Anda di halaman 1dari 25

DEPARTEMEN SURGICAL

LAPORAN PENDAHULUAN CEDERA KEPALA

UNTUK MEMENUHI TUGAS PROFESI NERS DI IGD

DI RSUD NGUDI WALUYO WLINGI

OLEH:
MELA SAFITRI
NIM. 150070300011146
KELOMPOK 5

PROGRAM STUDI ILMU KEPERAWATAN


FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS BRAWIJAYA
MALANG
2016
I. Definisi Cedera Kepala
Cedera kepala adalah serangkaian kejadian patologis yang dapat melibatkan kulit
kepala, tulang dan jaringan otak sebagai akibat dari pukulan yang menyebabkan
kerusakan langsung atau gerakan intraserebral akibat percepatan atau perlambatan yang
terjadi secara cepat (Mansjoer, 2000).
Trauma kepala juga merupakan penyebab kematian ketiga dari semua jenis trauma
yang dikaitkan dengan kematian (CDC, 2010).
Cedera kepala atau yang disebut dengan trauma kapitis adalah ruda paksa tumpul/
tajam pada kepala atau wajah yang berakibat disfungsi cerebral sementara. Cedera kepala
merupakan salah satu penyebab kematian dan kecacatan utama pada kelompok usia
produktif, dan sebagian besar disebabkan karena kecelakaan lalu lintas.
Adapun pembagian trauma kapitis ada lima, yaitu Simple head injury, Commotio
cerebri, Contusion cerebri, Laceratio cerebri, dan Basis cranii fracture. Simple head injury
dan Commotio cerebri sekarang digolongkan sebagai cedera kepala ringan. Sedangkan
Contusio cerebri dan Laceratio cerebri digolongkan sebagai cedera kepala berat.Pada
penderita cedera kepala harus diperhatikan pernafasan, peredaran darah, keadaan umum
dan kesadaran. Tindakan resusitasi, anamnesa dan pemeriksaan fisik umum serta
pemeriksaan neurologis harus dilakukan secara serentak. Tingkat keparahan cedera
kepala harus segera ditentukan pada saat pasien tiba di Rumah Sakit.
Cedera kepala adalah cedera yang terjadi pada kulit kepala, tengkorak dan otak.
(Brunner & Suddarth, 2001 : 2010).
Cedera kepala adalah cedera kepala (terbuka dan tertutup) yang terjadi karena:
fraktur tengkorak, komusio (gegar serebri), kontusio (memar /laserasi) dan perdarahan
serebral (subarakhnoid, subdural, epidural, intraserebral, batang otak). (Doenges, 1999 :
270).
Dari beberapa pengertian diatas dapat disimpulkan, bahwa cedera kepala adalah
trauma pada kulit kepala, tengkorak dan otak yang terjadi baik secara langsung ataupun
tidak langsung pada kepala yang dapat mengakibatkan terjadinya penurunan kesadaran
bahkan dapat menyebabkan kematian.

II. ETIOLOGI CEDERA KEPALA


a. MenurutHudakdan Gallo (1996) dibedakanmenjadi 2 yaitu :
Trauma Primer :terjadi karena benturan langsung atau tidakl angsung (akselerasi-
deselerasi)
Trauma Sekunder :terjadi akibat trauma saraf (melaluiakson) yang meluas,
hipertensi intracranial, hipoksia, hiperkapnea, atauhipotensisistemik.
b. Truma akibat persalinan
c. Kecelakaaan saat berkendara
d. Kecelakaan saat olahraga
e. Jatuh
f. Cedera akibat kekerasan atau penganiayaan
Menurut Tarwoto (2007) penyebab cedera kepala dibedakan menjadi dua berdasarkan
bentuk traumanya :
1. Trauma tumpul pada kepala
Merupakan bentuk trauma yang terjadi akibat hantaman/pukulan benda tumpul,
terjatuh, terbentur maupun kecelakaan.
2. Trauma tembus pada kepala
Merupakan bentuk trauma yang terjadi pada kepala akibat suatu benda yang
melubangi kepala. Misalkan trauma akibat tembakan peluru maupun tusukan dari
benda tajam.

Pada dasarnya menurut Tarwoto, trauma tembus maupun tumpul dapat ditentukan
dengan ada atau tidaknya penetrasi pada selaput dura.
Kebanyakan cedera kepala merupakan akibat dari kontak bentur atau guncangan
lanjut. Cedera kontak bentur terjadi bila kepala membentur atau menabrak sesuatu objek
yang sebaliknya. Sedangkan cedera guncangan lanjut merupakan akibat peristiwa
guncangan kepada yang hebat, baik yang disebabkan oleh pukulan maupun yang bukan
karena pukulan (Satyanegara, 1998).
Selain itu penyebab yang paling umum adanya peningkatan TIK pada pasien
cedera kepala adalah edema serebri. Puncak pembengkakan yaitu 72 jam setelah
cedera. Pada saat otak yang rusak membengkak atau terjadi penumpukan darah yang
cepat, terjadi peningkatan TIK karena ketidakmampuan tengkorak untuk membesar.
Akibat cedera dan peningkatan TIK, tekanan disebarkan pada jaringan otak dan struktur
internal otak yang kaku.

III. KLASIFIKASI CEDERA KEPALA


a. Berdasarkan mekanisme cedera kepala
- Cedera tumpul
Cedera tumpul dapat terjadi
Kecepatan tinggi berhubungan dengan kecelakaan mobil, motor
Kecepatan rendah biasanya disebabkan jatuh dari ketinggian atau dipukul
dengan benda tumpul
- Cedera tembus
Disebabkan oleh cedera peluru dan cedera tusukan
Adanya penetrasi selaput dura menentukan apakah suatu cedera termasuk
cedera tembus atau cedera tumpul
b. Berdasarkan beratnya
GCS (Glasgow Coma Scale) digunakan untuk meniali secara kuantitatif kelainan
neurologis dan dipakai secara umum dalam deskripsi beratnya penderita cedera
kepala. Penilaina GCS terdiri atas 3 komponen antara lain:
- Respon membuka mata
Membuka mata spontan 4
Buka mata bila ada rangsangan suara/ sentuhan ringan 3
Membuka mata apabila ada rangsangan nyeri 2
Tidak ada respon sama skali 1
- Respon motorik
Mengikuti perintah 6
Mampu melokalisasi nyeri 5
Reaksi menhindari nyeri 4
Fleksi abnormal 3
Ekstensi abnormal 2
Tidak ada respon sama skali 1
- Respon verbal
Orientasi baik 5
Kebingungan (tidak mampu berkomunikasi) 4
Hanya ada kata-kata tapi tidak berbentuk kalimat (teriakan) 3
Hanya asal bersuara atau berupa erangan 2
Tidak ada respon sama skali 1 1

