Anda di halaman 1dari 11

PATOFISIOLOGI

Proteinuria (albuminuria) masif merupakan penyebab utama terjadinya sindrom nefrotik,


namun penyebab terjadinya proteinuria belum diketahui benar. Salah satu teori yang
dapat menjelaskan adalah hilangnya muatan negatif yang biasanya terdapat di sepanjang
endotel kapiler glomerulus dan membran basal. Hilangnya muatan negatif tersebut
menyebabkan albumin yang bermuatan negatif tertarik keluar menembus sawar kapiler
glomerulus. Hipoalbuminemia merupakan akibat utama dari proteinuria yang hebat.
Sembab muncul akibat rendahnya kadar albumin serum yang menyebabkan turunnya
tekanan onkotik plasma dengan konsekuensi terjadi ekstravasasi cairan plasma ke ruang
interstitial.7

Hiperlipidemia muncul akibat penurunan tekanan onkotik, disertai pula oleh penurunan
aktivitas degradasi lemak karena hilangnya -glikoprotein sebagai perangsang lipase.
Apabila kadar albumin serum kembali normal, baik secara spontan ataupun dengan
pemberian infus albumin, maka umumnya kadar lipid kembali normal.8

Hipoalbuminemia menyebabkan penurunan tekanan onkotik koloid plasma intravaskuler.


Keadaan ini menyebabkan terjadi ekstravasasi cairan menembus dinding kapiler dari
ruang intravaskuler ke ruang interstitial yang menyebabkan edema. Penurunan volume
plasma atau volume sirkulasi efektif merupakan stimulasi timbulnya retensi air dan
natrium renal. Retensi natrium dan air ini timbul sebagai usaha kompensasi tubuh untuk
menjaga agar volume dan tekanan intravaskuler tetap normal. Retensi cairan selanjutnya
mengakibatkan pengenceran plasma dan dengan demikian menurunkan tekanan onkotik
plasma yang pada akhirnya mempercepat ekstravasasi cairan ke ruang interstitial.

Berkurangnya volume intravaskuler merangsang sekresi renin yang memicu rentetan


aktivitas aksis renin-angiotensin-aldosteron dengan akibat retensi natrium dan air,
sehingga produksi urine menjadi berkurang, pekat dan kadar natrium rendah. Hipotesis
ini dikenal dengan teori underfill.3 Dalam teori ini dijelaskan bahwa peningkatan kadar
renin plasma dan aldosteron adalah sekunder karena hipovolemia. Tetapi ternyata tidak
semua penderita sindrom nefrotik menunjukkan fenomena tersebut. Beberapa penderita
sindrom nefrotik justru memperlihatkan peningkatan volume plasma dan penurunan
aktivitas renin plasma dan kadar aldosteron, sehingga timbullah konsep baru yang disebut
teori overfill. Menurut teori ini retensi renal natrium dan air terjadi karena mekanisme
intrarenal primer dan tidak tergantung pada stimulasi sistemik perifer. Retensi natrium
renal primer mengakibatkan ekspansi volume plasma dan cairan ekstraseluler.
Pembentukan edema terjadi sebagai akibat overfilling cairan ke dalam kompartemen
interstitial. Teori overfill ini dapat menerangkan volume plasma yang meningkat dengan
kadar renin plasma dan aldosteron rendah sebagai akibat hipervolemia.

Pembentukan sembab pada sindrom nefrotik merupakan suatu proses yang dinamik dan
mungkin saja kedua proses underfill dan overfill berlangsung bersamaan atau pada waktu
berlainan pada individu yang sama, karena patogenesis penyakit glomerulus mungkin
merupakan suatu kombinasi rangsangan yang lebih dari satu.3
PROGNOSIS

Prognosis umumnya baik, kecuali pada keadaan-keadaan sebagai berikut :

1. Menderita untuk pertamakalinya pada umur di bawah 2 tahun atau di atas 6 tahun.

2. Disertai oleh hipertensi.

3. Disertai hematuria.

4. Termasuk jenis sindrom nefrotik sekunder.

5. Gambaran histopatologik bukan kelainan minimal.

Pada umumnya sebagian besar (+ 80%) sindrom nefrotik primer memberi respons yang
baik terhadap pengobatan awal dengan steroid, tetapi kira-kira 50% di antaranya akan
relapse berulang dan sekitar 10% tidak memberi respons lagi dengan pengobatan steroid.

