Anda di halaman 1dari 35

LAPORAN KASUS

ULKUS DIABETIKUM

DM

Penyusun :

Mirza Mutia Yonarossa, dr.

Pembimbing:

M. Faizun, dr. Sp.PD

Pendamping :

Fatkhur Roofi, dr.

PROGRAM DOKTER INTERNSIP

RSUD BATANG

2017

1
BORANG PORTOFOLIO

NamaPeserta : Mirza Mutia Yonarossa, dr.


NamaWahana : RSUD Batang
Topik : ULKUS DIABETIKUM

TanggalKasus : 8 DESEMBER 2016


NamaPasien : No RM : 363449
TanggalPresentasi: NamaPendamping : Fatkhur Roofi, dr.

TempatPresentasi : RSUD Batang


ObyektifPresentasi :
Keilmuan Ketrampilan Penyegaran TinjauanPustaka
Diagnostik Manajemen Masalah Istimewa
Neonatus Bayi Anak Remaja Dewasa Lansia Bumil
Deskripsi :
Tujuan : diagnosis, manajemen, prevensi
Bahan Bahasan : TinjauanPustaka Riset Kasus Audit
Cara Pembahasan Diskusi Email Pos
: Presentasidandisk
usi

LAPORAN KASUS

2
A. IDENTITAS

Nama : Ny. K

Umur : 45 tahun

Jenis Kelamin : Perempuan

Alamat : Mentosari,Gringsing, Batang

No. CM : 363449

Tanggal Masuk : 8 desember 2016

B. ANAMNESIS
Anamnesis dilakukan pada tanggal 8 Desember 2016 pukul 08.00 WIB di
ruang Melati dan didukung dengan catatan medis

Keluhan Utama : Luka yang tidak sembuh


Riwayat Penyakit Sekarang:
Dua minggu sebelum masuk rumah sakit kaki pasien tersandung batu,
pasien tidak mersakan sakit pada lukanya pasien hanya berobat pada mantri.
Satu hari sebelum masuk rumah sakit pasien merasakan luka pada kaki kiri
nya tidak kunjung sembuh, luka semakin meluas, nyeri (-).
Riwayat Penyakit Dahulu :
Riwayat penyakit yang sama :
disangkal
Riwayat Hipertensi : disangkal
Riwayat diabetesmilitus : diakui (pasien jarang kontrol)
Riwayat Penyakit Jantung : disangkal
Riwayat Penyakit Paru : disangkal
Riwayat alergi obat : disangkal

Riwayat Penyakit Keluarga :

3
Tidak ada keluarga yang mempunyai penyakit serupa.

Riwayat Sosial Ekonomi :


Pasien bekerja sebagai ibu rumah tangga. Biaya pengobatan ditanggung
JAMKESDA.

C. PEMERIKSAAN FISIK
Tanggal 8 Desember 2016 pukul 08.00 WIB.
Keadaan umum:, composmentis.
Tanda vital :
Tekanan darah : 167/90 mmHg
HR (Nadi) : 100x/menit, reguler, isi dan tegangan cukup
RR (Laju Nafas) : 24x/menit, reguler
Suhu : 36,6oC (axilla)
Status Internus
Kepala : mesocephale
Rambut : hitam
Mata : sklera ikterik (-/-), konjungtiva anemis (+/+)
Hidung : simetris, sekret -/-
Telinga : discharge -/-
Mulut : bibir pucat (-),sariawan (-)
Tenggorokan : faring hiperemis (-)
Leher : perbesaran KGB (-)
Thoraks :
o Jantung
Inspeksi : Tidak tampak ictus cordis
Pulsasi epigastrium (-), pulsasi parasternal (-)

Palpasi : Tidak teraba ictus cordis

Perkusi : Batas jantung

4
Kanan atas : ICS II Linea sternalis dextra

Kiri atas : ICS II Linea parasternalis sinistra

Kanan bawah : ICS V Linea sternalis dextra

Kiri bawah :ICS V 2 jari lateral Linea mid


klavikula sinistra

Auskultasi : Murmur (-) Gallop(-)


o Paru - paru
Inspeksi :Dinding dada tampaksimetris, kelainan
bentuk dada (-),retraksi interkostalis (-)
Palpasi : nyeri tekan (-), stremfermitus kanan dan kiri sama
Perkusi : sonor pada paru kanan dan kiri
Auskultasi : suara napas vesikuler, rhonki -/-, wheezing
-/-

Abdomen
Inspeksi : tampak datar, spider nevi (-), sikatrik
(-), striae (-)
Auskultasi: bising usus (+) normal
Perkusi : pekak sisi (+) normal, pekak alih (-),
timpani di semua kuadran
Palpasi : supel, nyeri tekan (-), hepar tidak
teraba, lien tidak teraba, turgor kembali cepat
Ekstremitas :
Superior Inferior
Ikterik -/- -/-
Akral dingin -/- -/-
Luka -/- -/+
Nyeri -, pus +, jaringan
nekotik +

5
Foto

6
7
D. PEMERIKSAAN PENUNJANG
1. Pemeriksaan laboratorium

8
Pemeriksaan 9/12/ 10/12/ 13/12/ 14/12/ 15/12/ 16/12/ Nilai
16 16 16 16 16 16 rujuk
an
Leukosit H11.7 H - 4.5
9 11.16 11.50
Eritrosit H L 3.91 - 4.10
3.21 5.10
Hemoglobin L 8.7 L 10.7 - 12
16
Hematokrit L L 33.3 - 36.0
27.9 46.0
MCV 86.3 85.2 - 78
102
MCH 27.9 27.3 - 25.0
35.0
MCHC 31.2 32.2 - 31.0
37.0
Trombosit H574 H500 - 150
450
Neutrofil 66.7 - 42
74
Limfosit 24.7 - 17
45
Monosit 7.1 - 2.0
8.0
Eosinofil 0.9 - 0.0
5.0
Basofil 0.7 - 01
LimfositAbs 2.91 - 0.9
olut 5.20
Glukosa H325 - 70
Sewaktu 140
Glukosa 133 307 434
sewaktu
06.00
Glukosa 154 297 182 498
sewaktu
23.00
HbsAg Negat
if
Anti Hbs Negat
if
Waktu 230 2-6
pembekuan
Waktu 330 1-6
perdarahan
10
Pemeriksaan 17/12/16 18/12/16 20/12/16 Nilai rujukan
Glukosa sewaktu 298 220 331 70 140
06.00
Glukosa sewaktu 261 70 140
23.00

E. DIAGNOSA
Diagnosa Utama :
Ulkus Diabetikum
Diagnosa Tambahan :
Dm
Hipertensi Grade II

F. INITIAL PLAN
a. IP Dx
Luka yang tak kunjung sembuh
Luka yang tidak terasa sakit
Riwayat DM yang tidak terkontrol

b. IP Tx
1. Inf. RL 20 tpm

2. Inj. Novomix 3x 8 unit

3. Paracetamol 3x1

4. Amlodipin 1x 5 mg

5. Bisoprolol 1x 2,5 mg

6. Tranfusi 2 kolf extra furosemid 1 ampul

7. Raber bedah

12
c. IP Mx
1. Kesadaran
2. Keadaan Umum
3. Tanda - tanda vital (TD, Nadi, RR, suhu)
4. luka
5. kadar glukosa

