PRESENTASI KASUS

PSORIASIS VULGARIS

Diajukan Untuk Memenuhi Sebagian Syarat Untuk Mengikuti Ujian

Kepaniteraan Klinik di Bagian Ilmu Kesehatan Kulit dan Kelamin Fakultas
Kedokteran dan Ilmu Kesehatan Universitas Muhammadyah Yogyakarta

Disusun Oleh :

Seputria Indah Rahmayanti

20100310118

Pembimbing Klinik :

dr. Yuli Setyowati, Sp.KK.,M.Sc

KEPANITERAAN KLINIK BAGIAN ILMU PENYAKIT SARAF

FAKULTAS KEDOKTERAN DAN ILMU KESEHATAN UNIVERSITAS

MUHAMMADYAH YOGYAKARTA

RSU DR. DJITROWARDOJO PURWOREJO

2017

LEMBARAN PENGESAHAN
 PRESENTASI KASUS
Psoriasis Vulgaris

Disusun Oleh :

Seputria Indah Rahmayanti

NIM : 20100310118

Telah dipresentasikan dan disetujui

pada tanggal : 08 Maret 2017

Mengetahui,

Dokter Pembimbing :

dr. Yuli Setyowati, Sp.KK.,M.Sc

 BAB I

LAPORAN PRESENTASI KASUS

I. Identitas Pasien

Nama : Ny. S
Usia : 56 tahun
Jenis Kelamin : Perempuan
Alamat : Yogyakarta
Agama : Islam
Pekerjaan : IRT
No. Rekam Medis : 59****

II. Anamnesis

Keluhan utama : Nyeri dan gatal pada kulit

Riwayat penyakit sekarang :

Perempuan 56 tahun datang ke poli kulit dan kelamin dengan

keluhan nyeri dan gatal pada kulit dengan lesi merah terdapat pada bagian
tangan dan kaki. Keluhan dirasakan kurang lebih sejak tahun 2014, pasien
sangat rutin kontrol datang ke poli setiap minggu. Keluhan saat ini pasien
merasa keluhanya itu timbul karena pasien alergi terhadap beberapa
makanan (telur). Gatal dirasa terutama saat kulit pasien dalam keadaan
kering, saat berkeringat pasien merasa nyeri. Gatal berkurang setelah
digaruk. Tidak disertai demam, batuk, dan pilek. Riwayat pengobatan pada
keuhan pasien disangkal, pasien hanya memberi minyak kayu putih dan
bedak gatal saat gatal datang. Pasien adalah seorang ibu rumah tangga.
Rumah pasien dekat sekali dengan sawah, riwayat memelihara binatang
peliharaan disangkal, merokok (-), minum minuman keras (-), konsumsi
 obat-obatan (-), olahraga rutin (-). Pasien sekarang tidak dalam kondisi
tekanan.

Riwayat penyakit dahulu :

- Riwayat penyakit serupa : (+)

- Riwayat alergi : disangkal
- Riwayat DM : disangkal
Riwayat penyakit keluarga:
- Riwayat penyakit serupa : disangkal

- Riwayat alergi : (+)

- Riwayat DM : disangkal

III. Pemeriksaan Fisik

Keadaan Umum : Baik

Kesadaran : Compos mentis
Vital sign : dbn

Status Lokalis

Status Dermatologi :
- Pada regio kedua ekstremitas atas tampak plaque eritem, papul, berbatas
tegas, dengan squamous lebar, lesi seperti tetesan lilin (aupitz) (+),
multiple, ukuran bervariasi, terdapat likenisifikasi pada tepi lesi (+).
- Pada regio kedua ekstremitas bawah tampak plaque eritem, berbatas tegas,
papul, dengan squamous lebar, lesi seperti tetesan lilin (aupitz) (+),
multiple, ukuran bervariasi. Tampak fenomena kobner.

IV. Diagnosis Banding

Dermatitis seboroik
Dermatofitosis (tinea)
 V. Diagnosis Kerja

Psoriasis vulgaris

VI. Rencana Terapi

Krim campuran : Asam benzidine 6mg, albendazole 15mg, gentamisin

15mg, ikaderm cream diberikan 2x1

Edukasi
a. Mengoleskan salep untuk daerah lesi secara tipis-tipis dan teratur.
b. Menjaga kelembaban kulit dengan memberikan lotion dan
memperbanyak minum air putih.
c. Menggunakan sabun bayi saat mandi.
d. Menjaga kondisi badan dan kebersihan diri.
e. Hindari stress emosional.
f. Makan makanan yang mengandung cholesttrol tinggi
g. Dan minum obat secara teratur.
 BAB III

