Anda di halaman 1dari 23

v

SGD 4 LBM 5

MODUL MUSCULOSKELETAL

STEP 1

Hiperurisemia : meningkatnya kadar asam urat dalam darah diatas


normal.
Asam urat : hasil metabolism dari purin
Purin : turunan dari asam amino
Hipertrigliseridemia : kelebihan trigliserid dalam darah
Natrium diclofenac : golongan obat non steroid, dengan aktivitas anti
inflamasi analgesic, dan anti piretik
Alopurinol : obat pada penderita gout kronik, menurunkan asam urat
dengan cara meningkatkan ekskresi asam urat dengan cara
menghambat asam urat dari prekursornya(xantin dan hipoxantin).
Termasuk golongan NSAID

STEP 2

1. Mengapa pergelangan kaki kanan sakit, dan bertambah sakit apabila


digerakan?
2. Apa tujuan dokter menyarankan pasien untuk mengurangi konsumsi
jeroan, emping, dan alcohol?
3. Apa hubungan makan gulai kambing dengan penyakitnya?
4. Bagaimana urutan-urutan metabolism purin?
5. Mengapa terjadi hiperurisemia dan hipertrigliseridemia?
6. Mengapa disertai pembengkakan dan kemerahan pada pagi hari?
7. Mekanisme kerja alopurinol & Natrium diclofenac?
8. DD?
STEP 3

1. Mengapa pergelangan kaki kanan sakit, dan bertambah sakit apabila


digerakan?
Karena penimbunan Krista monosodium urat pada ligament dan tendo.
Sakit bila digerakkan karena proses inflamasi.
Monosodium urat berbentuk jarum. Sehingga Krista monosodium urat
dianggap benda asing dalam tubuh. Yang nanti akan difagosit oleh
system imun.
Sebelum terjadi penimbunan, asam urat tinggi, kemudian pindah
kedalam sendi terjadi penimbunan monosodium urat.
Menumpuk disendi karena temperature suhu. Pada sendi perifer
suhu lebih rendah.
Terjadi trauma.
2. Apa tujuan dokter menyarankan pasien untuk mengurangi konsumsi
jeroan, emping, dan alcohol, kacang?
Didalam makanan tsb terdapat purin. Purin yang berlebihan
menyebabkan pengendapan.
Minum keras : memproduksi asam laktat menghambat ekskresi asam
urat.
3. Apa hubungan makan gulai kambing dengan penyakitnya?
Karena didalam daging kambing mengandung banyak purin.
4. Apakah ada faktor lain yang menyebabkan hiperurisemia?
Jenis kelamin pada laki-laki (karena tidak ada hormone
estrogen meningktkan ekskresi asam urat di ginjal)
Pada perempuan meningkat pada setelah
menopause.
Genetic
Obat-obatan yang dapat menghambat ekskresi asam urat (ex :
aspirin dosis rendah, levodopa, asetazolamid, etambutol)
Usia: diatas 30 th.
5. Bagaimana urutan-urutan metabolisme purin?
Dari makanan yang dimakan
Asam ribonukleat dalam tubuh purinhipoxantinxantin asam
urat ketiganya bisa diekskresikan diginjal.
6. Mengapa terjadi hiperurisemia dan hipertrigliseridemia?
Intake purin tinggi ekskresi terhambat.
7. Mengapa disertai pembengkakan dan kemerahan pada pagi hari?
Karena penimbunan Krista monosodium urat pada ligament dan tendo.
Sakit bila digerakkan karena proses inflamasi.
Monosodium urat berbentuk jarum. Sehingga Krista monosodium urat
dianggap benda asing dalam tubuh. Yang nanti akan difagosit oleh
system imun.
Sebelum terjadi penimbunan, asam urat tinggi, kemudian pindah
kedalam sendi terjadi penimbunan monosodium urat.
Menumpuk disendi karena temperature suhu. Pada sendi perifer
suhu lebih rendah.
Terjadi trauma.