Berdasarkan skor GCS beratnya cedera kepal dibagi atas:


a. Cedera kepala ringan:GCS 14-15
b. Cedera kepala sedang:GCS 9-13
c. Cedera kepala berat :GCS 3-8

Perubahan kesadaran adalah merupakan indicator yang paling sensitive yang dapat
dilihat dengan penggunaan GCS ( Glascow Coma Scale)
1. Cedera Kepala Ringan GCS 13 15
- Dapat terjadi kehilangan kesadaran kurang dari 30 menit atau amnesia
retrograde
- Tidak ada kontusio cerebral, tidak ada fraktur tengkorak, maupun hematoma.
2. Cedera kepala Sedang GCS 9 12
- Kehilangan kesadaran dan amnesia retrograde lebih dari 30 menit tetapi kurang
dari 24 jam
- Dapat mengalami fraktur tengkorak.
3. Cedera Kepala Berat GCS 3 8
- Kehilangan kesadaran dan atau terjadi amnesia lebih dari 24 jam.
- Dapat mengalami kontusio serebral, laserasi, atau hematoma intracranial
(PPNI Klaten, 2009)

c. Berdasarkan morfologi
Secara morfologi cedera kepala dibagi atas:
- Fraktur cranium pada atap atau dasar tengkorak:
Fraktur klavikula: bisa berbentuk garis/bintang, depresi atau nondepresi, tertutup
atau terbuka
Fraktur dasar tengkorak: dengan atau tanpa kebocoran cerebrospinal fliud (CSF),
dengan atau tanpa paresis N.VII
- Lesi intrakranium
Lesi fokal:perdaraahan epidural. Perdarahan subdural, perdarahan intraserebral
Lesi difus: konisio ringan, komisio klasik, cedera kason difus.
1. Komosio Serebri (geger otak)
Geger otak berasal dari benturan kepala yang menghasilkan getaran keras
atau menggoyangkan otak, menyebabkan perubahan cepat pada fungsi otak ,
termasuk kemungkinan kehilangan kesadaran lebih 10 menit yang disebabkan
cedera pada kepala.
Tanda-tanda/gejala geger otak, yaitu : hilang kesadaran, sakit kepala berat,
hilang ingatan (amnesia), mata berkunang-kunang, pening, lemah, pandangan
ganda.
2. Kontusio serebri (memar otak)
Memar otak lebih serius daripada geger otak, keduanya dapat diakibatkan
oleh pukulan atau benturan pada kepala. Memar otak menimbulkan memar dan
pembengkakan pada otak, dengan pembuluh darah dalam otak pecah dan
perdarahan pasien pingsan, pada keadaan berat dapat berlangsungberhari-hari
hingga berminggu-minggu. Terdapat amnesia retrograde, amnesia pascatraumatik,
dan terdapat kelainan neurologis, tergantung pada daerah yang luka dan luasnya
lesi:
Gangguan pada batang otak menimbulkan peningkatan tekanan intracranial
yang dapat menyebabkan kematian.
Gangguan pada diensefalon, pernafasan baik atau bersifat Cheyne-Stokes,pupil
mengecil, reaksi cahaya baik, mungkin terjadi rigiditas dekortikal (kedua tungkai
kaku dalam sikap ekstensi dan kedua lengan kaku dalam sikap fleksi)
Gangguan pada mesensefalon dan pons bagian atas, kesadaran menurun
hingga koma, pernafasan hiperventilasi, pupil melebar, refleks cahaya tidak ada,
gerakan mata diskonjugat (tidak teratur), regiditasdesebrasi (tungkai dan lengan
kaku dalam sikap ekstensi).
3. Hematoma epidural
Perdarahan terjadi diantara durameter dan tulang tengkorak. Perdarahan ini
terjadi karena terjadi akibat robeknya salah satu cabang arteria meningea media,
robeknya sinus venosus durameter atau robeknya arteria diploica. Robekan ini
sering terjadi akibat adanya fraktur tulang tengkorak. Gejala yang dapat dijumpai
adalah adanya suatu lucid interval (masa sadar setelah pingsan sehingga kesadaran
menurun lagi), tensi yang semakin bertambah tinggi, nadi yang semakin bertambah
tinggi, nadi yang semakin bertambah lambat, hemiparesis, dan terjadi anisokori pupil.
4. Hematoma subdural
Perdarahan terjadi di antara durameter dan arakhnoidea. Perdarahan dapat
terjadi akibat robeknya vena jembatan (bridging veins) yang menghubungkan vena di
permukaan otak dan sinus venosus di dalam durameter atau karena robeknya
arakhnoid. Gejala yang dapat tampak adalah penderita mengeluh tentang sakit
kepala yang semakin bertambah keras, ada gangguan psikis, kesadaran penderita
semakin menurun, terdapat kelainan neurologis seperti hemiparesis, epilepsy, dan
edema papil.
Klasifikasi hematoma subdural berdasarkan saat timbulnya gejala klinis :22
Hematoma Subdural Akut
Dihubungkan dengan cedera kepala mayor yang meliputi konstusio dan laserasi.
Gejala timbul segera hingga berjam-jam setelah trauma. Perdarahan dapat kurang
dari 5mm tebalnya tetapi melebar luas.
Hematoma Subdural Sub-Akut
Adalah sekuela kontusion sedikit berat dan dicurigai pada pasien yang gagal untuk
meningkatkan kesadaran setelah trauma kepala. Gejala-gejala timbul beberapa hari
hingga 10 hari setelah trauma. Perdarahan dapat lebih tebal tetapi belum ada
pembentukan kapsul disekitarnya.
Hematoma Subdural Kronik
Dapat terjadi karena cedera kepala minor dan terjadi pada lansia. Gejala timbul lebih
dari 10 hari hingga beberapa bulan setelah trauma. Kapsula jaringan ikat
mengelilingi hematoma. Kapsula mengandung pembuluh-pembuluh darah yang tipis
dindingnya terutama di sisi durameter. Pembuluh darah ini dapat pecah dan
membentuk perdarahan baru yang menyebabkan menggembungnya hematoma.
Darah di dalam kapsula akan terurai membentuk cairan kental yang dapat mengisap
cairan dari ruangan subarakhnoid. Hematoma akan membesar dan menimbulkan
gejala seperti tumor serebri.
5. Hematoma intraserebral
Perdarahan dalam jaringan otak karena pecahnya arteri yang besar di dalam
jaringan otak, sebagai akibat trauma kapitis berat, kontusio berat.
Gejala-gejala yang ditemukan adalah :
Hemiplegi
Papilledema serta gejala-gejala lain dari tekanan intrakranium yang meningkat.
Arteriografi karotius dapat memperlihatkan suatu peranjakan dari arteri
perikalosa ke sisi kontralateral serta gambaran cabang-cabang arteri serebri
media yang tidak normal.
6. Fraktura basis kranii
Hanya suatu cedera kepala yang benar-benar berat yang dapat menimbulkan
fraktur pada dasar tengkorak. Penderita biasanya masuk rumah sakit dengan
kesadaran yang menurun, bahkan tidak jarang dalam keadaan koma yang dapat
berlangsung beberapa hari. Dapat tampak amnesia retrigad dan amnesia
pascatraumatik.
Gejala tergantung letak frakturnya :
o Fraktur fossa anterior
Darah keluar beserta likuor serebrospinal dari hidung atau kedua mata dikelilingi
lingkaran biru (Brill Hematoma atau Racoons Eyes), rusaknya Nervus
Olfactorius sehingga terjadi hyposmia sampai anosmia.
o Fraktur fossa media
Darah keluar beserta likuor serebrospinal dari telinga. Fraktur memecahkan arteri
carotis interna yang berjalan di dalam sinus cavernous sehingga terjadi hubungan
antara darah arteri dan darah vena (A-V shunt).
o Fraktur fossa posterior
Tampak warna kebiru-biruan di atas mastoid. Getaran fraktur dapat melintas
foramen magnum dan Merusak medul oblongata sehingga penderita dapat mati
seketika.
IV. Patofisiologi Steven Johnson Syndrome
V. FAKTOR RESIKO CEDERA KEPALA
Faktor resiko pada anak usia 6-24 bulan, individu 15-24th, serta lansia merupakan
kelompok yang beresiko tinggi mengalami trauma kepala. Risiko pada laki-laki
2xlipat resiko pada wanita.
Hipertensi, penyakit jantung, lipid abnormalitas, dan obesitas
Kebiasaan hidup : diet, kebiasaan merokok, alkoholik dan aktivitas , pengendara
kendaraan bermotor yang ceroboh tidak menggunakan sabuk pengaman,
penggunaan senjata yang tidak tepat.

