LAPORAN KASUS

CVA INFARK

Disusun oleh:
Desla Citra Ayu
1102012057

Pembimbing :
Dr. Joko Nofianto, Sp. S

Kepaniteraan Klinik Ilmu Saraf

Fakultas Kedokteran Universitas Yarsi
Rumah Sakit Bhayangkara tk.I R.S.Sukanto-Jakarta

Periode 26 September 2016 29 Oktober2016

BAB I
LAPORAN KASUS
I. Identitas Pasien
Nama : Tn. A
Jenis kelamin : Laki-laki
Usia : 54 tahun
Agama : Islam
Satatus pernikahan : Menikah
Pekerjaan : Tidak bekerja
Alamat : Jl. Jembatan No. 44 F RT 1/5 Balek Ambang Kramat Jati,
Jakarta Timur.
Tanggal masuk RS : 4 Oktober 2016
Tanggal pemeriksaan : 6 Oktober 2016
Ruang perawatan : Ruang Nuri

II. Anamnesis
Secara allo anamnesis pada tanggal 6 Oktober 2016

Keluhan utama: Kelemahan pada tangan dan kaki kiri 4 hari sebelum masuk RS

Keluhan tambahan: kesulitan berbicara dan menelan

Riwayat penyakit sekarang:

Pasien datang ke Instalasi Gawat Darurat RS Bhayangkara TK.1 R. Said

Sukanto dengan keluhan kelemahan pada tangan dan kaki kirinya secara tiba-tiba 4
hari sebelum masuk RS. Keluhan dirasakan ketika pasien bangun tidur, pasien merasa
kelemahan pada tangan dan kaki kiri yang disertai kesulitan berbicara dan menelan.
Sebelumnya tidak ada keluhan apapun yang dirasakan oleh pasien.

Riwayat penyakit dahulu:

Riwayat stroke : (+) pada tahun 2009 dan 2012

Riwayat hipertensi : (+)
Riwayat diabetes : (-)
Riwayat jantung : (-)
Riwayat trauma : (-)
Riwayat epilepsi : (-)

Riwayat Kebiasaan

Emosi yang tidak terkontrol

Alkohol : disangkal
Narkoba : disangkal
Merokok : Sudah berhenti sejak tahun 2009

2
 Riwayat penyakit keluarga:

Keluarga pasien tidak ada yang menderita penyakit serupa.

III. Pemeriksaan Fisik

Pemeriksaan dilakukan pada tanggal 6 Oktober 2016
Kesadaran umum: pasien sakit sedang
Kesadaran: compos mentis
Tanda-tanda vital:
Tekanan darah : 130/90 mmHg
Pernafasan : 20x/menit
Nadi : 88x/menit
Suhu : 36

Status Generalis
1. Kepala : Normocephal
2. Mata : Mata normal, Sklera ikterik -/-, Konjugtiva Anemis -/-, pupil
isokor 3mm/3mm
3. Hidung : Bentuk normal, tidak ada deviasi, tidak ada sekret
4. Mulut : Bibir normal, lidah normal, uvula tidak deviasi, tidak ada
fasikulasi, tidak ada atrofi.
5. Telinga: Bentuk simetris, tidak ada massa, tidak ada nyeri tekan, tidak
hiperemis.
6. Leher : Letak trakea di tengah, pembesaran kelenjar getah bening -/-
7. Thoraks:
Inspeksi : simetris pada keadaan statis dan dinamis
Palpasi : fremitus tactil dan vokal simetris kanan dan kiri
Perkusi : sonor pada kedua lapang paru

Auskultasi : Cor : bunyi jantung I/II regular,murmur (-),gallop (-)

Pulmo: suara napas vesikular,ronki(-),wheezing (-)

8. Abdomen:
Inspeksi : perut buncit, sikatrik (-)
Palpasi : supel, nyeri tekan (-), hepatomegali (-), splenomegali (-)
Perkusi : timpani
Auskultasi : bising usus normal
9. Ekstremitas: akral hangat, tidak ada deformitas, CTR < 2 detik

Status Neurologis

GCS: E4 M6 Vx (Afasia)

Tanda Rangsang Meningeal:

kanan Kiri

3
Kaku kuduk -

Brudzinky 1 - -

Laseque - -

Kernig - -

Brudzinsky 2 - -

Saraf Kranial

Kanan Kiri

N.I Tidak dilakukan Tidak dilakukan

N.II

Visus Tidak dilakukan Tidak dilakukan

Lapang pandang Tidak dilakukan Tidak dilakukan

Warna Tidak dilakukan Tidak dilakukan

Funduskopi Tidak dilakukan Tidak dilakukan

N.III, IV, VI

M.rectus medius Normal Normal

M.rectus superior Normal Normal

M.rectus inferior Normal Normal

M.Obliqus inferior Normal Normal

M.levator palpebra Normal Normal

Refleks cahaya langsung + +

Refleks tak langsung + +

N.V

Sensorik Tidak dapat dinilai Tidak dapat dinilai

V1
V2
V3
Refleks Kornea Tidak dilakukan Tidak dilakukan

4
Motorik
Mengigit Tidak dapat dinilai Tidak dapat dinilai
Membuka rahang Normal Normal

N.VII

Sensorik (pengecapan 2/3 Tidak dilakukan

anterior lidah)

Motorik Mengerutkan dahi = tidak dapat dinilai

Mengangkat alis = tidak dapat dinilai

Memejamkan mata = tidak dapat dinilai

Meringis/senyum = tidak dapat dinilai

Menggembungkan pipi = tidak dapat dinilai

Mencucu = tidak dapat dinilai

Plika nasolabialis = tidak dapat dinilai

N.VIII

Gesekan jari Tidak dilakukan

Garpu tala Tidak dilakukan

Rhinne
Weber
Swabach

N.IX

Refleks Menelan Tidak dilakukan

Pengecapan 1/3 posterior Tidak dilakukan

lidah

N.X

Refleks muntah Tidak dilakukan

Arkus faring tidak dapat dinilai

Letak uvula tidak dapat dinilai

Disfoni (+)

Disfagi (+)

N.XI

5
Mengangkat bahu Tidak dilakukan Tidak dilakukan

Memalingkan kepala Tidak dilakukan Tidak dilakukan

N.XII

Deviasi lidah (menjulur) tidak dapat dinilai

Atrofi (-)

Fasikulasi (-)

Tremor (-)

Pemeriksaan Motorik

Kanan Kiri

Kekuatan

Ekstremitas atas 4444 1111

Ekstremitas bawah 4444 1111

Tonus

Ekstermitas atas Normotonus Normotonus

Ekstremitas bawah Normotonus Normotonus

Klonus

Patella (-) (-)

achiles (-) (-)