PEMBAHASAN
Definisi

Psoriasis merupakan sebuah penyakit autoimun kronik residif yang

muncul pada kulit. Penyakit ini tergolong dalam dermatosis eritroskuamosa dan
bersifat kronik dan residif. Penyakit ini menimbulkan warna kemerahan, plak
bersisik muncul di kulit, disertai oleh fenomena tetesan lilin, tanda Auspitz, dan
Kobner. Psoriasis ini juga disebut dengan psoriasis vulgaris.1,2,5

Epidemiologi

Psoriasis ditemukan di seluruh dunia, tetapi catatan prevalensi di daerah

yang berbeda bervariasi kurang dari 1% hingga mencapai 3% dari populasi. 2,5
Insiden pada orang kulit putih lebih banyak dibandingkan dengan orang yang kulit
berwarna.1,2 Di Amerika Serikat, psoriasis dijumpai sebanyak 2% dari populasi,
dengan rata-rata 150.000 kasus baru pertahun. Psoriasis jarang ditemukan di
Afrika Barat dan Amerika Utara.2,6,7,8

Insiden psoriasis pada pria agak lebih banyak dari pada wanita, psoriasis
dapat terjadi pada semua usia, tetapi umumnya pada orang dewasa muda.1,2,8 Onset
penyakit ini umumnya kurang pada usia yang sangat muda dan orang tua.2,5 Dua
kelompok usia yang terbanyak adalah pada usia antara 20 30 tahun dan yang
lebih sedikit pada usia antara 50 60 tahun.8 Psoriasis lebih banyak dijumpai pada
daerah dingin dan lebih banyak terjadi pada musim hujan.5,6

Di Indonesia sendiri prevalensi penderita psoriasis mencapai 1-3 persen

(bahkan bisa lebih) dari populasi penduduk Indonesia. Jika penduduk Indonesia
saat ini berkisar 200 juta, berarti ada sekitar 2-6 juta penduduk yang menderita
psopriasis yang hanya sebagian kecil saja sudah terdiagnosis dan tertangani secara
medis.4,9
Etiologi

Penyebab psoriasis hingga saat ini tidak diketahui, terdapat predisposisi

genetik tetapi secara pasti cara diturunkan tidak diketahui. 1.5.6 Psoriasis tampaknya
merupakan suatu penyakit keturunan dan diduga berhubungan dengan sistem
imun dan respon peradangan.1,7 Diketahui faktor utama yang menunjang penyebab
psoriasis adalah hiperplasia sel epidermis. 3,6,7 Beberapa faktor yang diduga
berperanan antara lain:

1) Faktor imun
Peranan mekanisme imun dibuktikan dengan tingginya jumlah sel T yang
teraktivasi dalam epidermis dan dermis, adanya makrofag, dan dengan
terbukti efektifnya terapi imunosupresif dan imunomodulator pada psoriasis.5
Defek genetik pada psoriasis dapat diekspresikan pada salah satu dari ketiga
jenis sel, yakni limfosit T, sel penyaji antigen (dermal), atau keratinosit.
Keratinosit psoriasis membutuhkan stimuli untuk aktivasinya. Lesi psoriasis
matang umumnya penuh dengan sebukan limfosit T pada dermis yang
terutama terdiri atas limfosit T CD4 dengan sedikit sebukan limfositik dalam
epidermis. Sedangkan pada lesi baru umumnya lebih banyak didominasi oleh
limfosit T CD8. Sel Langerhans juga berperan pada imunopatogenesis
psoriasis. Terjadinya proliferasi epidermis diawali dengan adanya pergerakan
antigen, baik eksogen maupun endogen oleh sel Langerhans. Pada psoriasis
pembentukan epidermis (turn over time) lebih cepat, hanya 3-4 hari,
sedangkan pada kulit normal lamanya 27 hari. Nickoloff (1998)
berkesimpulan bahwa psoriasis merupakan penyakit autoimun. Lebih 90%
kasus dapat mengalami remisi setelah diobati dengan imunosupresif.1,5

2) Faktor Genetik
Faktor genetik juga terkait dengan kejadian psoriasis. Alasan utama yang
mendukung hal ini adalah penelitian yang menunjukkan peningkatan insiden
psoriasis pada keluarga penderita psoriasis, peningkatan insiden psoriasis
yang terjadi pada anak dengan satu atau kedua orangtua yang terkena,
 tingginya angka psoriasis pada kembar monozigot, dan kemungkinan letak
lokus pada beberapa kromosom. Faktor genetik sangat berperan, dimana bila
orang tuanya tidak menderita psoriasis, resiko untuk mendapat psoriasis 12%,
sedangkan jika salah seorang orang tuanya menderita psoriasis resikonya
mencapai 34-39 %.3,4,6 Hal lain yang menyokong adanya faktor genetik ialah
bahwa psoriasis berkaitan dengan HLA.5,10,13 Berdasarkan awitan penyakit
dikenal dua tipe: Psoriasis tipe I dengan awitan dini bersifat familial dan
berhubungan dengan HLA-B13, B17, Bw57, dan Cw6 sedangkan psoriasis
tipe II dengan awitan lambat bersifat nonfamilial dan berhubungan dengan
2, 5,
HLA-B27 dan Cw2 dan Psoriasis Pustulosa berkorelasi dengan HLA-B27.
8, 9, 10, 13
. Psoriasis merupakan kelainan multifaktorial dimana faktor genetik
dan lingkungan memegang peranan penting.5,6

