Anda di halaman 1dari 47

BAB I

PENDAHULUAN

Cephalgia atau nyeri kepala termasuk keluhan yang umum dan dapat terjadi akibat
banyak sebab yang membuat pemeriksaan harus dilakukan dengan lengkap.
Berdasarkan kasusnya nyeri kepala dapat digolongkan menjadi nyeri kepala primer
dan nyeri kepala sekunder. Nyeri kepala primer adalah nyeri kepala yang tidak jelas terdapat
kelainan anatomi atau kelainan struktur atau sejenisnya. Nyeri kepala sekunder adalah nyeri
kepala yang jelas terdapat kelainan anatomi atau kelainan struktur atau sejenisnya dan
bersifat kronis progresif, antara lain meliputi kelainan non-vascular.1
Nyeri kepala sekunder adalah nyeri kepala yang berhubungan dengan penyakit lain,
bisa berupa penyakit saraf/neurologis maupun non-neurologis. Penyakit neurologis yang
menyebabkan nyeri kepala, antara lain jepitan saraf leher, stroke, tumor otak, infeksi otak,
aneurisma intracranial (pembesaran pembuluh darah otak), dan cedera kepala. Penyakit non-
neurologis yang dapat menyebabkan nyeri kepala adalah hipertensi, sinusitis, penyakit gigi,
kelainan persendian rahang, dan kelainan mata.2
Berdasarkan suatu studi berbasis populasi, didapatkan prevalensi nyeri kepala, yaitu
nyeri kepala tipe tension merupakan nyeri kepala primer yang paling sering ditemukan, yaitu
sekitar 78% pasien, kemudian diikuti oleh migren sekitar 16% pasien. Diantara nyeri kepala
sekunder, penyebab paling banyak yang dikeluhkan pasien adalah karena hal yang bersifat
akut (19%), penyakit pada hidung atau sinus (15%), trauma kepala (4%) dan penyakit
intracranial non vascular, termasuk tumor (0,5%).3
Nyeri kepala merupakan gejala yang sering terjadi setelah cedera kepala, leher
ataupun pada otak. Biasanya, nyeri kepala akibat trauma kepala diikuti oleh berbagai gejala
lainnya, seperti rasa pusing, sulit untuk berkonsentrasi, rasa gelisah, perubahan perilaku dan
insomnia. Sekumpulan gejala ini dikenal dengan nama sindrom post traumatik, dan diantara
semua gejala tersebut, nyeri kepala yang merupakan gejala yang paling menonjol.4

1
BAB II

TINJAUAN PUSTAKA

2.1 Definisi Cephalgia


Cephalgia merupakan nyeri dikepala. Cepha berarti kepala dan ischialgia
artinya nyeri. Cephalgia atau nyeri kepala termasuk keluhan yang umum dan dapat
terjadi akibat banyak sebab. Sakit kepala adalah rasa sakit atau tidak nyaman antara
orbita dengan kepala yang berasal dari struktur sensitif terhadap rasa sakit. 1

2.2 Etiologi

Cephalgia atau nyeri kepala suatu gejala yang menjadi awal dari berbagai
macam penyakit. Cephalgia dapat disebabkan adanya kelainan organ-organ dikepala,
jaringan sistem persarafan dan pembuluh darah. Sakit kepala kronik biasanya
disebabkan oleh migraine, ketegangan, atau depresi, namun dapat juga terkait dengan
lesi intracranial, cedera kepala, dan spondilosis servikal, penyakit gigi atau mata,
disfungsi sendi temporomandibular, hipertensi, sinusitis, trauma, perubahan lokasi
(cuaca, tekanan) dan berbagai macam gangguan medis umum lainnya.2

2.3 Epidemiologi

Faktor resiko terjadinya sakit kepala adalah gaya hidup, kondisi penyakit, jenis
kelamin, umur, pemberian histamin atau nitrogliserin sublingual dan faktor genetik.
Prevalensi sakit kepala di USA menunjukkan 1 dari 6 orang (16,54%) atau 45 juta
orang menderita sakit kepala kronik dan 20 juta dari 45 juta tersebut merupakan
wanita. 75 % dari jumlah di atas adalah tipe tension headache yang berdampak pada
menurunnya konsentrasi belajar dan bekerja sebanyak 62,7 %. Menurut IHS, migren
sering terjadi pada pria dengan usia 12 tahun sedangkan pada wanita, migren sering
terjadi pada usia lebih besar dari 12 tahun. IHS juga mengemukakan cluster headache
80 90 % terjadi pada pria dan prevalensi sakit kepala akan meningkat setelah umur
15 tahun.5

2
2.4. Fisiologi Cephalgia

Nyeri (sakit) merupakan mekanisme protektif yang dapat terjadi setiap saat
bila ada jaringan manapun yang mengalami kerusakan, dan melalui nyeri inilah,
seorang individu akan bereaksi dengan cara menjauhi stimulus nyeri tersebut.2
Rasa nyeri dimulai dengan adanya perangsangan pada reseptor nyeri oleh
stimulus nyeri. Stimulus nyeri dapat dibagi tiga yaitu mekanik, termal, dan kimia.
Mekanik, spasme otot merupakan penyebab nyeri yang umum karena dapat
mengakibatkan terhentinya aliran darah ke jaringan (iskemia jaringan), meningkatkan
metabolisme di jaringan dan juga perangsangan langsung ke reseptor nyeri sensitif
mekanik. 2
Termal, rasa nyeri yang ditimbulkan oleh suhu yang tinggi tidak berkorelasi
dengan jumlah kerusakan yang telah terjadi melainkan berkorelasi dengan kecepatan
kerusakan jaringan yang timbul. Hal ini juga berlaku untuk penyebab nyeri lainnya
yang bukan termal seperti infeksi, iskemia jaringan, memar jaringan, dll. Pada suhu
450C, jaringanjaringan dalam tubuh akan mengalami kerusakan yang didapati pada
sebagian besar populasi.2
Kimia, ada beberapa zat kimia yang dapat merangsang nyeri seperti
bradikinin, serotonin, histamin, ion kalium, asam, asetilkolin, dan enzim proteolitik.
Dua zat lainnya yang diidentifikasi adalah prostaglandin dan substansi P yang bekerja
dengan meningkatkan sensitivitas dari free nerve endings. Prostaglandin dan substansi
P tidak langsung merangsang nyeri tersebut. Dari berbagai zat yang telah
dikemukakan, bradikinin telah dikenal sebagai penyebab utama yang menimbulkan
nyeri yang hebat dibandingkan dengan zat lain. Kadar ion kalium yang meningkat
dan enzim proteolitik lokal yang meningkat sebanding dengan intensitas nyeri yang
dirasakan karena kedua zat ini dapat mengakibatkan membran plasma lebih
permeabel terhadap ion. Iskemia jaringan juga termasuk stimulus kimia karena pada
keadaan iskemia terdapat penumpukan asam laktat, bradikinin, dan enzim
proteolitik.2
Semua jenis reseptor nyeri pada manusia merupakan free nerve endings.
Reseptor nyeri banyak tersebar pada lapisan superfisial kulit dan juga pada jaringan
internal tertentu, seperti periosteum, dinding arteri, permukaan sendi, falks, dan
tentorium. Kebanyakan jaringan internal lainnya hanya diinervasi oleh free nerve
endings yang letaknya berjauhan sehingga nyeri pada organ internal umumnya timbul

3
akibat penjumlahan perangsangan berbagai nerve endings dan dirasakan sebagai
slow-chronic-aching type pain.
Nyeri dapat dibagi atas dua yaitu nyeri akut (fast pain) dan nyeri kronik (slow
pain). Nyeri akut, merupakan nyeri yang dirasakan dalam waktu 0,1 detik setelah
stimulus diberikan. Nyeri ini disebabkan oleh adanya stimulus mekanik dan termal.
Signal nyeri ini ditransmisikan dari saraf perifer menuju korda spinalis melalui serat
A dengan kecepatan mencapai 6-30 m/detik. Neurotransmitter yang mungkin
digunakan adalah glutamat yang juga merupakan neurotransmitter eksitatorik yang
banyak digunakan pada CNS. Glutamat umumnya hanya memiliki durasi kerja selama
beberapa milidetik.2
Nyeri kronik, merupakan nyeri yang dirasakan dalam waktu lebih dari 1 detik
setelah stimulus diberikan. Nyeri ini dapat disebabkan oleh adanya stimulus mekanik,
kimia dan termal tetapi stimulus yang paling sering adalah stimulus kimia. Signal
nyeri ini ditransmisikan dari saraf perifer menuju korda spinalis melalui serat C
dengan kecepatan mencapai 0,5-2 m/detik. Neurotramitter yang mungkin digunakan
adalah substansi P.2
Meskipun semua reseptor nyeri adalah free nerve endings, jalur yang
ditempuh dapat dibagi menjadi dua pathway yaitu fast-sharp pain pathway dan
slow- chronic pain pathway. Setelah mencapai korda spinalis melalui dorsal spinalis,
serat nyeri ini akan berakhir pada relay neuron pada kornu dorsalis dan selanjutnya
akan dibagi menjadi dua traktus yang selanjutnya akan menuju ke otak. Traktus itu
adalah neospinotalamikus untuk fast pain dan paleospinotalamikus untuk slow pain.2
Traktus neospinotalamikus untuk fastpain, pada traktus ini, serat A yang
mentransmisikan nyeri akibat stimulus mekanik maupun termal akan berakhir pada
lamina I (lamina marginalis) dari kornu dorsalis dan mengeksitasi second-order
neurons dari traktus spinotalamikus. Neuron ini memiliki serabut saraf panjang yang
menyilang menuju otak melalui kolumn anterolateral. Serat dari neospinotalamikus
akan berakhir pada, area retikular dari batang otak (sebagian kecil), nukleus talamus
bagian posterior (sebagian kecil), kompleks ventrobasal (sebagian besar). Traktus
lemniskus medial bagian kolumn dorsalis untuk sensasi taktil juga berakhir pada
daerah ventrobasal. Adanya sensori taktil dan nyeri yang diterima akan
memungkinkan otak untuk menyadari lokasi tepat dimana rangsangan tersebut
diberikan.2
Traktus paleospinotalamikus untuk slow pain, traktus ini selain
mentransmisikan sinyal dari serat C, traktus ini juga mentransmisikan sedikit sinyal

4
dari serat A. traktus ini , saraf perifer akan hampir seluruhnya berakhir pada lamina
II dan III yang apabila keduanya digabungkan, sering disebut dengan substansia
gelatinosa. Kebanyakan sinyal kemudian akan melalui sebuah atau beberapa neuron
pendek yang menghubungkannya dengan area lamina V lalu kemudian kebanyakan
serabut saraf ini akan bergabung dengan serabut saraf dari fast-sharp pain pathway.
Setelah itu, neuron terakhir yang panjang akan menghubungkan sinyal ini ke otak
pada jaras antero lateral. Ujung dari traktus paleospinotalamikus kebanyakan berakhir
pada batang otak dan hanya sepersepuluh ataupun seperempat sinyal yang akan
langsung diteruskan ke talamus. Kebanyakan sinyal akan berakhir pada salah satu tiga
area yaitu nukleus retikularis dari medulla, pons, dan mesensefalon, area tektum dari
mesensefalon, regio abu-abu dari peraquaductus yang mengelilingi aquaductus Silvii.
Ketiga bagian ini penting untuk rasa tidak nyaman dari tipe nyeri. Dari area batang
otak ini, multipel serat pendek neuron akan meneruskan sinyal kearah atas melalui
intralaminar dan nukleus ventrolateral dari talamus dan ke area tertentu dari
hipotalamus dan bagian basal otak.2

2.5 Patogenesis
Menurut H.G.Wolf terdapat 6 mekanisme dasar yang menimbulkan nyeri
kepala yang berasal dari sumber intrakranial 3

1. Tarikan pada vena yang berjalan ke sinus venosus dari permukaan otak dan
pergeseran sinus-sinus venosus utama.
2. Tarikan pada A. Meningea media
3. Tarikan pada pembuluh-pembuluh arteri besar di otak atau tarikan pada cabang-
cabangnya.
4. Distensi dan dilatasi pembuluh-pembuluh darah intrakranial (A.Frontalis, A.
Temporalis, A. Discipitalies)
5. Inflamasi pada atau sekitar struktur kepala yang peka terhadap nyeri meliputi
kulit kepala, periosteum, (m. frontalis, Ni temporalis, m.orsipiutlis.
6. Tekanan langsung pada nervus cranialis V, IX, X, saraf spinal dan cervikalis
bagian atas yang berisi banyak serabut aferen rasa nyeri.

