50 mL/min. (Suyono, et al, 2001)
Gagal ginjal kronis merupakan gangguan fungsi renal yang progresif dan irreversibel
dimana kemampuan tubuh gagal untuk mempertahankan metabolisme dan
keseimbangan cairan dan elektrolit sehingga terjadi uremia. (Smeltzer & Bare, 2001)
Gagal ginjal kronik adalah penurunan fungsi ginjal yang bersifat persisten dan
irreversible. (Sidobulear, dkk. 1990)
Dari ketiga pengertian diatas dapat disimpulkan bahwa gagal ginjal kronik
adalah penurunan fungsi ginjal yang bersifat menahun ,berlangsung progresif dan
cukup lama sehingga kemampuan tubuh gagal untuk mempertahankan metabolism
dan keseimbangan cairan dan elektrolit sehingga terjadi uremia.

B. Etiologi
Gagal ginjal kronik terjadi setelah berbagai macam penyakit yang merusak nefron
ginjal, yaitu :
1. Infeksi saluran kemih (pielonefritis kronis)
2. Penyakit peradangan (glomerulonefritis) primer dan sekunder
Glomerulonefritis adalah peradangan ginjal bilateral, biasanya timbul pasca infeksi
streptococcus. Untuk glomerulus akut, gangguan fifiologis utamanya dapat
mengakibatkan ekskresi air, natrium dan zat-zat nitrogen berkurang sehingga
timbul edema dan azotemia, penigkatan aldoeteron menyebabkan retensi air dan
natrium. Untuk glomerulonefritis kronik, ditandai dengan kerusakan glomerulus
secara progresif lambat, akan nampak ginjal mengkerut, berat lebig kurang dengan
permukaan bergranula. Ini disebabkan jumlah nefron berkurang karena iskemia,
karena tubulus mengalami atropi, fibrosis intestisial dan penebalan dinding arteri.
3. Penyakit vaskuler hipertensif (nefrosklerosis, stenosis arteri renalis)
Merupakan penyakit primer dan menyebabkan kerusakan pada ginjal. Sebaiknya
GGK dapat menyebabkan hipertensi melalui mekanisme. Retensi Na dan H2O,
pengaruh vasopresor dari system rennin, angiotensin dan defisiensi prostaclandin,
keadaan ini merupakan salah satu penyebab utama GGK, terutama pada populasi
bukan orang kulit putih.

4. Gangguan jaringan penyambung (SLE, poliarteritis nodusa, sklerosis sitemik)


5. Penyakit kongenital dan herediter (penyakit ginjal polikistik, asidosis tubulus
ginjal)
Penyakit ginjal polikistik yang ditandai dengan kista multiple, bilateral yang
mengadakan ekspansi dan lambat laun mengganggu dan menghancurkan parenkim
ginjal normal akibat penekanan. Asidosis tubulus ginjal merupakan gangguan
ekskresi H+ dari tubulus ginjal/kehilangan HCO3 dalam kemih walaupun GFR
yang mamadai tetap dipertahankan, akibatnya timbul asidosis metabolic.
6. Penyakit metabolik (DM, gout, hiperparatiroidisme)
7. Nefropati toksik
8. Nefropati obstruktif (batu saluran kemih)

C. Tanda dan Gejala


a. Sistem kardiovaskuler
Hipertensi
Pitting edema
Edema periorbital
Pembesaran vena leher
Friction sub pericardial
b. Sistem Pulmoner
Krekel
Nafas dangkal
Kusmaull
Sputum kental dan liat
c. Sistem gastrointestinal
Anoreksia, mual dan muntah
Perdarahan saluran GI
Ulserasi dan pardarahan mulut
Nafas berbau amonia
d. Sistem muskuloskeletal
Kram otot
Kehilangan kekuatan otot
Fraktur tulang
e. Sistem Integumen
Warna kulit abu-abu mengkilat
Pruritis
Kulit kering bersisik
Ekimosis
Kuku tipis dan rapuh
Rambut tipis dan kasar
f. Sistem Reproduksi
Amenore
Atrofi testis