Refleks Fisiologis

Biceps + ++
Triceps + ++
Patella + ++
Achilles + ++

6
Refleks Patologis
Hoffmann + +
Tromner + +
Babinski - +
Chaddock - +
Schaefer - -
Gordon - -
Oppenheim - -

Sensorik

Kanan Kiri

Raba halus

Ekstremitas atas Tidak dapat dinilai Tidak dapat dinilai

Ekstremitas bawah Tidak dapat dinilai Tidak dapat dinilai

Nyeri

Ekstremitas atas Tidak dapat dinilai Tidak dapat dinilai

Ekstremitas bawah Tidak dapat dinilai Tidak dapat dinilai

Suhu

Ekstremitas atas Tidak dilakukan

Ekstremitas bawah Tidak dilakukan

Getar

Ekstremitas atas Tidak dilakukan

Ekstremitas bawah Tidak dilakukan

Proprioseptif

Ekstremitas atas Tidak dilakukan Tidak dilakukan

Ekstremitas bawah Tidak dilakukan Tidak dilakukan

Otonom

BAB Normal

7
 BAK Darah (+)

Hidrosis Normal

Koordinasi

Romberg Tidak dilakukan

Disdiadokokinesis Tidak dilakukan

Tes jari- hidung Tidak dilakukan

Tes tumit- lutut Tidak dilakukan

Rebound phenomenon Tidak dilakukan

IV. Pemeriksaan Penunjang

Pemeriksaan Laboratorium

4 Oktober 2016

Pemeriksaan Hasil Nilai rujukan satuan

Hematologi

Hemoglobin 16,8 13-16 g/dl

Leukosit 10.200 5000-10.000 u/l

Hematokrit 52 40-48 %

Trombosit 210.000 150.000-400.000 /ul

Kimia Klinik

ureum 57 10-50 Mg/dl

Kreatinin 1.6 0,5-1,5 Mg/dl

Glukosa Darah Sewaktu 111 <200 Mg/dl

Cholesterol Total 209 <200 Mg/dl

Trigliserid 96 <200 Mg/dl

Asam Urat 10,9 3,4 7,0 Mg/dl

Elektrolit

Natrium 153 135-145 Mmol/l

Kalium 3,9 3,5-5,0 Mmol/l

8
 Chlorida 118 98-108 Mmol/l

7 Oktober 2016

Pemeriksaan Hasil Nilai rujukan satuan

Urine lengkap

warna coklat

kejernihan keruh

Reaksi /PH 6.0 5-8,5

Berat jernih 1025 1000 - 1030

Protein +++ negatif

Bilirubin - negatif

Glukosa - negatif

Keton ++ negatif

Darah/Hb +++ negatif

Nitrit - negatif

Urobilinogen 8.0 0.1 1.0 IU

leukosit +++ negatif

sedimen

leukosit Penuh + 0-5 /LPB

eritrosit Penuh + 1-3 /LBP

Sel epitel +

silinder - /LPK

kristal -

Lain-lain Bakteri ++

CT Scan Kepala (tanggal 04 Oktober 2016)

9
SKORING SIRIRAJ

Variabel Gejala/Tanda Skor

Kesadaran (Berdasarkan GCS) GCS 15 0

GCS 9-14 1

GCS 3-8 0

Muntah Tidak 0

Iya 0

Sakit kepala (dalam 2 jam) Tidak 0

Iya 0

Tekanan darah diastole (mmHg) 90

Ateroma Tidak ada 0

Satu atau lebih 0

Konstan -12

Rumus:

(2,5 x derajat kesadaran) + (2 x muntah) + (2 x nyeri kepala) + (0,1 x diastolic)

(3 x tanda atheroma) - 12

Intepretasi:

Skor >1 : perdarahan serebri

10
 Skor <1 : infark serebri
Skor -1 s/d 1 : meragukan

Skoring pada pasien:

= (2,5 x 1) + (2 x 0) + (2 x 0) + (0,1 x 90) (3 x 0) 12
= -0,5

Resume

Pasien datang ke Instalasi Gawat Darurat RS Bhayangkara TK.1 R. Said Sukanto

dengan keluhan kelemahan pada tangan dan kaki kirinya secara tiba-tiba 4 hari sebelum
masuk RS. Keluhan dirasakan ketika pasien bangun tidur, pasien merasa kelemahan pada
tangan dan kaki kiri yang disertai kesulitan berbicara dan menelan. Sebelumnya tidak ada
keluhan apapun yang dirasakan oleh pasien. Keluahan nyeri kepala, mual dan muntah serta
riwayat trauma disangkal. Pasien mengeluhkan nyeri berkemih dan darah pada urin pada hari
ke dua perawatan di RS. Pasien memiliki riwayat stroke pada tahun 2009 dan 2012, pasien
memeiliki riwayat hipertensi.

Dari pemeriksaan fisik didapatkan pasien tampak sakit sedang, Tekanan darah
pasien 130/90 mmHg, frekuensi pernafasan 20x/menit, denyut nadi
88x/menit dan suhu tubuh 36 . Dalam pemeriksaan status
generalisasi dalam batas normal.

Pada pemeriksaan kranialis kelainan sulit dinilai. Pada pemeriksaan

motorik didapatkan kekuatan otot ekstremitas atas 4444/1111 dan bawah 4444/1111. Pada
reflex patologi didapatkan Hoffman dan tromner (+) pada sisi kanan dan (+) pada sisi kiri dan
chaddock (+) pada sisi kiri.

Pada pemeriksaan laboratorium ditemukan hemoglobin 16.8 g/dl,

hematokrit 52, dan leukosit 10.200, Asam urat 10,9 mg/dl, natrium 153
Mmol/l. pada meriksaan urin lengkap ditemukan darah (+), leukosit (+),
dan bakteri (+)

Diagnosis Kerja:
Diagnosis klinik : Paraparase dan disertai parese N. IX dan N. X , afasia global
Diagnosis topis : Hemisfer serebri dextra-sinistra
Diagnosis etiologis : CVA infark berulang et causa thrombus

Diagnosis Banding:
CVA hemorragik

11
Tatalaksana:
Non medikamentosa
- Tirah baring
- Diet cair
- Fisioterapi

Medikamentosa :
- IVFD RL 14 tpm
- Inj Citicolin 2 x 500 mg
- Inj Ceftriaxone 1 x 2 gr
- Inj Tramadol
- Amlodipin 1 x 50 mg
- Captopril 2 x 25 mg
- Allopurinol 3 x 100 mg
- As. Folat 2 x1
- Inj Transamin 3 x 1
- Inj vit K 2 x 1

Prognosis

Ad vitam : dubia ad bonam

Ad functionam : dubia ad malam
Ad sanationam : dubia ad malam

BAB II
TINJAUAN PUSTAKA

STROKE NON HEMORAGIK

A. Definisi Stroke
Stroke adalah sindroma klinis dengan gejala berupa gangguan fungsi otak secara
fokal maupun global yang dapat menimbulkan kematian atau kecacatan yang menetap
lebih dari 24 jam, tanpa penyebab lain kecuali gangguan vaskular (WHO 1983). Stroke
pada prinsipnya terjadi secara tiba-tiba karena gangguan pembuluh darah otak
(perdarahan atau iskemik), bila karena trauma maka tidak dimasukkan dalam kategori

12
 stroke, tapi bila gangguan pembuluh darah otak disebabkan karena hipertensi, maka dapat
disebut stroke.