Daerah yang tidak peka terhadap nyeri adalah : parenkim otak, ependim
ventrikel, pleksus koroideus, sebagian besar duramater, piarachnoid meningen

5
meliputi konvektivitas otak dan tulang kepala. Tetapi rasa nyeri tersebut dapat
dibangkitkan oleh karena tindakan fisik seperti batuk, mengejan yang meningkatkan
tekanan intrakranial dan dapat memperburuk nyeri kepala berhubungan dengan
perdarahan atau massa intrakranial.

Setelah dilakukan lumbal fungsi (LP) rasa nyeri semakin hebat pada waktu
mengangkat kepala dan berkurang dengan meletakkan kepala relatif lebih rendah.
Pada nyeri kepala nocturnal tipe migraine kadang-kadang diperberat dengan posisi
berbaring dan berkurang rasa nyeri jika penderita berdiri tegak.

2.6 Manifestasi Klinis


I. Lokasi Nyeri

Nyeri yang berasal dari bangunan intrakranial tidak dirasakan didalam rongga
tengkorak melainkan akan diproyeksikan kepermukaan dan dirasakan di daerah
distribusi saraf yang bersangkutan. Nyeri yang berasal dari dua pertiga bagian depan
kranium, di fosa kranium tengah dan depan, serta di supratentorium serebeli dirasakan
di daerah frontal, parietal didalam atau belakang bola mata dan temporal bawah. Nyeri
ini disalurkan melalui cabang pertama nervus Trigeminus.1,5

Nyeri yang berasal dari bangunan di infratentorium serebeli di fosa posterior


(misalnya di serebelum) biasanya diproyeksikan kebelakang telinga, di atas
persendian serviko-oksipital atau dibagian atas kuduk. Nervi kraniales IX,X dan saraf
spinal C1, C2 dan C3 berperan untuk perasaan di bagian infratentorial. Bangunan
peka nyeri ini terlibat melalui berbagai cara yaitu oleh peradangan, traksi, kontraksi
otot dan dilatasi pembuluh darah.1

Nyeri yang berhubungan dengan penyakit mata, telinga & hidung cenderung
di frontal pada permulaannya. Nyeri kepala yang bertambah hebat menunjukkan
kemungkinan massa intrakranial yang membesar (hematoma subdural, anerysma)3

II. Lamanya Nyeri Kepala

Lamanya nyeri kepala bervariasi, pada nyeri kepala tekanan (pressure


headache) disebabkan oleh ketegangan emosional dapat berlangsung berhari-hari atau
berminggu-minggu. Pada penderita migraine dirasakan nyeri kepala paroksismal,
singkat & melumpuhkan, berlansung kurang dari 30 menit.

6
III. Berulangnya nyeri kepala

Berulangnya nyeri kepala suatu fenomena yang telah diketahui. Pada wanita
yang menderita migrane akan mendapat serangan berulang ketika sedang menstruasi.
Sedangkan nyeri kepala yang berhubungan dengan gangguan hidung akan berulang
apabila sering terjadi infeksi traktus respiratorius atas yang sering ditemukan.

2.7 Klasifikasi Cephalgia

I. Nyeri kepala primer

a. Migren
b. Tension Type Headache
c. Cluster headache
d. Other primary headaches

II. Nyeri kepala sekunder

a. Nyeri kepala yang berkaitan dengan trauma kepala dan / atau leher.
b. Nyeri kepala yang berkaitan dengan kelainan vaskuler cranial atau servikal
c. Nyeri kepala yang berkaitan dengan non vaskuler intracranial
d. Nyeri kepala yang berkaitan dengan zat atau withdrawalnya
e. Nyeri kepala yang berkaitan dengan infeksi
f. Nyeri kepala yang berkaitan dengan kelainan hemostasis
g. Nyeri kepala atau nyeri vascular berkaitan dengan kelainan kranium, leher,
mata, telinga, hidung, sinus, gigi, mulut, atau struktur facial atau kranial
lainnya
h. Nyeri kepala yang berkaitan dengan kelainan psikiatrik

III. Neuralgia kranial, sentral atau nyeri facial primer dan nyeri kepala lainnya

a. Neuralgia kranial dan penyebab sentral nyeri facial


b. Nyeri kepala lainnya, neuralgia kranial, sentral atau nyeri facial primer.

2.8 Cephalgia Primer


Gambar 1. Gambaran Karakteristik Cephalgia

7
2.8.1 MIGREN
Definisi migren
Menurut International Headache Society (IHS), migren adalah nyeri kepala
dengan serangan nyeri yang berlansung 4-72 jam. Nyeri biasanya unilateral, sifatnya
berdenyut, intensitas nyerinya sedang sampai berat dan diperhebat oleh aktivitas, dan
dapat disertai mual muntah, fotofobia dan fonofobia.3

Etiologi dan Faktor Resiko Migren


Etiologi migren yaitu perubahan hormon (65,1%), penurunan konsentrasi
esterogen dan progesteron pada fase luteal siklus menstruasi, makanan (26,9%),
vasodilator (histamin seperti pada anggur merah, natriumnitrat), vasokonstriktor
(tiramin seperti pada keju, coklat, kafein), zat tambahan pada makanan (MSG), stress
(79,7%), rangsangan sensorik seperti sinar yang terang menyilaukan (38,1%) dan bau
yang menyengat baik menyenangkan maupun tidak menyenangkan, faktor fisik
seperti aktifitas fisik yang berlebihan (aktifitas seksual) dan perubahan pola tidur,
perubahan lingkungan (53,2%), alcohol (37,8%), merokok (35,7%).Faktor resiko
migren adalah adanya riwayat migren dalam keluarga, wanita, dan usia muda.3
Faktor pencetus migraine antara lain adalah:
Faktor Instrinsik
1. Hormonal: Fluktuasi hormonal merupakan faktor pemicu pada 60% wanita. Nyeri
kepala migren di picu oleh turunnya kadar 17-b estradiol plasma saat akan haid.
Serangan migren berkurang selama kehamilan karena kadar estrogen yang relatif
tinggi dan konstan. Pemakaian pil kontrasepsi, clomiphene, danazol juga
meningkatkan frekuensi serangan migren.
2. Menopause: Nyeri kepala migren akan meningkat frekuensi dan berat ringannya
pada saat menjelang menopause. Tetapi beberapa kasus membaik setelah
menopause. Terapi hormonal dengan estrogen dosis rendah dapat di berikan untuk
mengatasi serangan migren pasca menopause.

Faktor Ekstrinsik
1. Ketegangan jiwa (stress): emosional maupun fisik dapat memperberat serangan
migraine seperti kurang tidur atau kelebihan tidur

8
2. Makanan tertentu: makanan atau zat tertentu dapat memicu timbulnya serangan
migren. Pemicu migraine tersering adalah alkohol dan bir.
3. Lingkungan: perubahan lingkungan (cuaca, musim, tekanan udara, terik matahari;
lingkungan kerja tak menyenangkan dan suara yang tak menyenangkan), terpapar
sinar yang terlalu menerangkan, bau parfum yang menyengat
4. Obat-obatan: vasodilator (nitrogliserin, isosorbid dinitrat), antihipertensi
(nifedipine, captopril, prazosin, reserpin, minoxidil), histamin-2 bloker
(simetidin, ranitidin), antibiotik (trimetoprim sulfa, griseofulvin, tetrasiklin),
selective serotinin reuptake inhibitor, vitamin A dosis tinggi,dan lain-lain.

Epidemiologi Migren
Migren dapat terjadi pada 18 % dari wanita dan 6 % dari pria sepanjang
hidupnya. Prevalensi tertinggi berada diantara umur 25-55 tahun. Migren timbul pada
11 % masyarakat Amerika Serikat yaitu kira-kira 28 juta orang. Prevalensi migren ini
beranekaragam bervariasi berdasarkan umur dan jenis kelamin. Migren dapat tejadi
dari mulai kanak-kanak sampai dewasa. Migren lebih sering terjadi pada anak laki-
laki dibandingkan dengan anak perempuan sebelum usia 12 tahun, tetapi lebih sering
ditemukan pada wanita setelah pubertas, yaitu paling sering pada kelompok umur 25-
44 tahun. Onset migren muncul pada usia di bawah 30 tahun pada 80% kasus. Migren
jarang terjadi setelah usia 40 tahun. Wanita hamil pun tidak luput dari serangan
migren yang biasanya menyerang pada trimester I kehamilan. Risiko mengalami
migren semakin besar pada orang yang mempunyai riwayat keluarga penderita
migren.9
Klasifikasi Migren

Migraine secara garis besar dapat diklasifikasikan menjadi migren dengan aura
dan migren tanpa aura:
Migraine Dengan Aura
Terdiri dari aura visual yang muncul secara gradual yang mendahului nyeri
kepala. Gangguan visual dapat berupa scotoma yang bersintilasi, bergerak, atau dapat
juga gangguan dilapang penglihatan seperti garis, spectra fortifikasi (garis bergerigi)
atau distorsi penglihatan yang muncul di sebagian atau seluruh lapang pandang.
Gejala nonvisual, yang tidak berkaitan dengan penglihatan, dapat berlangsung
singkat, seperti hemiparesis, yang dapat juga mendahului nyeri kepala sebagai aura.

9
Migraine Tanpa Aura
Nyeri kepala berulang dengan manifestasi serangan selama 4 72 jam. Karakteristik
unilateral, berdenyut, intensitas sedang atau berat, bertambah berat dengan aktifitas
fisik yg rutin dan diikuti dengan nause dan atau muntah dan fotofobia dan fonofobia.

Patofisiologi Migren

Terdapat berbagai teori yang menjelaskan terjadinya migren. Teori vaskular,


adanya gangguan vasospasme menyebabkan pembuluh darah otak berkonstriksi
sehingga terjadi hipoperfusi otak yang dimulai pada korteks visual dan menyebar ke
depan. Penyebaran frontal berlanjut dan menyebabkan fase nyeri kepala dimulai.

Teori cortical spread depression, dimana pada orang migrain nilai ambang
saraf menurun sehingga mudah terjadi eksitasi neuron lalu berlaku short-lasting wave
depolarization oleh pottasium-liberating depression (penurunan pelepasan kalium)
sehingga menyebabkan terjadinya periode depresi neuron yang memanjang.
Selanjutnya, akan terjadi penyebaran depresi yang akan menekan aktivitas neuron
ketika melewati korteks serebri. Teori Neovaskular (trigeminovascular), adanya
vasodilatasi akibat aktivitas NOS dan produksi NO akan merangsang ujung saraf
trigeminus pada pembuluh darah sehingga melepaskan CGRP (calcitonin gene
related). CGRP akan berikatan pada reseptornya di sel mast meningens dan akan
merangsang pengeluaran mediator inflamasi sehingga menimbulkan inflamasi neuron.
CGRP juga bekerja pada arteri serebral dan otot polos yang akan mengakibatkan
peningkatan aliran darah. Selain itu, CGRP akan bekerja pada post junctional site
second order neuron yang bertindak sebagai transmisi impuls nyeri.4

Teori sistem saraf simpatis, aktifasi sistem ini akan mengaktifkan lokus
sereleus sehingga terjadi peningkatan kadar epinefrin. Selain itu, sistem ini juga
mengaktifkan nukleus dorsal rafe sehingga terjadi peningkatan kadar serotonin.
Peningkatan kadar epinefrin dan serotonin akan menyebabkan konstriksi dari
pembuluh darah lalu terjadi penurunan aliran darah di otak. Penurunan aliran darah
diotak akan merangsang serabut saraf trigeminovaskular. Jika aliran darah berkurang
maka dapat terjadi aura. Apabila terjadi penurunan kadar serotonin maka akan
menyebabkan dilatasi pembuluh darah intrakranial dan ekstrakranial yang akan
menyebabkan nyeri kepala pada migrain.4

10
Diagnosa Migren

Migren Dengan Aura


Kriteria Diagnosis:
A. Sekurang- kurangnya terdapat 2 serangan seperti kriteria B D.
B. Adanya aura paling sedikit satu dibawah ini tetapi tidak dijumpai kelemahan
motorik.
1. Gangguan visual reversibel seperti : Positif (cahaya berkedi-kedip, bintik-
bintik atau garis). Negatif ( hilang penglihatan).
2. Gangguan sensoris reversibel termasuk positif (nyeri) / negatif (hilang rasa).
3. Gangguann bicara disfasia yg reversibel sempurna
C. Paling sedikit 2 dibawah ini.
1. Gejala visual homonim dan/ gejala sensoris unilateral.
2. Paling tidak timbul satu macam aura secara gradual 5 mnt dan / jenis aura
lainnya 5 mnt.
3. Masing masing gejala berlangsung 5 60 mnt
D. Nyeri Kepala memenuhi kriteri migran tanpa aura dimulai bersamaan dengan
aura atau sesudah aura selama 60 menit
E. Tidak berkaitan degan kelainan lain

Migraine Tanpa Aura.