1. IX. KOMPLIKASI

Komplikasi yang dapat terjadi pada penderita sindrom nefrotik adalah:


(2,5)

1. Infeksi sekunder : mungkin karena kadar immunoglobulin


yang rendah akibat hipoalbuminemia
2. Syok : terjadi terutama hipoalbuminemia berat (<
1mg/100ml) yang menyebabkan hipovolemi berat sehingga
terjadi syok
3. Thrombosis vaskuler : mungkin karena gangguan system
koagulasi sehingga terjadi peninggian fibrinogen atau faktor
V,VII,VIII dan X. Trombus lebih sering terjadi pada sistem vena
apalagi bila disertai pengobatan kortikosteroid.
4. Malnutrisi
5. Gagal ginjal

1. X. PENATALAKSANAAN

Tujuan pengobatan adalah untuk mengatasi penyebabnya. Mengobati


infeksi penyebab sindrom nefrotik dapat menyembuhkan sindrom ini. Jika
penyebabnya adalah penyakit yang dapat diobati (misalnya: penyakit
Hodgkin atau kanker lainnya), maka mengobatinya akan mengurangi
gejala ginjal. Jika penyebabnya adalah kecanduan heroin, maka
menghentikan pemakaian heroin pada stadium awal sindrom nefrotik,
bias menghilangkan gejala-gejalanya. Penderita yang peka terhadap
cahaya matahari, racun pohon ek, racun pohon ivy atau gigitan serangga,
sebaiknya menghindari bahan-bahan tersebut. Desensitisasi bias
menyembuhkan sindrom nefrotik akibat racun pohon ek, racun pohon ivy
atau gigitan serangga. Jika penyebabnya adalah obat-obatan, maka untuk
mengatasi sindrom nefrotik, pemakaian obat harus dihentikan. (5)

Pengobatan yang umum adalah diet yang mengandung protein dan kalium
dengan jumlah yang normal dengan lemak jenuh dan natrium yang
rendah. Terlalu banyak protein akan meningkatkan kadar protein dalam
air kemih. ACE inhibitors (misalnya captopril, lisinopril) biasanya
menurunkan pembuangan protein dalam kandung kemih dan
menurunkan kosentrasi lemak dalam darah. Tetapi penderita yang
mempunyai kelainan fungsi ginjal yang ringan atau berat, obat tersebut
dapat meningkatkan kadar kalium darah. Jika cairan tertimbun di perut,
untuk mengurangi gejala dianjurkan makan dalam porsi kecil tetapi
sering.

Tekanan darah tinggi biasanya diatasi dengan diuretic. Diuretic juga


dapat mengurangi penimbunan cairan dan mengurangi pembengkakan
jaringan, tetapi bisa meningkatkan resiko terbentuknya pembekuan darah
(5)

1. Pengobatan Umum
2. Diet harus banyak mengandung protein dengan nilai biologik
tinggi dan tinggi kalori. Protein 3-5gr/kgBB/hari. Kalori rata-rata:
100kalori/kgBB/hari. Garam dibatasi bila edema berat. Bila
tanpa edema diberi 1-2gr/hari. Pembatasan cairan terjadi bias
terdapat gejala gagal ginjal.
3. Aktivitas: tirah baring dianjurkan bila ada edema hebat atau ada
komplikasi. Bila edema sudah berkurang atau tidak ada
komplikasi maka aktifitas fisik tidak memperngaruhi perjalanan
penyakit. Sebaliknya tanpa ada aktifitas dalam jangka waktu
yang lama akan mempengaruhi kejiwaan anak.
4. Diuretik: pemberian diuretic untuk mengurangi edema terbatas
pada anak dengan edema berat, gangguan pernapasan,
gangguan gastrointestinal atau obstruksi urethra yang
disebabkan oleh edema hebat ini. Pada beberapa kasus SN
yang disertai anasarka, dengan pengobatan kortikosteroid
tanpa diuretik, edema juga menghilang. Metode yang lebih aktif
dan fisiologik untuk mengurangi edema adalah yang
merangsang dieresis dengan pemberian albumin (salt poor
albumin): 0,5-1gr/kgBB selama satu jam yang disusul kemudian
oleh furosemid I.V 1-2mg/kgBB/hari. Pengobatan ini bias
diulangi selama 6 jam bila perlu. Diuretic yang biasa dipakai
adalah diuretic jangka pendek seperti furosemid atau asam
etakrinat. Pemakaian diuretic yang berlangsung lama dapat
menyebabkan:

Hipovolemia
Hipokalemia
Alkalosis
Hiperuricemia

1. Antibiotik: hanya diberikan bila ada tanda-tanda infeksi


sekunder
2. Pengobatan dengan kortikosteroid

Pengobatan dengan kortikosteroid terutama diberikan pada SN yang


sensitif terhadap kortikosteroid yaitu pada SNKM. Bermacam-macam
cara yang dipakai tergantung pengalaman dari tiap senter, tetapi
umumnya dipakai cara yang diajukan oleh International Colaborative
Estudy of Kidney Disease in Children (ISKDC, 1976).

I.Sindroma nefrotik bawaan


Diturunkan sebagai resesif autosomal
Gejalanya adalah edema pada masa neonatus.
Pencangkokan ginjal pada masa neonatus telah dicoba, tapi tidak berhasil.
Prognosis buruk dan biasanya penderita meninggal dalam bulan-bulan pertama
kehidupannya.

II.Sindroma nefrotik sekunder


Disebabkan oleh :
1.Malaria kuartana atau parasit lain.
2.Penyakit kolagen seperti lupus eritematosus diseminata, purpura anafilaktoid.
3.Glumerulonefritis akut atau glomerulonefritis kronis, trombosis vena renalis.
4.Toksin spesifik, logam berat: emas, bismuth, merkuri, obat-obatan dan bahan kimia:
seperti trimetadion, paradion, penisilamin, garam emas, sengatan lebah, racun otak, air
raksa.
5.Amiloidosis, penyakit sel sabit, hiperprolinemia, nefritis membrana-proliferatif
hipokomplementemik.
III.Sindroma nefrotik idiopatik (tidak diketahui sebabnya)
Berdasarkan histopatologis yang tampak pada biopsi ginjal dengan pemeriksaan
mikroskop biasa dan mikroskop elektron, Churg dkk, membagi dalam 4 golongan yaitu :
1.Kelainan minimal
Dengan mikroskop biasa glomerulus tampak normal, sedangkan dengan mikroskop
elektron tampak foot processus sel epitel berpadu. Dengan cara imunofluoresensi ternyata
tidak terdapat IgG atau imunoglobulin beta-1C pada dinding kapiler glomerulus.
Golongan ini lebih banyak terdapat pada anak daripada orang dewasa. Prognosis lebih
baik dibandingkan dengan golongan lain.
2.Nefropati membranosa
Semua glomerulus menunjukkan penebalan dinding kapiler yang tersebar tanpa
proliferasi sel. Tidak sering ditemukan pada anak. Prognosis kurang baik.
3.Glomerulonefritis proliferatif
a.Glomerulonefritis proliferatif eksudatif difus.
Terdapat proliferasi sel mesangial dan infiltrasi sel polimorfonukleus.
Pembengkakan sitoplasma endotel yang menyebabkan kapiler tersumbat.
Kelainan ini sering ditemukan pada nefritis yang timbul setelah infeksi dengan
streptococcus yang berjalan progresif dan pada sindrom nefrotik.
Prognosis jarang baik, tetapi kadang-kadang terdapat penyembuhan setelah pengobatan
yang lama.
b.Dengan penebalan batang lobular (lobular stalk thickening).
Terdapat proliferasi sel mesangial yang tersebar dan penebalan batang lobuler.
c.Dengan bulan sabit (Crescent).
Didapatkan proleferasi sel mesangial dan proliferasi sel epitel simpai (kapsular) dan
viseral. Prognosis buruk.
d.Glomerulonefritis membranoproliferatif.
Proliferasi sel mesangial dan penempatan fibrin yang menyerupai membrana basalis di
mesangium. Titer globulin beta-1C atau beta-1A rendah. Prognosis tidak baik.
e.Lain-lain.
Misalnya perubahan proliferasi yang tidak khas.

IV.Glomerulosklerosis fokal segmental


Pada kelainan ini yang menyolok sklerosis glomerulus. Sering disertai dengan atrofi
tubulus. Prognosis buruk.