G. PROGNOSIS
Quo ad vitam : dubia ad malam

Quo ad sanam : dubia ad malam

Quo ad fungsionam: dubia ad malam

14
H. FOLLOW UP
Perawatan Hari 11 Perawatan Hari 11I Perawatan Hari V Perawatan Hari V1 Perawatan Hari V11
(9/12/16) (10/12/16) (12/12/16) (13/12/16) (14/12/16)
Luka pada kaki Luka pada kaki Luka pada kaki Luka pada kaki Luka pada kaki
Nyeri (-) Nyeri (-) Nyeri (-) Nyeri (-) Nyeri (-)
Demam (-) Demam (-) Demam (-) Demam (-) Demam (-)
Bab/Bak dbn Bab/Bak dbn Bab/Bak dbn Bab/Bak dbn Bab/Bak dbn
Sadar GCS 15, Sadar GCS 15 Sadar GCS 15 Sadar GCS 15 Sadar GCS 15
TD : 167/90 mmHg TD : 160/93 mmHg TD : 160/93 mmHg TD : 132/72 mmHg TD : 151/88 mmHg
HR : 106x/ HR : 82x/ HR : 82x/ HR : 86x/ HR : 126x/
RR : 22x/ RR : 22x/ RR : 22x/ RR : 24x/ RR : 24x/
t : 37C (peraxiler) t : 37C (peraxiler) t : 37C (peraxiler) t : 36,6C (peraxiler) t : 36,6 C (peraxiler)
Thorax : simetris, , retraksi (-) Thorax : simetris, , retraksi (-) Thorax : simetris, , retraksi Thorax : simetris, , retraksi (-) Thorax : simetris, , retraksi
o Pulmo :vesiculer, o Pulmo :vesiculer, ronki(-/-), (-) o Pulmo :vesiculer, ronki(-/-), (-)
ronki(-/-), wheezing(-/-) wheezing(-/-) o Pulmo :vesiculer, wheezing(-/-) o Pulmo :vesiculer,
o Cor : BJ I-II reg, bising(-) o Cor : BJ I-II reg, bising(-) ronki(-/-), wheezing(-/-) o Cor : BJ I-II reg, bising(-) ronki(-/-), wheezing(-/-)
Abd : datar, supel, bu+dbn, Abd : datar, supel, bu+dbn, o Cor : BJ I-II reg, bising(-) Abd : datar, supel, bu+dbn, o Cor : BJ I-II reg, bising(-)
nyeri tekan (-) nyeri tekan (-) Abd : datar, supel, bu+dbn, nyeri tekan (-) Abd : datar, supel, bu+dbn,
Ekst : pedis sinistra ulkus Ekst : pedis sinistra ulkus (+), nyeri tekan (-) Ekst : pedis sinistra ulkus (+), nyeri tekan (-)
(+), jaringan nekrotik jaringan nekrotik (+),pus (+), Ekst : pedis sinistra ulkus jaringan nekrotik (+),pus (+), Ekst : pedis sinistra ulkus
(+),pus (+), jaringan jaringan granulasi (-) (+), jaringan nekrotik jaringan granulasi (-) (+), jaringan nekrotik
granulasi (-) (+),pus (+), jaringan (+),pus (+), jaringan
granulasi (-) granulasi (-)
Inf.RL20 tpm Inf.RL20 tpm Inf.RL20 tpm Inf.RL20 tpm Inf.RL20 tpm
Inj. Ceftriaxone 1 gr/12 j Inj. Ceftriaxone 1 gr/12 j Inj. Ceftriaxone 1 gr/12 j Inj. Ceftriaxone 1 gr/12 j Inj. Ceftriaxone 1 gr/12 j
Inj. Novomix 3x 8 Inj. Novomix 3x 8 Inj. Novomix 3x 8 Inj. Novomix 3x 8 Inj. Novomix 3x 8
Amlodipin 1 x 5 mg Amlodipin 1 x 5 mg Amlodipin 1 x 5 mg Amlodipin 1 x 5 mg Amlodipin 1 x 5 mg
Bisoprolol 1x2,5 Bisoprolol 1x2,5 Bisoprolol 1x2,5 Bisoprolol 1x2,5 Bisoprolol 1x2,5
Transfusi 2 kolf ekstra Rencana debridement 14/12/16 Rencana debridement Rencana debridement 14/12/16 Tunda debridement
furosemid 1 ampul Ganti balut dgn kasa lembab + 14/12/16 Ganti balut dgn kasa lembab + Ganti balut dgn kasa lembab
X foto thorax kering tiap hari Ganti balut dgn kasa lembab kering tiap hari + kering tiap hari
Raber bedah + kering tiap hari

15
Perawatan Hari VIII Perawatan Hari IX Perawatan Hari X Perawatan Hari XI Perawatan Hari XII
(15/12/16) (16/12/16) (17/12/16) (19/12/16) (20/12/16)
Luka pada kaki Luka pada kaki Luka pada kaki Luka pada kaki Luka pada kaki
Nyeri (-) Nyeri (-) Nyeri (-) Nyeri (-) Nyeri (-)
Demam (-) Demam (-) Demam (-) Demam (-) Demam (-)
Gatal pada perut Gatal pada perut Bab/Bak dbn Bab/Bak dbn Bab/Bak dbn
Bab/Bak dbn Bab/Bak dbn
Sadar GCS 15, Sadar GCS 15 Sadar GCS 15 Sadar GCS 15 Sadar GCS 15
TD : 153/90 mmHg TD : 156/93 mmHg TD : 156/ mmHg TD : 132/72 mmHg TD : 151/88 mmHg
HR : 106x/ HR : 82x/ HR : 82x/ HR : 86x/ HR : 126x/
RR : 22x/ RR : 22x/ RR : 22x/ RR : 24x/ RR : 24x/
t : 37C (peraxiler) t : 37C (peraxiler) t : 37C (peraxiler) t : 36,6C (peraxiler) t : 36,6 C (peraxiler)
Thorax : simetris, , retraksi (-) Thorax : simetris, , retraksi (-) Thorax : simetris, , retraksi Thorax : simetris, , retraksi (-) Thorax : simetris, , retraksi
o Pulmo :vesiculer, o Pulmo :vesiculer, ronki(-/-), (-) o Pulmo :vesiculer, ronki(-/-), (-)
ronki(-/-), wheezing(-/-) wheezing(-/-) o Pulmo :vesiculer, wheezing(-/-) o Pulmo :vesiculer,
o Cor : BJ I-II reg, bising(-) o Cor : BJ I-II reg, bising(-) ronki(-/-), wheezing(-/-) o Cor : BJ I-II reg, bising(-) ronki(-/-), wheezing(-/-)
Abd : datar, supel, bu+dbn, Abd : datar, supel, bu+dbn, o Cor : BJ I-II reg, bising(-) Abd : datar, supel, bu+dbn, o Cor : BJ I-II reg, bising(-)
nyeri tekan (-), central hilling nyeri tekan (-) Abd : datar, supel, bu+dbn, nyeri tekan (-) Abd : datar, supel, bu+dbn,
(+) Ekst : pedis sinistra ulkus (+), nyeri tekan (-) Ekst : pedis sinistra ulkus (+), nyeri tekan (-)
Ekst : pedis sinistra ulkus jaringan nekrotik (-),pus (-), Ekst : pedis sinistra ulkus jaringan nekrotik (+),pus (+), Ekst : pedis sinistra ulkus
(+), jaringan nekrotik jaringan granulasi (-) (+), jaringan nekrotik jaringan granulasi (+) (+), jaringan nekrotik
(+),pus (+), jaringan (-),pus (-), jaringan (+),pus (+), jaringan
granulasi (-) granulasi (-) granulasi (+)
Inf.RL20 tpm Inf.RL20 tpm Inf.RL20 tpm Inf.RL20 tpm Inf.RL20 tpm
Inj. Ceftriaxone 1 gr/12 j Inj. Ceftriaxone 1 gr/12 j Inj. Ceftriaxone 1 gr/12 j Inj. Ceftriaxone 1 gr/12 j Inj. Ceftriaxone 1 gr/12 j
Inj. Novomix 3x 8 Inj. Novomix 3x 12 Inj. Novomix 3x 15 Inj. Novomix 3x 16 Inj. Novomix 3x 16
Amlodipin 1 x 5 mg Amlodipin 1 x 5 mg Amlodipin 1 x 5 mg Amlodipin 1 x 5 mg Amlodipin 1 x 5 mg
Bisoprolol 1x2,5 Bisoprolol 1x2,5 Bisoprolol 1x2,5 Bisoprolol 1x2,5 Bisoprolol 1x2,5
Rencana debridement Ganti balut dgn kasa lembab + Ganti balut dgn kasa lembab Ganti balut dgn kasa lembab + Ganti balut dgn kasa lembab
Ganti balut dgn kasa lembab + kering tiap hari + kering tiap hari kering tiap hari + kering tiap hari
kering tiap hari Ketokonazol salep 3x1 Ketokonazol salep 3x1 Ketokonazol salep 3x1 Ketokonazol salep 3x1
Ketokonazol salep 3x1 PASIEN BLPL