8. Mekanisme kerja alopurinol & Natrium diclofenac?


9. DD?

Arthritis Gout

Definisi
Sekelompok ganguan metabolic ditandai dengan hiperurisemia
Etiologi
Asam urat dalam darah yang tinggi, serangan sinovitis akut
[peradangan pada cairan synovial(sendi)] yang berulang,
inflamasi jaringan terhadap pembutakan monosium urat
monohidrat.
Primer : akibat langsung pembentukan asam urat yang
berlebihan didalam tubuh
Sekunder : dari penyakit lain/ obat-obatan tertentu
Pathogenesis
Klasifikasi
Berdasarkan etiologi:
a. Gout primer : faktor genetik
b. Gout sekunder : produksi asam urat yg berlebihan dan sekresi
yg berkurang

Menurut gambran klinis:

a. Akut : panas, nyeri akibat pelebaran vena pada sendi


b. Gout tofus kronik : karena remisi yg tidak semprna oleh
penyakit
c. Gout atipik : ex. RA.
Faktor risiko
Umur : terjadi mulai 30 th keatas
Jenis kelamin: pada laki-laki
Iklim : iklim yang bersuhu rendah
Herediter
Konsumsi alcohol

Manifestasi klinis
Bengkak(pada fase akut)
Nyeri dan Terasa panas disendi
Sakit apabila digerakkan

Tahap perjalanan klinis Arthritis Gout


1. Hiperurisemia asimtomatik
Penderita tidak menunjukkan gejala2 selain peningkatan
asam urat
2. Arthtritis Gout Akut
Terjadi pembengkakan mendadak- dan nyeri. Terjadi di
metatarsalphalangea
3. Interkritical
Tidak terjadi gejala pada masa ini
4. Gout kronis
Spesifikasi tofus

STEP 4
MAPPING

STEP 5

BELAJAR MANDIRI

STEP 6

BELAJAR MANDIRI

STEP 7

1. Mengapa pergelangan kaki kanan sakit, dan bertambah sakit apabila


digerakan?

Sakit di pergelangan kaki

Biasanya persendian ibu jari kaki dan bagian lain dari ekstremitas bawah
dan pergelangan kaki dan tangan merupakan persendian yang pertama
kali terkena. Persendian ini merupakan bagian yang umumnya terkena
karena temperaturnya lebih rendah dari suhu tubuh dan kelarutan
monosodium uratnya yang berkurang. Trauma pada ekstremitas bawah
juga dapat memicu serangan. Trauma pada persendian yang menerima
beban berat tubuh sebagai hasil dari aktivitas rutin menyebabkan cairan
masuk ke sinovial .

Bertambah sakit jika digerakan


Pengendapan kristal urat di dalam sendi dan tendon terus berlanjut dan
menyebabkan kerusakan yang akan membatasi pergerakan sendi.
Sumber : Misnadiarly.2007.Rematik Asam Urat Hiperurisemia Arthritis
Gout

Karena terjadi reaksi peradangan pada persendian (kaki kanan). Reaksi


peradangan dapat timbul karena adanya timbunan Kristal urat dalam
jaringan yang akan mengaktifkan sistem komplemen dan menyebabkan
rekasi inflamasi, makrofag pada sinovium merupakan sel utama dalam
proses peradangan yang dapat mengaktifkan berbagai mediator inflamasi
sepeti IL-1, IL-6, TNF dan GM-CSF. Mediator inilah yang dapat merusak
jaringan dan mengaktivasi sel sel radang lain.

Nb::sel radang lain yang berperan: sel makrofag, netrofil sel synovial

IPD jilid II.

2. Apa tujuan dokter menyarankan pasien untuk mengurangi konsumsi


jeroan, emping, dan alcohol?
Apabila telah terjadi pembengkakan sendi maka penderita gangguan
asam urat harus melakukan diet bebas purin. Namun, karena hamper
semua bahan makanan sumber protein mengandung nucleoprotein
maka hal ini hamper tidak mungkin dilakukan. Maka yang harus
dilakukan adalah membatasi asupan purin menjadi 100-150 mg purin
per hari (diet normal biasanya mengandung 600-1.000 mg purin per
hari). Makanan yang mengandung purin antara lain:
Jeroan Kacang-kacangan
Sarden Bayam
Kerang Udang
Ikan herring Daun melinjo