Jenis Kelamin dan usia


Menurut pihak Rumah Sakit Umum Daerah Karanganyar pada tahun 2011, pasien
yang mengalami cedera kepala akibat kecelakaan lalu lintas sebanyak 60% dengan
proporsi jenis kelamin laki-laki yang paling dominan sebesar 75% dan rentang umur
pasien 25-40 tahun sebesar 80%
Perilaku pengemudi
Faktor risiko yang mempengaruhi tingkat keparahan cedera akibat kecelakaan lalu
lintas sepeda motor yang paling dominan di Kabupaten Karanganyar adalah
mengemudi dengan kecepatan tinggi sebesar 50%, tidak memakai helm dengan
benar sebesar 35%, mengkonsumsi alkohol saat mengemudi sebesar 15%.
Lawan tabrakan
Bentuk lawan tabrakan yang berisiko tinggi terhadap tingkat keparahan cedera
berupa kendaraan lain seperti sepeda ontel, sepeda motor, kendaraan roda 4 atau
lebih lainnya dan benda statis seperti tumpukan tanah, pohon, benda diam selain
kendaraan. Berat ringannya cedera kepala tergantung pada besar dan kekuatan
benturan (kecepatan lawan tabrakan), arah tabrakan, tempat benturan dan keadaan
kepala pada saat mendapat benturan.
(Slamet Wahyudi, 2012)

VI. MANIFESTASI KLINIS


Menurut Smellzer (1998), manifestasi cedera kepala adalah sebagai berikut :
a) Gegar serebral (komutio serebri)
Bentuk ringan, disfungsi neurologis sementara dapat pulih dengan atau tanpa
kehilangan kesadaran, pingsan mungkin hanya beberapa detik/ menit.
Gejala lain : sakit kepala, tidak mampu konsentrasi, pusing, peka, amnesia,
retrogrod.
b) Memar otak (konfusio serebri)
Pecahnya pembuluh darah kapiler, tanda dan gejala bervariasi bergantung lokasi
dan derajat.
1) Ptechie dan rusaknya jaringan saraf.
2) Edema jaringan otak.
3) Peningkatan tekanan intrakranial.
4) Herniasi.
5) Penekanan batang otak.

c. Hematoma epidural
Talk dan Die tanda klasik :
Penurunan kesadaran ringan saat benturan merupakan periode lucid (pikiran jernih)
beberapa menit, beberapa jam menyebabkan penurunan kesadaran, neurologis :
1) Kacau mental : koma
2) Pupil isokor : anisokor

d. Hematoma subdural
Akumulasi di bawah lapisan durameter diatas arachonoid, biasanya karena aselerasi,
deselerasi.
Gejala biasanya 24-48 jam post trauma (akut). :
1) Perluasan masa lesi.
2) Peningkatan TIK
3) Sakit kepala, letargi, kacau mental, kejang.
4) Disfasia

e. Hematoma intrakranial
1) Penumpukan darah pada dalam parenkim otak ( 25 ml)
2) Karena fraktur depresi tulang tengkorak
3) Gerakan aselerasi
Gejala Umum yang mungkin timbul:
o Nyeri yang menetap atau setempat
o Bengkak pada sekitar fraktur sampai pada fraktur kubah cranial
o Fraktur dasar tengkorak : hemorasi dari hidung, faring atau telinga dan darah terlihat
dibawah Konjungtiva, memar diatas mastoid (tanda battle), otoreaserebrospinal
(cairan cerebrospinal keluar dari telinga, minoreaserebrospinal (les keluar dari
hidung).
o Laserasi atau kontusio otak ditandai oleh cairan spinal berdarah
o Penurunan kesadaran
o Pusing tau berkunang-kunang, Absorbsi cepat les dan penurunan volume
intravaskuler.
o Peningkatan TIK
o Dilatasi dan fiksasi pupil atau paralisin ekstremitas
o Peningkatan TD, penurunan frekwensi nadi dan peningkatan pernafasan.
Menurut Reissner (2009), gejala klinis trauma kepala adalah seperti berikut:
1. Tanda-tanda klinis yang dapat membantu mendiagnosa adalah:
a. Battle sign (warna biru atau ekhimosis dibelakang telinga di atas os mastoid)
b. Hemotipanum (perdarahan di daerah menbran timpani telinga)
c. Periorbital ecchymosis (mata warna hitam tanpa trauma langsung)
d. Rhinorrhoe (cairan serobrospinal keluar dari hidung)
e. Otorrhoe (cairan serobrospinal keluar dari telinga)