3) Faktor pencetus
Beberapa faktor pencetus terjadinya awitan psoriasis antara lain3,4,5:

- Infeksi: oleh streptococcus, candida albicans, HIV,Staphylococcus

- Obat-obatan: antimalaria, beta-adrenergic blocker, corticosteroid, lithium,
ACE- Inhibitor
- Trauma fisik: koebner phenomenon
- Stress: pada sebagian penderita faktor stres dapat menjadi faktor
pencetus. Penyakit ini sendiri dapat menyebabkan gangguan psikologis
pada penderita, sehingga menimbulkan satu lingkaran setan, dan hal ini
memperberat penyakit. Sering pengobatan psoriasis tidak akan berhasil
apabila faktor stres psikologis ini belum dapat dihilangkan.
- Cuaca yang panas dan sinar matahari dilaporkan memiliki efek yang
menguntungkan, sementara cuaca dingin memiliki efek yang berlawanan.
- Alkohol: Umumnya dipercaya bahwa alkohol berefek memperberat
psoriasis tetapi pendapat ini belum dikonfirmasi dan kepercayaan ini
muncul berdasarkan observasi peminum alcohol yang mengalami flare up
ketika mengkonsumsi alcohol.
 - Faktor endokrin: Puncak insiden psoriasis pada waktu pubertas dan
menopause. Pada waktu kehamilan umumnya membaik, sedangkan pada
masa pasca partus memburuk.

Patofisiologi

Patofisiologi psoriasis tetap tidak diketahui tetapi beberapa penulis

percaya bahwa penyakit ini merupakan autoimun murni dan sel T mediated.
Beberapa penemuan mendukung autoimun ini seperti histokompatibiliti kompleks
mayor (MHC) antigen, akumulasi sel T terutama memori, serta adanya lapisan
anti korneum dan anti keratinosit antibodi nukleus.2,6,8 Beragam data yang
diperoleh akhir-akhir ini pada penyelidikan psoriasis menekankan bahwa terdapat
aktivitas infiltrasi sel-sel CD4 pada lesi-lesi kulit. 2,6 Lesi psoriasis lama umumnya
penuh dengan sebukan limfosit T pada dermis yang terutama terdiri atas limfosit T
CD4 dengan sedikit sebukan limfositik dalam epidermis.2,6,7

Pada kulit dengan psoriasis, siklus sel epidermal terjadi lebih cepat.
Perubahan morfologik dan kerusakan sel epidermis akan menimbulkan akumulasi
sel monosit dan limfosit pada puncak papil dermis dan di dalam stratum basalis
sehingga menyebabkan pembesaran dan pemanjangan papil dermis. Sel
epidermodermal bertambah luas, lipatan dilapisan bawah stratum spinosum
bertambah banyak.4

Proses ini menyebabkan pertumbuhan kulit lebih cepat dan masa

pertukaran kulit menjadi lebih pendek dari normal, dari 28 hari menjadi 3-4 hari.
Stratum granulosum tidak terbentuk dan didalam stratum korneum terjadi
parakeratosis.2,4,5
 Gambar 1. Perbedaan kulit normal dengan kulit psoriasis.

Pembelahan sel pada stratum basale terjadi setiap 1.5 hari, dan migrasi
keratinosit ke stratum corneum terjadi kira-kira dalam 4 hari. Karena sel-sel
mencapai permukaan dengan sangat cepat, sel-sel tersebut tidak berdiferensiasi
dan berkembang dengan sempurna. Stratum corneum tidak terkeratinisasi secara
sempurna dan sel-sel epidermal berkembang dan menumpuk dengan abnormal
dan menjadi berskuama. Epidermis pada lesi psoriasis tiga hingga lima kali lebih
tebal dari normal. Pembuluh darah dalam stratum papilare dermis terdilatasi dan
sel-sel inflamasi, seperti neutrofil, menginfiltrasi epidermis.11 Pada psoriasis
terjadi peningkatan mitosis sel epidermis sehingga terjadi hiperplasia, juga terjadi
penebalan dan pelebaran kapiler sehingga tampak lesi eritematous. Pendarahan
terjadi akibat dari rupture kapiler ketika skuama dikerok.