Kriteria Diagnosis :
A. Sekurang- kurang 5 kali serangan yang termasuk kriteria B-D.
B. Serangan nyeri kepala berlangsung antara 4-72 jam (tidak diobati atau pengobatan
tidak cukup).
C. Nyeri kepala yang terjadi sekurang-kurangnya dua dari karakteristik berikut:
1. Lokasi unilateral
2. Sifatnya mendenyut
3. Intensitas sedang sampai berat
4. Diperberat oleh kegiatan fisik
D. Selama serangan sekurang- kurangnya ada satu dari yang tersebut di bawah ini :
1. mual dan atau muntah
2. fotofobia dan fonofobia
E. Tidak berkaitan dgn kelainan lain

11
Pemeriksaan Penunjang Migren
Pemeriksaan untuk menyingkirkan penyakit lain (jika ada indikasi) adalah
pencitraan (CT scan dan MRI) dan punksi lumbal. CT scan dan MRI dapat dilakukan
dengan indikasi tertentu, seperti: pasien baru pertama kali mengalami sakit kepala,
ada perubahan dalam frekuensi serta derajat keparahan sakit kepala, pasien mengeluh
sakit kepala hebat, sakit kepala persisten, adanya pemeriksaan neurologis abnormal,
pasien tidak merespon terhadap pengobatan, sakit kepala unilateral selalu pada sisi
yang sama disertai gejala neurologis kontralateral.
Indikasi pungsi lumbal adalah jika pasien baru pertama kali mengalami sakit
kepala, sakit kepala yang dirasakan adalah yang terburuk sepanjang hidupnya, sakit
kepala rekuren, onset cepat, progresif, kronik, dan sulit disembuhkan.

Diferensial diagnosa Migren

Diferensial diagnosa migren adalah malformasi arteriovenus,


aneurismaserebri, glioblastoma, ensefalitis, meningitis, meningioma, sindrom
lupuseritematosus, poliarteritis nodosa, dan cluster headache.5

Terapi Migren

Tujuan terapi migren adalah membantu penyesuaian psikologis dan fisiologis,


mencegah berlanjutnya dilatasi ekstrakranial, menghambat aksi media humoral
(misalnya serotonin dan histamin), dan mencegah vasokonstriksi arteri intrakranial
untuk memperbaiki aliran darah otak.

Terapi non-medikamentosa
Terapi abortif
Tempat yang tenang dan gelap pada saat serangan migraine terjadi karena
fotofobia dan fonofobia yang dialaminya. Serangan juga akan sangat berkurang jika
pada saat serangan penderita istirahat atau tidur.
Terapi profilaksis
Pasien diharapkan dapat menghindari faktor-faktor pencetus timbulnya
serangan migraine. Disamping itu, pasien dianjurkan untuk berolahraga secara teratur
untuk memperlancar aliran darah. Olahraga yang dipilih adalah yang membawa

12
ketenangan dan relaksasi seperti yoga dan senam. Olahraga yang berat seperti lari,
tenis, basket, dan sepak bola justru dapat menyebabkan migraine. 8

Medikamentosa
Terapi Abortif: dimulai pada saat terjadinya serangan sedangkan terapi profilkasis
dierlukan jika serangan terjadi lebih dari 2-3 kali sebulan, serangan berat sehinga
menyebabkan gangguan fungsi.

1. Sumatriptan
Indikasi: serangan migren akut dengan atau tanpa aura
Dosis & Cara Pemberian: dapat diberikan secara subkutan dengan dosis 4-6 mg.
Dapat diulang sekali setelah 2 jam kemudian jika dibutuhkan. Dosis maksimum 12
mg per 24 jam.
2. Zolmitriptan
Zolmitriptan efektif untuk pengobatan akut.
Indikasi: Untuk mengatasi serangan migraine akut dengan atau tanpa aura pada
dewasa. Tidak ditujukan untuk terapi profilaksjis migren atau untuk tatalaksana
migren hemiplegi atau basilar.
Dosis & Cara Pemberian : 2,5 dan 5 mg efektif mengatasi serangan akut. Jika sakit
terasa lagi, dosis bisa diulang setelah 2 jam, dan tidak lebih dari 10 mg dalam periode
24 jam.
Efek Samping: hiperestesia, parestesia, sensasi hangat dan dingin, nyeri dada, mulut
kering, dispepsia, disfagia, nausea, mengantuk, vertigo, astenia, mialgia, miastenia,
berkeringat.
Kontraindikasi: Pasien dengan penyakit jantung iskemik (angina pectoris, riwayat
infark miokard, coronary artery vasospasm, Prinzmetal's angina), dan pasien
hipersensitif.
3. Eletriptan
Indikasi: Penanganan migraine akut dengan atau tanpa aura.
Dosis & Cara Pemberian: 2040 mg po saat onset berlangsung, dapat diulang 2 jam
kemudian sebanyak 1 kali. Dosis maksimum tidak melebihi 80 mg/24 jam.
Efek Samping: parestesia, flushing, hangat, nyeri dada, rasa tidak enak pada perut,
mulut kering, dispepsia, disfagia, nausea, pusing, sakit kepala, mengantuk.

13
Terapi Profilaksis
Tujuan dari terapi profilaktif adalah untuk mengurangi frekuensi berat dan lamanya
serangan, meningkatkan respon pasien terhadap pengobatan, serta pengurangan
disabilitas. Obat-obatan yang sering diberikan:
a. Beta-blocker:
- propanolol yang dimulai dengan dosis 10-20 mg 2-3x1 dan dapat ditingkatkan
secara gradual menjadi 240 mg/hari.
- atenolol 40-160 mgg/hari
- timolol 20-40 mg/hari
- metoprolol 100-200 mg/hari
b. Calcium Channel Blocker:
- verapamil 320-480 mg/hari
- nifedipin 90-360 mg/hari
c. Antidepresan
misalnya amitriptilin 25-125 mg, antidepresan trisiklik, yang terbukti efektif untuk
mencegah timbulnya migraine.
d. Antikonvulsan:
- asam valproat 250 mg 3-4x1
- topiramat
e. Methysergid
derivatif ergot 2-6 mg/hari untuk beberapa minggu sampai bulan efektif untuk
mencegah serangan migraine.

Komplikasi Migren

Komplikasi Migren adalah rebound headache,nyeri kepala yang disebabkan


oleh penggunaan obat-obatan analgesia seperti aspirin, asetaminofen, dll yang
berlebihan.5

Pencegahan Migren

Pencegahan migren adalah dengan mencegah kelelahan fisik, tidur cukup,


mengatasi hipertensi, menggunakan kacamata hitam untuk menghindari cahaya

14
matahari, mengurangi makanan (seperti keju, coklat, alkohol, dll.), makan teratur, dan
menghindari stress.5

2.8.2 TENSION TYPE HEADACHE


definisi
Tension type headache merupakan sensasi nyeri pada daerah kepala akibat
kontraksi terus menerus otot- otot kepala dan tengkuk (M.splenius kapitis,
M.temporalis, M.masseter, M.sternokleidomastoid, M.trapezius, M.servikalis
posterior, dan M. levator scapula) 6
Rasa nyeri dalam, seperti tertekan berat atau terikat erat, umumnya bilateral
yang pada awalnya timbul secara episodik dan terikat dengan stres tetapi kemudian
nyaris setiap hari muncul dalam bentuk kronis, tanpa ada lagi kaitan psikologis yang
jelas.

Epidemiologi Tension Type Headache (TTH)


TTH terjadi 78% sepanjang hidup dimana Tension Type Headache episodik
terjadi 63% dan Tension Type Headache kronik terjadi 3%.Tension Type Headache
episodik lebih banyak mengenai pasien wanita yaitu sebesar 71% sedangkan pada pria
sebanyak 56%. Biasanya mengenai umur 2-40 tahun.7
Etiologi dan Faktor Resiko Tension Type Headache (TTH)
Tension Type Headache(TTH) adalah stress, depresi, bekerja dalam posisi
yang menetap dalam waktu lama, kelelahan mata, kontraksi otot yang berlebihan,
berkurangnya aliran darah, dan ketidakseimbangan neurotransmitter seperti dopamin,
serotonin, noerpinefrin, dan enkephalin.6
Klasifikasi Tension Type Headache (TTH)
1. Tension Type Headache episodik
- Tension Type Headache episodik infrequent
- Tension Type Headache episodik frequent
2. Tension Type Headache kronik
-
frekuensi serangan lebih dari 15 hari setiap bulan

Patofisiologi Tension Type Headache (TTH)


Patofisiologi TTH masih belum jelas diketahui. Pada beberapa literatur dan
hasil penelitian disebutkan beberapa keadaan yang berhubungan dengan terjadinya
TTH sebagai berikut, yaitu: (1) disfungsi sistem saraf pusat yang lebih berperan dari
pada sistem saraf perifer dimana disfungsi sistem saraf perifer lebih mengarah pada
ETTH sedangkan disfungsi sistem saraf pusat mengarah kepada CTTH, (2) disfungsi

15
saraf perifer meliputi kontraksi otot yang involunter dan permanen tanpa disertai
iskemia otot, transmisi nyeri TTH melalui nukleus trigeminoservikalis pars kaudalis
yang akan mensensitasi second order neuron.(3) Pada nukleus trigeminal dan kornu
dorsalis (aktivasi molekul NO) sehingga meningkatkan input nosiseptif pada jaringan
perikranial dan miofasial lalu akan terjadi regulasi mekanisme perifer yang akan
meningkatkan aktivitas otot perikranial. Hal ini akan meningkatkan pelepasan
neurotransmitter pada jaringan miofasial, (4) hiperflesibilitas neuron sentral nosiseptif
pada nukleus trigeminal, talamus, dan korteks serebri yang diikuti hipesensitifitas
supraspinal (limbik) terhadap nosiseptif. Nilai ambang deteksi nyeri (tekanan,
elektrik, dan termal) akan menurun di sefalik dan ekstrasefalik. Selain itu, terdapat
juga penurunan supraspinal decending paininhibit activity, (5) kelainan fungsi filter
nyeri di batang otak sehingga menyebabkan kesalahan interpretasi info pada otak
yang diartikan sebagai nyeri, (6) terdapat hubungan jalur serotonergik dan
monoaminergik pada batang otak dan hipotalamus dengan terjadinya TTH. Defisiens
ikadar serotonin dan noradrenalin di otak, dan juga abnormal serotonin platelet.
penurunan beta endorfin di CSF dan penekanan eksteroseptif pada otot temporal
danmaseter, (7) faktor psikogenik ( stres mental) dan keadaan non-physiological
motor stress pada TTH sehingga melepaskan zat iritatif yang akan menstimulasi
perifer dan aktivasi struktur persepsi nyeri supraspinal lalu modulasi nyeri sentral.
Depresi dan ansietas akan meningkatkan frekuensi TTH dengan mempertahankan
sensitisasi sentral pada jalur transmisi nyeri, (8) aktifasi NOS (Nitric Oxide
Synthetase) dan NO pada kornu dorsalis. Pada kasus dijumpai adanya stress yang
memicu sakit kepala. Ada beberapa teori yang menjelaskan hal tersebut yaitu (1)
adanya stress fisik (kelelahan) akan menyebabkan pernafasan hiperventilasi sehingga
kadar CO2 dalam darah menurun yang akan mengganggu keseimbangan asam basa
dalam darah. Hal ini akan menyebabkan terjadinya alkalosis yang selanjutnya akan
mengakibatkan ion kalsium masuk ke dalam sel dan menimbulkan kontraksi otot yang
berlebihan sehingga terjadilah nyeri kepala. (2) stress mengaktifasi saraf simpatis
sehingga terjadi dilatasi pembuluh darah otak selanjutnya akan mengaktifasi
nosiseptor lalu aktifasi aferen gamma trigeminus yang akan menghasilkan
neuropeptida (substansi P). Neuropeptida ini akan merangsang ganglion trigeminus
(pons). (3) stress dapat dibagi menjadi 3tahap yaitu alarm reaction,stage of resistance,
dan stage of exhausted.6