2. Tanda-tanda atau gejala klinis untuk yang trauma kepala ringan;


a. Pasien tertidur atau kesadaran yang menurun selama beberapa saat kemudian sembuh.
b. Sakit kepala yang menetap atau berkepanjangan.
c. Mual atau dan muntah.
d. Gangguan tidur dan nafsu makan yang menurun.
e. Perubahan keperibadian diri.
f. Letargik.
3. Tanda-tanda atau gejala klinis untuk yang trauma kepala berat;
a. Simptom atau tanda-tanda cardinal yang menunjukkan peningkatan di otak menurun
atau meningkat.
b. Perubahan ukuran pupil (anisokoria).
c. Triad Cushing (denyut jantung menurun, hipertensi, depresi pernafasan).
4.Peningkatan TIK
a. Edema serebral
Dapat disebabkan oleh kontusio tumor atau abses, intoksikasi air (hipoosmolallitas),
perubahan barier otak darah (kebocoran protein ke dalam jaringan menyebabkan
air mengalir)
b. Hipoksia
Penurunan PaO2 menyebabkan vasodilatasi serebral kurang dari 60 mmHg
c. Hiperkapnia (Peningkatan CO2)
Menyebabkan vasodilatasi
d. Kerusakan aliran balik vena
Meningkatkan volume darah serebral
e. Peningkatan tekana abdomen atau intratorakal
Peningkatan tekanan ini karena batuk, PEEP(positive end respiratory
pressure)Mnuver valsalva (peningkatan tekana intratorakal ,elalui usaha ekshalasi
paksa melawan glottis yang menutup, peningkatan tekanan dalam tuba eustachii dan
telinga tengah oleh usaha ekshalasi paksa melawan lubang hidung yang tersumbat
dan mulut tertutup) yang menyebabkan aliran balik vena. (Suzanne C Smeltzer,
2002)

VII. PEMERIKSAAN DIAGNOSTIK


Laboratorium
CBC ( Hb, CT, BT, leukosit ).
Fotorontgen kepala/ lateral kanan dan kiri: untuk mengetahui adanya fraktur tulang
tengkorak.
Fotorontgen cervical untuk mengetahui adanya fraktur tulang leher.
CT Scan otak untuk mengtahui adanya perdarahan pada otak.
EEG merekam aktivitas listrik otak melalui tengkorak yang utuh.
Cerebral Angiography menunjukkan anomaly sirkulasi cerebral
MRI (magnetic resonance imaging) Sama dengan CT Scan dengan/tanpa kontras.
Menggunakan medan magnet kuat dan frekuensi radio dan bila bercampur frekuensi
radio yang dilepaskan oleh jaringan tubuh akan menghasilkan citra MRI yang
berguna dalam mendiagnosis tumor, infark dan kelainan pada pembuluh darah.
Angiografi serebral menunjukkan kelainan sirkulasi serebral, seperti pergeseran
jaringan otak akibat edema, perdarahan trauma. Digunakan untuk mengidentifikasi
dan menentukan kelainan serebral vaskuler.
Substraksi digital suatu tipe angiografi yang menggabungkan radiografi dengan
teknik komputerisasi untuk memperlihatkan pembuluh darah tanpa gangguan dari
tulang dan jaringan lunak di sekitarnya.
ENG (elektronistamogram) merupakan pemeriksaan elektro fisiologis vestibularis
yang dapat digunakan untuk mendiagnosis gangguan sistem saraf pusat
Sinar-X mendeteksi adanya perubahan struktur tulang (fraktur), pergeseran struktur
dari garis tengah (karena perdarahan, edema) adanya fragmen tulang
BAEK (brain audition Euked Tomografi) menentukan fungsi korteks dan batang otak.
PET (positron Emmision Tomografi) menunjukkan perubahan aktivitas metabolism
batang otak.
Fungsi lumbal,CSS dapat menduga kemungkinan adanya perubahan subarakhnoid.
GDA (gas darah arteri) mengetahui adanya masalah ventilasi atau oksigenasi yang
akan meningkatkan TIK.
Kimia/elektrolit darah mengetahui ketidakseimbangan yang berperan dalam p-
eningkatan TIK/perubahan mental.
Pemeriksaan toksilogimendeteksi obat yang mungkin bertanggung jawab terhadap
penurunan kesadaran.
Kadar antikonsulvan darah dapat dilakukian untuk mengetahui tingkat terapi yang
cukup efektif untuk mengatasi kejang.

Angiografi Substraksi Digital suatu tipe angiografi yang menggabungkan radiografi


dengan teknik komputerisasi untuk memperlihatkan pembuluh darah tanpa
gangguan dari tulang dan jaringan lunak di sekitarnya.

VIII. PENATALAKSANAAN MEDIS


Pada cedera kulit kepala, suntikan pokain melalui subkutan membuat luka mudah
dibersihkan dan diobati. Daerah luka diirigasi untuk mengeluarkan benda asing dan
meminimalkan masuknya infeksi sebelum ditutup.
Pedoman resusitasi cairan dan penilaian awal :
1. Menilai jalan nafas
Bersihkan jalan nafas dari debris dan muntahan : lepaskan gigi palsu,
pertahankan tulang servikal segaris dengan badan dengan memasang collar
servikal. Pasang guedel/mayo apabila dapat ditolelir. Jika cedera orofacial
mengganggu jalan nafas, maka pasien harus di intubasi.