16
TINJAUAN PUSTAKA

A. DIABETES MELITUS
1. DEFINISI
Diabetes melitus merupakan kelainan metabolis pada endokrin akibat defek
dalam sekresi dan kerja insulin atau keduanya sehingga, terjadi defisiensi insulin
relatif atau absolut dimana tubuh mengeluarkan terlalu sedikit insulin atau insulin
yang dikeluarkan resisten sehingga mengakibatkan kelainan metabolisme kronis
berupa hiperglikemia kronik disertai berbagai kelainan metabolik akibat gangguan
hormonal yang menimbulkan komplikasi kronik pada sistem tubuh (1).
Insulin adalah hormon yang disekresi oleh pankreas. Pankreas merupakan
organyang letaknya di belakang lambung dan memiliki fungsi memproduksi
enzim-enzim pencernaan dan hormon. Insulin memegang peranan yang sangat
penting dalam proses metabolisme karbohidrat, yaitu bertugas memasukan glukosa
ke dalam sel dan digunakan sebagai bahan bakar. Insulin diibaratkan sebagai anak
kunci yang dapat membuka pintu masuknya glukosa ke dalam sel, yang kemudian
di dalam sel tersebut glukosa akan dimetabolisme menjadi tenaga (8). Bila insulin
tidak ada, maka glukosa tidak dapat masuk ke sel, yang mengakibatkan glukosa
tetap berada di dalam pembuluh darah yang artinya kadar glukosa di dalam darah
meningkat(8). Ketika karbohidrat diserap dari usus halus ke dalam darah, pankreas
akan terangsang untuk melepaskan insulin secara proposial. Kebanyakan sel tubuh
memiliki reseptor insulin yang mengikat insulin yang beredar dalam tubuh. Dengan
adanya reseptor insulin tersebut, sel-sel dapat menyerap glukosa dari aliran darah
ke dalam sel. Sel memanfaatkan glukosa dan nutrisi lainnya sebagai energi(9).

2. ANATOMI PANKREAS
Pankreas merupakan organ yang memanjang dan terletak pada epigastrium dan
kuadran kiri atas. Strukturnya lunak, berlobulus, dan terletak pada dinding
posterior abdomen di belakang peritoneum sehingga termasuk organ retroperitonial
kecuali bagian kecil caudanya yang terletak dalam ligamentum lienorenalis(7,8).

17
Gambar I. Anatomi pankreas 11

a. Bagian Pancreas
Pancreas dapat dibagi dalam(11):
1. Caput Pancreatis berbentuk seperti cakram dan terletak di dalam bagian
cekung duodenum. Sebagian caput meluas ke kiri di belakang arteria san
vena mesenterica superior serta dinamakan Processus Uncinatus.
2. Collum Pancreatis merupakan bagian pancreas yang mengecil dan
menghubungkan caput dan corpus pancreatis. Collum pancreatis terletak di
depan pangkal vena portae hepatis dan tempat dipercabangkannya arteria
mesenterica superior dari aorta
3. Corpus Pancreatis berjalan ke atas dan kiri, menyilang garis tengah. Pada
potongan melintang sedikit berbentuk segitiga.
4. Cauda Pancreatis berjalan ke depan menuju ligamentum lienorenalis dan
mengadakan hubungan dengan hilum lienale.
b. Hubungan
1. Ke anterior: Dari kanan ke kiri: colon transversum dan perlekatan
mesocolon transversum, bursa omentalis, dan gaster
2. Ke posterior: Dari kanan ke kiri: ductus choledochus, vena portae hepatis
dan vena lienalis, vena cava inferior, aorta, pangkal arteria mesenterica
superior, musculus psoas major sinistra, glandula suprarenalis sinistra, ren
sinister, dan hilum lienale.
c. Vaskularisasi
1. Arteriae
18
a) a.pancreaticoduodenalis superior (cabang a.gastroduodenalis )
b) a.pancreaticoduodenalis inferior (cabang a.mesenterica
cranialis)
c) a.pancreatica magna dan a.pancretica caudalis dan inferior
cabang a.lienalis
2. Venae
Venae yang sesuai dengan arteriaenya mengalirkan darah ke
sistem porta
d. Aliran Limfatik
Kelenjar limfe terletak di sepanjang arteria yang mendarahi kelenjar.
Pembuluh eferen akhirnya mengalirkan cairan limfe nodi ke limfe coeliaci dan
mesenterica superior.
e. Inervasi
Berasal dari serabut-serabut saraf simpatis (ganglion seliaca) dan
parasimpatis (vagus).
f. Ductus Pancreaticus
1. Ductus Pancreaticus Mayor ( Wirsungi )
Mulai dari cauda dan berjalan di sepanjang kelenjar menuju ke caput,
menerima banyak cabang pada perjalanannya. Ductus ini bermuara ke pars
desendens duodenum di sekitar pertengahannya bergabung dengan ductus
choledochus membentuk papilla duodeni mayor vateri. Kadang-kadang
muara ductus pancreaticus di duodenum terpisah dari ductus choledochus.
2. Ductus Pancreaticus Minor ( Santorini)
Mengalirkan getah pancreas dari bagian atas caput pancreas dan kemudian
bermuara ke duodenum sedikit di atas muara ductus pancreaticus pada
papilla duodeni minor.

3. PATOGENESIS
Diabetes melitus disebabkan oleh kekurangan insulin secara relatif maupun
absolut. Defisiensi insulin dapat terjadi melalui tiga jalan, yaitu:
a) Rusaknya sel-sel pankreas karena pengaruh dari luar (virus, zat kimia
tertentu)
b) Penurunan reseptor glukosa pada kelenjar pankreas
c) Kerusakan reseptor insulin di jaringan perifer
Apabila di dalam tubuh terjadi kekurangan insulin maka dapat mengakibatkan:

19
a) Menurunnya transport glukosa melalui membran sel, keadaan ini
mengakibatkan sel-sel kekurangan makanan sehingga meningkatkan
metabolisme lemak dalam tubuh. Manifestasi yang muncul adalah
penderita DM selalu meras lapar atau nafsu makan meningkat
(polifagia).
b) Menurunnya glikogenesis dimana pembentukan glikogen dalam hati dan
otot terganggu.
c) Meninggkatnya pembentukan glikolisis dan glukoneogenesis, karena
proes ini disertai nafsu makan meningkat sehingga dapat mengakibatkan
terjadinya hiperglikemia.
Gejala klasik diabetes adalah rasa haus yang berlebihan (polidipsia),
sering kencing terutama malam hari (poliuria), banyak makan (polifagia), serta
berat badan yang turun dengan cepat(14). Di samping itu terdapat beberapa
keluhan lain yaitu ada keluhan lemah, kesemutan pada jari tangan dan kaki,
cepat lapar, gatal-gatal, penglihatan jadi kabur, gairah seks menurun, luka
sukar sembuh dan pada ibu-ibu sering melahirkan bayi di atas empat kilogram.
Kadang-kadang ada pasien yang sama sekali tidak merasakan adanya keluhan,
mereka mengetahui adanya diabetes karena pada saat periksa kesehatan
ditemukan kadar glukosa darahnya tinggi.
Kadar gula dalam darah meninggi ke tingkat pada saat jumlah glukosa
yang difiltrasi oleh sel-sel tubulus untuk di reabsorbsi melebihi kapasitas,
glukosa akan muncul di urin (glukosuria). Glukosa di urin menimbulkan efek
osmotik yang menarik air bersamanya, menimbulkan diuresis osmotik yang
(10)
ditandai oleh sering berkemih terutama dimalam hari (poliuria) . Cairan
yang berlebihan yang keluar menimbulkan dehidrasi yang pada gilirannya
dapat menyebabkan kegagalan sirkulasi perifer karena darah turun mencolok.
Sel-sel kehilangan air karena tubuh mengalami dehidrasi akibat perpindahan
osmotik air dalam sel ke cairan ekstrasel, sehingga tubuh mengkompensasi
dehidrasi dengan rasa haus berlebihan sehingga penderita banyak minum
(polidipsia) (10).
Glukosa sangat diperlukan oleh sel untuk metabolisme sel itu sendiri,
walaupun glukosa dalam sel menurun sel tetap melakukan metabolisme
sehingga tubuh berusa meningkatkan kadar glukosa dengan meningkatnya
nafsu makan (polifagi) (10). Akan tetapi walaupun terjadi peningkatan makanan,