16
Alarm reaction dimana stress menyebabkan vasokontriksi perifer yang akan
mengakibatkan kekurangan asupan oksigen lalu terjadilah metabolisme anaerob.
Metabolis meanaerob akan mengakibatkan penumpukan asam laktat sehingga
merangsang pengeluaran bradikinin dan enzim proteolitik yang selanjutnya akan
menstimulasi jaras nyeri.
Stage of resistance, dimana sumber energi yang digunakan berasal dari
glikogen yang akan merangsang peningkatan aldosteron, dimana aldosteron akan
menjaga simpanan ion kalium.
Stage of exhausted, dimana sumber energi yang digunakan berasal dari protein
dan aldosteron pun menurun sehingga terjadi deplesi K+. Deplesi ion ini akan
menyebabkan disfungsi saraf.6

Diagnosa Tension Type Headache (TTH)


Tension Type Headache episodik
Kriteria diagnosis :
A. Minimal 10 episode serangan rata-rata < 1 hari / bulan (< 12 hari / tahun) dan
memenuhi kriteria B D
B. Nyeri kepala berlangsung 30 menit sampai 7 hari
C. Minimal disertai 2 gejala khas:
1. Lokasi bilateral
2. Menekan / mengikat (tidak berdenyut)
3. Intensitasnya ringan atau sedang
4. Tidak diperberat oleh aktivitas rutin seperti berjalan atau naik tangga
D. Tidak didapatkan:
1. Mual dan muntah (bisa anoreksia)
2. Lebih dari satu keluhan : fotofobia atau fonofobia
E. Tidak berkaitan dengan kelainan yang lain

Tension Type Headache Kronik


A. Timbul 15 hari/bulan, berlangsung > 3 bulan ( 180 hari /tahun) dan memenuhi
kriteria B D
B. Nyeri kepala berlangsung beberapa jam atau terus menerus
C. Minimal disertai 2 gejala khas:
1. Lokasi bilateral
2. Menekan / mengikat (tidak berdenyut)

17
3. Intensitasnya ringan atau sedang
4. Tidak diperberat oleh aktivitas rutin seperti berjalan atau naik tangga
D. Tidak didapatkan:
1. Lebih dari 1 keluhan: fotofobia, fonofobia atau mual ringan
2. Mual sedangg atau berat, maupun muntah
E. Tidak berkaitan dengan kelainan yang lain

Pemeriksaan Penunjang Tension Type Headache (TTH)


Tidak ada uji spesifik untuk mendiagnosis TTH dan pada saat dilakukan
pemeriksaa neurologik tidak ditemukan kelainan apapun. TTH biasanya tidak
memerlukan pemeriksaan darah, rontgen, CT scan kepala maupun MRI.6
Diferensial Diagnosa Tension Type Headache (TTH)
Diferensial Diagnosa dari TTH adalah sakit kepala pada spondilo-artrosis
deformans, sakit kepala pasca trauma kapitis, sakit kepala pasca punksi lumbal,
migren klasik, migren komplikata, cluster headache, sakit kepala pada arteritis
temporalis, sakit kepala pada desakan intrakranial, sakit kepala pada penyakit
kardiovasikular, dan sakit kepala pada anemia.6

Terapi Tension Type Headache (TTH)


Relaksasi selalu dapat menyembuhkan TTH. Pasien harus dibimbing untuk
mengetahui arti dari relaksasi yang mana dapat termasuk bed rest , massage, dan atau
latihan biofeedback. Pengobatan farmakologi adalah simpel analgesia dan atau
muclesrelaxants. Ibuprofen dan naproxen sodium merupakan obat yang efektif untuk
kebanyakan orang. Jika pengobatan simpel analgesia(asetaminofen, aspirin,
ibuprofen, dll.) gagal maka dapat ditambah butalbital dan kafein (dalam bentuk
kombinasi seperti Fiorinal) yang akan menambah efektifitas pengobatan.6

Menurut consensus IX PERDOSSI , terapi farmakologis pada TTH 10


I. Pada serangan akut tidak boleh lebih dari 2 minggu

1. Analgetik:
Aspirin 1000 mg/hari, Acetaminofen 1000 mg/hari, NSAID ( Naproxen 660-750
mg/hari, Ketoprofen 25-50 mg/hari, Tolfenamic 200-400 mg/hari, Asam
mefenamat, Fenoprofen, Ibuprofen 800 mg/hari, diklofenak 50-100 mg/hari)
Pemberian analgetik dalam waktu lama dapat menyebabkan iritasi
Gastrointestinal, Penyakit ginjal dan hati, serta gangguan fungsi platelet.

2. Kafein (Analgetik Adjuvant) 65 mg

18
3. Kombinasi 325 aspirin , acetaminophen + 40 mg kafein.

II Pada type kronis

1. Antidepresan
Jenis trisiklik : amitryptilin , sebagai obat teurapetik maupun penceggahan TTH.

2. Anti anxietas
Baik pada pengobatan kronis dan preventif terutama pada penderita dengan
komorbid anxietas. Golongan yang sering dipakai benzodiazepine dan
butalbutal , namun obat ini bersifat adikktif. 10

Prognosis dan Komplikasi Tension Type Headache (TTH)


TTH pada kondisi dapat menyebabkan nyeri yang menyakitkan tetapi tidak
membahayakan. Nyeri ini dapat sembuh dengan perawatan ataupun dengan
menyelesaikan masalah yang menjadi latar belakangnya jika penyebab TTH berupa
pengaruh psikis. Nyeri kepala ini dapat sembuh dengan terapi obat berupa analgesia.
TTH biasanya mudah diobati sendiri. Progonis penyakit ini baik, dan dengan
penatalaksanaan yang baik maka >90% pasien dapat disembuhkan. Komplikasi TTH
adalah rebound headache yaitu nyeri kepala yang disebabkan oleh penggunaan obat-
obatan analgesia seperti aspirin, asetaminofen, dan lain-lain yang berlebihan.6

Pencegahan Tension Type Headache (TTH)


Pencegahan TTH adalah dengan mencegah terjadinya stress dengan olahraga
teratur, istirahat yang cukup, relaksasi otot (massage, yoga, stretching), meditasi, dan
biofeedback. Jika penyebabnya adalah kecemasan atau depresi maka dapat dilakukan
behavioral therapy. Selain itu, TTH dapat dicegah dengan mengganti bantal atau
mengubah posisi tidur dan mengkonsumsi makanan yang sehat.6

2.8.3 CLUSTER HEADACHE


Definisi
Cluster headache adalah penyakit yang serius, sering kambuh, dan kronik.
Rasa nyeri sangat bervariasi seperti tajam, seperti ditusuk-tusuk, dibor, tetapi secara
umum tidak berdenyut-denyut seperti migren. Biasanya intensitas nyeri mencapai
puncak selama 10-15 menit dan sangat menyiksa luar biasa rata-rata selama 2 jam.
Setelah serangan biasanya pasien merasa sangat kelelahan.

19
Nyeri kepala klaster (cluster headache) merupakan nyeri kepala vaskular yang
juga dikenal sebagai nyeri kepala Horton, sfenopalatina neuralgia, nyeri kepala
histamine, sindrom Bing, erythrosophalgia, neuralgiamigrenosa, atau migren merah
(red migraine) karena pada waktu seranganakan tampak merah pada sisi wajah yang
mengalami nyeri.6

Epidemiologi
Cluster headache adalah penyakit yang langka. Dibandingkan dengan migren,
cluster headache 100 kali lebih lebih jarang ditemui. Di Perancis prevalensinya tidak
diketahui dengan pasti, diperkirakan sekitar 1/10.000 penduduk, berdasarkan
penelitian yang dilakukan di negara lainnya. Serangan pertama muncul antara usia 10
sampai 30 tahun pada 2/3 total seluruh pasien. Namun kisaran usia 1 sampai 73 tahun
pernah dilaporkan. Cluster headache sering didapatkan terutama pada dewasa muda,
laki-laki, dengan rasio jenis kelamin laki-laki dan wanita 4:1. Serangan terjadi pada
waktu-waktu tertentu, biasanya dini hari menjelang pagi yang akan membangunkan
penderita dari tidurnya.6

Etiologi cluster headache


Etiologi cluster headache adalah sebagai berikut:6
Penekanan pada nervus trigeminal (nervus V) akibat dilatasi pembuluh darah
sekitar.
Pembengkakan dinding arteri carotis interna.
Pelepasan histamin
Letupan paroxysmal parasimpatis.
Abnormalitas hipotalamus.
Penurunan kadar oksigen.

Positron emision tomografi (PET) scanning dan Magnetic resonance


imaging (MRI) membantu untuk memperjelas penyebab cluster headache yang masih
kurang dipahami. Patofisiologi dasar dalam hipotalamus gray matter. Pada beberapa
keluarga, suatu gen autosom dominan mungkin terlibat, tipe alel-alel sensitif aktivitas
kalsium channel atau nitrit oksida masih belum teridentifikasi.
Vasodilatasi arteri karotis dan arteri oftalmika dan peningkatan sensitivitas
terhadap rangsangan vasodilator dapat dipicu oleh refleks parasimpatetik trigeminus.
Variasi abnormal denyut jantung dan peningkatan lipolisis nokturnal selama serangan
dan selama remisi memperkuat teori abnormalitas fungsi otonom dengan peningkatan
fungsi parasimpatis dan penurunan fungsi simpatis. Serangan sering dimulai saat

20
tidur, yang melibatkan gangguan irama sirkadian. Peningkatan insidensi sleep apneu
pada pasien- pasien dengan cluster headache menunjukan periode oksigenasi pada
jaringan vital berkurang yang dapat memicu suatu serangan.6

Manifestasi klinis Cluster headache


Nyeri timbul mendadak, eksplosif dan unilateral (mencapai puncak dalam 10-15
menit dan berlangsung hingga 2 jam) berupa nyeri seperti dibor disekitar dan
belakang mata, seperti biji mata mau keluar, nyeri seperti dibakar, menetap tak
berdenyut, tanpa disertai gejala aura, frekuensi 4-6 serangan dalam sehari.9-11
Nyeri menjalar ke daerah supraorbita, pelipis, maksila dan gusi atas (daerah divisi
1 dan 2 nervus trigeminus).
Sering ditemukan nyeri tumpul yang ditemukan menetap di mata, pelipis rahang
atas di luar serangan.
Serangan sering terjadi tepat setelah tertidur dan gangguan pernafasan waktu tidur
dapat mencetuskan serangan

Gejala penyerta Cluster headache


Gejala otonom: penyumbatan hidung ipsilateral, pembengkakan jaringan lunak,
dahi berkeringat, lakrimasi, mata merah (injeksi konjungtiva) akibat aktivitas
berlebihan parasimpatis.
Paralisis parsial simpatis sindroma Horner ringan (ptosis, miosis, anhidrosis),
bradikardia, muka merah atau pucat, nyeri di muka dan daerah arteri karotis
ipsilateral.
Gejala migren : ggn gastrointestinal, fotofobia dan fonofobia (tdk sebanyak
migren)
Perubahan perilaku selama serangan berupa kegelisahan: berlari-lari atau duduk
dalam posisi tertentu dengan mata yang dikompres, berteriak kesakitan dan
kadang-kadang ada upaya untuk bunuh diri.
Gejala neurologik : hiperalgesia pada muka dan kepala

Patofisiologi
Patofisiologi cluster headache masih belum diketahui dengan jelas akan
tetapi teori yang masih banyak dianut sampai saat ini antara lain: Cluster headache,
timbul karena vasodilatasi pada salah satu cabang arteri karotis eksterna yang

21
diperantarai oleh histamine intrinsic (Teori Horton). Serangan cluster headache
merupakan suatu gangguan kondisi fisiologis otak dan struktur yang berkaitan
dengannya, yang ditandai oleh disfungsi hipotalamus yang menyebabkan kelainan
kronobiologis dan fungsi otonom. Hal ini menimbulkan defisiensi autoregulasi dari
vasomotor dan gangguan respon kemoreseptor pada korpus karotikus terhadap kadar
oksigen yang turun. Pada kondisi ini, serangan dapat dipicu oleh kadar oksigen yang
terus menurun. Batang otak yang terlibat adalah setinggi pons dan medulla oblongata
serta nervus V, VII,IX, dan X. Perubahan pembuluh darah diperantarai oleh beberapa
macam neuropeptida (substansi P, dll) terutama pada sinus kavernosus(teoriLee
Kudrow)5