B. Epidemiologi Stroke
Setiap tahun, hampir 700.000 orang Amerika mengalami stroke,dan stroke
mengakibatkan hampir 150.000 kematian. Di Amerika Serikat tercatat hampir setiap 45
detik terjadi kasus stroke, dan setiap 4 detik terjadi kematian akibat stroke.
Pada suatu saat, 5,8 juta orang di Amerika Serikat mengalami stroke, yang
mengakibatkan biaya kesehatan berkenaan dengan stroke mendekati 70 miliar dolar per
tahun. Pada tahun 2010, Amerika telah menghabiskan$73,7 juta untuk menbiayai
tanggungan medis dan rehabilitasi akibat stroke. Selain itu, 11% orang Amerika berusia
55-64 tahun mengalami infark serebral silent; prevalensinya meningkat sampai 40% pada
usia 80 tahun dan 43% pada usia 85 tahun.
Prevalensi Stroke berdasarkan diagnosis nakes dan gejala tertinggi terdapat di
Sulawesi Selatan (17,9%), DI Yogyakarta (16,9%), Sulawesi Tengah (16,6%), diikuti
Jawa Timur sebesar 16 per mil. Terjadi peningkatan prevalensi stroke berdasarkan
wawancara (berdasarkan jawaban responden yang pernah didiagnosis nakes dan gejala)
juga meningkat dari 8,3 per1000 (2007) menjadi 12,1 per1000 (2013) (Riskesdas 2013).
Organisasi Stroke Dunia mencatat hampir 85% orang yang mempunyai faktor resiko
dapat terhindar dari stroke bila menyadari dan mengatasi faktor resiko tersebut sejak dini.
Badan kesehatan dunia memprediksi bahwa kematian akibat stroke akan meningkat
seiring dengan kematian akibat penyakit jantung dan kanker kurang lebih 6 juta pada
tahun 2010 menjadi 8 juta di tahun 2030 (Yastroki, 2012).
C. Faktor Resiko Stroke
Faktor-faktor resiko untuk terjadinya stroke dapat di klasifikasikan sebagai berikut
(Sjahrir, 2003) :
1. Non modifiable risk factors :
a. Usia
b. Jenis kelamin
c. Keturunan / genetic
2. Modifiable risk factors
a. Behavioral risk factors
1. Merokok
2. Unhealthy diet : lemak, garam berlebihan, asam urat, kolesterol, low fruit diet
3. Alkoholik
4. Obat-obatan : narkoba (kokain), antikoagulansia, antiplatelet, obat kontrasepsi
hormonal
b. Physiological risk factors
1. Penyakit hipertensi
2. Penyakit jantung
3. Diabetes mellitus
4. Infeksi/lues, arthritis, traumatic, AIDS, Lupus
5. Gangguan ginjal

13
 6. Kegemukan (obesitas)
7. Polisitemia, viskositas darah meninggi & penyakit perdarahan
8. Kelainan anatomi pembuluh darah
9. Dan lain-lain
D. Klasifikasi Stroke
Dasar klasifikasi yang berbeda-beda diperlukan, sebab setiap jenis stroke
mempunyai cara pengobatan, pencegahan dan prognosa yang berbeda, walaupun
patogenesisnya sama.
Berdasarkan patologi anatomi dan penyebabnya :
1. Stroke Iskemik
a. Infark trombotik
Trombus terbentuk pada arteri otak yang sklerotik, sehingga sering terdapat
pada usia lanjut dengan hipertensi atau faktor risiko lain.
b. Infark emboli
Kelainan jantung seperti infark miokard, endokarditis bakterialis sub akut,
fibrilasi atrium, kelainan katup, dan lain-lain merupakan sumber emboli otak
di samping sumber emboli lain seperti frakura tulang panjang, abses paru, dan
sebagainya
c. Infark lakuner
Terdapat infark kecil yang multiple, sehingga menyebabkan stenosis pada
pembuluh darah kecil yang sifatnya terbatas.

2. Stroke Hemoragik
a. Perdarahan intraserebral
b. Perdarahan subarachnoid

14
 Gambar 1.
Perbandingan antara thrombotic, embolic stroke, dan cerebral hemorrhage

Berdasarkan stadium/ pertimbangan waktu

1. Transient Ischemic Attack (TIA)
Gangguan neurologis sesaat, beberapa menit atau beberapa jam saja dan
gejala akan hilang dalam waktu <24 jam
2. Improving Stroke
Dahulu disebut reversible ischemic neurologist deficits (RIND), gangguan
neurologis setempat yang akan hilang dalam waktu 1 minggu dan
maksimal 3 minggu.
3. Worsening stroke
Dahulu disebut strokein evolution (SIE), yaitu stroke yang terjadi masih
terus berkembang dimana gangguan yang muncul semakin berat dan
bertambah buruk. Proses ini biasanya berjalan dalam beberapa jam atau
beberapa hari.
4. Stable Stroke
Dahulu disebut completed stroke, yaitu gangguan neurologis yang timbul
bersifat menetap atau permanen

Berdasarkan jenis tipe pembuluh darah

1. Sistem karotis
2. Sistem vertebrobasiler

15
 Klasifikasi Bamford untuk tipe infark yaitu (Soertidewi, 2007) :
1. Partial Anterior Circulation Infark (PACI)
2. Total Anterior Circulation Infark (TACI)
3. Lacunar Infark (LACI)
4. Posterior Circulation Infark (POCI)

E. Patofisiologi

Proses patofisiologi pada cedera SSP akut sangat kompleks dan melibatkan
permeabilitas patologis dari sawar darah otak, kegagalan energi, hilangnya
homeostasis ion sel,asidosis, peningkatan kalsium ekstraseluler, eksitotoksisitas dan
toksisitas yang diperantarai oleh radikal bebas (Sherki dkk,2002).
Trombosis (penyakit trombo-oklusif) merupakan penyebab stroke yang paling
sering. Arteriosclerosis serebral dan perlambatan sirkulasi serebral adalah penyebab
utama trombosis selebral. Tanda-tanda trombosis serebral bervariasi, sakit kepala
adalah awitan yang tidak umum. Beberapa pasien mengalami pusing, perubahan
kognitif atau kejang dan beberapa awitan umum lainnya. Secara umum trombosis
serebral tidak terjadi secara tiba-tiba, dan kehilangan bicara sementara, hemiplegia
atau parestesia pada setengah tubuh dapat mendahului awitan paralysis berat pada
beberapa jam atau hari.
Proses aterosklerosis ditandai oleh plak berlemak pada pada lapisan intima
arteria besar. Bagian intima arteria serebri menjadi tipis dan berserabut, sedangkan
sel-sel ototnya menghilang. Lamina elastika interna robek dan berjumbai, sehingga
lumen pembuluh sebagian terisi oleh materi sklerotik tersebut. Plak cenderung
terbentuk pada percabangan atau tempat-tempat yang melengkung. Trombus juga
dikaitkan dengan tempat-tempat khusus tersebut. Pembuluh-pembuluh darah yang
mempunyai resiko dalam urutan yang makin jarang adalah sebagai berikut: arteria
karotis interna, vertebralis bagian atas dan basilaris bawah. Hilangnya intima akan
membuat jaringan ikat terpapar. Trombosit menempel pada permukaan yang terbuka
sehingga permukaan dinding pembuluh darah menjadi kasar. Trombosit akan
melepasakan enzim, adenosin difosfat yang mengawali mekanisme koagulasi. Sumbat
fibrinotrombosit dapat terlepas dan membentuk emboli, atau dapat tetap tinggal di
tempat dan akhirnya seluruh arteria itu akan tersumbat dengan sempurna.
1. Embolisme: Penderita embolisme biasanya lebih muda dibanding dengan
penderita trombosis. Kebanyakan emboli serebri berasal dari suatu trombus dalam
jantung, sehingga masalah yang dihadapi sebenarnya adalah perwujudan dari
penyakit jantung. Setiap bagian otak dapat mengalami embolisme, tetapi embolus
biasanya embolus akan menyumbat bagian bagian yang sempit.. tempat yang
paling sering terserang embolus sereberi adalah arteria sereberi media, terutama
bagian atas.