Berdasarkan penelitian diketahui bahwa kadar asam urat mereka yang


mengonsumsi alcohol lebih tinggi dibandingkan mereka yang tidak
mengonsumsi alcohol. Hal ini karena alcohol akan meningkatkan asam
laktat plasma. Asam laktat ini akan menghambat pengeluaran asam
urat dari tubuh.
Buku Digital Ilmu Penyakit Dalam (Interna), dr. Abdul
Rochman, klikdokter.com
KONSUMSI jeroan memperberat kerja enzim hipoksantin untuk
mengolah purin. Akibatnya banyak sisa asam urat di dalam darahnya,
yang berbentuk butiran dan mengumpul di sekitar sendi sehingga
menimbulkan rasa sangat sakit
Sumber : Misnadiarly.2007.Rematik Asam Urat Hiperurisemia Arthritis
Gout

3. Apa hubungan makan gulai kambing dengan penyakitnya?

Penyebab hiperurisemia sebagai suatu proses metabolik yang bisa


menimbulkan manifestasi gout, dibedakan menjadi penyebab primer pada
sebagian besar kasus, penyebab sekunder dan idiopatik. Penyebab primer
berarti tidak penyakit atau sebab lain, berbeda dengan kelompok
sekunder yang didapatkan adanya penyebab yang lain, baik genetik
maupun metabolik. Pada 99% kasus gout dan hiper-urisemia dengan
penyebab primer, ditemukan kelainan molekuler yang tidak jelas
(undefined) meskipun diketahui adanya mekanisme undersecretion pada
80-90% kasus dan overproduction pada 10-20% kasus.1,3,4,6
Sedangkan kelompok hiperurisemia dan gout sekunder, bisa melalui
mekanisme overproduction, seperti ganguan metabolism purin pada
defisiensi enzim gucose-6-phosphatase atau fructose-1-phospate
aldolase. Hal yang sama juga terjadi pada keadaan infark miokard, status
epileptikus, penyakit hemolisis kronis, polisitemia, psoriasis, keganasan
mieloproliferatif dan limfoproliferatif; yang meningkatkan pemecahan ATP
dan asam nukleat dari inti sel. Sedangkan mekanisme undersecretion bisa
ditemukan pada keadaan penyakit ginjal kronik, dehidrasi, diabetes
insipidus, peminum alkohol, myxodema, hiperparatiroid, ketoasidosis dan
keracunan berilium. Selain itu juga dapat terjadi pada pemakaian obat
seperti diuretik, salisilat dosis rendah, pirazinamid, etambutol dan
siklosporin.1,3,4,6
Hiperurisemia diketahui juga berkaitan dengan adanya berbagai keadaan
gangguan metabolik seperti diabetes melitus, hipertrigliseridemia,
obesitas, sindrom metabolik, dan hipotiridism.1 Dan sebalik-nya
hiperurisemia diduga menjadi faktor risiko hipertensi, aterosklerosis dan
penyakit jantung koroner

Gulai kambing merupakan salah satu Janis makanan yang berlemak


yang terdiri atas trigliserid dan kolesterol.. Nantinya trigliserid dan
kolesterol dalam usus halus akan diserap kedalam eritrosit mukosa
usus halus. Trigliserid akan diserap sebagai asam lemak bebas sedang
kolesterol sebagai kolesterol di jalur eksogen.
Lalu di jalur endogen trigliserid dan kolesterol akan membentuk
lipoprotein VLDL dan kan dihidrolisis oleh enzim lipoprotein lipase
menjadi IDL dan mengalami hidrolisis menjadi LDL, LDL adalah
lipoprotein yang banyak mengandung kolesterol.
Sumber : Buku IPD Jilid III