2. Menilai pernafasan
Tentukan apakah pasien bernafas spontan/tidak. Jika tidak diberi O2 melalui
masker O2. Jika bernafas spontan selidiki dan atasi cedera dada berat eperti
pneumotoraks tensif, hemopneumotoraks. Pasang oksimeter nadi untuk menjaga
saturasi O2 minimum 95%. Jika jalan nafas pasien tidak terlindungi bahkan
terancam/memperoleh O2 yang adekuat (Pa O2>95% dan PaCO2 <40% mmHg
serta saturasi O2>95%) atau muntah maka pasien harus diintubasi serta
diventilasi oleh ahli anestesi.
3. Menilai sirkulasi
Otak yang rusak tidak mentolelir hipotensi. Hentikan semua perdarahan dengan
menekan arterinya. Perhatikan adanya cedera intra abdomen/dada. Ukur dan
catat frekwensi denyut jantung dan tekanan darah pasang EKG. Pasang jalur
intravena yang besar. Berikan larutan koloid sedangkan larutan kristaloid
menimbulkan eksaserbasi edema.
4. Obati kejang
Kejang konvulsif dapat terjadi setelah cedera kepala dan harus diobati mula-mula
diberikan diazepam 10mg intavena perlahan-lahan dan dapat diulang 2x jika
masih kejang. Bila tidak berhasil diberikan fenitoin 15mg/kgBB.
5. Menilai tingkat keparahan (CKR, CKS, CKB)
6. Pada semua pasien dengan cedera kepala dan atau leher, dilakukan foto tulang
belakang servikal (proyeksi A-P, Lateral dan odontoid), kolar servikal baru dilepas
setelah dipastikan bahwa seluruh keservikal C1-C7 normal.
7. Pada Pasien dengan cedera kepala sedang dan berat :
Pasang infus dengan larutan normal salin (Nacl 0,9%) atau RL cairan isotonis
lebih efektif mengganti volume intravakular dari pada cairan hiipotonis dan
larutan ini tidak menambah edema cerebri
Lakukan pemeriksaan : Ht, periksa darah perifer lengkap, trombosit, kimia
darah
Lakukan CT Scan pasien dengan CKR, CKS, CKB harus dievaluasi adanya :
1. Hematoma Epidural
2. Darah dalam sub arachnoid dan intaventrikel
3. Kontusio dan perdarahan jaringan otak
4. Edema cerebri
5.Pergeseran garis tengah
6. Fraktur Kranium
8. Pada pasien yang koma (skir GCS <8) atau pasien dengan tanda-tanda herniasi
lakukan :
- Elevasi kepala 30- Hiperventilasi
- Berikan manitol 20% 1gr/kg BB intrvena dalam 20-30 menit. Dosis ulang
dapat diberikan 4-6 jam sampai maksimal 48 jam
- Pasang kateter foley
-Konsul bedah saraf bila terdapat indikasi operasi (hematom epidural besar,
hematom sub dural, cedra kepala terbuka, fraktur impresi>1 diplo).
Pengobatan
Anti Seuzure (serangan tiba-tiba), seperti phenitoin
Antagonis, histamine untuk mengurangi resiko stress ulcer.
Analgetik : acenaminoven, kodein
Diuretic untuk menurunkan TIK
Antibiotika yang mengandung barrier darah otak (penisillin)
a t a u u n t u k infeksi anaerob diberikan metronidasol
Dexamethason/kalmethason sebagai pengobatan anti edema serebral,
dosis sesuai dengan berat ringanya trauma.
Terapi hiperventilasi (trauma kepala berat), untuk mengurangi vasodilatasi.
Pengobatan anti edema dengan larutan hipertonis yaitu 20% atau glukosa 40%
atau gliserol 10%.
Makanan atau cairan, pada trauma ringan bila muntah-muntah tidak dapat
diberikan apa- apa, hanya cairan infus dextrosa 5%, amnifusin, aminofel (18
jam pertama pertama dari terjadinya kecelakaan), 2-3 hari kemudian diberikan
makanan lunak.
Karena hari-hari pertama didapat penderita mengalami penurunan kesadaran
dan cenderung terjadi retensi natrium dan elektrolit maka hari-hari pertama (2-
3hari) tidak terlalu banyak cairan. Dextrosa 5% 8jam ketiga. Pada hari
selanjutnya bila kesadaran rendah makanan diberikan melalui nasogastric
tube (2500-3000 TKTP). Pemberian protein tergantung nilai nitrogennya.

Untuk Dexamethasone 10 mg padadosisawalselanjutnya :


5 mg/ 6 jam padahari 1 dan 2
5 mg/ 8 jam padahari 3
5 mg/ 12 jam padahari 4
5 mg/ 24 jam padahari 5

9. Pasien Dengan Penurunan kesadaran


CKR (GCS 13-15)
Perubahan orientasi tanpa disertai deficit fokal cerebral, lakukan pemeriksaan fisik,
perawatan luka, foto kepala, istirahat baring dengan mobilisasi bertahap sesuai
dengan kondisi pasien disertai terapi simptomatis, observasi minimal 24 jam dirumah
sakit untuk menilai kemungkinan hematom intracranial seperti sakit kepala, muntah,
kesadran menurun, gejala laterasi (pupil anisolor, reflek patologis positif), Jika
dicurigai hematom lakukan scaning otak.
CKS (GCS 9-12)
Pada kondisi ini, pasien dapat mengalami gangguan kardiopulmoner, urutan tindakan
sebagai berikut :
Periksa dan atasi gangguan nafas (ABC), lakukan pemeriksaan kesadaran, pupil,
tanda fokal cerebral dan cedera organ. Foto kepala dan bila perlu bagian tubuh
lainnya. Scaning otak bila dicurigai hematoma intrakranial. Observasi
TTV,kesadaran, pupil dan deficit fokal cerebral lainnya.
CKB (GCS 3-8)
Biasanya disertai cedera multiple. Bila dicurigai fraktur cervical pasang kolarneck.
Bila ada luka terbuka dan ada perdarahan dihentikan dengan balut tegas untuk
pertolongan pertama. Observasi kelainan cerebral dan sistemik. Hipokapnia,
hiptensi, dan hiperkapnia akibat gangguan cardiopulmonal.
10. Penanganan kasus cedera kepala di unit gawat darurat didasarkan atas patokan
pemantauan dan penanganan terhadap penderita secara umum yaitu perhatian urutan
prioritas terhadap 6B yakni :
- Breathing (jalan napas) : perhatikan adanya obstruksi jalan napas perlu segera diberi
tindakan
- Blood (sirkulasi darah) : mencakup pengukuran TTV, pemeriksaan laboratorium
darah, perlu/tidaknya transfusi.
- Brain (otak) : respons-respons mata, fungsi motorik, GCS.
- Bladder (kandung kencing) : pemasangan kateter, pengosongan kandung kemih.
- Bowel (sistem pencernaan) : usus yang penuh cenderung meningkatkan tekanan
intrakranial.
- Bone (tulang) : ada/tidaknya fraktur
(sumber : Satyanegara, dkk. 2010. Ilmu Bedah Saraf Satyanegara Ed.IV.Jakarta :
Gramedia Pustaka)