20
berat tubuh turun secara progresif akibat efek defisiensi insulin pada
metabolisme lemak dan protein. Sintesis trigliserida menurun saat lipolisis
meningkat, sehingga terjadi mobilisasi besar-besaran asam lemak dari
simpanan trigliserida. Peningkatan asam lemak dalam darah sebagian besar
digunakan oleh sel sebagai sumber energi alternatif. Pada metabolisme protein
juga mengalami gangguan karena terjadi defisiensi insulin sehingga terjadi
penguraian protein secara besar-besaran sehingga terjadi penurunan berat
badan(8).
Kriteria diagnostik DM menurut ADA tahun 2007 :
1. Gejala klasik DM dengan glukosa darah sewaktu 200 mg/dl (11,1
mmol/L).
2. Kadar glukosa darah puasa 126 mg/dl (7.0 mmol/L). Puasa adalah pasien
tidak mendapat asupan kalori sedikitnya 8 jam
3. Kadar glukosa darah 2 jam PP >200 mg/dl (11,1 mmol/L). TTGO dilakukan
dengan standar WHO, menggunakan beban glukosa yang setara dengan 75
gr glukosa anhidrus yang dilarutkan ke dalam air.
Apabila hasil pemeriksaan tidak memenuhi kriteria normal atau DM maka
dapat digolongkan ke dalam kelompok TGT atau GDTP tergantung hasil
yang diperoleh.
TGT : Glukosa darah plasma setelah beban antara 140-190 mg/dl
GDTP : Glukosa darah puasa antara 100-125 mg/dl

4. KLASIFIKASI DIABETES MELITUS


Klasifikasi DM menurut American Diabetes Association (1997) sesuai
anjuran Perkumpulan Endokrinologi Indonesia (PERKENI) adalah:
1. Diabetes tipe I: Insulin Dependent Diabetes Mellitus (IDDM) adalah
diabetes yang terjadi karena berkurangnya rasio insulin dalam sirkulasi
darah akibat hilangnya sel beta penghasil insulin pada pulau-pulau
Langerhanspankreas. IDDM dapat diderita oleh anak-anak maupun orang
dewasa.
2. Diabetes tipe II: Diabetes melitus tidak tergantung insulin (Non Insulin
DependentDiabetes Mellitus [NIDDM]), terjadi akibat penurunan
sensitivitas terhadap insulin (resistensi insulin) atau akibat penurunan
jumlah produksi insulin
3. Diabetes melitus tipe lain

21
Terjadi pada pasien yang mempunyai kelainan spesifik yaitu kelainan
genetik pada fungsi sel beta, endokrinopati (sindrom cushing, akromegali),
penggunaan obat yang mengganggu fungsi sel beta ( dilantin),
penggunaan obat yang mengganggu kerja insulin (-adrenergik) dan
sindrom klinefertes.
4. Diabetes Melitus Gestasional (Gestasional Diabetes Mellitus [GDM])
Terjadi pada wanita yang tidak menderita diabetes sebelum kehamilannya.
Hiperglikemia terjadi selama kehamilan akibat sekresi hormon-hormon
plasenta. Sesudah melahirkan bayi, kadar glukosa darah pada wanita yang
menderita diabetes gestasional akan kembali normal.

5. KOMPLIKASI
A. KOMPLIKASI AKUT
A.1.Reaksi Hipoglikemia
Reaksi hipoglikemia adalah gejala yang timbul akibat tubuh
kekurangan glukosa, dengan tanda-tanda: rasa lapar, gemetar, keringat
dingin, pusing. Jika keadaan ini tidak segera diobati, penderita dapat
menjadi koma. Karena koma pada penderita disebabkan oleh
kekurangan glukosa di dalam darah,maka koma disebut Koma
Hipoglikemik (14).
A.2.Koma Hiperosmolar Hiperglikemik Non Ketotik (HHNK)
Koma Hiperosmolar Hiperglikemik Non Ketotik merupakan
komplikasi akut yang ditandai oleh hiperglikemia, hyperosmolar tanpa
disertai adanya ketosis. Faktor yang memulai timbulnya HHNK adalah
diueresis glukosuria. Glukosuria mengakibatkan kegagalan pada
kemampuan ginjal dalam mengkonsentrasikan urin yang akan semakin
memperberat derajat kehilangan air. Hilangnya air yang lebih banyak
dibandingkan natrium menyebabkan keadaan hiperosmolar. Keadaan
dimana insulin yang tidak tercukupi akan menyebabkan hiperglikemia.
Hiperglikemia yang terjadi menyebabkan diuresis osmotic dan
menurunnya cairan secara total. Keluhan pasien HHNK adalah rasa
lemah, gangguan penglihatan atau kaki kejang. Dapat pula terjadi
keluhan mual dan muntah.Pada beberapa pasien datang dalam keadaan
letargi, disorientasi, hemiparesis atau koma(8).
22
A.3. Ketoasidosis Diabetik (KAD)
Ketoasidosis Diabetik adalah keadaan dekompensasi- kekacauan
metabolik yang ditandai oleh hiperglikemia, asidosis dan ketosis(8).
Pada Ketoasidosis Diabetik terdapat defisiensi insulin absolut atau
relative. Gejala yang timbul dapat terjadi secara tiba-tiba dan bisa
berkembang dengan cepat. Kadar gula di dalam darah adalah tinggi
tetapi karena sebagian besar sel tidak dapat menggunakan gula tanpa
insulin, maka sel-sel ini mengambil energi dari sumber yang lain. Sel
lemak dipecah dan menghasilkan keton dan asam lemak bebas yang
berlebihan(10). Keton merupakan senyawa kimia beracun yang bisa
menyebabkan darah menjadi asam (ketoasidosis). Gejala awal dari
ketoasidosis diabetikum adalah rasa haus dan sering kencing, mual,
muntah, lelah dan nyeri perut (terutama pada anak-anak). Pernafasan
menjadi dalam dan cepat (Kussmaul) karena tubuh berusaha untuk
memperbaiki keasaman darah. Bau nafas penderita tercium seperti bau
aseton. Derajat kesadaran pasien dapat dijumpai mulai komposmentis,
delirium atau depresi sampai koma(14).

B. KOMPLIKASI KRONIS
Komplikasi kronis terjadi pada semua pembuluh darah adalah seluruh
bagian tubuh yang disebut sebagi angiopati diabeti . Komplikasi kronis
tersebut antara lain:
i. Mikrovaskuler
Komplikasi mikrovaskuler adalah komplikasi pada pembuluh darah kecil,
diantaranya : Retinopati diabetika, yaitu kerusakan mata seperti katarak dan
glukoma atau meningkatnya tekanan pada bola mata. Bentuk kerusakan yang
paling sering terjadi adalah bentuk retinopati yang dapat menyebabkan
kebutaan.
Nefropati diabetika, yaitu gangguan ginjal yang diakibatkan karena penderita
menderita diabetes dalam waktu yang cukup lama(12).
ii. Makrovaskuler
Komplikasi makrovaskuler adalah komplikasi yang mengenai pembuluh darah arteri
yang lebih besar, sehingga menyebabkan atherosklerosis. Akibat atherosklerosis
antara lain timbul penyakit jantung koroner, hipertensi, stroke, dan gangren pada
kaki(12).
iii. Neuropati diabetika

23
Neuropati diabetika yaitu gangguan sistem syaraf pada penderita DM. Indera
perasa pada kaki dan tangan berkurang disertai dengan kesemutan, perasaan
baal atau tebal serta perasaan seperti terbakar(1).
iv. Mudah timbul luka yang sukar sembuh(2)
v. Sistem imun menurun sehingga rentan terjadinya infeksi(2)

B. ANATOMI KULIT
Kulit dibagi menjadi tiga bagian(8,10):
1. Superfisialis atau epidermis
Pada lapisan ini terdapat beberapa lapisan yang menyusun epidermis yaitu stratum
korneum, stratum lucidum, stratum granulosum dan stratum germinativum.
2. Lapisan dermis
Adalah lapisan dibaawah epidermis yang jauh lebih tebal dari pada epidermis. Lapisan
ini terdiri atas pars papilare yang berisi ujung serabut saraf dan pembuluh darah dan
pars retikulare yang terletak dibawah pars papilare dimana pada pars retikulare berisi
serabut kolagen, elastik dan retikulin.