16
 2. Perdarahan serebri: perdarahan serebri termasuk urutan ketiga dari semua
penyebab utama kasus GPDO (Gangguan Pembuluh Darah Otak) dan merupakan
sepersepuluh dari semua kasus penyakit ini. Perdarahan intrakranial biasanya
disebabkan oleh ruptura arteri serebri. Ekstravasasi darah terjadi di daerah otak
dan /atau subaraknoid, sehingga jaringan yang terletak di dekatnya akan tergeser
dan tertekan. Darah ini mengiritasi jaringan otak, sehingga mengakibatkan
vasospasme pada arteria di sekitar perdarahan. Spasme ini dapat menyebar ke
seluruh hemisper otak dan sirkulus wilisi. Bekuan darah yang semula lunak
menyerupai selai merah akhirnya akan larut dan mengecil. Dipandang dari sudut
histologis otak yang terletak di sekitar tempat bekuan dapat membengkak dan
mengalami nekrosis.

F. MANIFESTASI KLINIS

Sebagian besar kasus stroke terjadi secara mendadak, sangat cepat dan
menyebabkan kerusakan otak dalam beberapa menit (completed stroke). Kemudian stroke
menjadi bertambah buruk dalam beberapa jam sampai 1-2 hari akibat bertambah luasnya
jaringan otak yang mati (stroke in evolution). Perkembangan penyakit biasanya (tetapi
tidak selalu) diselingi dengan periode stabil, dimana perluasan jaringan yang mati
berhenti sementara atau terjadi beberapa perbaikan. Gejala stroke yang muncul pun
tergantung dari bagian otak yang terkena.
Beberapa gejala stroke berikut :
Perubahan tingkat kesadaran
Sakit kepala yang terjadi ketika berbaring, bangun dari tidur, membungkuk, batuk,
dan terjadi secara tiba-tiba
Muntah
Pandangan ganda
Kesulitan berbicara atau memahami orang lain
Kesulitan menelan
Kesulitan menulis atau membaca
Perubahan gerakan, biasanya pada satu sisi tubuh, seperti kesulitan menggerakkan
salah satu bagian tubuh, atau penurunan keterampilan motorik
Kelemahan pada anggota gerak

Penurunan kesadaran dapat dijumpai pada beberapa penderita dengan infark

hemisferik yang sangat luas, oklusi arteria basilaris dan infark sereberal dengan edema yang
mengakibatkan kompresi batang otak.

17
Tabel 1. Gejala Neurologik yang sering Dijumpai pada Penderita Stroke Iskemik Akut
Hemisfer kiri (dominan), kortikal
Hemisfer kanan (dominan), kortikal
Subkortikal, hemisfer atau batang otak -
Batang otak
Serebelum
- Afasia
- Hemiparesis kanan
- Gangguan hemisensorik kanan
- Neglect hemispasial kanan
- Hemianopsia homonim kanan
- Gaze paralysis kanan
- Hemiparesis kiri
- Gangguan hemisensorik kiri
- Neglect hemispasial kiri
- Hemianopsia homonim kiri
- Gaze paralysis kiri
Hemiparesis (pure motor stroke)
- Gangguan hemisensorik (pure motor stroke)
- Disartria
- Hemiparesis ataksik
- Tidak ada gangguan fungsi kognisi, bahasa,
penglihatan
- Gangguan motorik atau sensorik keempat
anggota gerak
- Hemiparesis atau hemisensorik alternans
- Diconjugate gaze
- Nistagmus
- Ataksia
- Disartria
- Disfagia
- Ataksia lengan ipsilateral
- Ataksia jalan

Emboli
Hampir 20 % (bervariasi 14-31 %) stroke iskemik disebabkan emboli yang berasal
dari jantung. Sekali stroke emboli jantung terjadi, maka kemungkinan untuk rekuren
relatif tinggi, sehingga prevensi sekunder penting selain prevensi primer. Resiko stroke
emboli dari jantung meningkat dengan bertambahnya umur, karena meningkatnya
prevalensi fibrilasi atrial pada lansia. Umunya prognosis stroke kardioemboli buruk dan
menyebabkan kecacatan yang lebih besar dibandingkan subtype stroke lainnya.
Timbulnya perdarahan otak tanpa tanda-tanda klinis memburuk sering terjadi 12-48
jam setelah onset stroke emboli yang disertai infark besar. Keadaan ini tidak

18
 dipengaruhi umur, tekanan darah atau sumber emboli. Perdarahan otak pada stroke
emboli sangat sering terjadi pada infark yang besar.

E. Diagnosis Stroke
Untuk membedakan stroke yang diderita pasien termasuk jenis hemoragik atau
iskemik, dapat ditentukan berdasarkan anamnesis, pemeriksaan klinis neurologis,
algoritma dan penilaian dengan skor stroke, dan pemeriksaan penunjang.

I. Anamnesis
Anamnesis terdiri dari identitas pasien, keluhan utama, riwayat penyakit sekarang,
riwayat penyakit dahulu, riwayat penyakit keluarga, dan riwayat kebiasaan. Menanyakan
identitas untuk mengecek kesadaran pasien apakah ada disorientasi atau penurunan
kesadaran dan dapat digunakan untuk menilai fungsi luhur. Hal-hal yang ditanyakan pada
identitas yaitu nama, usia, alamat, status pernikahan, agama, suku, cekat tangan.
Menanyakan cekat tangan untuk mengetahui pusat bahasa lebih dominan di hemisfer
cerebri kanan atau kiri. Pada kinan (cekat tangan kanan), 90% pusat bahasa berada di
hemisfer kiri sehingga jika ada lesi di hemisfer kiri dapat mengakibatkan gangguan bicara
atau afasia. Sedangkan pada kidal (cekat tangan kiri), 60% pusat bahasa berada kiri dan
40% berada di kanan, sehingga gangguan bicara tidak menonjol karena masih
terkompensasi.
Untuk menetapkan keluhan utama, kita harus mengetahui termasuk ke dalam
kasus apakah penyakit tersebut. Dalam hal ini, stroke termasuk ke dalam penyakit
vaskular dimana harus terdapat kata kunci yang menandakannya yaitu awitan yang terjadi
secara tiba-tiba atau mendadak. Ada 3 hal yang harus disebutkan dalam keluhan utama,
yaitu defisit neurologi yang terjadi, onset, dan kata kunci yang menandakan kasus
tersebut.
Riwayat penyakit sekarang harus digali sedalam mungkin, karena 90% anamnesis
dapat menegakkan diagnosis. Pada stroke iskemik diawali dengan gejala lateralisasi yang
mencakup gangguan motorik, sensorik, dan otonom. Kelemahan pada anggota gerak
menandakan adanya gangguan fungsi motorik. Rasa kesemutan dan mati rasa / baal
berhubungan dengan fungsi sensorik. Untuk mengetahui adanya gangguan otonom dapat
ditanyakan tentang alvi, uri, dan hidrosis. Adanya inkontinensia menandakan lesi UMN
dan retensi pada lesi LMN. Bicara pelo dan mulut mencong berhubungan dengan nervus
VII. Riwayat tersedak ketika makan atau minum berhubungan dengan nervus IX, X.
Sedangkan bicara cadel berhubungan dengan nervus XII. Hal-hal tersebut dapat
ditanyakan ketika anamnesis pasien.
Awitan/onset pada pasien stroke terjadi secara mendadak. Maka dari itu perlu
ditanyakan waktu kejadian dan apa yang sedang pasien lakukan sebelum terjadi serangan.
Stroke iskemik dapat disebabkan oleh trombus atau embolus. Pada pasien stroke iskemik
dengan penyebab trombus, serangan biasanya terjadi saat pasien sedang beristirahat atau
saat aktivitas ringan yang tidak meningkatkan kerja jantung. Kelemahan anggota gerak
yang terjadi bersifat progresif, semakin lama semakin memburuk. Sedangkan pada pasien
stroke iskemik dengan penyebab embolus umumnya terjadi saat pasien sedang