Bentuk Klinis Psoriasis

Pada psoriasis terdapat berbagai bentuk klinis, yaitu:

1) Psoriasis Vulgaris
Hampir 80 % penderita psoriasis adalah tipe Psoriasis Plak yang secara ilmiah
disebut juga Psoriasis Vulgaris.2,3

2) Psoriasis Gutata
Diameter kelainan biasanya tidak melebihi 1 cm. Timbulnya mendadak dan
diseminata, umumnya setelah infeksi Streptococcus di saluran napas bagian
 atas atau sehabis influenza atau morbili, stres, luka pada kulit, penggunaan
obat tertentu (antimalaria dan beta bloker).2,3,6

3) Psoriasis Inversa (Psoriasis Fleksural)

Psoriasis tersebut mempunyai tempat predileksi pada darerah fleksor.2,3,5,7

4) Psoriasis Eksudativa
Bentuk tersebut sangat jarang, kelainannya eksudativa seperti dermatitis
akut.2,3

5) Psoriasis Seboroik (seboriasis)

Gambaran klinis merupakan gabungan antara psoriasis dan dermatitis
seboroik, skuama yang biasanya kering menjadi agak berminyak dan agak
lunak. Lesi juga terdapat pada tempat seboroik.2,3

6) Psoriasis Pustulosa
Ada dua pendapat mengenai psoriasis pustulosa, pertama dianggap sebagai
penyakit tersendiri, kedua dianggap sebagai varian psoriasis. Terdapat dua
bentuk psoriasis pustulosa, bentuk lokalisata dan generalisata. Bentuk
lokalisata contohnya psoriasis pustulosa palm-plantar (Barber) yang
menyerang telapak tangan dan kaki serta ujung jari. Sedangkan bentuk
generalisata, contohnya psoriasis pustulosa generalisata akut (von Zumbusch)
jika pustula timbul pada lesi psoriasis dan juga kulit di luar lesi, dan disertai
gejala sistemik berupa panas / rasa terbakar. Dapat terjadi komplikasi
pneumonia, hepatitis, dan kegagalan jantung, sehingga berakibat fatal. 1,2,3,5,8

7) Artritis Psoriatik
Poliartritis dan menyerang sendi-sendi kecil, terutama interfalang distal.1,3

8) Psoriasis Eritroderma
Psoriasis Eritroderma dapat disebabkan oleh pengobatan topikal terlalu kuat
atau oleh penyakitnya sendiri yang meluas, dapat juga ditimbulkan oleh
infeksi, hipokalsemia, obat antimalaria, tar dan penghentian kortikosterid,
 baik topikal maupun sistemik. 2,6,8 Lesi yang khas untuk psoriasis tidak tampak
lagi karena terdapat eritema dan skuama tebal universal. 1,2,3,8

Diagnosis

Anamnesis dan Pemeriksaan Kulit

Dari autoanamnesis pasien Psoriasis Vulgaris mengeluh adanya bercak

kemerahan yang menonjol pada kulit dengan pinggiran merah, tertutup dengan
sisik keperakan, dengan ukuran yang bervariasi, makin melebar, bisa pecah dan
menimbulkan nyeri, bisa juga timbul gatal-gatal.3 Pada stadium penyembuhannya
sering eritema yang di tengah menghilang dan hanya terdapat di pingir.2,6 Skuama
berlapis-lapis, kasar dan berwarna putih seperti mika (mica-like scale), serta
transparan. Plak eritematous yang tebal menandakan adanya hiperkeratosis,
parakeratosis, akantosis, pelebaran pembuluh darah dan inflamasi. 2,6,8 Besar
kelainan bervariasi dari milier, lentikular, numular, sampai plakat, dan
berkonfluensi, dengan gambaran yang beraneka ragam, dapat arsinar, sirsinar,
polisiklis atau geografis.1,2,8 Tempat predileksi pada ekstremitas bagian ekstensor
terutama (siku, lutut, lumbosakral), daerah intertigo (lipat paha, perineum, aksila),
skalp, perbatasan skalp dengan muka, telapak kaki dan tangan, tungkai atas dan
bawah, umbilikus, serta kuku.1,2,5,6,8

Gambar 2
Bentuk Lesi Psoriasis
dengan Skuama Putih
Tebal Berlapis

Pada psoriasis terdapat

fenomena tetesan lilin, Auspitz dan Kobner (isomorfik). 2,6,8 Fenomena Tetesan
Lilin dimana bila lesi yang berbentuk skuama dikerok maka skuama akan berubah
warna menjadi putih yang disebabkan oleh karena perubahan indeks bias. Auspitz
Sign ialah bila skuama yang berlapis-lapis dikerok akan timbul bintik-bintik
pendarahan yang disebabkan papilomatosis yaitu papilla dermis yang memanjang
tetapi bila kerokan tersebut diteruskan maka akan tampak pendarahan yang
merata. Fenomena Kobner ialah bila kulit penderita psoriasis terkena trauma
misalnya garukan maka akan muncul kelainan yang sama dengan kelainan
psoriasis umumnya akan muncul setelah 3 minggu.1,2,3