Diagnosis
Diagnosis nyeri kepala klaster menggunakan kriteria oleh International
Headache Society (IHS) adalah sebagai berikut:8,9,10
A. Minimal 5 serangan yang memenuhi B-D
B. Nyeri kepala hebat atau sangat hebat pada orbita, supra orbita atau temporal
unilateral, selama 15-180 menit bila tidak diobati
C. Disertai minimal 1 dari
1. Conjunctival injection dan atau lacrimasi ipsilateral
2. Kongesti nasal dann atau rhinorhea ipsilateral
3. Edema palpebra ipsilateral
4. Keringat pada dahi dan wajah ipsilateral
5. Miosis dan atau ptosis ipsilateral
6. Perasaan kegelisahan atau agitasi
D. Frekwensi serangan dari 1 kali setiap 2 hari sampai 8 x/hari
E. Tidak berkaitan dengan gangguan lain

Penatalaksanaan Cluster headache


Tujuan penatalaksanaan medis terhadap cluster headache adalah untuk
menghilangkan nyeri dan mencegah serangan.
Pengobatan Serangan Akut

22
Oksigen: inhalasi oksigen, kadar 100% sebanyak 10-12 liter/menit selama 15
menit sangat efektif, dan merupakan pengobatan yang aman untuk cluster
headache akut.
Sumatriptan 6 mg subkutan, sumatriptan 20 mg intranasal, dan zolmitriptan 5 mg
intranasal efektif pada pengobatan akut cluster headache.
Dihidroergotamin 1 mg intramuskular efektif dalam menghilangkan serangan akut
cluster headache.
Lidokain: tetes hidung topikal lidokain dapat digunakan untuk mengobati
serangan akut cluster headache. Pasien tidur telentang dengan kepala dimiringkan
ke belakang ke arah lantai 30 dan beralih ke sisi sakit kepala. Tetes nasal dapat
digunakan dan dosisnya 1 ml lidokain 4% yang dapat diulang setelah 15 menit.8

Pengobatan Pencegahan
Pilihan pengobatan pencegahan pada cluster headache ditentukan oleh lamanya
serangan, bukan oleh jenis episodik atau kronis. Preventif dianggap jangka pendek,
atau jangka panjang, berdasarkan pada seberapa cepat efeknya dan berapa lama dapat
digunakan dengan aman.
Verapamil: beberapa ahli menyarankan obat ini sebagai lini pertama
Kortikosteroid dalam bentuk prednison 1 mg/kgbb sampai 60 mg selama empat
hari yang diturunkan bertahap selama tiga minggu diterima sebagai pendekatan
pengobatan perventif jangka pendek.
Lithium karbonat terutama digunakan untuk cluster headache kronik. Biasanya
dosis lithium sebesar 600 mg sampai 900 per-hari dalam dosis terbagi.
Topiramat digunakan untuk mencegah serangan cluster headache. Dosis biasanya
adalah 100-200 mg perhari, dengan efek samping yang sama seperti
penggunaannya pada migraine. 8

2.9.4 NYERI KEPALA LAINYA


Neuralgia trigeminal

Neuralgia trigeminal (tic doloreux) dan glosofaringeal. Nyeri bersifat tajam


biasanya timbul berurutan secara cepat selama beberapa menit, terbatas pada daerah
saraf yang terkena dan seringkali dipicu oleh stimulasi organ akhir.

23
Melibatkan cabang N. Trigeminus
- N. V1: kulit kepala, dahi, kepala bag depan
- N.V2: pipi, rahang atas, bibir atas, gigi dan gusi, sisi hidung
- N.V3: rahang bawah, gigi, bibir bawah, gusi
Faktor pencetus: sentuhan, bicara, makan, minum, mengunyah, sikat gigi,
menyisir, cukur
Wanita : pria = 3:2

Gambaran klinik
Kebanyakan unilateral

Serangan paroksismal di daerah muka atau frontal dengan nyeri bbrp detik, tidak
lebih dari 2 menit

Minimal 4 karakteristik:
Distribusi pada 1 atau lebih cabang N.V
Mendadak, tajam, stabbing, intense, spt terbakar

Intensitas nyeri berat


Faktor presipitasi dari area trigger atau aktivitas sehari-hari

Diantara masa paroksismal, px asimtomatik


Serangan stereotipi

Farmakologis:
Carbamazepin (1st line): 50 100 mg 600 1200 mg

Oxcarbazepine: mulai 300 mg, dinaikkan 300 mg per hari


Phenytoin (2nd line): 300 500 mg / hari

Gabapentin : 600 2000 mg / hari


Pregabalin 150 600 mg / hari
Bedah:
Pada kasus refrakter

Gamma knife, penekanan dg ballon, radiofrekuensi, penyuntikan gliserol

24
Nyeri kepala primer lainya dapat dibagi menjadi :
1. Primary Stabbing Headache
Merupakan sakit kepala seperti ditusuk-tusuk timbul spontan, sepintas,
terlokalisasi, tanpa didasari penyakit organic atau gangguan saraf otak. Terapi
pencegahan menggunakan indometasin 25-150 mg secara teratur, dan bila
intoleran terhadap indometasin dapat diberikan COX-2 inhibitor, melatonin,
gabapentin
2. Primary Cough Headache
Merupakan nyeri kepala yang dicetuskan oleh batuk atau mengejan, tanpa
dijumpai gangguan intracranial. Terapi pencegahan menggunakan indometasin 25-
150 mg/hari, naproxen, propanolol.
3. Primary Exertional Headache
Merupakan nyeri kepala yang dicetuskan oleh aktifitas fisik. Terapi abortif
menggunakan indometasin atau aspirin, pencegahan ergotamine tartat, metisergin
atau propanolol yng dapat diminum sebelum aktifitas. Pemanasan sebelum
olahraga atau latihan bertahap dan progresif.
4. Nyeri kepala primer yang berhubungan dengan aktifitas sexual
Merupakan nyeri kepala yang dicetuskan oleh aktifitas sexual yang diawali
dengan nyeri tumpu bilateral saat terjadi peningkatan kenikmatan sexual dan
mendadak intensitas nyeri meningkat saat orgasme tanpa dijumpai gangguan
intracranial, dapat dibagi menjadi dua yaitu :
a. Nyeri kepala pre orgasmic
b. Nyeri kepala orgasmic
Terapi dapat diberikan analgesic spesifik (ergotamine, triptan), NSAID diminum
sebelum melakukan aktifitas sexual, propanolol dan diltiazem juga sangat baik
diberikan karena dapat menurunkan hipertensi yang sering menjadi komorbiditas.
Atau nyeri kepala dapat diredakan dengan menghentikan aktifitas sexual sebelum
orgasme tercapai atau lebih pasif saat berhubungan sexual.
5. Hypnic Headache
Merupakan nyeri kepala yang bersifat tumpul dan selalu menyebabkan pasien
terbangun dari tidurnya.
Terapi dapat diberikan kafein 50-60 mg sebelum tidur, litium karbonat 300-600
mg, alternative lain dapat diberikan indometasin, flunarizin, atenolol, verapamil,
prednisone, gabapentin.

25
6. Primary thunderclap headache
Merupakan nyeri kepala yang memiliki internsitas nyeri yang sangat hebat, timbul
mendadak dan menyerupai rupture aneurisma serebral. Terapi yang dapat
diberikan kortikosteroid , hindari vasokonstriktor seperti triptan , ergot, dan
kokain. Untuk preventif dapat nimodipin selama 2-3 bulan
7. Hemikrania kontinua
Merupakan nyeri kepala unilateral yang selalu persisten dn responsive terhadap
indometasin.Nyeri kepala akan hilang jika diberikan indometasin 50-100 mg IM ,
reda dalam 2 jam. Dosis efektif 25-300 mg.
8. New daily persistent headache
Merupakan nyeri kepala yang dirasakan sepanjang hari tanpa mereda sejak awal
serangan (pada umumnya dalam 3 hari) . Nyerinya khas bersifat bilateral, seperti
ditekan atau ketat dengan intensitas nyeri derajat ringan sampai sedang. Dapat
dijumpai fotofobia, fonofobia, atau nausea ringan.Terapi dapat diberikan
analgetika minimal, dapat pula diberi pencegahan migren kronis , dan blok saraf
N.Oksipitalis magnus.

2.9 Cephalgia Sekunder

2.9.1 Definisi
Nyeri kepala sekunder merupakan nyeri kepala yang disebabkan oleh
gangguan lain. Nyeri kepala yang terjadi dengan memiliki kaitan yang erat dengan
gangguan lain yang merupakan penyebab sakit kepala yang telah diketahui, yang
memiliki kaitan dengan gangguan tersebut.4

2.9.2 Red flag pada cephalgia


Nyeri kepala sekunder (yaitu sakit kepala yang disebabkan oleh kondisi lain)
harus dipertimbangkan pada pasien dengan sakit kepala onset baru atau sakit kepala
yang berbeda dari sakit kepala yang biasa. Sebuah studi observasi telah menyoroti
tanda-tanda peringatan berikut atau bendera merah (red flags) yang berpotensi
menjadi sakit kepala sekunder yang memerlukan investigasi lebih lanjut.6

Gejala bendera merah (Red flags), yaitu:6


Baru terjadi atau terjadi perubahan pada nyeri kepala pada pasien usia > 50 tahun

26
Thunderclap: intensitas puncak nyeri kepala yang sangat singkat (beberapa detik
sampai 5 menit)
Gejala neurologi fokal (misal kelemahan tungkai, aura < 5 menit atau > 1 jam)
Gejala neurologi non fokal (misal, gangguan kognitif)
Perubahan pada frekuensi nyeri kepala, karakteristik ataupun gejala yang
menyertai
Pemeriksaan neurologi yang abnormal
Nyeri kepala yang merubah sikap tubuh, nyeri kepala yang membuat pasien
terbangun (Migrain merupakan penyebab tersering nyeri kepaladi pagi hari)
Nyeri kepala yang dicetuskan oleh latihan fisik atau maneuver valsava (seperti
batuk, tertawa, atau kegiatan yang memaksa), pasien dengan faktor risiko
terjadinya thrombosis sinus vena cerebral
Nyeri tertentu pada rahang atau gangguan penglihatan, kaku kuduk, demam,
nyeri kepala yang baru terjadi pada pasien dengan riwayat HIV
Nyeri kepala yang baru terjadi pada pasien dengan riwayat kanker

"SNOOP T" oleh para peneliti yang dapat digunakan sebagai pengingat dari
bendera merah (red flags) dipusat pelayanan kesehatan primer yang mungkin
menunjukkan potensi sakit kepala yang lebih serius sebagai nyeri kepala sekunder.7

Table 1. Instrument SNOOP T7,8


flag Description / examples
Systemic symptom or Secondary risk factors Fever, weight loss or known cancer, HIV,
immunosuppression or trombotic risk
Neurological symptoms or abnormal sign Confusion, impaired alertness/Drowsy or
persistent foal signs (lasting more than one
hour)
Onset First and worst headache, sudden or abrupt
from sleep, or progressively worsening
Older New onset and progressive, eg after 50 year of
age for giant cell arteritis
Previous headache history First headache or fundamentally different (i.e
significant change in feature, frequency or
severity)
Triggered headache By Valsava activity, exertion, or sexual
intercourse