Patogenesis dan Patofisiologi


Pemahaman patogenesis dan patofisiologi sangat penting dan merupakan pedoman
pengobatan rasional untuk sebagian besar pasien dengan sindrom nefrotik, yang diikuti
dengan gambaran klinis sebagai berikut:

I.Proteinuria
Proteinuria masif merupakan kelainan dasar dari sindrom nefrotik. Proteinuria ini
sebagian besar berasal dari kebocoran glumerulus (proteinuria glumerulus) dan hanya
sebagian kecil yang berasal dari sekresi tubulus (proteinuria tubulus). Pada dasarnya
proteinuria masif ini mengakibatkan dua hal :
a. Jumlah serum protein yang difiltrasi glumerulus meningkat sehingga serum protein
tersebut masuk ke dalam lumen tubulus.
b. Kapasitas faal tubulus ginjal menurun untuk mereabsorbsi serum protein yang telah
difiltrasi glumerulus.
Pada keadaan normal membran basalis dan sel epitel bermuatan negatif maka dari itu
dapat menghambat perjalanan molekul yang bermuatan positif. Pada semua bentuk
sindrom nefrotik selalu ditemukan obliteransi atau fusi foot processes (pedikel) sehingga
terjadi kerusakan polianion yang bermuatan negatif yang dalam keadaan normal
merupakan filter atau barier terhadap serum albumin yang bermuatan negatif, dan
perubahan ini menyebabkan peningkatan permeabilitas dinding kapiler glumerulus
terhadap serum protein.(5,6,7)

II.Hipoproteinemia
Plasma mengandung banyak macam protein dan sebagian besar akan mengisi ruang
ekstra vaskuler (EV). Plasma atau serum protein terutama terdiri dari IgG, transferin dan
albumin yang mempunyai BM kecil (69.000), sehingga mudah diekskresikan melalui
urin. Oleh karena itu istilah hipoproteinemia identik dengan hipoalbuminemia.
Hipoalbuminemia dapat terjadi bila proteinuria lebih dari 3-5 gram/hari, katabolisme
albumin meningkat, intake protein berkurang karena penderita mengalami anoreksia atau
bertambahnya utilisasi (pemakaian ) asam amino, kehilangan protein melalui usus atau
protein loosing enteropathy.(6)

III.Hipoalbuminemia
Hati memegang peranan penting untuk sintesis protein bila tubuh kehilangan sejumlah
protein, renal maupun ekstra renal. Mekanisme kompensasi untuk meningkatkan sintesis
protein (albumin) terutama untuk mempertahankan komposisi protein dalam ruangan
ekstra vaskuler (EV) dan intra vaskuler (IV). Pada sindrom nefrotik sintesis protein oleh
hati biasanya meningkat tetapi mungkin normal atau menurun. Sintesis protein oleh hati
bisa meningkat 2 kali normal tetapi tidak adekuat untuk mengimbangi kehilangan protein
sehingga secara keseluruhan terjadi pengurangan total protein tubuh termasuk otot-otot,
bila mekanisme kompensasi sintesis albumin dalam hati tidak cukup adekuat sering
disertai penurunan albumin (Hipoalbuminemia).(6)

IV.Hiperlipidemia
Pada sebagian besar pasien sindrom nefrotik ditemukan kenaikan kadar kolesterol,
trigliserid dan fosfolipid. Kolesterol ini terikat pada plasma dan merupakan konstituen
lipoprotein yang terdiri dari LDL, VLDL, HDL, dan pada pasien sindron nefrotik LDL
dan VLDL selalu meninggi sedangkan HDL normal atau turun. Pada pasien sindrom
nefrotik terjadi hubungan terbalik antara kadar kolesterol dan albumin, sehingga
manipulasi ini mendukung hipotesa bahwa penurunan albumin serum dan tekanan
onkotik merangsang sel hati untuk membentuk lipoprotein lipid atau lipogenesis (de
Mendosa SG dkk. 1976). Sedangkan penelitian terakhir in vivo pada pasien-pasien
sindrom nefrotik menemukan bahwa, sintesis lipoprotein lipid semata-mata akibat
perangsangan penurunan albumin serum penurunan tekanan onkotik, dan bukan akibat
perubahan viskositas plasma. Penurunan kadar kolesterol HDL diduga akibat pengeluaran
melalui urin atau mungkin terjadi hipertrigliseridemia sehingga ada efek perubahan
kolesterol ester menjadi trigliserid.(6)