D. Pathofisiologi
Pada waktu terjadi kegagalan ginjal sebagian nefron (termasuk glomerulus dan
tubulus) diduga utuh sedangkan yang lain rusak (hipotesa nefron utuh). Nefron-nefron
yang utuh hipertrofi dan memproduksi volume filtrasi yang meningkat disertai
reabsorpsi walaupun dalam keadaan penurunan GFR / daya saring. Metode adaptif ini
memungkinkan ginjal untuk berfungsi sampai dari nefronnefron rusak. Beban
bahan yang harus dilarut menjadi lebih besar daripada yang bisa direabsorpsi
berakibat diuresis osmotik disertai poliuri dan haus. Selanjutnya karena jumlah nefron
yang rusak bertambah banyak oliguri timbul disertai retensi produk sisa. Titik dimana
timbulnya gejala-gejala pada pasien menjadi lebih jelas dan muncul gejala-gejala khas
kegagalan ginjal bila kira-kira fungsi ginjal telah hilang 80% - 90%. Pada tingkat ini
fungsi renal yang demikian nilai kreatinin clearance turun sampai 15 ml/menit atau
lebih rendah itu. ( Barbara C Long, 1996, 368)
Fungsi renal menurun, produk akhir metabolisme protein (yang normalnya
diekskresikan ke dalam urin) tertimbun dalam darah. Terjadi uremia dan
mempengaruhi setiap sistem tubuh. Semakin banyak timbunan produk sampah maka
gejala akan semakin berat. Banyak gejala uremia membaik setelah dialisis. (Brunner
& Suddarth, 2001 : 1448).
Perjalanan umum gagal ginjal progresif dapat dibagi menjadi tiga stadium yaitu:
Stadium 1 (penurunan cadangan ginjal)
Di tandai dengan kreatinin serum dan kadar Blood Ureum Nitrogen (BUN) normal
dan penderita asimtomatik.
Stadium 2 (insufisiensi ginjal)
Lebih dari 75% jaringan yang berfungsi telah rusak (Glomerulo filtration Rate
besarnya 25% dari normal). Pada tahap ini Blood Ureum Nitrogen mulai meningkat
diatas normal, kadar kreatinin serum mulai meningklat melabihi kadar normal,
azotemia ringan, timbul nokturia dan poliuri.
Stadium 3 (Gagal ginjal stadium akhir / uremia)
Timbul apabila 90% massa nefron telah hancur, nilai glomerulo filtration rate 10%
dari normal, kreatinin klirens 5-10 ml permenit atau kurang. Pada tahap ini kreatinin
serum dan kadar blood ureum nitrgen meningkat sangat mencolok dan timbul oliguri.
(Price, 1992: 813-814).
E. Diagnosa Medik
Untuk menentukan diagnosa pada CKD dapat dilakukan cara sebagai berikut:
a. Pemeriksaan laboratorium
Menentukan derajat kegawatan CKD, menentukan gangguan sistem dan
membantu menetapkan etiologi.

b. Pemeriksaan USG
Untuk mencari apakah ada batuan, atau massa tumor, juga untuk mengetahui
beberapa pembesaran ginjal.
c. Pemeriksaan EKG
d. Untuk melihat kemungkinan hipertropi ventrikel kiri, tanda-tanda perikarditis,
aritmia dan gangguan elektrolit

F. Penatalaksanaan
a. Dialisis (cuci darah)
b. Obat-obatan: antihipertensi, suplemen besi, agen pengikat fosfat, suplemen
kalsium, furosemid (membantu berkemih)
c. Diit rendah protein dan tinggi karbohidrat
d. Transfusi darah
e. Transplantasi ginjal

II. KONSEP ASUHAN KEPERAWATAN


a. Pengkajian
1) Aktivitas / istirahat
Gejala : kelelahan ekstrem, kelemahan, malaise.
Gangguan tidur (insomnia/gelisah atau somnolen)
Tanda : kelemahan otot, kehilangan tonus, penurunan rentang gerak.
2) Sirkulasi
Gejala : Riwayat hipertensi lama atau berat.
Palpitasi, nyeri dada (angina)
Tanda : Hipertensi, DJJ, nadi kuat, edema jaringan umum dan pitting pada kaki,
telapak tangan disritmia jantung.
Nadi lemeh halus, hipotensi ortostatik menunjukkan hipovolemia, yang jarang
pada penyakit tahap akhir.
Pucat, kulit coklat kehijauan, kuning.
Kecendrungan perdarahan.
3) Integritas Ego
Gejala : factor setres, contoh tinansial, hubungan, perasaan tidak berdaya, tidak
ada kekuatan.
Tanda : menolak, ansietas, takut, marah, mudah terangsang, perubahan
kepribadian.
4) Eliminasi
Gejala : penurunan frekuensi urine, oliguria, anuria (gagal tahap lanjut), abdomen
kembung, diare,atau konstipasi.
Tanda : perubahan warna urine, contoh kuning pekat, merah, coklat, berawan,
oliguria, dapat menjadi anuria.
5) Makanan / Cairan
Gejala : peningkatan berat badan cepat (edema), penurunan berat badan
(malnutrisi). Anoreksia, nyeri ulu hati, mual / muntah, rasa metalik tidak sedap
pada mulut (pernafasan ammonia)
Tanda : distensi abdomen, pembesaran hati, perubahan turgor kulit, edema,
ulserasi gusi, perdarahan gusi / lidah, penurunan otot, penurunan lemak subkutan,
penampilan tidak bertenaga.
6) Neurosensori
Gejala : sakit kepala, penglihatan kabur, kram otot / kejang sindrom kaki gelisah
kebas rasa terbakar pada telapak kaki.
Tanda : gangguan status mental, contoh penurunan lapang perhatian,
ketidakmampuan berkonsentrasi, kehilangan memori, kacau, penurunan tingkat
kesadaran, kejang, rambut tipis,kuku rapuh dan tipis.
7) Nyeri / kenyamanan
Gejala : Nyeri panggul, sakit kepala, kram otot / nyeri kaku (memburuk saat
malam hari).
Tanda : perilaku berhati-hati, distraksi, gelisah.
8) Pernafasan
Gejala : nafas pendek, dyspepsia nocturnal paroksismal, batuk dengan tanpa
sputum kental dan banyak.
Tanda : tkipnea, dispnea, peningkatan frekuensi / kedalam (pernafasan kusmaul),
batuk produktif dengan sputum merah muda encer (edema paru).
9) Keamanan
Gejala : kulit gatal, ada / berulangnya infeksi
Tanda : pruritus, demam (sepsis, dehidrasi) normotermia dapat secara actual
terjadi penigkatan pada pasien yang mengalami suhu tubuh lebih rendah dari
normal (efek GGK / depresi respon imun), ptekie, area ekimosis pada kulit.
10) Seksualitas
Gejala : penurunan libido, amenorea, infertilitas.
11) Interaksi social
Gejala : kesulitan menentukan kondisi, contoh tidak mampu bekerja,
memepertahankan fungsi peran biasanya dalam keluarga.
12) Penyuluhan / pembelajaran
Gejala : riwayat DM keluarga (resiko tinggi untuk gagal ginjal), penyalit
polikistik, nefritis herediter, kalkulus urinaria, malignansi. Riwayat terpajan pada
toksin, contoh obat, racun lingkungan. Penggunaan antibiotic nefrotoksik saat ini /
berulang.