Penatalaksanaan lain :
- jika terdapat luka pada kulit kepala, diusahakan ditutup dan kontrol perdarahan.
- luka pada kulit kepala tanpa fraktur, segera dianastesi lokal dan dijahit.
- pada depresi tengkorak, dilakukan pembedahan untuk menata kembali fragmen
tulang.
- pembedahan :
o kraniotomy : membuka tengkorak untuk mengangkat bekuan darah/tumor
o kraniaektomy : mengangkat bagian tulang tengkorak
o kranioplasty : memperbaiki tulang tengkorak dengan logam, lempeng plastik
o trepanasi : evakuasi terhadap perdarahan yang timbul dan menghentikan
perdarahan.
- konservatif : bedrest total, pemberian obat-obatan, observasi TTV dan GCS.
Semua terapi diarahkan untuk mempertahankan homeostasis otak dan mencegah
kerusakan otak sekunder. Tindakan ini mencakup stabilisasi kardiovaskuler dan
fungsi pernafasan untuk mempertahankan perfusi serebral yang adekuat.
1. Tindakan terhadap peningkatan TIK
a. Oksigenasi adekuat,
b. Pemberian mannitol yang mengurangi edema serebral dengan dehidrasi osmotic
c. Hiperventilasi
d. Penggunaan steroid
e. Peningkatan kepala saat tidur
f. Intervensi bedah neuro, pembedahan diperlukan untuk evakuasi bekuan darah
dan jahitan terhadap leserasi kulit kepala berat.
2. Tindakan pendukung lain
a. Dukungan ventilasi, pencegahan kejang, pemeliharaan cairan elektrolit dan
keseimbangan nutrisi
b. Pasien cedera kepala hebat yang koma diintubasi dan diventilasi mekanis untuk
mengontrol dan melindungi jalan nafas
c. Hiperventilasi terkontrol juga mencakup hipokapnia, yang mencegah vasodilatasi,
menurunkan aliran darah serebral, menurunkan volume darah serebral, dan
kemungkinan menurunkan TIK
d. Karena biasanya kejang umum terjadi setelah cedera kepala dan dapat
menyebabkan kerusakan otak sekunder karena hipoksia, terapi antikonvulsan
dapat dimulai
e. Bila pasien sangat teragitasi klorpormazin dapat diberikan untuk menenangkan
pasien tanpa menurunkan tingkat kesadaran
f. Selang nasogastrik dapat dipasang , bila motilitas lambung menurun dan
peristaltic terbalik dikaitkan dengan cedera kepala , dengan membuat regurgitasi
umum pada beberapa jam pertama (Suzanne C Smeltzer, 2002).

IX. KOMPLIKASI
a) Edema subdural dan herniasi otak
b) Diabetes insipidus dapat disebabkan oleh kerusakan traumatik pada tangkai limfosis,
menyebabkan penghentian sekresi hormon antideuretik.
c) Kejang pasca trauma dapat terjadi segera (dalam 24 jam pertama), dini (minggu
pertama) atau lanjut.
d) Infeksi sistemik (pneumonia, infeksi saluran kemih, septikemia).
e) Kebocoran cairan serebrospinal. hal ini dapat terjadi mulai saat cedera, tapi jika
hubungan antara rongga subaraknoid dan telingan tengah atau sinus paranasal
akibat fraktur basis hanya kecil dan tertutup jaringan otak, maka hal ini tidak akan
terjadi dan pasien mungkin mengalami meningitis di kemudian hari. selain terapi
injeksi, komplikasi ini membutuhkan reparasi bedah untuk robekan dura. eksplorasi
bedah juga diperlukan jika terjadi kebocoran cairan serebrospinal persisten.
f) Epilepsi pascatrauma. terutama terjadi pada pasien yang mengalami kejang awal,
amnesia pasca trauma yang lama (lebih dari 24 jam), fraktur depresi kranium, atau
hematoma intrakranial.
g) Sindrom pascakonkusi. nyeri kepala, vertigo, depresi dan gangguan konsentrasi
dapat menetap bahkan setelah cedera kepala ringan. vertigo dapat terjadi akibat
cedera vestibular (konkusi labitintin)
h) Komplikasi pada GI tract : sering ditemukan gastritis erosive/lesi GI 10-14%. kelainan
fokal karena kelainan akut mukosa GI atau karena kelainan patologis dengan
hiperkolesterolemia.
i) Kelainan hematologis :anemia, trombositopenia, hiperagregasi trombosit,
hiperkoagulitas, disseminated intrakoagulopati (DIC) sifatnya sementara tetapi perlu
penanganan segera. gelisah yang dapat disebabkan oleh kandung kemih yang
penuh, usus halus yang pecah, fraktur, TIK meningkat, emboli paru.
j) Anosmia : tidakdapatmenciumbau-bauan
k) Afasia : kebutaan
l) Abnormalitasgerakmata
m) Pneumonia
n) Sepsis
o) Agitasi pasca cidera kepala terjadi >1/3 pasien pada stadium awal dalam bentuk
delirum, agresi, akatisia, disinhibis.
p) Sindrom Post Kontusio
Sindrom tersebut terdiri dari :
a).Somatik : Nyeri kepala,gangguan tidur, vertigo/dizzines,mual, mudah lelah, sensitif
terhadap suara dan cahaya.
b).Kognitif : perhatian, konsentrasi, memori
c).Afektif : iritabel, cemas, depresi, emosi labil.
q) Pasien dapat mengalami gangguan baik secara fisik (disfassia, hemiparesis, palsi
saraf karnial) maupun mental (gamgguan kognitif, perubahan kepribadian) yang
dikarenakan adanya gejala sisa cedera kepala berat.
r) Hematoma subdural kronik terjadi pada cedera kepala ringan
s) Meningkatnya tekanan intrakarnial (TIK), perdarahan, dan kejang
ASUHAN KEPERAWATAN PADA PASIEN DENGAN DIAGNOSA MEDIS CIDERA
KEPALA

A PENGKAJIAN

Breathing

Kompresi pada batang otak akan mengakibatkan gangguan irama jantung, sehingga terjadi
perubahan pada pola napas, kedalaman, frekuensi maupun iramanya, bisa berupa Cheyne
Stokes atau Ataxia breathing. Napas berbunyi, stridor, ronkhi, wheezing ( kemungkinana
karena aspirasi), cenderung terjadi peningkatan produksi sputum pada jalan napas.