V.Edema
Klinis sembab atau edema menunjukkan adanya penimbunan cairan dalam ruang
interstisial di seluruh tubuh, dapat diketahui dengan cara inspeksi dan palpasi.
Mekanisme terjadinya edema dipengaruhi beberapa faktor :
Dengan meningkatnya permeabilitas kapiler glumerulus, albumin keluar menimbulkan
albuminuria dan hipoalbuminemia, sehingga menyebabkan penurunan tekanan onkotik
plasma intravaskuler dan keadaan ini menyebabkan meningkatnya cairan transudat
melewati dinding kapiler dari ruang intravaskular ke ruang interstitial yang menyebabkan
terbentuknya edema.
Mekanisme renal, penurunan tekanan onkotik plasma protein dalam kapiler glumerulus
menyebabkan penurunan volume darah efektif dan diikuti aktivitas sistem Renin-
Angiotensin-Aldosteron, rangsangan ini menyebabkan kenaikan plasma renin dan
angiotensin untuk sekresi hormon aldosteron. Kenaikan hormon aldosteron ini akan
mempengaruhi sel-sel tubulus proksimal untuk mereabsorbsi ion Na+ sehingga ekskresi
natrium atau natriuresis menurun. Kemudian dapat juga terjadi aktifitas saraf simpatetik
dan kenaikan konsentrasi circulating catecholamine, sehingga menyebabkan kenaikan
tahanan atau resistensi vaskuler renal.yang dapat juga menyebabkan penurunan dan
berkurangnya filtrasi garam Na+ dan air. Dari kedua hal diatas akan menyebabkan
kenaikan volume cairan seluler (VCES) dan edema.(5,6,7)

Penatalaksanaan
Pengobatan sindroma nefrotik hanya bersifat simptomatik, untuk mengurangi atau
menghilangkan proteinuria dan memperbaiki keadaan hipoalbuminemia, mencegah dan
mengatasi komplikasinya, yaitu:
1.Istirahat sampai edema tinggal sedikit.
2.Makanan yang mengandung protein tinggi sebanyak 3 4 g/kgbb/hari, dengan garam
minimal bila edema masih berat. Bila edema berkurang dapat diberi garam sedikit.
3.Dengan antibiotik bila ada infeksi.
4.Diuretikum
5.Kortikosteroid
International Cooperative Study of Kidney Disease in Children (ISKDC) mengajukan
cara pengobatan sebagai berikut :
a.Selama 28 hari prednison diberikan peroral dengan dosis 60 mg/hari/luas permukaan
badan (lpb) dengan maximum 80 mg/hari.
b.Kemudian dilanjutkan dengan prednison peroral selama 28 hari dengan dosis 40
mg/hari/lpb, setiap 3 hari dalam 1 minggu dengan dosis maximum 60 mg/hari. Bila
terdapat respons, maka pengobatan ini dilanjutkan secara intermiten selam 4 minggu.
c.Tapering-off: prednison berangsur-angsur diturunkan, tiap minggu: 30mg, 20mg, 10mg
sampai akhirnya dihentikan
6.Lain-lain
Pungsi asites, pungsi hidrotoraks dilakukan bila ada indikasi vital. Bila ada gagal jantung,
diberikan digitalis.(3)

EPIDEMIOLOGI
Insidens dapat mengenai semua umur tetapi sebagian besar (74%) dijumpai pada
usia 2-7 tahun. Rasio laki-laki : perempuan= 2:1, sedangkan pada masa remaja dan
dewasa rasio ini berkisar 1:1. Biasanya 1 dari 4 penderita sindrom nefrotik adalah
penderita dengan usia>60 tahun. Namun secara tepatnya insiden dan prevalensi sindrom
nefrotik pada lansi tidak diketahui karena sering terjadi salah diagnosa2

IV. PATOFISIOLOGI
a. Proteinuria
Proteinuria disebabkan peningkatan permeabilitas kapiler terhadap protein akibat
kerusakan glomerulus ( kebocoran glomerulus) yang ditentukan oleh besarnya molekul
dan muatan listrik, dan hanya sebagian kecil berasal dari sekresi tubulus (proteinuria
tubular). Proteinuria sebagian berasal dari kebocoran glomerulus (proteinuria glomerular)
dahn hanya sebagaian kecil berasal dari sekresi tubulus (proteinuria tubular). Perubahan
integritas membrane basalis glomerulus menyebabkan peingkatan permeabilitas
glomerulus terhadap perotein plasma dan protein utama yang dieksresikan dalam urin
adalah albumin1,2,6