Fenomena tetesan lilin dan Auspitz merupakan gambaran khas pada lesi
psoriasis dan merupakan nilai diagnostik, kecuali pada psoriasis inverse (psoriasis
pustular) dan digunakan untuk membandingkan psoriasis dengan penyakit kulit
yang mempunyai morfologi yang sama, sedangkan Kobner tidak khas, karena
didapati pula pada penyakit lain, misalnya liken planus, liken nitidus, veruka
plana juvenilis, pitiriasis rubra pilaris, dan penyakit Darier. 2,5,8 Fenomena Kobner
didapatkan insiden yang bervariasi antara 38-76 % pada pasien psoriasis.2,3 Dua
puluh lima sampai lima puluh persen penderita psoriasis yang lama juga dapat
menyebabkan kelainan pada kuku, berupa pitting nail atau nail pit pada lempeng
kuku berupa lekukan-lekukan miliar.2,6,8 Perubahan pada kuku terdiri dari
onikolosis (terlepasnya seluruh atau sebagian kuku dari matriksnya),
hiperkeratosis subungual (bagian distalnya terangkat karena terdapat lapisan
tanduk di bawahnya), oil spots subungual, dan koilonikia (spooning of nail
plate).2,5,6,8
 Gambar 3 Pitting Nail dan Psoriasis Arthritis

Antara 10-30 % pasien psoriasis berhubungan dengan atritis disebut

Psoriasis Artritis yang menyebabkan radang pada sendi.5,7 Umumnya bersifat
poliartikular, tempat predileksinya pada sendi interfalangs distal, terbanyak
terdapat pada usia 30-50 tahun.2,5 Sendi membesar, kemudian terjadi ankilosis dan
lesi kistik subkorteks.2,4,5

Pemeriksaan Histopatologi

Meningkatnya ketebalan epidermis, adanya nukleus di atas stratum basale, dan

keratin yang tebal berhubungan dengan turn over epidermis yang meningkat.
Karena epidermis terus membelah, lapisan ini tidak berdiferensiasi dengan
sempurna menjadi terkeratinisasi. Sel-sel ini mudah terlepas dan menampakkan
pembuluh darah di bawahnya. Hal ini secara klinis dikenal sebagai Auspitz sign.
Plak psoriasis dapat diumpamakan sebagai tembok batu bata yang terburu-buru
dibangun, tinggi tetapi mudah diancurkan. Sel-sel polimorfonuklear yang
bermigrasi ke epidermis membentuk pustule steril dalam pustural psoriasis (paling
sering didapatkan pada telapak tangan dan telapak kaki). Pembuluh darah yang
berdilatasi memberikan gambaran eritema yang intens pada psoriasis.12

Psoriasis memberikan gambaran histopatologi, yaitu perpanjangan

(akantosis) reteridges dengan bentuk clubike, perpanjangan papila dermis, lapisan
sel granuler menghilang, parakeratosis, mikro abses munro (kumpulan netrofil
leukosit polimorfonuklear yang menyerupai pustul spongiform kecil) dalam
stratum korneum, penebalan suprapapiler epidermis (menyebabkan tanda
Auspitz), dilatasi kapiler papila dermis dan pembuluh darah berkelok-kelok,
infiltrat inflamasi limfohistiositik ringan sampai sedang dalam papila dermis
atas.1,2,5,6

Laboratorium

Tidak ada kelainan laboratorium yang spesifik pada penderita psoriasis

tanpa terkecuali pada psoriasis pustular general serta eritroderma psoriasis dan
pada plak serta psoriasis gutata.5,6,8 Pemeriksaan laboratorium yang dilakukan
bertujuan menganalisis penyebab psoriasis, seperti pemeriksaan darah rutin, kimia
darah, gula darah, kolesterol, dan asam urat.6 Bila penyakit tersebar luas, pada 50
% pasien dijumpai peningkatan asam urat, dimana hal ini berhubungan dengan
luasnya lesi dan aktifnya penyakit. Hal ini meningkatkan resiko terjadinya Artritis
Gout.6 Laju endapan eritrosit dapat meningkat terutama terjadi pada fase aktif.
Dapat juga ditemukan peningkatan metabolit asam nukleat pada ekskresi urin.
Pada psoriasis berat, psoriasis pustular general dan eritroderma keseimbangan
nitrogen terganggu terutama penurunan serum albumin. Protein C reaktif,
makroglobulin, level IgA serum dan kompleks imun IgA meningkat, dimana
sampai saat ini peranan pada psoriasis tidak diketahui.5,6,8

Diagnosis Banding

1) Dermatofitosis (Tinea dan Onikomikosis)

Pada stadium penyembuhan psoriasis telah dijelaskan bahwa eritema dapat
terjadi hanya di pinggir, hingga menyerupai dermatofitosis. Perbedaannya
adalah skuama umumnya pada perifer lesi dengan gambaran khas adanya
 central healing, keluhan pada dermatofitosis gatal sekali dan pada sediaan
langsung ditemukan jamur.