4. Apakah ada faktor lain yang menyebabkan hiperurisemia?

a. Kelebihan produksi asam urat,terjadi akibat peningkatan


kecepatan bioseintesa purin dari asam amino untuk membentuk
inti sel DNA dan RNA ,produksi ini dibantu oleh enzyme xanthine
oxydase, yang menghasilkan radikal bebas superoksida dan
selanjutnya dinetralkan oleh serum superoksidase.
b. Terhambatnya pembuangan asam urat oleh tubuh ,ini bisa
oleh karena adanya gangguan pada ginjal.2/3 asam urat dibuang
oleh ginjal,1/3 dibuang oleh usus,1 % dibuang oleh kulit.
ASAM URAT,VITAHEALTH,PT gramedia pustaka utama,Jakarta
2006.
Jenis kelamin pada laki-laki (karena tidak ada hormone
estrogen meningktkan ekskresi asam urat di ginjal)
Ini karena perempuan mempunyai hormon estrogen yang ikut
membantu pembuangan asam urat lewat urine. Sementara pada
pria, asam uratnya cenderung lebih tinggi daripada perempuan
karena tidak memiliki hormon estrogen tersebut. Jadi, selama
seorang perempuan mempunyai hormon estrogen, maka
pembuangan asam uratnya ikut terkontrol. Ketika sudah tidak
mempunyai estrogen, seperti saat menopause, barulah
perempuan terkena asam urat. Dengan kata lain, asam urat bisa
disebut sebagai penyakit kaum pria.

Pada perempuan meningkat pada setelah menopause.

5. Bagaimana urutan-urutan metabolism purin?

Adenosine pertama-tama mengalami deaminasi menjadi inosin oleh


enzim adenosine deaminase. Fosforolisis ikatan N-glikosidat inosin dan
guanosin, yang dikatalisis oleh enzim nukleosida purin fosforilase, akan
melepas senyawa ribose 1-fosfat dan basa purin. Hipoxantin dan
guanine selanjutnya membentuk xantin dalam reaksi yang dikatalisis
masing-masing oleh enzim xantin oksidase dan guanase. Kemudian,
xantin teroksidasi menjadi asam urat dalam reaksi kedua yang
dikatalisis oleh enzim xantin oksidase. Dengan demikian, xantin
oksidase merupakan lokus yang esensial bagi intervensi
farmakologis penderita hiperurisemia dan gout.

Ekskresi netto asam urat total pada manusia normal rata-rata


adalah 400-600 mg/24 jam. Banyak senyawa yang secara alami
terdapat di alam dan senyawa farmakologik mempengaruhi
absorpsi serta sekresi natrium urat pada ginjal. Sebagai contoh,
pemberian aspirin dalam dosis tinggi akan menghambat ekskresi
dan reabsorpsi urat secara kompetitif
Adenosin

Adenosin Deaminase

Guanosin
Inosin

Purin Nukelosid Fosforilase


Nukelosida Purin Fosforilase

Hipoxantin Xantin Guanin


Xantin Oksidase
Guanase

Xantin Oksidase

Asam urat

Sintesis purin melibatkan dua jalur, yaitu jalur de novo dan jalur
penghematan (salvage pathway).

1. Jalur de novo melibatkan sintesis purin dan kemudian asam urat


melalui prekursor nonpurin. Substrat awalnya adalah ribosa-5-fosfat,
yang diubah melalui serangkaian zat antara menjadi nukleotida purin
(asam inosinat, asam guanilat, asam adenilat). Jalur ini dikendalikan
oleh serangkaian mekanisme yang kompleks, dan terdapat beberapa
enzim yang mempercepat reaksi yaitu: 5-fosforibosilpirofosfat (PRPP)
sintetase dan amidofosforibosiltransferase (amido-PRT). Terdapat suatu
mekanisme inhibisi umpan balik oleh nukleotida purin yang terbentuk,
yang fungsinya untuk mencegah pembentukan yang berlebihan.

2. Jalur penghematan adalah jalur pembentukan nukleotida purin melalui


basa purin bebasnya, pemecahan asam nukleat, atau asupan
makanan. Jalur ini tidak melalui zat-zat perantara seperti pada jalur de
novo. Basa purin bebas (adenin, guanin, hipoxantin) berkondensasi
dengan PRPP untuk membentuk prekursor nukleotida purin dari asam
urat. Reaksi ini dikatalisis oleh dua enzim: hipoxantin guanin
fosforibosiltransferase (HGPRT) dan adenin fosforibosiltransferase
(APRT).