b. Hipoalbuminemia
Hipoalbumin disebabka oleh hilangnya albumin melalui urin dan peningkatan
katabolisme albumin di ginjal. Sintesis protein di hati biasanya meningkat ( namun tidak
memadai untuk mengganti kehilagan albumin dalam urin), tetapi mungkin normal
menurun
Peningkatan permeabilitas glomerulus menyebabkan albuminuria dan
hipoalbumineia. Sebagai akibatnya hipoalbuminemia menurunkan tekanan onkotik
plasma koloid, meyebabkan peningkatan filtrasi transkapiler cairan keluar tubuh dan
menigkatkan edema.2

c. Hiperlipidemia
Kolesterol serum, VLDL (very low density lipoprotein), LDL (low density
lipoprotein), trigliserida meningkat sedangkan HDL (high density lipoprotein) dapat
meningkat, normal atau meningkat.Hal ini disebabkan sintesis hipotprotein lipid
disintesis oleh penurunan katabolisme di perifer.Peningkatan albumin serum dan
penurunan tekanan onkotik.2,4

d. Hiperkoagulabilitas
Keadaan ini disebabkan oleh hilangnya antitrombin (AT) III, protein S, C, dan
plasminogen activating factor dalam urin dan meningkatnya factor V, VII, VIII, X,
trombosit, fibrinogen, peningkatan agregasi trombosit, perubahan fungsi sel endotel serta
menurunnya factor zymogen.2,4
VII. PEMERIKSAAN PENUNJANG

Diagnosis sindrom nefrotik dapat ditegakkan melalui beberapa pemeriksaan


penunjang berikut:
Urinalisis
Urinalisis adalah tes awal diagnosis sindromk nefrotik.Proteinuria berkisar 3+ atau 4+
pada pembacaan dipstik, atau melalui tes semikuantitatif dengan asam sulfosalisilat.3+
menandakan kandungan protein urin sebesar 300 mg/dL atau lebih, yang artinya 3g/dL
atau lebih yang masuk dalam nephrotic range.2
Pemeriksaan sedimen urin
Pemeriksaan sedimen akan memberikan gambaran oval fat bodies: epitel sel yang
mengandung butir-butir lemak, kadang-kadang dijumpai eritrosit, leukosit, torak hialin
dan torak eritrosit.2
Pengukuran protein urin
Pengukuran protein urin dilakukan melalui timed collection atau single spot collection.
Timed collection dilakukan melalui pengumpulan urin 24 jam, mulai dari jam 7 pagi
hingga waktu yang sama keesokan harinya. Pada individu sehat, total protein urin 150
mg. Adanya proteinuria masif merupakan kriteria diagnosis.2, 8
Single spot collection lebih mudah dilakukan. Saat rasio protein urin dan kreatinin >
2g/g, ini mengarahkan pada kadar protein urin per hari sebanyak 3g.2,8
Albumin serum
- kualitatif : ++ sampai ++++
- kuantitatif :> 50 mg/kgBB/hari (diperiksa dengan memakai reagen ESBACH)
Pemeriksaan serologis untuk infeksi dan kelainan imunologis
USG renal
Terdapat tanda-tanda glomerulonefritis kronik.2
Biopsi ginjal
Biopsi ginjal diindikasikan pada anak dengan SN congenital, onset usia> 8 tahun, resisten
steroid, dependen steroid atau frequent relaps, serta terdapat manifestasi nefritik
signifikan.Pada SN dewasa yang tidak diketahui asalnya, biopsy mungkin diperlukan
untuk diagnosis.Penegakan diagnosis patologi penting dilakukan karena masing-masing
tipe memiliki pengobatan dan prognosis yang berbeda. Penting untuk membedakan
minimal-change disease pada dewasa dengan glomerulosklerosisfokal, karena minimal-
change disease memiliki respon yang lebih baik terhadap steroid.2
Darah:
Pada pemeriksaan kimia darah dijumpai:2
- Protein total menurun (N: 6,2-8,1 gm/100ml)
- Albumin menurun (N:4-5,8 gm/100ml)
- 1 globulin normal (N: 0,1-0,3 gm/100ml)
- 2 globulin meninggi (N: 0,4-1 gm/100ml)
- globulin normal (N: 0,5-0,9 gm/100ml)
- globulin normal (N: 0,3-1 gm/100ml)
- rasio albumin/globulin <1 (N:3/2)
- komplemen C3 normal/rendah (N: 80-120 mg/100ml)
- ureum, kreatinin dan klirens kreatinin normal.