27
RED FLAG DIFFERENTIAL DIAGNOSIS POSSIBLE WORK-UP
Headache Temporal arteritis, mass lesion Erythrocyte sedimentation
beginning after rate, neuroimaging
50 years of age
Sudden onset of Subarachnoid hemorrhage, pituitary Neuroimaging; lumbar
headache apoplexy, hemorrhage into a mass puncture if neuroimaging
lesion or vascular malformation, is negative*
mass lesion (especially posterior
fossa mass)
Headaches Mass lesion, subdural hematoma, Neuroimaging, drug screen
increasing in medication overuse
frequency and
severity
New-onset Meningitis (chronic or Neuroimaging; lumbar
headache in a carcinomatous), brain abscess puncture if neuroimaging
patient with risk (including toxoplasmosis), metastasis is negative*
factors for HIV
infection or
cancer
Headache with Meningitis, encephalitis, Lyme Neuroimaging, lumbar
signs of disease, systemic infection, collagen puncture, serology
systemic illness vascular disease
(fever, stiff
neck, rash)
Focal Mass lesion, vascular malformation, Neuroimaging, collagen
neurologic signs stroke, collagen vascular disease vascular evaluation
or symptoms of (including
disease (other antiphospholipid
than typical antibodies)
aura)
Papilledema Mass lesion, pseudotumor cerebri, Neuroimaging, lumbar
meningitis puncture
Headache Intracranial hemorrhage, subdural Neuroimaging of brain,
subsequent to hematoma, epidural hematoma, post- skull and, possibly,
head trauma traumatic headache cervical spine

Table 2. Red Flags in the Evaluation of Acute Headaches in Adults

2.9.2 Klasifikasi nyeri kepala sekunder


I. Nyeri Kepala yang Berkaitan dengan Trauma Kepala dan/ atau Leher

Definisi
Hubungan antara nyeri kepala dan trauma pada kepala atau leher lebih mudah
ditegakkan bila nyeri kepala tersebut terjadi seketika atau pada hari-hari pertama
setelah trauma. Sebaliknya, sangat lebih sulit bila nyeri kepala muncul beberapa
minggu atau bulan pasca trauma, khususnya bila mayoritas dari nyeri kepala ini
memiliki pola yang sama dengan nyeri kepala tipe tension (tension type headache).
Faktor mekanik seperti posisi kepala pada saat terbentur, rotasi atau landai
meningkatkan risiko terjadinya nyeri kepala pasca trauma.15

28
NYERI KEPALA AKUT PASCA TRAUMA
Nyeri kepala akut pasca trauma berkiatan dengan trauma kapitis ringan
A. Nyeri kepala tidak khas, memenuhi kriteria C dan D.
B. Trauma kepala dengan semua keadaan dibawah ini:
1. Tidak disertai hilangnya kesadaran, atau kesadaran menurun < 30 menit
2. Glasgow Coma Scale (GCS) 13
3. Gejala dan / atau tanda-tanda diagnostik dari trauma kapitis ringan
(concussion)
C. Nyeri kepala timbul dalam 7 hari setelah trauma kepala.
D. Terdapat satu atau lebih keadaan dibawah ini:
1. Nyeri kepala menghilang dalam 3 bulan setelah trauma kepala.
2. Nyeri kepala menetap, tetapi tidak lebih dari 3 bulan sejak trauma kepala.
Trauma kepala ringan dapat memunculkan gejala kognitif yang kompleks,
gangguan perilaku atau kesadaran dan GCS 13. Hal ini dapat terjadi dengan atau
tanpa abnormalitas dari pemeriksaan neurologis, neuroimaging (CT scan, MRI), EEG,
pemerikaan LCS, tes fungsi vestibular dan test neuropsikologis.5

Nyeri kepala akut pasca trauma berkaitan dengan trauma kapitis sedang atau
berat
A. Nyeri kepala, tidak khas, memenuhi criteria C dan D.
B. Terdapat trauma kepala dengan sekurang-kurangnya satu keadaan dibawah ini:
1. Hilang kesadaran selama > 30 menit
2. Glasgow Coma Scale (GCS) < 13
3. Amnesia pasca trauma berlangsung > 48 jam
4. Imaging mengambarkan adanya suatu lesi otak traumatic (hematoma serebri,
perdarahan intraselebral dan atau subarachnoid, kontusio serebri dan/ atau
fraktur tulang tengkorak)
C. Nyeri kepala terjadi dalam 7 hari setelah trauma kepala atau sesudah kesadaran
penderita pulih kembali.
D. Terdapat satu atau lebih keadaan dibawah ini:
1. Nyeri kepala hilang dalam 3 bulan setelah trauma kepala
2. Nyeri kepala menetap, tetapi tidak lebih dari 3 bulan sejak trauma kepala.

NYERI KEPALA KRONIK PASCA TRAUMA

29
Nyeri kepala kronik pasca trauma biasanya merupakan bagian dari sindrom
pasca trauma yang termasuk berbagai jenis gejala seperti gangguan keseimbangan,
konsentrasi yang lemah, berkurangnya kemampuan bekerja, iritabilitas, mood
depresif, gangguan tidur dan lainnya.5,8

Nyeri kepala kronik berkaitan dengan trauma kapitis ringan


Kriteria diagnostik:
A. Nyeri kepala tidak khas, memenuhi kriteria C dan D.
B. Trauma kepala dengan semua keadaan dibawah ini:
1. Tidak disertai hilangnya kesadaran, atau kesadaran menurun < 30 menit
2. Glasgow Coma Scale (GCS) 13
3. Gejala dan / atau tanda-tanda diagnostik dari trauma kapitis ringan
(concussion)
C. Nyeri kepala timbul dalam 7 hari setelah trauma kepala.
D. Nyeri kepala berlangsung lebih dari 3 bulan setelah trauma kepala.

Nyeri kepala kronik pasca trauma berkaitan dengan trauma kapitis sedang atau
berat
Kriteria diagnostik:
A. Nyeri kepala, tidak khas, memenuhi kriteria C dan D.
B. Terdapat trauma kepala dengan sekurang-kurangnya satu keadaan dibawah ini:
1. Hilang kesadaran selama > 30 menit
2. Glasgow Coma Scale (GCS) < 13
3. Amnesia pasca trauma berlangsung > 48 jam
4. Imaging mengambarkan adanya suatu lesi otak traumatic (hematoma serebri,
perdarahan intraselebral dan atau subarachnoid, kontusio serebri dan/ atau
fraktur tulang tengkorak)
C. Nyeri kepala terjadi dalam 7 hari setelah trauma kepala atau sesudah kesadaran
penderita pulih kembali.
D. Nyeri kepala berlangsung lebih dari 3 bulan setelah trauma kepala.

NYERI KEPALA BERKAITAN DENGAN WHIPLASH INJURY


Nyeri kepala akut yang berkaitan dengan whiplash injury
Kriteria diagnostik:

30
A. Nyeri kepala tidak khas, memenuhi kriteria C dan D.
B. Adanya kejadian whiplash secara mendadak disertai timbulnya nyeri leher.
C. Nyeri kepala muncul dalam 7 hari sesudah whiplash injury.
D. Terdapat satu atau lebih keadaan dibawah ini:
1. Nyeri kepala menghilang dalam 3 bulan setelah whiplash injury.
2. Nyeri kepala menetap, tetapi tidak lebih dari 3 bulan setelah whiplash
injury.W
Istilah whiplash biasanya merujuk pada kejadian tiba-tiba dari akselerasi dan/ atau
deselarasi dari leher (biasanya terjadi pada kebanyakan kasus kecelakaan).
Manifestasi klinis mencakup gejala dan tanda yang berhubungan dengan leher, seperti
somatik ekstraservikal, neurosensoris, perilaku, gangguan kognitif dan afektif yang
mana muncul dala berbagai ekspresi.5,8

Nyeri kepala kronik yang berkaitan dengan whiplash injury


Kriteria diagnostik:
A. Nyeri kepala tidak khas, memenuhi kriteria C dan D.
B. Adanya kejadian whiplash secara mendadak disertai timbulnya nyeri leher.
C. Nyeri kepala muncul dalam 7 hari sesudah whiplash injury.
D. Nyeri kepala berlangsung lebih dari 3 bulan setelah whiplash injury

NYERI KEPALA YANG BERKAITAN DENGAN HEMATOMA


INTRACRANIAL TRAUMATIK

Nyeri kepala yang berkaitan dengan hematoma epidural


Kriteria diagnostik:
A. Nyeri kepala akut, nyeri kepala tidak khas, memenuhi kriteria C dan D.
B. Imaging menggambarkan adanya hematoma epidural.
C. Nyeri kepala timbul dalam beberapa menit sampai 24 jam setelah terjadinya
hematoma.
D. Terdapat salah satu atau lebih keadaan dibawah ini:
1. Nyeri kepala menghilang dalam 3 bulan setelah hematoma dievakuasi.
2. Nyeri kepala menetap, tetapi tidak lebih dari 3 bulan setelah hematoma
dievakuasi.

31
Nyeri kepala yang berkaitan dengan hematoma subdural
Kriteria diagnostik:
A. Nyeri kepala akut/ progresif, nyeri kepala tidak khas, memenuhi kriteria C dan D.
B. Imaging menggambarkan adanya hematoma subdural.
C. Nyeri kepala timbul dalam 24 72 jam setelah terjadi hematoma.
D. Terdapat satu atau lebih dari keadaan di bawah ini:
1. Nyeri kepala menghilang dalam 3 bulan setelah hematoma dievakuasi.
2. Nyeri kepala menetap, tetapi tidak lebih dari 3 bulan setelah hematoma
dievakuasi.

NYERI KEPALA YANG BERKAITAN DENGAN TRAUMA KEPALA DAN


LEHER LAINNYA
Nyeri kepala akut yang berkaitan dengan trauma kepala dan/ atau leher yang
lainnya.
Kriteria diagnostik:
A. Nyeri kepala tidak khas, memenuhi kriteria C dan D.
B. Ada bukti kejadian, trauma kepala dan/ atau leher yang lainnya.
C. Nyeri kepala di temporal berhubungan dengan, dan/ atau adanya bukti kejadian
trauma kepala dan/ atau leher yang lainnya.
D. Terdapat satu atau lebih keadaan di bawah ini:
1. Nyeri kepala menghilang dalam 3 bulan setelah trauma kepala dan/ atau leher
yang lainnya
2. Nyeri kepala menetap, tetapi tidak lebih dari 3 bulan setelah trauma kepala
dan/ atau leher yang lainnya.

Nyeri kepala kronik yang berkaitan dengan trauma kepala dan/ atau leher yang
lainnya.
Kriteria diagnostik:
A. Nyeri kepala tidak khas, memenuhi kriteria C dan D.
B. Ada bukti kejadian, trauma kepala dan/ atau leher yang lainnya.
C. Nyeri kepala di temporal berhubungan dengan, dan/ atau adanya bukti kejadian
trauma kepala dan/ atau leher yang lainnya.
D. Nyeri kepala menetap lebih dari 3 bulan setelah trauma kepala dan/ atau leher
yang lainnya.

32
NYERI KEPALA PASCA KRANIOTOMI
Nyeri kepala akut pasca kraniotomi
Kriteria diagnostik:
A. Intensitas nyeri kepala yang bervariasi, dengan lokasi nyeri maksimal di daerah
kraniotomi, memenuhi kriteria C dan D.
B. Kraniotomi dilakukan sebagai alasan trauma kepala dan lainnya.
C. Nyeri kepala timbul dalam 7 hari setelah kraniotomi.
D. Terdapat satu atau lebih keadaan di bawah ini:
1. Nyeri kepala menghilang dalam 3 bulan setelah kraniotomi.
2. Nyeri kepala menetap, tetapi tidak lebih dari 3 bulan, setelah kraniotomi.

Nyeri kepala kronik pasca kraniotomi


Kriteria diagnostik:
A. Intensitas nyeri kepala yang bervariasi, dengan lokasi nyeri maksimal di daerah
kraniotomi, memenuhi kriteria C dan D.
B. Kraniotomi dilakukan sebagai alasan trauma kepala dan lainnya.
C. Nyeri kepala timbul dalam 7 hari setelah kraniotomi.
D. Nyeri kepala menetap lebih dari 3 bulan setelah kraniotomi.