2) Sifilis Psoriasiformis
Sifilis pada stadium II dapat menyerupai psoriasis dan disebut sifilis
psoriasiformis. Perbedaannya adalah skuama berwarna coklat tembaga dan
sering disertai demam pada malam hari (dolores nocturnal), STS positif (tes
serologik untuk sifilis), terdapat senggama tersangka (coitus suspectus), dan
pembesaran kelenjar getah bening menyeluruh serta alopesia areata.

3) Dermatitis Seboroik
Predileksi Dermatitis Seboroik pada alis, lipatan nasolabial, telinga sternum
dan fleksura. Sedangkan Psoriasis pada permukaan ekstensor terutama lutut
dan siku serta kepala. Skuama pada psoriasis kering, putih, mengkilap,
sedangkan pada Dermatitis Seboroik skuama berminyak, tidak bercahaya.
Psoriasis tidak lazim pada wajah dan jika skuama diangkat tampak basah
bintik perdarahan dari kapiler (Auspitz sign), dimana tanda ini tidak
ditemukan pada dermatitis seboroik.

Penatalaksanaan

Terdapat banyak variasi pengobatan psoriasis, tergantung dari lokasi lesi, luasnya
lesi, dan beratnya penyakit, lamanya menderita penyakit dan usia penderita. Pada
pengobatan awal sebaiknya diberikan obat topikal, tetapi bila hasil tidak
memuaskan baru dipertimbangkan pengobatan sistemik, atau diberikan kombinasi
dari keduanya.2,6,8

1) Pengobatan Topikal
Terapi dengan menggunakan pengobatan topikal merupakan pilihan untuk
penderita-penderita dengan psoriasis plak yang terbatas atau menyerang kurang
dari 20% luas permukaan tubuh. Terapi topikal digunakan secara tunggal atau
kombinasi dengan agen topikal lainnya atau dengan fototerapi.

a. Anthralin
 Diberikan dalam bentuk salep dengan konsentrasi 0,05-0,1%, untuk
pengobatan psoriasis bentuk plakat yang kronis atau psoriasis gutata. Mempunyai
efek antiinflamasi dan menghambat proliferasi keratinosit. Efek sampingnya
adalah bersifat iritasi dan mewarnai kulit dan pakaian.

a. Vitamin D3 (Calcipotriol)Mempunyai efek antiinflamasi dan menghambat

proliferasi keratinosit dengan menghambat pembentukan IL-6. Dipakai untuk
pengobatan psoriasis bentuk plakat, dan dapat menimbulkan iritasi lokal.
b. Preparat TarPreparat tar seperti liquor carbonis detergent 2-5% dalam salep
dipakai untuk pengobatan psoriasis yang kronis. Diduga mempunyai efek
yang menghambat proliferasi keratinosit. Efeknya akan meningkat bila
dikombinasi dengan asam salisilat 2-5%. Dapat diberikan dalam jangka lama
tanpa iritasi.
c. Kortikosteroid topikalBiasanya dipakai yang mempunyai potensi sedang
sampai kuat, untuk pengobatan lesi psoriasis yang soliter. Mempunyai efek
anti inflamasi dan anti mitosis.
2) Pengobatan Sistemik
a) Kortikosteroid
Hanya dipakai bila sudah terjadi eritroderma atau psoriasis pustulosa
generalisata. Dosis setara dengan 40-60 mg prednison per hari, dan kemudian
diturunkan perlahan-lahan.2,6

b) Methotrexate
Mempunyai efek menghambat sintesis DNA dan bersifat anti inflamasi
dengan menekan kemotaktik terhadap sel netrofil. Diberikan untuk
pengobatan psoriasis pustulosa generalisata, eritrodermi psoriatik, dan artritis
psoriatik. Dosis yang diberikan adalah 10-12 mg per minggu, atau 5 mg tiap
12 jam selama periode 36 jam dalam seminggu. Efek samping dapat berupa
gangguan fungsi hati, ginjal, sistem hemopoetik, ulkus peptikum, dan lain-
lain.2,6,8

c) Siklosporin
 Sebagai salah satu obat imunosupresif yang mempunyai efek menghambat
aktivasi dan proliferasi sel T. Selain itu juga dapat menghambat pertumbuhan
sel keratinosit. Dosis yang dianjurkan adalah 2-5 mg/kg BB, namun
memerlukan waktu yang cukup lama, dapat sampai 3-6 bulan. Bersifat
nefrotoksik dan hepatotoksik.2,8