Penatalaksanaan (1,2,3)

Pengobatan SN terdiri dari pengobatan spesifik yang ditujukan terhadap penyakit dasar
dan pengobatan non-spesifik untuk mengurangi protenuria, mengontrol edema dan
mengobati komplikasi. Etiologi sekunder dari sindrom nefrotik harus dicari dan diberi
terapi, da obat-obatan yang menjadi penyebabnya disingkirkan.

a). Diuretik
Diuretik ansa henle (loop diuretic) misalnya furosemid (dosis awal 20-40 mg/hari) atau
golongan tiazid dengan atau tanpa kombinasi dengan potassium sparing diuretic
(spironolakton) digunakan untuk mengobati edema dan hipertensi. Penurunan berat badan
tidak boleh melebihi 0,5 kg/hari.

b). Diet.
Diet untuk pasien SN adalah 35 kal/kgbb./hari, sebagian besar terdiri dari karbohidrat.
Diet rendah garam (2-3 gr/hari), rendah lemak harus diberikan. Penelitian telah
menunjukkan bahwa pada pasien dengan penyakit ginjal tertentu, asupan yang rendah
protein adalah aman, dapat mengurangi proteinuria dan memperlambat hilangnya fungsi
ginjal, mungkin dengan menurunkan tekanan intraglomerulus. Derajat pembatasan
protein yang akan dianjurkan pada pasien yang kekurangan protein akibat sindrom
nefrotik belum ditetapkan. Pembatasan asupan protein 0,8-1,0 gr/ kgBB/hari dapat
mengurangi proteinuria. Tambahan vitamin D dapat diberikan kalau pasien mengalami
kekurangan vitamin ini.

c) Terapi antikoagulan
Bila didiagnosis adanya peristiwa tromboembolisme , terapi antikoagulan dengan heparin
harus dimulai. JUmlah heparin yang diperlukan untuk mencapai waktu tromboplastin
parsial (PTT) terapeutik mungkin meningkat karena adanya penurunan jumlah
antitrombin III. Setelah terapi heparin intravena , antikoagulasi oral dengan warfarin
dilanjutkan sampai sindrom nefrotik dapat diatasi.

d) Terapi Obat
Terapi khusus untuk sindroma nefrotik adalah pemberian kortikosteroid yaitu prednisone
1 1,5 mg/kgBB/hari dosis tunggal pagi hari selama 4 6 minggu. Kemudian dikurangi
5 mg/minggu sampai tercapai dosis maintenance (5 10 mg) kemudian diberikan 5 mg
selang sehari dan dihentikan dalam 1-2 minggu. Bila pada saat tapering off, keadaan
penderita memburuk kembali (timbul edema, protenuri), diberikan kembali full dose
selama 4 minggu kemudian tapering off kembali. Obat kortikosteroid menjadi pilihan
utama untuk menangani sindroma nefrotik (prednisone, metil prednisone) terutama pada
minimal glomerular lesion (MGL), focal segmental glomerulosclerosis (FSG) dan
sistemik lupus glomerulonephritis. Obat antiradang nonsteroid (NSAID) telah digunakan
pada pasien dengan nefropati membranosa dan glomerulosklerosis fokal untuk
mengurangi sintesis prostaglandin yang menyebabkan dilatasi. Ini menyebabkan
vasokonstriksi ginjal, pengurangan tekanan intraglomerulus, dan dalam banyak kasus
penurunan proteinuria sampai 75 %.
Sitostatika diberikan bila dengan pemberian prednisone tidak ada respon, kambuh yang
berulang kali atau timbul efek samping kortikosteroid. Dapat diberikan siklofosfamid 1,5
mg/kgBB/hari. Obat penurun lemak golongan statin seperti simvastatin, pravastatin dan
lovastatin dapat menurunkan kolesterol LDL, trigliserida dan meningkatkan kolesterol
HDL.

Obat anti proteinurik misalnya ACE inhibitor (Captopril 3*12,5 mg), kalsium antagonis
(Herbeser 180 mg) atau beta bloker. Obat penghambat enzim konversi angiotensin
(angiotensin converting enzyme inhibitors) dan antagonis reseptor angiotensin II dapat
menurunkan tekanan darah dan kombinasi keduanya mempunyai efek aditif dalam
menurunkan proteinuria.