Asam urat yang terbentuk dari hasil metabolisme purin akan difiltrasi
secara bebas oleh glomerulus dan diresorpsi di tubulus proksimal
ginjal. Sebagian kecil asam urat yang diresorpsi kemudian
diekskresikan di nefron distal dan dikeluarkan melalui urin.
Kumar V, Cotran R, Robbins S. Buku Ajar Patologi. 7th ed. Jakarta: EGC;
2000. p. 864-8

6. Mengapa terjadi hiperurisemia dan hipertrigliseridemia?


Hiperuricemia bisa terjadi karena peningkatan metabolism AU,
penghambatan ekskresi AU, atau gabungan keduanya.
Penyebab hiperurisemia dibedakan menjadi :
a. Hiperurisemia primer/gout primer: hiperurisemia atau gout yang
tidak disebabkan oleh penyakit. Terjadi karena kelainan molecular
yang masih belum jelas(99%, 80-90% underexcretion, 10%-20%
overproduction) atau mungkin kelainan enzim spesifik(1%)
b. Hiperurisemia sekunder: hiperurisemia yang disebabkan oleh
penyakit, ex: syndrome LEsh-Nyhan(kekurangan menyeluruh HPRT
sehingga peningkatan biosintesis de novo hiperurisemia
overproduction)
c. Hiperurisemia idiopatik : hiperurisemia yang tidak jelas penyebab
primer, kelainan genetic, idak ada kelainan fisiologi atau anatomi
yang jelas

Ipd jilid II

Hiperurisemia dapat terjadi bisa terjadi akibat peningkatan metabolism

asam urat (overproduction), penurunan ekskresi asam urat urin

(underexcretion), atau gabungan keduanya.

Sumber : Wortmann RL. Gout and hyperuricemia. In: Firestein GS, Budd RC,
Harris ED, Rudy S, Sergen JS, editors. Kelleys

Textbook of Rheumatology. 8thed. Philadelphia:Saunders; 2009.p.1481-506

Produksi asam urat meningkat juga bisa disebabkan oleh :


a. Penyakit darah (penyakit sumsum tulang, polisitemia)
b. Obat-obatan (alkohol, obat-obat kanker, vitamin B12).
c. Obesitas (kegemukan)
d. Penyakit kulit (psoriasis),
e. Kadar trigliserida yang tinggi.
f. Pada penderita diabetes yang tidak terkontrol dengan baik
biasanya terdapat kadar benda-benda keton (hasil buangan
metabolisme lemak) yang meninggi. Benda-benda keton yang
meninggi akan menyebabkan asam urat juga ikut meninggi

Sumber : Misnadiarly.2007.Rematik Asam Urat Hiperurisemia

7. Mengapa disertai pembengkakan dan kemerahan pada pagi hari?

Peningkatan kadar asam urat (hiperurisemia) dalam darah dan cairan


tubuh lain misal cairan sinovium menyebabkan pengendapan kristal
mononatrium urat. Pengendapan kristal pada gilirannya memicu
serangkaian kejadian yang berpuncak pada cedera sendi yang nyeri.
Kristal yang dibebaskan bersifat kemotaktik dan juga mengaktivkan
komplemen, dengan pembentukan C3a dan C5a yang menyebabkan
penimbunan netrofil dan makrofag di sendi dan membran sinovium.
Terjadi vasodilatasi pembuluh darah sehingga kemerahan.

Sumber : Misnadiarly.2007.Rematik Asam Urat Hiperurisemia Arthritis


Gout

Asam urat dalam kadar tinggi di dalam darah akan mengendap disendi
sebagai Kristal berbentuk jarum di anggap sbg benda asing oleh
tubuh system imunitas melepaskan Ig G yang memanggil pasukan
sel darah putih untuk menumpasnya terjadilah penggumpalan pada
Kristal yang merupakan bengkak.
Sumber : ASAM URAT,VITAHEALTH,PT gramedia pustaka utama,Jakarta
2006.