d) Retinoid
Merupakan derivat vitamin A, misalnya etretinat atau acitretin. Mempunyai
efek menghentikan diferensiasi dan proliferasi keratinosit dan bersifat anti
inflamasi, dengan menghambat fungsi netrofil. Dipakai untuk pengobatan
psoriasis pustulosa generalisata ataupun lokalisata, dan eritroderma
psoriatik.2,6

e) DDS (diaminodifenilsulfon)
Hanya dipakai untuk pengobatan psoriasis pustulosa lokalisata dengan dosis 2
x100 mg/hari. Efek sampingnya ialah: anemia hemolitik,
methemoglobinemia, dan agranulositosis.1,2

3) Fototerapi
Sinar ultraviolet mempunyai efek menghambat mitosis, sehingga dapat
digunakan untuk pengobatan psoriasis. Cara yang terbaik adalah dengan
penyinaran secara alamiah, tetapi sayang tidak dapt diukur dan jika
berlebihan maka akan memperparah psoriasis. Karena itu, digunakan sinar
ulraviolet artifisial, diantaranya sinar A yang dikenal sebagai UVA.2 Sinar
tersebut dapat digunakan secara tersendiri atau berkombinasi dengan psoralen
(8-metoksipsoralen, metoksalen) dan disebut PUVA, atau bersama-sama
dengan preparat ter yang dikenal sebagai pengobatan cara Goeckerman.2,6
PUVA efektif pada 85 % kasus, ketika psoriasis tidak berespon terhadap
terapi yang lain.8 Karena psoralen bersifat fotoaktif, maka degan UVA akan
terjadi efek sinergik. Diberikan 0,6 mg/kgbb secara oral 2 jam sebelum
penyinaran ultraviolet. Dilakukan 2x seminggu, kesembuhan terjadi 2-4 kali
pengobatan. Selanjutnya dilakukan pengobatan rumatan (maintenance) tiap 2
bulan.1,2 Efek samping overdosis dari fototerapi berupa mual, muntah, pusing
dan sakit kepala.8,15 Adapun kanker kulit (karsinoma sel skuamos) yang
dianggap sebagai resiko PUVA masih kontroversial.2,4

Selain itu UVB juga dapat digunakan untuk pengobatan psoriasis tipe
plak, gutata, pustular dan eritroderma. Pada tipe plak dan gutata
dikombinasikan dengan salep likuor karbonis detergens (LCD) 5-7% yang
dioleskan sehari 2x. sebelum disinar dicuci dahulu. Dosis UVB pertama 12-
23mJ menurut tipe kulit kemudian dinaikan secara bertahap 15% dari dosis
sebelumnya selama seminggu 3 kali. Target pengobatan ialah pengurangan
75% skor PASI. Hasil baik yang di capai saat ini hamper 73% kasus, terutama
tipe plak.
Dosis Fototerapi untuk psoriasis :

Initial dose increase sampai Goal dosage OR 95% clearing OR batas

max (30) maintenance ( doses clearing ):
1. Erytema diturunkan 25% - sampai hilang
2. New lesi <5% area tubuh dinaikkan 10% - sampai kembali 95% clear.
3. Flare ( lesi baru >5% area tubuh) tingkatkan frekuensi terapi.
Respon lesi Psoriasis terhadap terapi :

Tingkat Presentase Kriteria

0 0% Tidak ada perubahan

1 5-20% Perubahan minimal : skuama dan atau eritema

berkurang

2 20-50% Perubahan tampak jelas : semua plak mulai

mendatar, skuama dan eritema berkurang

3 50-95% Perubahan berarti : semua plak datar sempurna,

tetapi tepi masih teraba.

4 95% Bersih : semua plak mendatar termasuk tepinya ,

tersisa hiperpigmentasi.
 Efek samping fototerapi :

Kulit memerah
Terasa gatal
Tampak membengkak
Kulit melepuh
Selain berbagai terapi yang disebutkan di atas, monitoring pasien untuk
mengevaluasi pengibatan dan monitoring efek samping obat sangat diperlukan.
Selain itu konsultasi ke bagian lain juga dapat dilakukan untuk mencari fokus
infeksi yang diduga dapat mencetuskan psoriasis.1,5