3. Lapisan subkutis
Terdiri atas jaringan ikat longgar yang berisi sel-sel lemak.Lapisan terdalam yang
banyak mengandung sel liposit yang menghasilkan banyak lemak. Merupakan
jaringan adipose sebagai bantalan antara kulit dan setruktur internal seperti otot dan
tulang.

Gambar II. Anatomi kulit (18) Gambar III. Ulkus (12)

C. ULKUS DIABETIKUM
Ulkus adalah luka terbuka pada permukaan kulit atau selaput lendir disertai
kematian jaringan yang luas dan invasif kuman saprofit. Ulkus diabetikum adalah salah
satu komplikasi kronik DM berupa luka terbuka pada permukaan kulit yang dapat
disertai adanya kematian jaringan setempat(13).

24
Pada pasien dengan ulkus diabetikum akibat mikroangiopatik disebut juga
gangren panas karena walaupun nekrosis, daerah akral itu tampak merah dan terasa
hangat oleh peradangan, dan biasanya teraba pulsasi arteri di bagian distal. Biasanya
terdapat ulkus diabetik pada telapak kaki. Proses makroangiopati menyebabkan
sumbatan pembuluh darah Proses makroangiopati menyebabkan sumbatan pembuluh
darah yang akan
memberikan gejala klinis 5 P, yaitu(3) :
1) Pain (nyeri).
2) Paleness (kepucatan)
3) Paresthesia (parestesia dan kesemutan).
4) Pulselessness (denyut nadi hilang).
5) Paralysis (lumpuh).
Menurut berat ringannya lesi, kelainan ulkus diabetikum dibagi menjadi enam derajat
menurut Wagner, yaitu(12) :
1. Derajat 0 : tidak ada lesi terbuka, kulit masih utuh dengan kemungkinan disertai
dengan kelainan bentuk kaki "claw,callus"
2. Derajat I : ulkus superficial terbatas pada kulit
3. Derajat II : ulkus dalam, menembus tendon atau tulang
4. Derajat III : abses dalam dengan atau tanpa osteomilitas
5. Derajat IV : ulkus pada jari kaki atau bagian distal kaki atau tanpa selulitas
6. Derajat V : gangren seluruh kaki atau sebagian tungkai

D. PATOFISIOLOGI ULKUS DIABETIKUM


Gangguan vaskuler pada pasien DM merupakan salah satu penyebab ulkus
diabetikum. Pada gangguan vaskuler terjadi iskemik. Keadaan tersebut di samping
menjadi penyebab terjadinya ulkus juga mempersulit proses penyembuhan ulkus kaki
dan mempermudah timbulnya infeksi. Iskemik merupakan suatu keadaan yang
disebabkan oleh karena kekurangan darah dalam jaringan sehingga kekurangan
oksigen(14). Gangguan tersebut terjadi melalui dua proses yaitu:
1. Makroangiopati
Makroangiopati yang terjadi berupa penyempitan dan penyumbatan pembuluh
darah ukuran sedang maupun besar menyebabkan iskemi dan ulkus. Dengan adanya
DM proses sterosklerosis berlangsung cepat dan lebih berat dengan keterlibatan
pembuuh darah multiple. Aterosklerosis biasanya proximal namun sering
25
berhubungan dengan oklusi arteri distal pada lutut, terutama arteri tibialis posterior
dan anterior, peronealis, metatarsalis, serta arteri digitalis(14).
2. Mikroangiopati.
Mikroangiopati berupa penyempitan dan penyumbatan pembuluh darah
perifer, sering terjadi pada tungkai bawah terutama kaki, akibat perfusi jaringan
bagian distal dari tungkai berkurang kemudian timbul ulkus kaki diabetika. Proses
mikroangiopati darah menjadikan sirkulasi jaringan menurun yang ditandai oleh
hilang atau berkurangnya denyut nadi pada arteri dorsalis pedis, tibialis dan poplitea,
kaki menjadi dingin, atrofi dan kuku menebal. Kelainan selanjutnya terjadi nekrosis
jaringan sehingga timbul ulkus yang biasanya dimulai dari ujung kaki atau tungkai(8).
Selain proses diatas pada penderita DM terjadi peningkatan HbA1c eritrosit
yang menyebabkan deformabilitas eritrosit dan pelepasan oksigen di jaringan oleh
eritrosit terganggu, sehingga terjadi penyumbatan yang mengganggu sirkulasi
jaringan dan kekurangan oksigen mengakibatkan kematian jaringan yang selanjutnya
timbul ulkus(5,14). Peningkatan kadar fibrinogen dan bertambahnya aktivitas trombosit
mengakibatkan tingginya agregasi sel darah merah sehingga sirkulasi darah menjadi
lambat dan memudahkan terbentuknya trombosit pada dinding pembuluh darah yang
akan mengganggu sirkulasi darah(5).
Patofisiologi pada tingkat biomolekuler menyebabkan neuropati perifer,
penyakit vaskuler perifer dan penurunan sistem imunitas yang berakibat terganggunya
proses penyembuhan luka(5). Neuropati perifer pada penyakit DM dapat menimbulkan
kerusakan pada serabut motorik, sensoris dan autonom(8). Kerusakan serabut motoris
dapat menimbulkan kelemahan otot, atrofi otot, deformitas (hammer toes, claw toes,
pes cavus, pes planus, halgus valgus, kontraktur tendon Achilles) dan bersama dengan
adanya neuropati memudahkan terbentuknya kalus(13). Kerusakan serabut sensoris
yang terjadi akibat rusaknya serabut mielin mengakibatkan penurunan sensasi nyeri
sehingga memudahkan terjadinya ulkus kaki. Selain itu pada hiperglikemia terjadi
defek metabolism pada sel schwan sehingga konduksi implus terganggu (15). Kaki yang
tidak berasa akan berbahaya karena bila menginjak benda tajam tidak akan dirasa
padahal telah timbul luka, ditambah dengan mudahnya terjadi infeksi. Kerusakan
serabut autonom yang terjadi akibat denervasi simpatik menimbulkan kulit kering
(anhidrosis) dan terbentuknya fisura kulit dan edema kaki(14).

Proses terbentuknya ulkus

26
Gambar IV. Proses terbentuknya ulkus (11)

Ulkus diabetikum terdiri dari kavitas sentral biasanya lebih besar dibanding
pintu masuknya, dikelilingi kalus keras dan tebal. Pembentukan ulkus berhubungan
dengan hiperglikemia yang berefek terhadap saraf perifer, kolagen, keratin dan suplai
vaskuler. Dengan adanya tekanan mekanik terbentuk keratin keras pada daerah kaki
yang mengalami beban terbesar. Neuropati sensoris perifer memungkinkan terjadinya
trauma berulang mengakibatkan terjadinya kerusakan jaringan dibawah area kalus.
Selanjutnya terbentuk kavitas yang membesar dan akhirnya ruptur sampai permukaan
kulit menimbulkan ulkus. Adanya iskemia dan penyembuhan luka abnormal
manghalangi resolusi. Mikroorganisme yang masuk mengadakan kolonisasi didaerah
ini. Kadar gula dalam darah yang meningkat menjadikan tempat perkembangan
bakteri ditambah dengan gangguan pada fungsi imun sehingga bakteria sulit
dibersihkan dan infeksi menyebar ke jaringan sekitarnya(11)
E. DIAGNOSIS
A. ANAMNESIS / GEJALA KLINIK
Anamnesa yang dilakukan merupakan tahap awal dari pengumpulan data yang
diperlukan dalam mengevaluai dan mengidentifikasi sebuah penyakit. Pada anamnesa
yang sangat penting adalah mengetahui apakah pasien mempunyai riwayat DM sejak
lama. Gejala-gejala neuropatik diabetik yang sering ditemukan adalah sering
kesemutan, rasa panas di telapak kaki, keram, badan sakit semua terutama malam
hari(15). Gejala neuropati menyebabakan hilang atau berkurangnya rasa nyeri dikaki,
sehingga apabila penderita mendapat trauma akan sedikit atau tidak merasakan nyeri
sehingga mendapatkan luka pada kaki(3).