Di pagi hari karena:

Penelitian Simkin didapatkan kecepatan difusi molekul urat dari ruang


sinovia kedalam plasma hanya setengah kecepatan air. Dengan
demikian konsentrasi urat dalam cairan sendi seperti MTP-1 menjadi
seimbang dengan urat dalam plasma pada siang hari. Selanjutnya bila
cairan sendi diresorbsi waktu berbaring, akan terjadi peningkatan
kadar urat local. Fenomena ini dapat menerangkan terjadinya awitan
(onset) gout akut pada malam hari pada sendi yang bersangkutan.
Sumber : IPD jilid 3

8. Mekanisme kerja alopurinol & Natrium diclofenac?

Alopurinol adalah obat penyakit pirai (gout) yang dapat menurunkan


kadar asam urat dalam darah. Alopurinol bekerja dengan menghambat
xantin oksidase yaitu enzim yang dapat mengubah hipoxantin menjadi
xantin, selanjutnya mengubah xantin menjadi asam urat. Dalam tubuh
Alopurinol mengalami metabolisme menjadi oksipurinol (alozantin) yang
juga bekerja sebagai penghambat enzim xantin oksidase. Mekanisme
kerja senyawa ini berdasarkan katabolisme purin dan mengurangi
produksi asam urat, tanpa mengganggu biosintesa purin.

www.faemasiku.com

a. Efek Analgesik, paling efektif untuk mengurangi nyeri dengan


intensitas ringan sampai sedang. Efeknya lebih kuat dari Aspirin
b. Efek Antipiretik, menurunkan suhu badan yang meningkat,
sedangkan suhu badan normal hanya berpengaruh sedikit
c. Efek Antiinflamasi, penghambat non selekif kedua isoform COX
(Cyclooxygenase) atau (COX-I dan COX II) sehingga pembentukan
prostaglandin perifer terhambat (Mediator yang berperan penting dalam
proses terjadinya inflamasi, nyeri dan demam)
d. Efek Platelet, mempengaruhi hemostasis
Majalah Farmacia Edisi Juni 2006 , Halaman: 62 (4531 hits)

9. DD?

Arthritis Gout

Definisi
Gangguan metabolik yang ditandai dengan meningkatnya
konsentrasi asam urat dan atau penurunan ekskresi asam urat di
dalam tubuh.
Sumber : Patologi Robin Kumar jilid II

Normal: laki: 4-6mg/dl


Wanita: 3-5 mg/dl
Patofisiologi,Sylvia A.Price

Keadaan dimana terjadi peningkatan kadar asam urat darah di atas


normal.

- Laki : 4,1 6,1mg/dl


- Wanita : 3 5 mg/dl
Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Jilid II

Timbunan Kristal monosodium urat yang tinggi, diatas normal


Nilai batasan hiperuricemia:
Laki laki: jika kadar AU diatas 7mg%
Wanita : jika kadar AU diatas 6mg%
Nilai normal urat serum pada laki laki: 5,1 1,0 mg/dl
Perempuan : 4,0 1,0 mg/dl

Patofisiologi Sylvia dan IPD jilid II

Pathogenesis :

Pada penyakit gout-arthritis, terdapat gangguan kesetimbangan


metabolisme (pembentukan dan ekskresi) dari asam urat tersebut, meliputi:

1. Penurunan ekskresi asam urat secara idiopatik

2. Penurunan eksreksi asam urat sekunder, misalnya karena gagal ginjal

3. Peningkatan produksi asam urat, misalnya disebabkan oleh tumor


(yang meningkatkan cellular turnover) atau peningkatan sintesis purin
(karena defek enzim-enzim atau mekanisme umpan balik inhibisi yang
berperan)

4. Peningkatan asupan makanan yang mengandung purin

Peningkatan produksi atau hambatan ekskresi akan meningkatkan kadar


asam urat dalam tubuh. Asam urat ini merupakan suatu zat yang
kelarutannya sangat rendah sehingga cenderung membentuk kristal.
Penimbunan asam urat paling banyak terdapat di sendi dalam bentuk kristal
mononatrium urat. Mekanismenya hingga saat ini masih belum diketahui.

Adanya kristal mononatrium urat ini akan menyebabkan inflamasi melalui


beberapa cara:

1. Kristal bersifat mengaktifkan sistem komplemen terutama C3a dan


C5a. Komplemen ini bersifat kemotaktik dan akan merekrut neutrofil ke
jaringan (sendi dan membran sinovium). Fagositosis terhadap kristal
memicu pengeluaran radikal bebas toksik dan leukotrien, terutama
leukotrien B. Kematian neutrofil menyebabkan keluarnya enzim
lisosom yang destruktif.