Prognosis

Psoriasis adalah penyakit seumur hidup. Sampai saat ini penyakit ini tidak
dapat disembuhkan, tetapi bermacam-macam terapi dapat menolong mengontrol
gejala. Hampir semua orang dengan psoriasis dapat hidup dengan normal dan
tidak menyebabkan kematian. Beberapa terapi yang paling efektif digunakan
untuk mengobati psoriasis berat dapat menyebabkan meningkatnya risiko
morbiditas termasuk kanker kulit, lymphoma dan liver disease. Tetapi, sebagian
besar pengalaman pasien psoriasis yang memiliki lesi minor terlokalisir, terutama
di siku dan lutut dapat diobati dengan terapi topikal. Psoriasis dapat memburuk
sepanjang waktu tetapi tidak dapat diprediksi kapan muncul, meluas, ataupun
menghilang. Penyakit psoriasis ini bersifat residif sepanjang hidup penderita.
Mengontrol keluhan dan gejala secara tipikal memerlukan terapi seumur hidup.1,2

BAB IV

KESIMPULAN

Pasien perempuan 56 tahun datang ke poli kulit dan kelamin RS PKU

Muhammadiyah yogyakarta dengan keluhan nyeri dan gatal pada kulit dengan
lesi merah terdapat pada bagian tangan dan kaki. Keluhan dirasakan kurang lebih
sejak tahun 2014, pasien sangat rutin kontrol datang ke poli setiap minggu.
Keluhan saat ini pasien merasa keluhanya itu timbul karena pasien alergi terhadap
beberapa makanan (telur). Gatal dirasa terutama saat kulit pasien dalam keadaan
kering, saat berkeringat pasien merasa nyeri. Gatal berkurang setelah digaruk.
Pada regio kedua ekstremitas atas tampak plaque eritem, papul, berbatas tegas,
dengan squamous lebar, lesi seperti tetesan lilin (aupitz) (+), multiple, ukuran
bervariasi, terdapat likenisifikasi pada tepi lesi (+). Pada regio kedua ekstremitas
bawah tampak plaque eritem, berbatas tegas, papul, dengan squamous lebar, lesi
seperti tetesan lilin (aupitz) (+), multiple, ukuran bervariasi. Tampak fenomena
kobner. Pasien diterapi dengan obat topical dan obat sistemik.

Daftar Pustaka
1. Duarsa WN, et al. 2000. Pedoman Diagnosis dan Terapi Penyakit kulit dan
Kelamin RSUP Denpasar. Denpasar: Lab/SMF Ilmu Penyakit Kulitdan
Kelamin.
2. Djuanda A. Dermatosis eritroskuamosa: Psoriasis, in: Ilmu Penyakit Kulit Dan
Kelamin, Ed 5. Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia Jakarta. 2006. p.
189-95.
3. Lui H. Plaque Psoriasis, Emedicine. Available at:
http://www.emedicine.com/article/topic365.htm. September 30, 2011
(Accessed: maret 5, 2016).
4. Siregar RS. 1996. Atlas Berwarna: Saripati Penyakit Kulit. Jakarta: Penerbit
Buku Kedokteran EGC.
5. Gudjonsson JE, Elder JT: Psoriasis, in: Katz GS, Paller BG, Wolff K. (eds),
Fitzpatrick Dermatology in general Medicine, 7th ed. The McGraw Hill
Companies. 2008. Chapter 18. p. 169-93.

6. Wikipedia. Psoriasis. Wikipedia, the free encyclopedia. Available at:

http://en.wikipedia.org/wiki/psoriasis.htm . 2012 (Accessed: maret 5, 2016)

7. Farlex C. Psoriasis. Thefreedictinionary. Available at: http://medical-

dictionary.thefreedictionary.com/dict.aspx?word=Psoriasis+vulgaris.htm .
2012 (Accessed: maret 5, 2016).

8. Grove T. The Pathogenesis of Psoriasis: Biochemical Aspects. Joint Vienna

Institutte. Availaible at: http://www.jyi.org/volume4/articles/grove.html .
July 24, 2009 (Accessed: December 17, 2012).

9. Anonym. Psoriasis Bukan Sekedar Penyakit Kulit. Continuing Professional

Development Dokter Indonesia. Available at:
http://cpddokter.com/home/index.php?
option=com_content&task=view&id=195 . &Itemid=2. January 15, 2008
(Accessed: maret 5, 2016).

10. Idmgarut. Diagnosis dan Terapi Psoriasis, Available at:

http://idmgarut.wordpress.com/2009/02/02/diagnosisdanterapi.htm .
February 02, 2009 (Accessed: December 17, 2012).

11. Peters BP, Weissman FG, Gill MA. Pathophysiology and Treatment of
Psoriasis. Am J Health-Syst Pharm. 2000: 57:645-59.
12. Buxton PK. Psoriasis, in: Buxton PK (ed), ABC of Dermatology, 4th ed. BMJ,
2003, Chapter 2. p. 8-12.

13. Gudjonsson JE, Elder JT. Psoriasis, in: Katz GS, Paller BG, Wolff K (eds),
Fitzpatrick Dermatology in General Medicine, 7th ed. The McGraw Hill
Companies, 2008, Chapter 18. p. 169-93.