27
Selain itu perlu di ketahui apakah terdapat gangguan pembuluh darah dengan
menanyakan nyeri tungkai sesudah berjalan pada jarak tertentu akibat aliran darah
ketungkai yang berkurang (klaudikasio intermiten), ujung jari terasa dingin, nyeri
diwaktu malam, denyut arteri hilang, kaki menjadi pucat bila dinaikkan serta jika
luka yang sukar sembuh(2).
B. PEMERIKSAAN FISIK
1) Inspeksi
pada inspeksi akan tampak kulit kaki yang kering dan pecah-pecah akibat
berkurangnya produksi keringat. Hal ini disebabkan karena denervasi struktur
kulit. Tampak pula hilangnya rambut kaki atau jari kaki, penebalan kuku, kalus
pada daerah yang mengalami penekanan seperti pada tumit, plantar aspek kaput
metatarsal. Adanya deformitas berupa claw toe sering pada ibu jari. Pada daerah
yang mengalami penekanan tersebut merupakan lokasi ulkus diabetikum karena
trauma yang berulang-ulang tanpa atau sedikit dirasakan pasien. Bentuk ulkus
perlu digambarkan seperti; tepi, bau, dasar, ada atau tidak pus, eksudat, edema,
kalus, kedalaman ulkus(15)

Gambar V. Pemeriksaan pada inspeksi dan palpasi (15)


2) Palpasi
Kulit yang kering serta pecah-pecah mudah dibedakan dengan kulit yang sehat.
Oklusi arteri akan menyebabkan perabaan dingin serta hilangnya pulsasi pada
arteri yang terlibat. Kalus disekeliling ulkus akan terasa sebagai daerah yang tebal
dan keras. Deskripsi ulkus harus jelas karena sangat mempengaruhi prognosis
serta tindakan yang akan dilakukan. Apabila pus tidak tampak maka penekanan
pada daerah sekitar ulkus sangat penting untuk mengetahui ada tidaknya pus.
Eksplorasi dilakukan untuk melihat luasnya kavitas serta jaringan bawah kulit,
otot, tendo serta tulang yang terlibat(15).
28
3) Pemeriksaan Sensorik
Pada penderita DM biasanya telah terjadi kerusakan neuropati sebelum
tebentuknya ulkus. Sehingga apabila pada inspeksi belum tampak adanya ulkus
namun sudah ada neuropati sensorik maka proses pembentukan ulkus dapat
dicegah. Caranya adalah dengan pemakaian nilon monofilamen 10 gauge. Uji
monofilamen merupakan pemeriksaan yang sangat sederhana dan cukup sensitif
untuk mendiagnosis pasien yang memiliki risiko terkena ulkus karena telah
mengalami gangguan neuropati sensoris perifer. Hasil tes dikatakan tidak normal
apabila pasien tidak dapat merasakan sentuhan nilon monofilamen. Bagian yang
dilakukan pemeriksaan monofilamen adalah di sisi plantar (area metatarsal, tumit
dan dan di antara metatarsal dan tumit) dan sisi dorsal(16).
4) Pemeriksaan Vaskuler
Disamping gejala serta tanda adanya kelainan vaskuler, perlu diperiksa dengan
test vaskuler noninvasive yang meliputi pungukuran oksigen transkutaneus, ankle-
brachial index (ABI), dan absolute toe systolic pressure. ABI didapat dengan cara
membagi tekanan sistolik betis denga tekanan sistolik lengan. Apabila didapat
angka yang abnormal perlu dicurigai adanya iskemia. Arteriografi perlu dilakukan
untuk memastikan terjadinya oklusi arteri(16)

Gambar VI. Pemeriksaan sensorik (15)

5) Pemeriksaan Radiologis
Pemeriksaan radiologi akan dapat mengetahui apakah didapat gas subkutan, benda
asing serta adanya osteomielitis(8).
6) Pemeriksaan Laboratorium
Pemeriksaan darah rutin menunjukkan angka lekosit yang meningkat bila sudah
terjadi infeksi. Gula darah puasa dan 2 jam PP harus diperiksa untuk mengetahui
kadar gula dalam lemak. Albumin diperiksa untuk mengetahui status nutrisi pasien.

C. DIAGNOSIS BANDING

29
1. Ulkus Tropikum
Ulkus tropikum adalah ulkus yang cepat berkembang dan nyeri, biasanya pada
tungkai bawah. Pada ulkus tropikum terdapat beberapa faktor yang mempengaruhi
terjadinya ulkus. Antara lain adanya trauma, hygiene yang kurang, gizi kurang dan
infeksi oleh Bacillus fusiformis. Pada trauma sekecil apapun sangat memudahkan
masuknya kuman apalagi dengan status gizi yang kurang sehingga luka akibat trauma
yang kecil dapat berkembang menjadi suatu ulkus.
Biasanya dimulai dengan luka kecil, kemudian terbentuk papula yang dengan
cepat meluas menjadi vesikel. Vesikel kemudian pecah dan terbentuklah ulkus kecil.
Setelah ulkus diinfeksi oleh kuman, ulkus meluas ke samping dan ke dalam dan
memberi bentuk khas ulkus tropikum(3).
2. Ulkus Varikosum
Ulkus varikosum adalah ulkus yang disebabkan karena gangguan aliran darah
vena pada tungkai bawah. Gangguan pada aliran vena dapat disebabkan karena
kelainan pada pembuluh darah seperti pada kelainan vena dan bendungan pada
pembuluh vena pada proksimal tungkai bawah. Daerah predileksi yaitu daerah antara
maleolus dan betis, tetapi cenderung timbul di sekitar maleolus medialis. Dapat juga
meluas sampai tungkai atas. Sering terjadi varises pada tungkai bawah. Ulkus yang
telah berlangsung bertahun-tahun dapat terjadi perubahan pinggir ulkus tumbuh
menimbul, dan berbenjol-benjol. Tanda yang khas dari ekstrimitas dengan insufisiensi
vena menahun adalah edema. Penderita sering mengeluh bengkak pada kaki yang
semakin meningkat saat berdiri dan diam, dan akan berkurang bila dilakukan elevasi
tungkai. Ulkus biasanya memilki tepi yang tidak teratur, ukurannya bervariasai, dan
dapat menjadi luas. Di dasar ulkus terlihat jaringan granulasi atau bahan fibrosa.
Dapat juga terlihat eksudat yang banyak. Kulit sekitarnya tampak merah kecoklatan
akibat hemosiderin.
F. PENATALAKSANAAN DAN TERAPI
Penatalaksanaan pada pasien dengan ulkus DM adalah mengendalikan kadar gula darah
dan penanganan ulkus DM secara komprehensif(12).

1) PENGENDALIAN DIABETES

a) Terapi non farmakologis:

30
Langkah awal penanganan pasien dengan kaki diabetik adalah dengan
melakukan manajemen medis terhadap penyakit diabetes secara sistemik.
Diabetes melitus jika tidak dikelola dengan baik akan dapat menyebabkan
terjadinya berbagai komplikasi kronik diabetes, salah satunya adalah terjadinya
gangren diabetik(3). Jika kadar glukosa darah dapat selalu dikendalikan dengan
baik, diharapkan semua komplikasi yang akan terjadi dapat dicegah, paling
sedikit dihambat. Dalam mengelola diabetes melitus langkah yang harus
dilakukan adalah pengelolaan non farmakologis, Perubahan gaya hidup, dengan
melakukan pengaturan pola makan yang dikenal sebagai terapi gizi medis dan
meningkatkan aktivitas jasmani berupaolah raga ringan(15).
Perencanaan makanan pada penderita diabetes melitus juga merupakan
pengobatan utama pada penatalaksanaan diabetes melitus. Perencanaan makanan
yang memenuhi standar untuk diabetes umumnya berdasarkan dua hal, yaitu; a).
Tinggi karbohidrat, rendah lemak, tinggi serat, atau b). Tinggi karbohidrat, tinggi
asam lemak tidak jenuh berikatan tunggal. Edukasi kepada keluarga juga sangat
berpengaruh akan keadaan pasien. Peran keluarga sendiri adalah mengkontrol
asupan makanan, obat-obat gula yang dikonsumsi setiap hari serta mencegah
semaksimal mungkin agar penderita tidak mengalami luka yang dapat memicu
timbulnya infeksi(4).
b) Terapi farmakologis
Terapi farmakologis ini pada prinsipnya diberikan jika penerapan terapi
non farmakologis yang telah dilakukan tidak dapat mengendalikan kadar glukosa
darah sebagaimana yang diharapkan. Terapi farmakologis yang diberikan adalah
pemberian obat anti diabetes oral dan injeksi insulin. Terdapat enam golongan
obat anti diabetes oral yaitu(15):
1) Golongan sulfonilurea
2) Glinid
3) Tiazolidindion
4) Penghambat Glukosidase
5) Biguanid
6) Obat-obat kombinasi dari golongan-golangan diatas