Blood:

Efek peningkatan tekanan intrakranial terhadap tekanan darah bervariasi. Tekanan pada
pusat vasomotor akan meningkatkan transmisi rangsangan parasimpatik ke jantung yang
akan mengakibatkan denyut nadi menjadi lambat, merupakan tanda peningkatan tekanan
intrakranial. Perubahan frekuensi jantung (bradikardia, takikardia yang diselingi dengan
bradikardia, disritmia).

Brain

Gangguan kesadaran merupakan salah satu bentuk manifestasi adanya gangguan otak
akibat cidera kepala. Kehilangan kesadaran sementara, amnesia seputar kejadian, vertigo,
sinkope, tinitus, kehilangan pendengaran, baal pada ekstrimitas. Bila perdarahan hebat/luas
dan mengenai batang otak akan terjadi gangguan pada nervus cranialis, maka dapat
terjadi :

Perubahan status mental (orientasi, kewaspadaan, perhatian, konsentrasi,


pemecahan masalah, pengaruh emosi/tingkah laku dan memori).

Perubahan dalam penglihatan, seperti ketajamannya, diplopia, kehilangan sebagian


lapang pandang, foto fobia.

Perubahan pupil (respon terhadap cahaya, simetri), deviasi pada mata.

Terjadi penurunan daya pendengaran, keseimbangan tubuh.

Sering timbul hiccup/cegukan oleh karena kompresi pada nervus vagus


menyebabkan kompresi spasmodik diafragma.

Gangguan nervus hipoglosus. Gangguan yang tampak lidah jatuh kesalah satu sisi,
disfagia, disatria, sehingga kesulitan menelan.
Blader

Pada cidera kepala sering terjadi gangguan berupa retensi, inkontinensia uri,
ketidakmampuan menahan miksi.

Bowel

Terjadi penurunan fungsi pencernaan: bising usus lemah, mual, muntah (mungkin proyektil),
kembung dan mengalami perubahan selera. Gangguan menelan (disfagia) dan
terganggunya proses eliminasi alvi.

Bone

Pasien cidera kepala sering datang dalam keadaan parese, paraplegi. Pada kondisi yang
lama dapat terjadi kontraktur karena imobilisasi dan dapat pula terjadi spastisitas atau
ketidakseimbangan antara otot-otot antagonis yang terjadi karena rusak atau putusnya
hubungan antara pusat saraf di otak dengan refleks pada spinal selain itu dapat pula terjadi
penurunan tonus otot.

B DIAGNOSA KEPERAWATAN

1 Perubahan perfusi jaringan serebral berhubungan dengan penghentian aliran


darah (hemoragi, hematoma); edema cerebral; penurunan TD sistemik/hipoksia
(hipovolemia, disritmia jantung).

2 Resiko tinggi pola napas tidak efektif berhubungan dengan kerusakan


neurovaskuler (cedera pada pusat pernapasan otak). Kerusakan persepsi atau
kognitif. Obstruksi trakeobronkhial.

3 Resiko tinggi terhadap infeksi b.d jaringan trauma, kulit rusak, prosedur invasif.
Penurunan kerja silia, stasis cairan tubuh. Kekurangan nutrisi. Respon inflamasi
tertekan (penggunaan steroid). Perubahan integritas sistem tertutup (kebocoran
CSS).

RENCANA ASUHAN KEPERAWATAN

1 Perubahan perfusi jaringan serebral berhubungan dengan penghentian aliran


darah (hemoragi, hematoma); edema cerebral; penurunan TD sistemik/hipoksia
(hipovolemia, disritmia jantung).

Tujuan:
Mempertahankan tingkat kesadaran biasa/perbaikan, kognisi, dan fungsi
motorik/sensorik.

Kriteria hasil:

Tanda vital stabil dan tidak ada tanda-tanda peningkatan TIK

Intervensi :

1. Tentukan faktor-faktor yang menyebabkan koma/penurunan perfusi jaringan otak dan


potensial peningkatan TIK.

Rasional : Penurunan tanda/gejala neurologis atau kegagalan dalam pemulihannya setelah


serangan awal, menunjukkan perlunya pasien dirawat di perawatan intensif.

2. Pantau /catat status neurologis secara teratur dan bandingkan dengan nilai standar GCS.

Rasional : Mengkaji tingkat kesadaran dan potensial peningkatan TIK dan bermanfaat dalam
menentukan lokasi, perluasan dan perkembangan kerusakan SSP.

3. Evaluasi keadaan pupil, ukuran, kesamaan antara kiri dan kanan, reaksi terhadap cahaya.

Rasional : Reaksi pupil diatur oleh saraf cranial okulomotor (III) berguna untuk menentukan
apakah batang otak masih baik. Ukuran/ kesamaan ditentukan oleh keseimbangan antara
persarafan simpatis dan parasimpatis. Respon terhadap cahaya mencerminkan fungsi yang
terkombinasi dari saraf kranial optikus (II) dan okulomotor (III).

4. Pantau tanda-tanda vital: TD, nadi, frekuensi nafas, suhu.

Rasional : Peningkatan TD sistemik yang diikuti oleh penurunan TD diastolik (nadi yang
membesar) merupakan tanda terjadinya peningkatan TIK, jika diikuti oleh penurunan
kesadaran. Hipovolemia/hipertensi dapat mengakibatkan kerusakan/iskhemia cerebral.
Demam dapat mencerminkan kerusakan pada hipotalamus. Peningkatan kebutuhan
metabolisme dan konsumsi oksigen terjadi (terutama saat demam dan menggigil) yang
selanjutnya menyebabkan peningkatan TIK.

5. Pantau intake dan out put, turgor kulit dan membran mukosa.

Rasional : Bermanfaat sebagai indikator dari cairan total tubuh yang terintegrasi dengan
perfusi jaringan. Iskemia/trauma serebral dapat mengakibatkan diabetes insipidus.
Gangguan ini dapat mengarahkan pada masalah hipotermia atau pelebaran pembuluh
darah yang akhirnya akan berpengaruh negatif terhadap tekanan serebral.

6. Turunkan stimulasi eksternal dan berikan kenyamanan, seperti lingkungan yang tenang.

Rasional : Memberikan efek ketenangan, menurunkan reaksi fisiologis tubuh dan


meningkatkan istirahat untuk mempertahankan atau menurunkan TIK.
7. Bantu pasien untuk menghindari /membatasi batuk, muntah, mengejan.

Rasional : Aktivitas ini akan meningkatkan tekanan intrathorak dan intraabdomen yang dapat
meningkatkan TIK.