Patofisiologi
Nyeri (sakit) merupakan mekanisme protektif yang dapat terjadi setiap saat
bila ada jaringan manapun yang mengalami kerusakan, dan melalui nyeri inilah
seorang individu akan bereaksi dengan cara menjauhi stimulus nyeri tersebut. Nyeri
kepala dipengaruhi oleh nucleus trigeminoservikalis yang merupakan nosiseptif yang
penting untuk kepala, tenggorokan dan leher bagian atas. Semua aferen nosiseptif dari
trigeminus, fasial, glosofaringeus, vagus dan saraf dari C1C3 beramifikasi pada grey
matter area ini.9
Daerah sensitive terhadap nyeri kepala dapat di bagi menjadi 2 bagian, yaitu:
intracranial dan ekstrakranial. Intracranial yaitu sinus venosus, vena korteks serebrum,
arteri basal, duramater bagian anterior, dan fossa tengah serta posterior. Ekstrakranial
yaitu pembuluh darah dan otot dari kulit kepala, bagian dari orbita, membran mukosa
dari rongga nasal dan paranasal, telinga tengah dan luar, gigi dan gusi. Sedangkan

33
daerah yang tidak sensitif nyeri adalah parenkim otak, ventrikuler ependima dan
pleksus koroideus.9
Perubahan organik memainkan peranan penting dalam pathogenesis nyeri
kepala pasca trauma, meskipun secara spesifik masih belum diketahui dengan jelas.
Setelah kejadian trauma kepala baik trauma kepala ringan ataupun berat, terjadi
kerusakan serabut saraf dan degenerasi serabut saraf dengan jelas. Sirkulasi serebral
juga biasanya tidak normal setelah trauma kepala. Pada beberapa pasien, sirkulasi
serebral menjadi lambat untuk beberapa bulan atau bahkan tahun setelah trauma
kepala dan hal ini menyertai symptom postconcussion.10

Gambar 1. Perubahan otak selama hiperfleksi dan hiperekstensi11

Disfungsi dari neurological pada trauma kepala disebabkan oleh akselerasi atau
deselerasi otak. Gaya rotasi menyebabkan cedera yang signifikan memalui kerusakan
akson. Hal ini dapat menjelaskan mengapa trauma dengan kepala yang bebas
(misalnya pada kecelakan mobil) lebih menyebabkan kerusakana bila dibandingkan
dengan trauma pada kepala yang terfiksir (misalnya pada cedera ketika berolahraga).10
Akhir-akhir ini, terdapat beberapa bukti yang telah dikumpulkan yang mendukung
basis neurokimia untuk nyeri kepala migraine, dan kemungkinan nyeri kepala pasca
trauma juga memiliki mekanisme yang sama dengan hal tersebut. Neuropeptida
ditemukan dalam serabut saraf perivaskuler dan memelihara homeostasis dari
sirkulasi serebral. Neuropetida tersebut bermanifestasi pada serabut saraf ujung
perivaskular dari pembuluh darah serebral, yang mana beraksi sebagai
neurotransmitter, termasuk neuropeptida Y, substansi P, gen kalsitonin berkaitan
peptide, polipeptida vasoaktif. Hal ini diyakini bertanggung jawab terhadap
vasokonstriksi dan vasodilatasi serebral dan transimisi dari nosiseptor yang
menstimulasi sistem saraf pusat. Hal ini muncul akibat kejadian kaskade neurokimia
yang terjadi setelah trauma kepala, termasuk disfungsi yang dimediasi kalsium,

34
pelepasan neurokimia yang berkaitan dengan transmisi neuromodulator dan gangguan
pada transportasi aksopalsmik.10

Penegakan Diagnosis
Sindrom nyeri kepala pasca-trauma adalah gejala sisa yang sangat umum yang
mengikuti trauma kepala atau leher. Nyeri kepala ini dapat sembuh sendiri dalam
beberapa hari sampai beberapa minggu. Pada kebanyakan pasien, terutama mereka
dengan trauma yang lebih berat, sakit kepala mungkin menjadi masalah selama
berbulan-bulan, bertahun-tahun, atau seumur hidup. Jika sakit kepala berkembang
dalam waktu 2 minggu dari kejadian tersebut, dan bertahan selama lebih dari beberapa
bulan, kita akan menganggap hal ini menjadi fase kronis sindrom sakit kepala pasca-
trauma. Kadang-kadang, pasien tidak menyadari nyeri kepala pasca-trauma sampai
beberapa bulan setelah cedera, tetapi sakit kepala biasanya dimulai dalam hitungan
jam atau hari dari kecelakaan.12
Terdapat beberapa gejala yang sering menyertai sindrom nyeri kepala pasca-
trauma. Ini cenderung serupa pada kebanyakan pasien. Mereka mencakup beberapa
atau semua hal berikut: konsentrasi yang buruk, menjadi mudah marah, kepekaan
terhadap kebisingan atau lampu yang terang (fotofobia), depresi, pusing atau vertigo,
tinnitus, masalah memori, kelelahan, insomnia, kurangnya motivasi, penurunan libido,
kegelisahan atau kecemasan, iritabilitas, menjadi mudah frustrasi, dan penurunan
kemampuan untuk memahami isu-isu kompleks. Sindrom nyeri kepala pasca-trauma
berkisar dari ringan sampai berat dan sering mengganggu kehidupan seseorang. Hal
ini kemudian menjadi lingkaran setan bagi pasien, dengan stres psikologis lebih yang
ditempatkan pada pasien karena kesulitan di tempat kerja dan di rumah.12
Secara khusus, pertanyaan mengenai riwayat yang berkaitan dengan tiga
fenomena utama: cedera otak, trauma tengkorak atau adneksa tengkorak (kerusakan
kepala atau struktur di kepala tetapi di luar otak), dan akselerasi / deselerasi servikal
(CAD) (disebut whiplash injury). 13
Salah satu petunjuk utama untuk pemeriksa berhubungan dengan asal-usul
nyeri kepala harus datang dari profil yang membangun gejala sakit kepala, serta
riwayat sebelum cedera kepala. Hanya karena seseorang memiliki sakit kepala pra-
cedera tidak berarti bahwa ia tidak bisa mengembangkan berbagai jenis sakit kepala
atau memburuknya kondisi pra-luka setelah trauma. Pertanyaan utama berhubungan
terhadap profil sakit kepala yang perlu ditanyakan dinyatakan dalam mneumonia

35
COLDER: Character, Onset, Location, Duration, Exacerbation, and Relief.
Deskripsi lainnya termasuk frekuensi, keparahan, gejala yang berhubungan, dan ada /
tidaknya aura, derajat kecacatan fungsional yang berhubungan dengan episode sakit
kepala, serta waktu pada saat nyeri kepala muncul, hal ini semua penting sebagai
parameter untuk menanyakan tentang hal tersebut. Pemeriksaan fisik yang memadai
sangat penting untuk diagnosis yang tepat dan harus meliputi inspeksi, palpasi,
auskultasi dan perkusi yang sesuai. Pemeriksaan neurologis harus menjadi inti dari
penilaian ini, bagaimanapun, pemeriksaan yang adekuat dimulai dari pemeriksaan
tengkorak dan struktur leher.13
Neuroimaging umumnya tidak diperlukan untuk pasien dengan nyeri kepala
primer (misalnya migrain atau kronis), namun biasanya diindikasikan untuk nyeri
kepala sekunder (misalnya terkait dengan patologi yang mendasari).14

Tabel 3. Parameter neuroimaging pada pasien dengan nyeri kepala14


Emergent neuroimaging "Thunderclap" headache with abnormal neurological exam
recommended

Neuroimaging Headache accompanied by signs of increased intracranial pressure


recommended to determine
Headache accompanied by fever and nuchal rigidity
if it is safe to do lumbar
puncture

Neuroimaging should be Isolated "thunderclap" headache


considered
Headache radiating to neck

Temporal headache in an older individual

New onset headache in patient who is

- HIV positive

- has a prior diagnosis of cancer

- is in a population at high risk for intracranial disease

Headache accompanied by abnormal neurological examination,


including papilledema or unilateral loss of sensation, weakness, or
hyperflexia

Neuroimaging not usually Migraine and normal neurological exam


warranted

No recommendation (Some Headache worsened by Vasalva maneuver, wakes patient from sleep, or
evidence for increased risk of is progressively worsening
intracranial abnormality, not
sufficient for
recommendation)

36
No recommendation (insufficient data) Tension type headache and normal neurological
exam

Secara umum, MRI dianggap lebih unggul dari pada CT-scan untuk
mengevaluasi parenkim otak, dan CT-scan dianggap unggul dari MRI untuk
mengevaluasi perdarahan subarachnoid. Namun, karena CT-scan lebih cepat dan lebih
tersedia, maka harus dilakukan pada evaluasi emergensi pada pasien dengan onset
mendadak, sakit kepala " thunderclap " atau sakit kepala terburuk dalam hidup
mereka.14

Tabel 4.Algoritma pemilihan modalitas neuroimaging pada pasien dengan nyeri


kepala14
FOR PATIENTS PRESENTING WITH:

- Worst headache of life

- Sudden, severe thunderclap headache

An emergent non-contrast head CT scan should be obtained. If it shows:

- Subdural hematoma, patient requires surgical evaluation.

- Subarachnoid or intraparenchymal hemorrhage, further neuroimaging is warranted.

- CT angiography for suspected vascular malformations or aneurysms.

- MRI for suspected cerebral amyloid angiopathy or brain neoplasms.

- CT venography for suspected cerebral venous sinus thrombosis.

- A mass lesion, proceed with a brain MRI.

- No lesion to explain the headache, obtain an MRI. Consider additional tests such as CT angiography,
MR angiography, transcranial Doppler ultrasound, or lumbar puncture.

FOR PATIENTS PRESENTING WITH:

- New headache with focal neurological symptoms or abnormal neurological exam.

- Headache with fever and/or nuchal rigidity.

- Headache with signs of increased intracranial pressure.

- Progressively worsening headache.

- New onset headache in patients with known underlying brain lesion or systemic illness that
predisposes to intracranial pathology (e.g. HIV, TB, cancer).

CT scan is performed only for urgent clinical indications to:

- Exclude midline shift prior to lumbar puncture.

- Evaluate for hydrocephalus.

MRI is the preferred modality; discuss with neuroradiologist to optimize protocol.

- Intravenous contrast for inflammatory, infectious, neoplastic, and demyelinating conditions.

37
- Gradient echo sequences for intracranial hemorrhage.

- MR-angiography for vascular diseases.

- Fat-suppressed T1 axial images for cerebral artery dissection.

- MR-spectroscopy for brain neoplasms.

Additional neuroimaging may be warranted based upon the initial imaging findings.

Pada pasien dengan cedera kepala ringan yang disertai dengan sakit kepala yang
terus menerus, ataupun muntah merupakan indikasi untuk pemeriksaan CT-Scan
kepala. Berdasarkan NICE, 2007, kriteria bagi pasien yang mengalami cedera kepala
untuk mendapatkan CT-Scan kepala segera adalah:15
- GCS < 13 pada pemeriksaan awal di IGD
- GCS < 15 pada 2 jam pertama setelah kejadian pada pemeriksaan di IGD
- Curiga terdapat fraktur terbuka atau fraktur depress
- Terdapat tanda-tanda fraktur basis crania (haemotympanum, raccoon eyes, battles
sign, rhinorea atau otorrhea).
- Kejang post trauma
- Defisit fokal neurologi
- Lebih dari 1 kali episode muntah
- Amnesia > 30 menit

Penatalaksanaan
Pilihan terapi tergantung pada jenis sakit kepala yang sedang dirawat. Prinsip
pengobatan untuk mengobati nyeri kepala type tension pasca trauma adalah
menggunakan anti-inflamasi dalam situasi pasca-trauma, untuk membantu mengatasi
rasa sakit di leher atau tulang belakang yang menyertainya. Relaksan otot juga
bermanfaat pada nyeri kepela rutin tipe tension, karena spasme otot servikal. 12
Anti-inflamasi yang khas termasuk aspirin, ibuprofen, dan naproxen. Relaksan
otot seperti Flexeril atau Robaxin sering membantu, tetapi rasa lemah selalu masalah
pada pengobatan dengan kelas ini. Terapi untuk nyeri kepala pasca-trauma dengan
tipe migren mengikuti pedoman yang sama seperti untuk sakit kepala migrain rutin.
Obat antiemetik sangat membantu bagi banyak pasien.12
Obat pencegahan untuk nyeri kepala pasca-trauma dapat diberikan selama 2
sampai 3 minggu pertama dari periode pasca-trauma, obat- obat seperti anti-inflamasi
biasanya digunakan. Kebanyakan pasien tidak memerlukan obat-obatan pencegahan