b. Diagnosa keperawatan
1. Gangguan keseimbangan cairan dan elektrolit berhubungan dengan udem
sekunder: volume cairan tidak seimbang oleh karena retensi Na dan H2O.
2. Perubahan nutrisi: kurang dari kebutuhan tubuh berhubungan dengan
anoreksia, mual, muntah.
3. Kerusakan integritas kulit berhubungan dengan pruritis
c. Intervensi dan Rasional
Diagnosa 1 :
a. Kaji status cairan dengan menimbang BB perhari, keseimbangan masukan dan
haluaran, turgor kulit tanda-tanda vital
b. Batasi masukan cairan
R: Pembatasan cairan akn menentukan BB ideal, haluaran urin, dan respon
terhadap terapi
c. Jelaskan pada pasien dan keluarga tentang pembatasan cairan
R: Pemahaman meningkatkan kerjasama pasien dan keluarga dalam pembatasan
cairan
d. Anjurkan pasien / ajari pasien untuk mencatat penggunaan cairan terutama
pemasukan dan haluaran
R: Untuk mengetahui keseimbangan input dan output

Diagnosa 2:
a. Awasi konsumsi makanan / cairan
R: Mengidentifikasi kekurangan nutrisi
b. Perhatikan adanya mual dan muntah
R: Gejala yang menyertai akumulasi toksin endogen yang dapat mengubah atau
menurunkan pemasukan dan memerlukan intervensi
c. Beikan makanan sedikit tapi sering
R: Porsi lebih kecil dapat meningkatkan masukan makanan
d. Tingkatkan kunjungan oleh orang terdekat selama makan
R: Memberikan pengalihan dan meningkatkan aspek sosial
e. Berikan perawatan mulut sering
R: Menurunkan ketidaknyamanan stomatitis oral dan rasa tak disukai dalam mulut
yang dapat mempengaruhi masukan makanan.

Diagnosa 3:
a. Inspeksi kulit terhadap perubahan warna, turgor, vaskuler, perhatikan kadanya
kemerahan
R: Menandakan area sirkulasi buruk atau kerusakan yang dapat menimbulkan
pembentukan dekubitus / infeksi.
b. Pantau masukan cairan dan hidrasi kulit dan membran mukosa
R: Mendeteksi adanya dehidrasi atau hidrasi berlebihan yang mempengaruhi
sirkulasi dan integritas jaringan
c. Inspeksi area tergantung terhadap udem
R: Jaringan udem lebih cenderung rusak / robek
d. Ubah posisi sesering mungkin
R: Menurunkan tekanan pada udem , jaringan dengan perfusi buruk untuk
menurunkan iskemia
e. Berikan perawatan kulit
R: Mengurangi pengeringan , robekan kulit
f. Pertahankan linen kering
R: Menurunkan iritasi dermal dan risiko kerusakan kulit
g. Anjurkan pasien menggunakan kompres lembab dan dingin untuk memberikan
tekanan pada area pruritis
R: Menghilangkan ketidaknyamanan dan menurunkan risiko cedera
h. Anjurkan memakai pakaian katun longgar
R: Mencegah iritasi dermal langsung dan meningkatkan evaporasi lembab pada
kulit

d. Evaluasi :
1. Mempertahankan berat tubuh ideal tanpa kelebihan cairan
2. Mempertahankan masukan nutrisi yang adekuat
3. Integritas kulit dapat terjaga

III. DAFTAR PUSTAKA


Carpenito, Lynda Juall. (2000). Buku Saku Diagnosa Keperawatan. Edisi 8.
Jakarta : EGC
Smeltzer, Suzanne C dan Brenda G Bare. (2001). Buku Ajar Keperawatan
Medikal Bedah Brunner & Suddarth. Edisi 8. Jakarta :EGC
NANDA, 2002. Nursing Diagnosis : Definition and Classification (2001-
2002), Philadelphia.

IIii