2). PENANGANAN ULKUS DIABETIKUM


Penanganan pada ulkus diabetikum dilakukan secara komprehensif.
Penanganan luka merupakan salah satu terapi yang sangat penting dan dapat
berpengaruh besar akan kesembuhan luka dan pencegahan infeksi lebih lanjut.
Penanganan luka pada ulkus diabetikum dapat melalui beberapa cara yaitu:

31
menghilangkan atau mengurangi tekanan beban (offloading), menjaga luka agar
selalu lembab (moist), penanganan infeksi, debridemen, revaskularisasi dan skin
graft.
a) Debridemen
Tindakan debridemen merupakan salah satu terapi penting pada kasus
ulkus diabetika. Debridemen dapat didefinisikan sebagai upaya pembersihkan
benda asing dan jaringan nekrotik pada luka. Luka tidak akan sembuh apabila
masih didapatkan jaringan nekrotik, debris, calus, fistula atau rongga yang
memungkinkan kuman berkembang(4). Setelah dilakukan debridemen luka
harus diirigasi dengan larutan garam fisiologis atau pembersih lain dan
dilakukan dressing (kompres). Tujuan dilakukan debridemen bedah adalah(5):
Mengevakuasi bakteri kontaminasi
Mengangkat jaringan nekrotik sehingga dapat mempercepat penyembuhan
Menghilangkan jaringan kalus
Mengurangi risiko infeksi lokal
Mengurangi beban tekanan (off loading)
Ada beberapa pilihan dalam tindakan debridemen, yaitu
debridemen mekanik, enzimatik, autolitik, biologik. Debridemen mekanik
dilakukan menggunakan irigasi luka cairan fisiolofis, ultrasonic laser, dan
sebagainya, dalam rangka untuk membersihkan jaringan nekrotik. Debridemen
secara enzimatik dilakukan dengan pemberian enzim eksogen secara topikal
pada permukaan lesi. Enzim tersebut akan menghancurkan residu residu
protein(6). Debridemen autolitik terjadi secara alami apabila seseorang terkena
luka. Proses ini melibatkan makrofag dan enzim proteolitik endogen yang
secara alami akan melisiskan jaringan nekrotik. Secara sintetis preparat
hidrogel dan hydrocolloid dapat menciptakan kondisi lingkungan yang optimal
bagi fagosit tubuh dan bertindak sebagai agent yang melisiskan jaringan
nekrotik serta memacu proses granulasi. Menghilangkan atau mengurangi
tekanan beban (offloading) (6).
b) Perawatan Luka
Perawatan luka modern menekankan metode moist wound healing atau
menjaga agar luka dalam keadaan lembab (5,6). Lingkungan luka yg seimbang
kelembabannya memfasilitasi pertumbuhan sel dan proliferasi kolagen
32
didalam matrik non selular yg sehat. Luka akan menjadi cepat sembuh apabila
eksudat dapat dikontrol, menjaga agar luka dalam keadaan lembab, luka tidak
lengket dengan bahan kompres, terhindar dari infeksi dan permeabel terhadap
gas.Tindakan dressing merupakan salah satu komponen penting dalam
mempercepat penyembuhan lesi. Prinsip dressing adalah bagaimana
menciptakan suasana dalam keadaan lembab sehingga dapat meminimalisasi
trauma dan risiko operasi. Ada beberapa faktor yang harus dipertimbangkan
dalam memilih dressing yang akan digunakan, yaitu tipe ulkus, ada atau
tidaknya eksudat, ada tidaknya infeksi, kondisi kulit sekitar dan biaya. Ada
beberapa jenis dressing yang sering dipakai dalam perawatan luka, seperti:
hydrocolloid, hydrogel, calcium alginate, foam, kompres anti mikroba(5).
c) Pengendalian Infeksi
Pemberian antibitoka didasarkan pada hasil kultur kuman. Pada infeksi berat
pemberian antibitoika diberikan selama 2 minggu atau lebih. Pada beberapa
penelitian menyebutkan bahwa bakteri yang dominan pada infeksi ulkus
diabetik diantaranya adalah s.aureus kemudian diikuti dengan streotococcus,
staphylococcus koagulase negative, Enterococcus, corynebacterium dan
pseudomonas. Pada ulkus diabetika ringan atau sedang antibiotika yang
diberikan di fokuskan pada patogen gram positif. Pada ulkus terinfeksi yang
berat kuman lebih bersifat polimikrobial (mencakup bakteri gram positif
berbentuk coccus, gram negatif berbentuk batang, dan bakteri anaerob)
antibiotika harus bersifat broadspektrum, diberikan secara injeksi.
d) Skin Graft

Gambar VII. Skin graft (18)

33
Suatu tindakan penutupan luka dimana kulit dipindahkan dari lokasi
donor dan ditransfer ke lokasi resipien. Terdapat dua macam skin graft yaitu full
thickness dan split thickness. Skin graft merupakan salah satu cara rekonstruksi
dari defek kulit, yang diakibatkan oleh berbagai hal. Tujuan skin graft digunakan
pada rekonstruksi setelah operasi pengangkatan keganasan kulit, mempercepat
penyembuhan luka, mencegah kontraktur, mengurangi lamanya perawatan,
memperbaiki defek yang terjadi akibat eksisi tumor kulit, menutup daerah kulit
yang terkelupas dan menutup luka dimana kulit sekitarnya tidak cukup
menutupinya(12). Selain itu skin graft juga digunakan untuk menutup ulkus kulit
yang kronik dan sulit sembuh. Terdapat 3 fase dari skin graft yaitu: imbibition,
inosculation, dan revascularization. Pada fase imbibition terjadi proses absorpsi
nutrient ke dalam graft yang nantinya akan menjadi sumber nutrisi pada graft
selam 24-48 jam pertama. Fase kedua yaitu inosculation yang merupakan proses
dimana pembuluh darah donor dan resipien saling berhubungan. Selama kedua
fase ini, graft saling menempel ke jaringan resipien dengan adanya deposisi
fibrosa pada permukaannya. Pada fase ketiga yaitu revascularization terjadi
diferensiasi dari pembuluh darah pada arteriola dan venula(2).

e) Tindakan Amputasi
Tindakan amputasi dilakukan bila dijumpai adanya gas gangren, jaringan
terinfeksi, untuk menghentikan perluasan infeksi, mengangkat bagian kaki yang
mengalami ulkus berulang. Komplikasi berat dari infeksi kaki pada pasien DM
adalah fasciitis nekrotika dan gas gangren. Pada keadaan demikian diperlukan
tindakan bedah emergensi berupa amputasi. Amputasi bertujuan untuk
menghilangkan kondisi patologis yang mengganggu fungsi, penyebab kecacatan
atau menghilangkan penyebab yang didapat(9).
Penanganan ulkus diabetik dapat dilakukan dalam beberapa tingkatan sesuai dengan
pembagian menurut wanger, yaitu(6):

a) Tingkat 0 :

Penanganan meliputi edukasi kepada pasien tentang alas kaki khusus dan
pelengkap alas kaki yang dianjurkan. Sepatu atau sandal yang dibuat secara khusus
dapat mengurangi tekanan yang terjadi. Bila pada kaki terdapat tulang yang
menonjol atau adanya deformitas, biasanya tidak dapat hanya diatasi dengan
34
pengguna-an alas kaki buatan umumnya memerlukan tindakan pemotongan tulang
yang menonjol (exostectomy) atau dengan pembenahan deformitas.

b) Tingkat I

Memerlukan debridemen jaringan nekrotik atau jaringan yang infeksius, perawatan


lokal luka dan pengurangan beban.

c) Tingkat II :

Memerlukan debridemen, antibiotik yang sesuai dengan hasil kultur, perawatan


lokal luka dan teknik pengurangan beban yang lebih berarti.

d) Tingkat III :

Memerlukan debridemen jaringan yang sudah menjadi gangren, amputasi sebagian,


imobilisasi yang lebih ketat, dan pemberian antibiotik parenteral yang sesuai
dengan kultur.

e) Tingkat IV :

Pada tahap ini biasanya memerlukan tindakan amputasi sebagian atau amputasi
seluruh kaki.