38
harian, dan sakit kepala pasca-trauma akan terus menurun dari waktu ke waktu.
Namun, setelah periode awal, jika nyeri kepala tetap sering muncul (setidaknya satu
atau dua kali per minggu) pasien dapat mengambil manfaat dari pengobatan
profilaksis.12
Obat preventif paling umum digunakan untuk nyeri kepala pasca-trauma
adalah antidepresan, terutama amitriptyline (Elavil) atau nortriptyline (Pamelor), dan
beta blockers. Obat anti-inflamasi dapat juga memiliki tujuan ganda, berfungsi baik
sebagai penghilang gejala dan preventif. Antidepresan yang beersifat sedatif, terutama
amitriptyline, seringkali mengurangi sakit kepala harian, migrain, dan insomnia.13
Meskipun pilihan pertama untuk pengobatan pencegahan dalam situasi pasca-
trauma biasanya antidepresan dan / atau beta blocker, obat alternatif lainnya dapat
dimanfaatkan. Blocker kalsium (verapamil) yang digunakan untuk migrain sebagai
terapi lini pertama. Valproate (Depakote), methysergide (Sansert), dan MAO inhibitor
(phenelzine) digunakan bila obat- obat lini pertama tersebut belum berhasil.Pemberian
DHE secara intravena,dapat digunakan berulang-ulang dan sangat berguna untuk
neyri kepala berat pasca-trauma. (Robin headache clinic, MHI post trauma).13
Biofeedback yang dikombinasi dengan obat-obatan memberikan manfaat yang
besar pada sejumlah pasien. Konsep dasar dari biofeedback adalah untuk
mengizinkan pasien menggunakan teknik relaksasi untuk melepaskan otot yang
tegang dan membawanya ke bawah kontrol yang volunter. Electromyograph
biofeedback untuk otot-otot spesifik dan thermal biofeedback untuk komponen
pembuluh darah yang biasa digunakan pada teknik relaksasi.10
CBT atau modifikasi perilaku juga diperlukan bagi pasien nyeri kepala pasca
trauma. Banyak pasien yang hanya membutuhkan dukungan, edukasi dan bantuan
seseorang dalam menata kembali kontigensi eksternal dalam hidupnya. Beberapa
lainnya membutuhkan intervensi, dimana beberapa diantaranya membutuhkan
psikoterapi jangka panjang. Beberapa masalah yang termasuk dalam terapi nyeri
kepala pasca trauma ini adalah depresi, ansietas, frustasi, ekspektasi yang berlebihan,
rasa marah, rasa sedih dan kehilangan.10

II. Nyeri kepala yang berkaitan dengan kelainan vaskuler cranial atau servikal

a Nyerikepalapadatekanandarahtinggi('hipertensi')

39
Tekanan darah tinggi dapat menimbulkan keluhan nyeri kepala. Semua
penderitanyerikepalaharusmengetahuitekanandarahnya.Minumobatsakitkepala
tanpa menurunkan tekanan darah dapat berbahaya, karena 'hipertensi' merupakan
ancamanbagiterjadinyakerusakanorgantargethipertensi(ginjal,otak,jantungdan
pembuluhdarah).

40
Penyakit yang mendasari ex : Hipertens

Kerusakan endotel pembuluh darah di ot

Agregasi trombosit

Melepaskan serotonin dan adrenergik yang

41
Vasokontriksi pembuluh darah
Iskemik aura Chemorecept
Mekanisme otoregulasi
Gambar 3. Patofisiologi Nyeri Kepala Sekunder Akibat Vaskuler Hypotalamu
Vasodilatasi serebral dan menyebabkan neurogenic inflamasi

III.Nyeri Kepala Yang Berkaitan Dengan Kelainan Non Vaskuler Intrakranial.


Nyeri kepala karena peningkatan tekanan intrakranial dan atau hidrosefalus yang
disebabkan oleh tumor otak
Berdasarkan lokasinya tumor otak dapat terjadi supratentorial atau infratentorial.
Supratentorial menunjukan gejala nyeri kepala, kelumpuhan , kejang , sedangkan
tumor infratentorial sering menunjukan gejala saraf otak dan gejala serebelum.
Analisa terhadap 200 anak dengan tumor otak menunjukan gejala sakit kepala (41%),
muntah (12%) , ketidak-seimbangan (11%), gangguan visual (10%), gangguan prilaku
(10%), dan kejang (9%). Pada pemeriksaaan Fisik ditemukan edema papil (38%),
gangguan saraf kranial (49%),gangguan serebelum (48%), dan penurunan kesadaran
(12%) 6
Nyeri kepala karena tumor otak biasanya tidak berdenyut , bersifat progresif
yaitu makin lama makin sering dan makin berat. Seringkali disertai muntah.
Lokasinya sering menetap disuatu daerah. Nyeri sering terjadi pada saat bangun tidur
pagi hari , dan diperburuk oleh maneuver valsa berupa batuk, bersin atau mengejan .
nyeri juga diperburuk dengan aktivitas fisik. 7
Pemeriksaan CT-Scan atau MRI

Nyeri Kepala Berkaitan Dengan Perubahan Cairan Serebrospinal (Low-CSF


-Pressure headache)

Penyebab diantaranya Dural tear and subsequent CSF leak caused by strenous
activity, heavy lifting, straining, surgery or trauma kapitis, Produksi CSF berkurang
dan ortostatik headache oleh karena dehidrasi, infeksi berat, DM yg tdk terkontrol
baik, spontan atau idiopathic low-CSF headache pressure

Faktor yangg mempengaruhi : Usia ( lebih sering pd usia muda ), jarum punksi
yang tajam dan lobang besar

Gambaran klinis:

tekanan CSF < 30 mmH2O


distribusi nyeri : frontal; temporal, holocephalic
karakteristik nyeri : berat, berdenyut, sama seperti migrane atau TTH

42
pemicu nyeri : beberapa menit setelah duduk dan berdiri, dan menetap selama
berdiri, berkurang secara dramatis pada saat tidur terlentang. Disertai gejala lain :
mual, muntah, dizzines, tinnitus, dan kaku leher.

Penatalaksanaan:
Istirahat total ditempat tidur selama 3 sampai 5 hari dan minum sebanyak
mungkin.
Dapat diberikan analgetika.
Mobilisasi diatur secara bertahap.

Idiopathic Intracranial Hypertension (Pseudotumor Cerebri)

Manifestasi klinis

Tekanan CSF > 250 mmH2O, lebih sering pada wanita, terutama obesitas,
sering di jumpai papil edema ,adanya suara ribut didalam kepala ,tinnitus, diplopia ,
penglihatan kurang jelas dalam waktu singkat. Tidak ditemukan tanda-tanda penyakit
intracranial, tidak ada gangguan metabolisme, toksik, hormon yg bisa menyebabkan
hipertensi intrakranial

Pemeriksaan CSF: protein dan sel normal

Penatalaksanaan ; Penanganan kondisi medik yg menyertai , Obat-obatan


berupa Acetazolamid / Furosemid

IV. Nyeri kepala yang berkaitan dengan substansi atau withdrawalnya.


Nyerikepalajugabisaterjadikarenaterlalulama(lebihdari15hari)minum
obatsakitkepala,kemudianketika'putusobat'malahmenimbulkankeluhannyeri
kepala.

V. Nyeri kepala yang berkaitan dengan infeksi.


Nyerikepalakarenainfeksisusunansarafpusatterutamameningitis

Pada meningitis bakterialis, nyeri kepala ditandai gejala infeksi, gejala


rangsangmeningealdangejalaserebralberupakejangataukelumpuhan.10

Meningitistuberkulosadapatmenunjukkangejalanyerikepalaberatsebelum
munculnya gejala serebral lain dan gejala rangsang meningeal.Berbeda dengan

43
peninggiantekananintrakraniallain,padameningitistuberkulosaseringditemukan
atrofipapilN.IIkarenasarafotakkeIIterkenalangsung. 12Gejalaabsesotakmirip
dengantumorotakditambahgejalainfeksi.Dilakukanpemeriksaandarah,danpungsi
lumbal

Penatalaksanaan
1. Dengan segera dirawat di Rumah Sakit.
2. Dilakukan pungsi lumbal.
3. Pemberian antibiotika
4. Pada penderita yang mengalami kejang dapat diberikan antikonvulsan
NyeriKepalaPadaArthritisServikal

Nyeri kepala disertai nyeri leher dan timbul dalam mengerakan kepala.
DilakukanpemeriksaanrontgenVertebracervicalAPdanlateral

NyeriKepalaPadaAbsesOtak

Nyeribarudirasakan,hilangtimbul,bersifatringansampaiberat,dirasakandi
satu titik atau di seluruh kepala Sebelumnya penderita mengalami infeksi telinga,
sinus atauparuparuataupenyakitjantungrematikataupenyakitjantungbawaan.
DilakukanpemeriksaanMRIatauCTscan

VI. Nyeri kepala sekunder lainnya :


1. Nyeri kepala karena sakit gigi
Keluhan sakit gigi dapat disebabkan oleh berbagai macam penyakit gigi,
sehingga kelainan atau penyakit gigi perlu dicari dan ditangani oleh dokter gigi.

2. Nyeri kepala pada sinusitis


Nyeri kepala ringan hingga hebat dirasakan di daerah muka, pipi, atau dahi,
biasanya juga disertai keluhan THT (Telinga hidung tenggorokan) misal berdahak,
hidung mampet, hidung meler, dan sebagainya.

44
3. Nyeri kepala pada kelainan mata
Kelainan pada mata seperti iritis, glaucoma, dan papilitis dapat menimbulkan
nyeri sedang hingga berat pada mata dan sekitarnya. Mata tampak merah disertai
dengan gangguan penglihatan.

45
DAFTAR PUSTAKA

1 Baehr, M dan M. Frostcher. Diagnosis Topik Neurologi Duus : Anatomi, Fisiologi,


Tanda, Gejala. EGC : Jakarta, 2010.

2. Chawla J. Migraine Headache: Differential Diagnoses & Workup. Diunduh dari :


http://emedicine.medscape.com/article/1142556-diagnosis.

3. Cephalalgia an international journal of headache, the international classification of


headache disorder 2nd edition. International Headache Society 2004, vol 24, sup 1.
United Kingdom: Blackwell Publishing 2004.

4. Ginsberg, Lionel. Lectures notes Neurologi. Ed. Ke -8. Erlangga : Jakarta, 2008.
Stephen D, Silberstein. Wolffs headache and Other Head Ache.London : Oxford
University Press.2001

5. SIGN. 2008. Diagnosis and Management of Headache in Adults 107 A National


clinical Guidelines. Available from:
www.sign.ac.uk/guidelines/published/numlist.html.
6. Harsono. Kapita Selekta Neurologi. Ed. Ke-2. FKUGM : Yogyakarta, 2009.

7. ISH Classification ICHD II ( International Classification of Headache Disorders).


Diunduh dari http://hisclassification.org/_downloads/mixed/ICHD-IIR1final.doc

8. PERDOSSI. 2010. Konsensus Nasional III Diagnostik dan Penatalaksanaan Nyeri


Kepala. Pusat Penerbitan dan Percetakan Unair (AUP) Airlangga: Surabaya.

9. Lindsay, Kenneth W,dkk. Headache Neurology and Neurosurgery Illustrated.


London: Churchill Livingstone.2004.66-72.ISH Classification ICHD II ( International
Classification of Headache Disorders) available at : http://ihs-
classification.org/_downloads/mixed/ICHD-IIR1final.doc

10. Patestas, Maria A. dan Leslie P.Gartner.Cerebrum.A Textbook of Neuroanatomy.


United Kingdom: Blackwell.2006.69-70.Price, Sylvia dan Lorraine M.

11. Sjahrir Hasan, dkk. Konsensus Nasional IV Diagnostik dan penatalaksanaan Nyeri
Kepala 2013. Surabaya : Airlangga University Press.2013

46
12. International Headache Society. 2004. Cephalgia The International Classification of
Headache Disorder. 2nd Edition. An International Journal of Headache Volume 24
Supplement 1 2004.
13. Lidsay KW.Headache-general principles. Dalam Neurology and Neurosurgery
Illustrated. 3 th ed; 1997; 64-70.

14. Bryans R, Decina P, Marcoux H et all., 2012. Clinical Practice Guideline for the
Management of Headache Disorders in Adults. Guidelines Development Committee
(GDC) of the Canadian Chiropractic Association and the Canadian Federation of
Chiropractic Regulatory and Education Accrediting Boards, Clinical Practice
Guidelines Project (The CCACFCREAB-CPG).
15. Sitanggang S. Nyeri Kepala Sekunder Power Point. Bagian Neurologi RS PGI Cikini
Jakarta
16. Buku pedoman standar pelayanan medis (SPM) & standar prosedur operasional (SPO)
neurologi koreksi tahun 1999 & 2005. Perhimpunan Dokter Spesialis Saraf Indonesia
2006, hal 97-105.

47