19
beraktivitas berat yang meningkatkan kerja jantung, seperti olahraga, menaiki dan
menuruni tangga, atau emosi yang meningkat.
Kelemahan anggota gerak yang tidak bersifat progresif.
Hal-hal yang ditanyakan pada anamnesis :
Perjalanan penyakit ditanyakan sejak muncul gejala pertama, sampai gejala-gejala
yang menyusul berikutnya, secara berurutan
Waktu dan lamanya keluhan berlangsung
Gejala-gejala yang menyertai serangan (tanda-tanda lateralisasi, peningkatan
TTIK)
Sifat dan beratnya serangan
Lokasi dan penyebarannya
Hubungan dengan waktu (kapan saja terjadinya)
Hubungannya dengan aktivitas (keluhan dirasakan setelah melakukan aktivitas
apa saja)
Keluhan-keluhan yang menyertai serangan (tidak dapat melirik ke satu sisi, mulut
mencong, tersedak, cadel, pelo, lidah mencong, mengompol, baal)
Apakah keluhan baru pertama kali atau sudah berulang kali
Faktor resiko dan pencetus serangan, termasuk faktor-faktor yang memperberat
atau meringankan serangan
Apakah ada saudara sedarah, atau teman dekat yang menderita keluhan yang sama
Perkembangan penyakit, kemungkinan telah terjadi komplikasi atau gejala sisa
Upaya yang telah dilakukan dan bagaimana hasilnya, jenis-jenis obat yang telah
diminum oleh pasien; juga tindakan medik lain yang berhubungan dengan
penyakit yang saat ini diderita

Penetapan jenis stroke berdasarkan Algoritma Stroke Gadjah Mada :

20
 Penetapan jenis stroke berdasarkan Siriraj Stroke Score :

Keterangan :
1. SSS > 1 : stroke hemoragik
2. SSS -1 s.d. 1 : perlu dikonfirmasi dengan CT-scan kepala
3. SSS < -1 : stroke iskemik

II. Pemeriksaan Fisik

Tanda vital
Pada pasien stroke, tekanan darah diperiksa pada kedua tangan untuk mengetahui
adanya gangguan aliran darah. Denyut nadi dan pernapasan berhubungan dengan
saraf otonom. Suhu diukur untuk menyingkirkan adanya keterlibatan infeksi.
Status Generalis

21
 Menilai pasien secara keseluruhan dari head to toe.
Status Neurologis
Pemeriksaan neurologis dilakukan untuk mengkonfirmasi anamnesis yang telah
ditanyakan. Komponen status neurologis yang dinilai :
GCS
Pupil
Tanda rangsang meningeal
Nervus cranialis
Fungsi motorik
Fungsi sensorik
Fungsi otonom
Gait dan koordinasi

III. Pemeriksaan Penunjang

Tujuan dilakukannya pemeriksaan penunjang yaitu untuk diagnosis, preventif
dalam menanggulangi faktor resiko, dan untuk menentukan prognosis. Pemeriksaan
penunjang yang dilakukan terdiri dari pemeriksaan radiologi dan laboratorium.
Pemeriksaan laboratorium yang dilakukan untuk tujuan preventif yaitu Hb,
profil lipid darah (kolesterol total, LDL, HDL, trigliserida), gula darah puasa (GDP),
G2PP, HbA1c, asam urat, dan hemostasis lengkap (aPTT, INR, D-dimer, fibrinogen).
Sedangkan pemeriksaan laboratorium yang dilakukan untuk menentukan prognosis
terdiri dari pemeriksaan gula darah sewaktu (GDS) dan differential count. Semakin
tinggi kadar gula darah sewaktu, prognosis semakin buruk karena semakin banyak sel
neuron otak yang rusak. Hiperglikemia karena stress yang terjadi pada manusia dapat
merupakan suatu keadaan yang menguntungkan tetapi dapat juga tidak
menguntungkan bagi kelanjutan hidup. Sehingga evaluasi keadaan hiperglikemi pada
keadaan seperti ini harus diputuskan terlebih dahulu sebelum dilakukan pengobatan.
foto thoraks AP
foto thoraks AP untuk melihat ada atau tidaknya hipertrofi ventrikel kiri yang
merupakan salah satu faktor resiko stroke. Foto thoraks PA merupakan pilihan terbaik,
tetapi karena pada pasien stroke yang umumnya mengalami kelemahan anggota
gerak, maka dilakukan foto thoraks AP.
CT-scan
Pemeriksaan radiologi terdiri dari CT-scan kepala non kontras. CT-scan kepala
non kontras merupakan pemeriksaan gold standard yang dilakukan untuk
menyingkirkan perdarahan yang terjadi pada stroke hemoragik,
Tabel 4. Gambaran CT-Scan Stroke Infark dan Stroke Hemoragik

22
MRI scan:
Magnetic resonance imaging (MRI) menggunakan gelombang
magnetik untuk membuat gambaran otak. Gambar yang dihasilkan
MRI jauh lebih detail jika dibandingkan dengan CT scan, tetapi ini
bukanlah pemeriksaan garis depan untuk stroke. jika CT scan dapat
selesai dalam beberapa menit, MRI perlu waktu lebih dari satu jam.
MRI dapat dilakukan kemudian selama perawatan pasien jika detail
yang lebih baik diperlukan untuk pembuatan keputusan medis lebih
lanjut. Orang dengan peralatan medis tertentu (seperti, pacemaker)
atau metal lain di dalam tubuhnya, tidak dapat dijadikan subyek
pada daerah magneti kuat suatu MRI.
Metode lain teknologi MRI: suatu MRI scan dapat juga digunakan
untuk secara spesifik melihat pembuluh darah secara non invasif
(tanpa menggunakan pipa atau injeksi), suatu prosedur yang
disebut MRA (magnetic resonance angiogram). Metode MRI lain
disebut dengan diffusion weighted imaging (DWI) ditawarkan di
beberapa pusat kesehatan. Teknik ini dapat mendeteksi area
abnormal beberapa menit setelah aliran darah ke bagian otak yang
berhenti, dimana MRI konvensional tidak dapat mendeteksi stroke
sampai lebih dari 6 jam dari saat terjadinya stroke, dan CT scan
kadang-kadang tidak dapat mendeteksi sampai 12-24 jam. Sekali
lagi, ini bukanlah test garis depan untuk mengevaluasi pasien
stroke.