3). EVALUASI ULKUS DIABETIKUM


Prinsip dasar yang baik pengeolaan terhadap ulkus diabetikum adalah:
a) Evaluasi keadaan klinis luka, dalamnya luka, gambaran radiologi (benda asing,
osteomielitis, adanya gas subkutis), lokasi, biopsy vaskularisasi (non invasive).
Pengobatan ulkus sangat dipengaruhi oleh derajat dan dalamnya ulkus. Hati-hati
apabila menjumpai ulkus yang nampaknya kecil dan dangkal karena kadang-
kadang hal tersebut hanya merupakan puncak dari gunung es dan pada
pemeriksaan yang seksama penetrasi itu mungkin mencapai jaringan yang lebih
dalam.
b) Pengelolaan terhadap neuropati diabetic
Pada dasarnya pengelolaan neuropati diabetic dilakukan dengan mengontrol gula
darah dan pemberian obat-obatan kausal dan simptomatik. Pengontrolan gula

35
darah secara terus menerus dan pengobatan DM yang intensif akan menghambat
progresitifitas neuropati sebesar 60%.
c) Kontrol metabolik
Terjadinya aterosklerosis adalah akibat defek metabolik dan defek fisik. Faktor
resiko terjadinya aterosklerosis antara lain hiperglikemia, hiperinsulinemia,
dislipidemia, hipertensi, obesitas, hiperkoagulabilitas, genetik, dan merokok.
Semua faktor resiko yang dapat diobati seharusnya segera dikontrol dengan
sebaik-baiknya untuk menghambat proses terjadinya aterosklerosis lebih lanjut.
d) Debridemen dan pembalutan
Pada dasarnya terapi ulkus diabetikum sama dengan terapi lain, yaitu
mempersiapkan bed luka yang baik untuk menunjang tumbuhnya jaringan
granulasi, sehingga proses penyembuhan luka dapat terjadi. Kita mengenalnya
dengan preparasi bed luka. Harus diketahui bahwa tidak ada obat-obatan topikal
yang dapat menggantikan debridement yang baik dengan teknik yang benar dan
proses penyembuhan luka selalu dimulai dari jaringan yang bersih. Tujuan dasar
dari debridement adalah mengurangi kontaminasi pada luka untuk mengontrol dan
mencegah infeksi. Pemeriksaan kultur diperlukan terutama pada ulkus yang dalam
dan diambil dari jaringan yang dalam. Diperlukan debridement yang optimal
sampai nampak jaringan sehat dengan cara membuang jaringan nekrotik.
Debridemen yang tidak optimal akan menghambat penyembuhan ulkus.
Pembalutan berguna untuk menjaga dan melindungi kelembaban jaringan,
perangsang penyembuhan luka, melindungi dari suhu luar, serta mudah dibuka
tanpa rasa nyeri dan merusak luka. Suasana lembab membuat suasana optimal
untuk akselerasi penyembuhan dan memacu pertumbuhan jaringan.
e) Biakan kultur
Untuk menentukan bakteri penyebab infeksi diperlukan kultur. Pengambilan
bahan kultur dengan cara swab tidak dianjurkan. Hasil kultur akan lebih dipercaya
apabila pengambilan bahan dengan cara curettage dari hasil ulkus setelah
debridement.
f) Antibiotika
Pada ulkus diabetika ringan/sedang antibiotika yang diberikan difokuskan pada
pathogen gram positif. Pada ulkus terinfeksi berat lebih bersifat polimikrobial.
Antibiotika harus bersifat broadspectrum dan diberikan secara injeksi.
g) Perbaikan sirkulasi
Penderita DM mempunyai kecenderungan untuk lebih mudah mengalami
koagulasi dibandingkan yang bukan DM akibat adanya gangguan viskositas pada
plasma, deformibilitas eritrosit, agregasi trombosit serta adanya peningkatan

36
trogen dan faktor Willbrand. Obat-obat yang mempunyai efek reologik
bencyclame, pentoxyfilin dapat memperbaiki eritrosit disamping mengurangi
agregasi eritrosit pada trombosit.
h) Non weight bearing
Tindakan ini diperlukan karena umumnya kaki penderita tidak peka lagi terhadap
rasa nyeri, sehingga apabila dipakai berjalan maka akan menyebabkan luka
bertambah besar dan dalam, cara terbaik untuk mencapainya dengan
mempergunakan gips.
i) Nutrisi
Faktor nutrisi merupakan salah satu faktor yang berperan dalam penyembuhan
luka. Adanya anemia dan hipoalbuminemia akan sangat berpengaruh terhadap
proses penyembuhan. Perlu dilakukan monitor kadar Hb dan albumin darah
minimal satu minggu sekali. Besi, vitamin B12, asam folat membantu sel darah
membawa oksigen ke jaringan. Besi juga merupakan suatu kofaktor dalam sintesis
kolagen sedangkan vitamin C dan zinc penting untuk perbaikan jaringan. Zinc
juga berperan dalam respon imun.
4). Penyulit Ulkus Diabetikum
Infeksi merupakan ancaman utama amputasi pada penderita ulkus diabetikum.
Infeksi superficial di kulit apabila tidak segera ditangani dapat menembus jaringan
di bawah kulit, seperti tendon, sendi, dan tulang atau bahkan menjadi infeksi
sistemik. Pada ulkus kaki terinfeksi dan kaki diabetic terinfeksi (tanpa ulkus)
harus dilakukan kultur dan sensitifitas kuman. Hampir 2/3 pasien dengan ulkus
kaki diabteik memberikan komplikasi osteomielitis. Osteomielitis yang tidak
terdeteksi akan mempersulit penyembuhan ulkus. Gulah darah pasien ulkus juga
bisa menjadi hambatan dalam proses penyembuhan luka maka dari itu perlu juga
dikonsultasikan ke bagian ahli gizi, dan apabila diperlukan di konsultasikan
kepada ahli fisioterapi agar proses penyembuhan bisa lebih maksimal.

37
DAFTAR PUSTAKA

1. American Diabetes Association. 2007. Preventive Care in People with


Diabetes. Diabetes Care. Vol 26:78-79.
2. Frykberg RG, Zgonis T, Armstrong DG, et al. 2006. Diabetic Foot Disorders: a
Clinical Practice Guideline. American College of Foot and Ankle
Surgeons. Journal Foot Ankle Surgical. Vol 39:1-66.
3. Frykberg R.G. 2002. Diabetic Foot Ulcer : Pathogenesis and Management, American
Family Physician.
4. Giurini JM dan Lyons TE. 2005. Diabetic Foot Complications: Diagnosis and
Management. Lower Extremity Wounds. Vol 4 (3):17182.
5. Kruse dan Edelman S. 2006. Evaluation and Treatment of Diabetic Foot Ulcers.
Clinical Diabetes. Vol 24: 91-3.
6. Baal JG. 2004. Surgical Treatment of The Infected Diabetic Foot. Clinical Infectious
Disease. Vol 39 (Suppl 2): 123-128.
7. Martini, F. 2005. Fundamental of Anatomy and Physiology.
8. Price dan Sylvia.2006. Patofisiologi. Jakarta : EGC.
9. Sjamsuhidayat R dan De Jong W. 1997. Buku Ajar Ilmu Bedah. Jakarta : EGC.
10. Sherwood, Laurale. 2006. Fisiologi Manusia dari Sel ke Sistem. Jakarta :EGC.
11. WHO. Diabetes Mellitus. Http//www.who.int.inf.fs/en/fact 138.html
12. http://www.scribd.com/doc/28490321/Konsep-Dasar-Ulkus-Diabetes-Melitus-1-
Definisi.
13. Waspadi, S. 2006. Buku Ajar Ilmu Peyakit Dalam ed. IV. Jakarta.
14. White C. 2007. Intermittent claudication. New Engl J Med. Vol 356:1241-
50.
15. http://emedicine.medscape.com/article/190115-treatment
16. Sastroasmoro, Sudigdo. 2008. Dasar-Dasar Metodologi Edisi ke 3. Jakarta : Sagung
Seto.
17. Arikunto, S. 2006. Prosedur Penelitian. Jakarta: Rineka Cipta.
18. http://health.allrefer.com/pictures-images/skin-graft.html
http://www.bedahugm.net/bedah/bedah-thorak-dan-kardiovaskuler/

38