8. Tinggikan kepala pasien 15-45 derajad sesuai indikasi/yang dapat ditoleransi.

Rasional : Meningkatkan aliran balik vena dari kepala sehingga akan mengurangi kongesti
dan oedema atau resiko terjadinya peningkatan TIK.

9. Batasi pemberian cairan sesuai indikasi.

Rasional : Pembatasan cairan diperlukan untuk menurunkan edema serebral,


meminimalkan fluktuasi aliran vaskuler TD dan TIK.

10. Berikan oksigen tambahan sesuai indikasi.

Rasional : Menurunkan hipoksemia, yang mana dapat meningkatkan vasodilatasi dan


volume darah serebral yang meningkatkan TIK.

11. Berikan obat sesuai indikasi, misal: diuretik, steroid, antikonvulsan, analgetik, sedatif,
antipiretik.

Rasional : Diuretik digunakan pada fase akut untuk menurunkan air dari sel otak,
menurunkan edema otak dan TIK,. Steroid menurunkan inflamasi, yang selanjutnya
menurunkan edema jaringan. Antikonvulsan untuk mengatasi dan mencegah terjadinya
aktifitas kejang. Analgesik untuk menghilangkan nyeri . Sedatif digunakan untuk
mengendalikan kegelisahan, agitasi. Antipiretik menurunkan atau mengendalikan demam
yang mempunyai pengaruh meningkatkan metabolisme serebral atau peningkatan
kebutuhan terhadap oksigen.

2 Resiko tinggi pola napas tidak efektif berhubungan dengan kerusakan


neurovaskuler (cedera pada pusat pernapasan otak). Kerusakan persepsi atau
kognitif. Obstruksi trakeobronkhial.

Tujuan:

mempertahankan pola pernapasan efektif.

Kriteria evaluasi:

bebas sianosis, GDA dalam batas normal

Intervensi:

1. Pantau frekuensi, irama, kedalaman pernapasan. Catat ketidakteraturan pernapasan.


Rasional : Perubahan dapat menandakan awitan komplikasi pulmonal atau menandakan
lokasi/luasnya keterlibatan otak. Pernapasan lambat, periode apnea dapat menandakan
perlunya ventilasi mekanis.

2. Pantau dan catat kompetensi reflek gag/menelan dan kemampuan pasien untuk
melindungi jalan napas sendiri. Pasang jalan napas sesuai indikasi.

Rasional : Kemampuan memobilisasi atau membersihkan sekresi penting untuk


pemeliharaan jalan napas. Kehilangan refleks menelan atau batuk menandakan perlunaya
jalan napas buatan atau intubasi.

3. Angkat kepala tempat tidur sesuai aturannya, posisi miirng sesuai indikasi.

Rasional : Untuk memudahkan ekspansi paru/ventilasi paru dan menurunkan adanya


kemungkinan lidah jatuh yang menyumbat jalan napas.

4. Anjurkan pasien untuk melakukan napas dalam yang efektif bila pasien sadar.

Rasional : Mencegah/menurunkan atelektasis.

5. Lakukan penghisapan dengan ekstra hati-hati, jangan lebih dari 10-15 detik. Catat
karakter, warna dan kekeruhan dari sekret.

Rasional : Penghisapan biasanya dibutuhkan jika pasien koma atau dalam keadaan
imobilisasi dan tidak dapat membersihkan jalan napasnya sendiri. Penghisapan pada
trakhea yang lebih dalam harus dilakukan dengan ekstra hati-hati karena hal tersebut dapat
menyebabkan atau meningkatkan hipoksia yang menimbulkan vasokonstriksi yang pada
akhirnya akan berpengaruh cukup besar pada perfusi jaringan.

6. Auskultasi suara napas, perhatikan daerah hipoventilasi dan adanya suara tambahan
yang tidak normal misal: ronkhi, wheezing, krekel.

Rasional : Untuk mengidentifikasi adanya masalah paru seperti atelektasis, kongesti, atau
obstruksi jalan napas yang membahayakan oksigenasi cerebral dan/atau menandakan
terjadinya infeksi paru.

7. Pantau analisa gas darah, tekanan oksimetri

Rasional : Menentukan kecukupan pernapasan, keseimbangan asam basa dan kebutuhan


akan terapi.

8. Lakukan ronsen thoraks ulang.

Rasional : Melihat kembali keadaan ventilasi dan tanda-tandakomplikasi yang berkembang


misal: atelektasi atau bronkopneumoni.

9. Berikan oksigen.
Rasional : Memaksimalkan oksigen pada darah arteri dan membantu dalam pencegahan
hipoksia. Jika pusat pernapasan tertekan, mungkin diperlukan ventilasi mekanik.

10. Lakukan fisioterapi dada jika ada indikasi.

Rasional : Walaupun merupakan kontraindikasi pada pasien dengan peningkatan TIK fase
akut tetapi tindakan ini seringkali berguna pada fase akut rehabilitasi untuk memobilisasi dan
membersihkan jalan napas dan menurunkan resiko atelektasis/komplikasi paru lainnya.

REFERENSI

1. Satyanegara, dkk. 2010. Ilmu Bedah Saraf Satyanegara Ed.IV.Jakarta : Gramedia


Pustaka
2. Wahyudi, Slamet. 2012. Faktor Risiko yang Berhubungan dengan Tingkat Keparahan
Cedera Kepala (Studi Kasus Korban Kecelakaan Lalu Lintas Pengendara Sepeda Motor
di RSUD Karanganyar. http://journal.unnes.ac.id/sju/index.php/ujph. Diakses pada 7
November 2012.
3. PPNI Klaten. 2009. Cedera Kepala. http://www.ppni-klaten.com/index.php?option=com_
content&view=article&id=68:cedera-kepala&catid=38:ppni-ak-category&Itemid=66.
Diakses pada 7 November 2012.
4. Smetzer, Suzanne C. 2002. Buku Ajar Keperawatan Medikal Bedah Brunner & Suddart.
Alih bahasa, Agung Waluyo.. [et al.]; editor edisi bahas Indonesia, Monica Ester. Ed.8.
Jakarta : EGC.
5. Wilkinson, Judith M. 2012.Buku Saku Diagnosis Keperawatan : Diagnosis Nanda,
Intervensi NIC, Kriteria Hasil NOC. Alih bahasa, Esty Wahyuningsih; editor bahasa
Indonesia, Dwi Windarti. Ed.9. Jakarta : EGC.
6. Iskandar. 2004.CederaKepala. Jakarta Barat: PT. BhuanaIlmuPopuler.
PATOFISIOLOGI