Computerized tomography dengan angiography:

menggunakan zat warna yang disuntikkan ke dalam vena di lengan,
gambaran pembuluh darah di otak dapat memberikan informasi
tentang aneurisma atau arteriovenous malformation. Seperti
abnormalitas aliran darah otak lainnya dapat dievaluasi dengan
peningkatan teknologi canggih, CT angiography menggeser
angiogram konvensional.

Conventional angiogram:

23
 suatu angiogram adalah tes lain yang kadang-kadang digunakan
untuk melihat pembuluh darah. Suatu pipa kateter panjang
dimasukkan ke dalam arteri (biasanya di area selangkangan) dan
zat warna diinjeksikan sementara foto sinar-x secara bersamaan
diambil. Meskipun angiogram memberikan gambaran anatomi
pembuluh darah yang paling detail, tetapi ini juga merupakan
prosedur yang invasif dan digunakan hanya jika benar-benar
diperlukan. Misalnya, angiogram dilakukan setelah perdarahan jika
sumber perdarahan perlu diketahui dengan pasti. Prosedur ini juga
kadang-kadang dilakukan untuk evaluasi yang akurat kondisi arteri
carotis ketika pembedahan untuk membuka sumbatan pembuluh
darah dipertimbangkan untuk dilakukan.

Carotid Doppler ultrasound:

adalah suatu metode non-invasif (tanpa injeksi atau penempatan
pipa) yang menggunakan gelombang suara untuk menampakkan
penyempitan dan penurunan aliran darah pada arteri carotis (arteri
utama di leher yang mensuplai darah ke otak)

Tes jantung:
tes tertentu untuk mengevaluasi fungsi jantung sering dilakukan
pada pasien stroke untuk mencari sumber emboli. Echocardiogram
adalah tes dengan gelombang suara yang dilakukan dengan
menempatkan peralatan microphone pada dada atau turun melalui
esophagus (transesophageal achocardiogram) untuk melihat bilik
jantung. Monitor Holter sama dengan electrocardiogram (EKG),
tetapi elektrodanya tetap menempel pada dada selama 24 jam atau
lebih lama untuk mengidentifikasi irama jantung yang abnormal.

Tes darah:
tes darah seperti sedimentation rate dan C-reactive protein yang
dilakukan untuk mencari tanda peradangan yang dapat memberi
petunjuk adanya arteri yang mengalami peradangan. Protein darah
tertentu yang dapat meningkatkan peluang terjadinya stroke karena
pengentalan darah juga diukur. Tes ini dilakukan untuk
mengidentifikasi penyebab stroke yang dapat diterapi atau untuk
membantu mencegah perlukaan lebih lanjut. Tes darah screening
mencari infeksi potensial, anemia, fungsi ginjal dan abnormalitas
elektrolit mungkin juga perlu dipertimbangkan.

Diagnosis neurologis terdiri dari 4 macam, yaitu :

1. Diagnosis klinis
Diagnosis klinis ditegakkan berdasarkan tanda dan gejala yang ditemukan dari
anamnesis dan pemeriksaan fisik yang telah dilakukan. Diagnosis klinis dapat berupa
suatu sindrom.

Gejala Awal Stroke Perdarahan Stroke Iskemik

24
 Gejala Peningkatan TIK Muncul pada awal Dapat muncul
-Nyeri Kepala serangan kemudian, atau
-Penurunan Kesadaran tidak muncul
-Muntah Menyemprot
-Pandangan Ganda

Gejala Lateralisasi Dapat muncul Muncul pada awal

-Kelemahan anggota gerak sesisi kemudian, atau tidak serangan
-Baal sesisi muncul
-Otonom (BAB, BAK, keringat)

2. Diagnosis topis
Diagnosis topis ditegakkan berdasarkan lokasi kelainan. Pada stroke iskemik,
lokasi kelainan yang ditemukan dapat berasal dari korteks atau subkorteks. Jika lesi
terdapat di korteks, kelemahan pada satu sisi anggota gerak berbeda nilainya. Pada
bagian yang dipersarafi oleh daerah yang mengalami kerusakan, nilai motorik lebih
berat dibanding bagian yang lain. Sedangkan pada subkorteks, nilai motorik pada satu
sisi anggota gerak sama.

Pada stroke hemoragik, lokasi kelainan yang ditemukan dapat berasal dari
intraserebral atau subarakhnoid. Untuk membedakannya dapat diketahui dari
anamnesis dan pemeriksaan neurologis. Dari anamnesis, pasien mengeluhkan nyeri
tengkuk pada pasien stroke perdarahan subarachnoid dan kaku kuduk positif pada
pemeriksaan tanda rangsang meningeal. Sedangkan pada stroke perdarahan
intraserebral tidak ditemukan kelainan tersebut.

3. Diagnosis etiologis
Diagnosis etiologis ditegakkan berdasarkan penyebab. Pada stroke iskemik,
dapat disebabkan oleh trombus atau embolus. Penyebab tersebut dapat diketahui dari
anamnesis yang telah dilakukan. Untuk membedakannya dilihat dari kelemahan
anggota gerak progresif dan hal yang dilakukan pasien sebelum serangan.

4. Diagnosis patologis
Diagnosis patologis ditegakkan berdasarkan keadaan patologis yang terjadi,
yaitu iskemik atau hemoragik.

F. Penatalaksanaan Stroke
Sasaran pengobatan stroke ialah menyelamatkan neuron yang menderita jangan
sampai mati, dan agar proses patologik lainnya yang menyertai tak mengganggu /
mengancam fungsi otak. Pengobatan yang cepat dan tepat diharapkan dapat menekan
mortalitas dan mengurangi kecacatan. Tujuan utama pengobatan adalah untuk

25
memperbaiki aliran darah ke otak secepat mungkin dan melindungi neuron dengan
memotong kaskade iskemik.

STADIUM AKUT
Pada stadium ini, dilakukan penanganan factor-faktor etiologik maupun penyulit. Juga
dilakukan tindakan terapi fisik, okupasi, wicara dan psikologis serta telaah sosial untuk
membantu pemulihan pasien. Penjelasan dan edukasi kepada keluarga pasien perlu,
menyangkut dampak stroke terhadap pasien dan keluarga serta tata cara perawatan pasien
yang dapat dilakukan keluarga.