2. Makrofag yang juga terekrut pada pengendapan kristal urat dalam


sendi akan melakukan aktivitas fagositosis, dan juga mengeluarkan
berbagai mediator proinflamasi seperti IL-1, IL-6, IL-8, dan TNF.
Mediator-mediator ini akan memperkuat respons peradangan, di
samping itu mengaktifkan sel sinovium dan sel tulang rawan untuk
menghasilkan protease. Protease ini akan menyebabkan cedera
jaringan.

Penimbunan kristal urat dan serangan yang berulang akan menyebabkan


terbentuknya endapan seperti kapur putih yang disebut tofi/tofus (tophus) di
tulang rawan dan kapsul sendi. Di tempat tersebut endapan akan memicu
reaksi peradangan granulomatosa, yang ditandai dengan massa urat amorf
(kristal) dikelilingi oleh makrofag, limfosit, fibroblas, dan sel raksasa benda
asing. Peradangan kronis yang persisten dapat menyebabkan fibrosis
sinovium, erosi tulang rawan, dan dapat diikuti oleh fusi sendi (ankilosis).
Tofus dapat terbentuk di tempat lain (misalnya tendon, bursa, jaringan
lunak). Pengendapan kristal asam urat dalam tubulus ginjal dapat
mengakibatkan penyumbatan dan nefropati gout.
Kumar V, Cotran R, Robbins S. Buku Ajar Patologi. 7th ed. Jakarta: EGC;
2000. p. 864-8

Klasifikasi:
Penyakit gout primer
99 persen penyebabnya belum diketahui (idiopatik). Diduga
berkaitan dengan
kombinasi faktor genetic dan faktor hormonal yang
menyebabkan gangguan
metabolisme yang dapat mengakibatkan meningkatnya produksi
asam urat
atau bisa juga diakibatkan karena berkurangnya pengeluaran
asam urat dari
tubuh.
Penyakit gout sekunder
Penyakit ini disebabkan antara lain karena meningkatnya
produksi asam urat
karena nutrisi, yaitu mengonsumsi makanan dengan kadar purin
yang tinggi.
Purin adalah salah satu senyawa basa organik yang menyusun
asam nukleat (asam inti dari sel) dan termasuk dalam kelompok
asam amino, unsure pembentuk protein. Jangka waktu antara
seseorang dan orang lainnya berbeda. Ada yang hanya satu
tahun, ada pula yang sampai 10 tahun, tetapi rata-rata berkisar
1 2 tahun.
Sumber : www.mirbrokers.com

Gout primer
Akibat langsung pembentukan asam urat tubuh yang berlebihan
atau akibat penurunan ekskresi asam urat.
Gout sekunder
Karena pembentukan asam urat yang berlebihan atau ekskresi
asam urat yang berkurang akibat proses penyakit lain atau
pemakaian obat-obat tertentu.
Sumber : patofisiologi Sylvia jilid 2
Pembagian menurut gambaran klinis :
1. Gout Akut
Serangan timbul secara tiba-tiba pada malam hari selama
2-10 hari
Panas, kemerahan, nyeri, kekeringan pada kulit akibat
pelebaran vena pada sendi normal bila penderita
beristirahat
Kadang-kadang timbul anoreksia, pireksia dan malaise
yang menyertai gejala
Kelainan pada sendi metatarsofalangeal terjadi pada 50-
70% dari serangan pertama dan sebagian kecil mengenai
sendi besar (panggul dan bahu)

2. Gout Tofus kronik


Karena remisi yang tidak sempurna dari penyakit
Frekuensi serangan makin meningkat, nyeri sendi makin
sering terasa, pembengkakan yang irreguler serta sedikit
deformitas
Ukuran tofus mula-mula kecil dan lunak yang kemudian
menjadi keras dan bisa sebesar 7 cm
Ulserasi akan terlihat cairan putih (menyerupai kapur)
dengan konsistensi seperti pasta gigi
Tofus terdiri dari urat monosodium yang mengandung
sedikit kolesterol, kalsium dan oksalat
Keadaan yang sama dapat pula terjadi pada heliks dan
anti-heliks telinga, bursa olekranon, sekitar sendi dan
tendo