Stroke Iskemik
Terapi umum:
Letakkan kepala pasien pada posisi 300, kepala dan dada pada satu bidang; ubah
posisi tidur
setiap 2 jam; mobilisasi dimulai bertahap bila hemodinamik sudah stabil. Selanjutnya,
bebaskan jalan napas, beri oksigen 1-2 liter/menit sampai didapatkan hasil analisis gas
darah. Jika perlu, dilakukan intubasi. Demam diatasi dengan kompres dan antipiretik,
kemudian dicari penyebabnya; jika kandungkemih penuh, dikosongkan (sebaiknya
dengan kateter intermiten).
Pemberian nutrisi dengan cairan isotonik, kristaloid atau koloid 1500-2000 mL dan
elektrolit sesuai kebutuhan, hindari cairan mengandung glukosa atau salin isotonik.
Pemberian nutrisi per oral hanya jika fungsi menelannya baik; jika didapatkan
gangguan menelan atau kesadaran menurun, dianjurkan melalui selang nasogastrik.
Kadar gula darah >150 mg% harus dikoreksi sampai batas gula darah sewaktu 150 mg
% dengan insulin drip intravena kontinu selama 2-3 hari pertama. Hipoglikemia
(kadar gula darah < 60 mg% atau < 80 mg% dengan gejala) diatasi segera dengan
dekstrosa 40% iv sampai kembali normal dan harus dicari penyebabnya.
Nyeri kepala atau mual dan muntah diatasi dengan pemberian obat-obatan sesuai
gejala. Tekanan darah tidak perlu segera diturunkan, kecuali bila tekanan sistolik 220
mmHg, diastolik 120 mmHg, Mean Arterial Blood Pressure (MAP) 130 mmHg
(pada 2 kali pengukuran dengan selang waktu 30 menit), atau didapatkan infark
miokard akut, gagal jantung kongestif serta gagal ginjal. Penurunan tekanan darah
maksimal adalah 20%, dan obat yang direkomendasikan: natrium nitroprusid,
penyekat reseptor alfa-beta, penyekat ACE, atau antagonis kalsium.
Jika terjadi hipotensi, yaitu tekanan sistolik 90 mm Hg, diastolik 70 mmHg, diberi
NaCl 0,9% 250 mL selama 1 jam, dilanjutkan 500 mL selama 4 jam dan 500 mL
selama 8 jam atau sampai hipotensi dapat diatasi. Jika belum terkoreksi, yaitu tekanan
darah sistolik masih < 90 mmHg, dapat diberi dopamin 2-20 g/kg/menit sampai
tekanan darah sistolik 110 mmHg.
Jika kejang, diberi diazepam 5-20 mg iv pelanpelan selama 3 menit, maksimal 100
mg per hari; dilanjutkan pemberian antikonvulsan per oral (fenitoin, karbamazepin).
Jika kejang muncul setelah 2 minggu, diberikan antikonvulsan peroral jangka
panjang. Jika didapatkan tekanan intrakranial meningkat, diberi manitol bolus
intravena 0,25 sampai 1 g/ kgBB per 30 menit, dan jika dicurigai fenomena rebound
atau keadaan umum memburuk, dilanjutkan 0,25g/kgBB per 30 menit setiap 6 jam
selama 3-5 hari. Harus dilakukan pemantauan osmolalitas (<320 mmol); sebagai
alternatif, dapat diberikan larutan hipertonik (NaCl 3%) atau furosemid.

Terapi khusus:

26
 Ditujukan untuk reperfusi dengan pemberian antiplatelet seperti aspirin dan anti
koagulan, atau yang dianjurkan dengan trombolitik rt-PA (recombinant tissue
Plasminogen Activator). Dapat juga diberi agen neuroproteksi, yaitu sitikolin atau
pirasetam (jika didapatkan afasia).

Pengelolaan Stroke iskemik

Memperbaiki aliran darah ke otak (reperfusi)
Usaha menghilangkan sumbatan penyebab stroke merupakan upaya yang paling
ideal, obat trombolisis yang sudah di setujui oleh FDA adalah rt-PA (recombinan
tissue plasminogen activator) dengan dosis 0,9 mg/kgBB maksimal 90 mg (10%
diberikan bolus & sisanya infus kontinyu dalam 60 menit). Sayangnya bahwa
pengobatan dengan obat ini mempunyai persyaratan pemberian haruslah kurang dari 3
jam, sehingga hanya pasien yang masuk rumah sakit dengan onset awal dan dapat
penyelesaian pemeriksaan darah, CT Scan kepala dan inform consent yang cepat saja
yang dapat menerima obat ini.
Cara lain memperbaiki aliran darah antara lain dengan memperbaiki hemorheologi
seperti obat pentoxifillin yang mengurangi viskositas darah dengan meningkatkan
deformabilitas sel darah merah dengan dosis 15 mg/kgBB/hari. Obat lain yang juga
memperbaiki sirkulasi adalah naftidrofuril dengan memperbaiki aliran darah melalui
unsur seluler darah dosis 600 mg/hari selama 10 hari iv dilanjutkan oral 300 mg/hari.

Prevensi terjadinya trombosis (antikoagualsi)

Untuk menghindari terjadinya trombus lebih lanjut terdapat dua kelas pengobatan
yang tersedia yaitu anti koagulan dan anti agregasi trombosit.
Anti koagulan diberikan pada pasien stroke yang mempunyai risiko untuk terjadi
emboli otak seperti pasien dengan kelainan jantung fibrilasi atrium non valvular,
thrombus mural dalam ventrikel kiri, infark miokard baru & katup jantung buatan.
Obat yang dapat diberikan adalah heparin dengan dosis awal 1.000 u/jam cek APTT 6
jam kemudian sampai dicapai 1,5 2,5 kali kontrol hari ke 3 diganti anti koagulan
oral, Heparin berat molekul rendah (LWMH) dosis 2 x 0,4 cc subkutan monitor
trombosit hari ke 1 & 3 (jika jumlah < 100.000 tidak diberikan), Warfarin dengan
dosis hari I = 8 mg, hari II = 6 mg, hari III penyesuaian dosis dengan melihat INR
pasien.
Pasien dengan paresis berat yang berbaring lama yang berrisiko terjadi trombosis
vena dalam dan emboli paru untuk prevensi diberikan heparin 2 x 5.000 unit sub
cutan atau LMWH 2 x 0,3 cc selama 7 10 hari.
Obat anti agregasi trombosit mempunyai banyak pilihan antara lain aspirin dosis
80 1.200 mg/hari mekanisme kerja dengan menghambat jalur siklooksigenase,

27
 dipiridamol dikombinasi dengan aspirin aspirin 25 mg + dipiridamol SR 200 mg dua
kali sehari dengan menghambat jalur siklooksigenase, fosfodiesterase dan ambilan
kembali adenosin, cilostazol dosis 2 x 50 mg mekanisme kerja menghambat aktifitas
fosfodiesterase III, ticlopidin dosis 2 x 250 mg dengan menginhibisi reseptor adenosin
difosfat dan thyenopyridine dan clopidogrel dosis 1 x 75 mg dengan menginhibisi
reseptor adenosin difosfat dan thyenopyridine.

Proteksi neuronal/sitoproteksi
Sangat menarik untuk mengamati obat-obatan pada kelompok ini karena
diharapkan dapat dengan memotong kaskade iskemik sehingga dapat mencegah
kerusakan lebih lanjut neuron. Obat-obatan tersebut antara lain :
CDP-Choline bekerja dengan memperbaiki membran sel dengan cara
menambah sintesa phospatidylcholine, menghambat terbentuknya radikal bebas
dan juga menaikkan sintesis asetilkolin suatu neurotransmiter untuk fungsi
kognitif. Meta analisis Cohcrane Stroke Riview Group Study(Saver 2002) 7
penelitian 1963 pasien stroke iskemik dan perdarahan, dosis 500 2.000 mg
sehari selama 14 hari menunjukkan penurunan angka kematian dan kecacatan
yang bermakna. Therapeutic Windows 2 14 hari.
Piracetam, cara kerja secara pasti didak diketahui, diperkirakan memperbaiki
integritas sel, memperbaiki fluiditas membran dan menormalkan fungsi
membran. Dosis bolus 12 gr IV dilanjutkan 4 x 3 gr iv sampai hari ke empat,
hari ke lima dilanjutkan 3 x 4 gr peroral sampai minggu ke empat, minggu ke
lima sampai minggu ke 12 diberikan 2 x 2,4 gr per oral,. Therapeutic Windows
7 12 jam.
Cerebrolisin, suatu protein otak bebas lemak dengan khasiat anti calpain,
penghambat caspase dan sebagai neurotropik dosis 30 50 cc selama 21 hari
menunjukkan perbaikan fungsi motorik yang bermakna.
Statin
Statin di klinik digunakan untuk anti lipid, mempunyai sifat neuroprotektif untuk
iskemia otak dan stroke. Mempunyai efek anti oksidan downstream dan upstream.
Efek downstream adalah stabilisasi atherosklerosis sehingga mengurangi pelepasan
plaque tromboemboli dari arteri ke arteri. Efek upstream adalah memperbaiki
pengaturan eNOS (endothelial Nitric Oxide Synthese, mempunyai sifat anti trombus,
vasodilatasi dan anti inflamasi), menghambat iNOS (inducible Nitric Oxide Synthese,
sifatnya berlawanan dengan eNOS), anti inflamasi dan anti oksidan.

Terapi Preventif
Tujuannya, untuk mencegah terulangnya atau timbulnya serangan baru stroke,
dengan jalan antara lain mengobati dan menghindari faktor-faktor resiko stroke :
Untuk stroke infark diberikan :

28
a Obat-obat anti platelet aggregasi
b Obat-obat untuk perbaikan fungsi jantung dari ahlinya
c Faktor resiko dikurangi seminimal mungkin
Menghindari rokok, obesitas, stres
Berolahraga teratur

Rehabilitasi

Stroke merupakan penyebab utama kecacatan pada usia di atas 45 tahun, maka
yang paling penting pada masa ini ialah upaya membatasi sejauh mungkin kecacatan
penderita, fisik dan mental, dengan fisioterapi, terapi wicara, dan psikoterapi. Jika
seorang pasien tidak lagi menderita sakit akut setelah suatu stroke, staf perawatan
kesehatan memfokuskan pada pemaksimalan kemampuan fungsi pasien. Hal ini sering
dilakukan di rumah sakit rehabilitasi atau area khusus di rumah sakit umum. Rehabilitasi
juga dapat bertempat di fasilitas perawat.

Proses rehabilitasi dapat meliputi beberapa atau semua hal di bawah ini:

1. Terapi bicara untuk belajar kembali berbicara dan menelan

2. Terapi okupasi untuk mendapatkan kembali ketangkasan lengan dan tangan
3. Terapi fisik untuk memperbaiki kekuatan dan kemampuan berjalan, dan
4. Edukasi keluarga untuk memberikan orientasi kepada mereka dalam merawat orang
yang mereka cintai di rumah dan tantangan yang akan mereka hadapi.

Ketika seorang pasien stroke telah siap untuk pulang ke rumah, seorang perawat
sebaiknya datang ke rumah selama periode waktu tertentu sampai keluarga terbiasa
dengan merawat pasien dan prosedur untuk memberikan bermacam obat. Terapi fisik
dapat dilanjutkan di rumah.

Pada akhirnya pasien biasa ditinggalkan di rumah dengan satu atau lebih orang
yang menjaganya, yang sekarang mendapati hidupnya telah sangat berubah. Merawat
pasien stroke di rumah dapat sangat mudah atau sangat tidak mungkin. Pada waktunya,
ini akan menjadi jelas bahwa pasien harus ditempatkan pada fasilitas perawatan yang
terlatih karena perawatan yang sesuai tidak dapat diberikan di rumah walaupun keluarga
bermaksud baik untuk merawatnya.

Macam-macam rehabilitasi fisik yang dapat diberikan adalah :

1. Bed exercise
2. Latihan duduk
3. Latihan berdiri
4. Latihan mobilisasi

29
 5. Latihan ADL (activity daily living)
6. Latihan Positioning (Penempatan)
7. Latihan mobilisasi
8. Latihan pindah dari kursi roda ke mobil
9. Latihan berpakaian
10. Latihan membaca
11. Latihan mengucapkan huruf A,I,U,E,O

G. Prognosis stroke
Prognosis stroke dapat dilihat berdasarkan hasil pemeriksaan penunjang, seperti
pemeriksaan gula darah sewaktu dan differential count. Ada sekitar 30%-40% penderita
stroke yang masih dapat sembuh secara sempurna asalkan ditangani dalam jangka waktu
6 jam atau kurang dari itu. Hal ini penting agar penderita tidak mengalami kecacatan.
Kalaupun ada gejala sisa seperti jalannya pincang atau berbicaranya pelo, namun gejala
sisa ini masih bisa disembuhkan.
Sayangnya, sebagian besar penderita stroke baru datang ke rumah sakit 48-72 jam
setelah terjadinya serangan. Bila demikian, tindakan yang perlu dilakukan adalah
pemulihan. Tindakan pemulihan ini penting untuk mengurangi komplikasi akibat stroke
dan berupaya mengembalikan keadaan penderita kembali normal seperti sebelum
serangan stroke.
Upaya untuk memulihkan kondisi kesehatan penderita stroke sebaiknya dilakukan
secepat mungkin, idealnya dimulai 4-5 hari setelah kondisi pasien stabil. Tiap pasien
membutuhkan penanganan yang berbeda-beda, tergantung dari kebutuhan pasien. Proses
ini membutuhkan waktu sekitar 6-12 bulan.

30
 DAFTAR PUSTAKA

Adam HP, Del Zoppo GJ, Kummer RV. Management of stroke. 2 nd Ed, Professional
communications inc New York, 2002

CP Warlow, MS Dennis, J Van Gijn, GJ Hankey, PAG Ssandercock, JH Bamford,

Wardlaw. Stroke.A practical guide to management. Specific treatment of acute
ischaemic stroke Excell Typesetters Co Hongkong, 1996; 11; 385 429.,

Feigin V. Stroke Panduan bergambar tentang pencegahan dan pemulihan stroke

(terjemahan). cetakan kedua. PT Buana Ilmu Populer. Jakarta. 2006

Gilroy J. Basic Neurology. Third Edition. Mc Graw Hill. New York, 2000 ; 225 -306

Hinton RC. Stroke, in Samuel MA Manual of Neurologic Therapeutics. Fifth Edition.

Litle Brown and Company Ney York 1995 ; 207 24.

Kelompok studi serebrovaskuler & Neurogeriatri, PERDOSSI : Guideline Stroke 2000

Seri Pertama, Jakarta, Mei 2000.

National Institute of Neurological Disorders and Stroke: Classification of cerebrovascular

disease III. Stroke 1990, 21: 637-76.

Sandercock P, Huub W, Peter S.: Medical Treatment of acute ischemic stroke. Lancet
1992, 339: 537-9.

Toole J.F.: Cerebrovascular disorder. 4th edition, Raven Press, New York, 1990.

Widjaja D. Highlight of Stroke Management. Pendidikan Kedokteran Berkelanjutan,

Surabaya 2002.

World Health Organizations: Stroke 1989. Recommendations on stroke prevention,

diagnosis anf therapy. Stroke 1989, 20: 1407-31.

31