3. Gout Atipik
Onset poli-artikuler
Bila tangan terkena maka akan terjadi artritis kronik yang
gambaran klinis dan radiologiknya menyerupai RA tetapi disertai
adanya sejumlah nodul oleh pembentukan tofus.
Efusi sendi
Biasanya ada riwayat bengkak pada ibu jari kaki namun kadang
penderita tidak menyadarinya. Cairan sendi akan terlihat keruh
dan mengandung kristal urat.
Gout pada jaringan lunak
Onset dapat djsertai tendinitis Achilles atau bursitis olekranon
dan dapat pula ditemukan pada tennis elbow. Kadang-kadang
tofus dapat terjadi pada kornea, jantung, lidah, bronkus dan
pleura.

Chairun Rasjad. Ilmu Bedah Ortopedi

Berdasar pembentukan asam urat yg berlebihan :


Gout primer metabolik, disebabkan sintesis langsung
yang berlebih
Gout sekunder metabolik, disebabkan pembentukan
asam urat berlebihan karena penyakit lain (leukemia, psoriasis,
polisitemia vera, dll)
Berdasar kurangnya pengeluaran asam urat melalui
ginjal :
Gout primer renal, terjadi karena gangguan ekskresi
asam urat di tubuli distal ginjal & penyebabnya tidak diketahui
Gout sekunder renal, terjadi karena kerusakan ginjal
(glomerulonefritis kronik, gagguan ginjal kronik)

Arief Mansjoer, dkk.2000.Kapita Selekta Kedokteran.Jakarta:Media


Aesculapius

Faktor risiko :
Faktor risiko

Umur
Umumnya pada usia pertengahan, tetapi gejala bisa
terjadi lebih awal bila terdapat faktor herediter.
Jenis kelamin
Lebih sering terjadi pada pria dengan perbandingan
20:1.
Iklim
Lebih banyak ditemukan pada daerah dengan suhu
yang lebih tinggi.
Herediter
Faktor herediter dominan autosomal sangat berperan
dan sebanyak 25% disertai adanya hiperurikemi.
Keadaan-keadaan yang menyebabkan timbulnya hiperurikemi.
Sumber : Pengantar Ilmu Bedah Ortopedi

Manifestasi klinis

Tahap perjalanan klinis Arthritis Gout


o Tahap I: Hiperurisemia asimtomatik nilai kadar asam urat
darah meningkat (pria > 7.0 dan perempuan lebih dr 6.0 plus-
minus); pada saat bangun tidur terasa nyeri dan kaku luar biasa
o Tahap II: Serangan gout akut awitan mendadak
pembengkakan dan nyeri yang luar biasa, biasanya pada sendi
jari kaki dan sendi metatarsofalang;arthritis bersifat
monoartikular dan menunjukkan tanda-tanda peradangan
local;mungkin terdapat demam dan kenaikan jumlah
leukosit;serangan dapat dipicu oleh obat-obatan
diuretik,pembedahan, trauma,alcohol,atau stress
emosional;mendorong pasien untuk mencari pengobatan segera;
nyeri, bengkak, terasa hangat, merah, demam, menggigil,
merasa lelah;dicetuskan oleh trauma lokal, diet tinggi
purin, kelelahan fisik, stres, tindakan operasi, pemakaian
obat diuretik, atau penurunan dan peningkatan asam
urat.
Peralihan dari akut ke selanjutnya
Hipersaturasi urat plasma dan cairan tubuh Penimbunan di
sekeliling sendi kristalisasi inflamasi
o Tahap III (Interkritis): asimptomatik;berlangsung dr beberapa
bulan sampai beberapa tahun;banyak yang mengalami serangan
gout berulang dalam waktu 1 tahun bila tidak segera
diobati;pada aspirasi sendi ditemukan Kristal sendi.
o Tahap IV (Gout Kronik): timbunan asam urat yang terus
bertambah bila pengobatan tidak kunjung dimulai;tanda-tanda
peradangan biasa menyebabkan fungsiolaesa;terbentuk tofi
(bursa olecranon, Achilles, infra patellar, heliks telinga),
sulit dibedakan dengan nodul rheumatoid.
Sumber : Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam jilid II