FACULTAD DE CIENCIAS DE LA SALUD

TECNOLOGIA MDICA

TEMA: HEMOSTATICOS

DOCENTE:

Dr. JORGE ALVARADO

INTEGRANTES:

RAYZOR ALVAREZ
RODRIGUEZ
ERIKA CAPCHA ESPINOZA
ALEXANDRA RENTERIA
GALINDO
SALAZAR LOZANO
JACKELYNE
RUIZ JUNCHAYA FRANK

CICLO: V

AO: 2011

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 INTRODUCCION

Hemostasia o es el conjunto de mecanismos aptos para detener los

procesos hemorrgicos, en otras palabras, es la capacidad que
tiene un organismo de hacer que la sangre en estado lquido
permanezca en los vasos sanguneos. La hemostasia permite que
la sangre circule libremente por los vasos y cuando una de estas
estructuras se ve daada, permite la formacin de cogulos para
detener la hemorragia, posteriormente reparar el dao y finalmente
disolver el cogulo.

En condiciones normales, los vasos sanos estn recubiertos

internamente por una capa de clulas endoteliales, que forman el
endotelio. Este tejido es antitrombognico, es decir:

protege de la activacin de las plaquetas, sintetizando

prostaciclina (PGI2) y monxido de nitrgeno (NO); estos dos
mediadores son potentes vasodilatadores, e inhibidores de la
agregacin plaquetaria, cuya sntesis se estimula durante el
proceso de coagulacin por mediadores como la trombina y
citoquinas;

regula negativamente la coagulacin, sintetizando trombomodulina,

heparina e inhibidores de la va del factor tisular entre otras
molculas, cuya funcin es inactivar la trombina y los factores de
coagulacin;

regula la fibrinlisis, sintetizando molculas del sistema

fibrinoltico, como t-PA, una proteasa que corta el plasmingeno
para producir plasmina, que a su vez corta la fibrina, disolviendo
as el trombo o cogulo.

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INDICE

1. DEFINICION IOP

2. CLASIFICACION DE FARMACOS

2.1. FARMACOS QUE FAVORECEN LA HEMOSTASIA ALE

2.2. OTROS FARMACOS QU FAVORECEN LA HEMOSTASIA LA

CHATA Y SECO

2.3. FARMACOS DE LA TROMBOSIS JACKELYNE Y ALE

3. ANEXOS IOP

4. BIBLIOGRAFIA

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 1. DEFINICIN
Se denomina agentes hemostticos a los que tienen por objetivo
fundamental estimular los mecanismos que incrementen la
hemostasia o bien frenar los que inhiben de forma endgena,
teniendo (interaccin plaquetara-pared vascular, coagulacin
plasmtica y fibrinlisis) los agentes hemostticos se clasifican en
cuatro grandes grupos: agentes que actan sobre los vasos,
estimulantes del funcionalismo plaquetara, activadores de la
coagulacin e inhibidores de la fibrinlisis.

Los agentes hemostticos son complementos que se utilizan para

dejar heridas o lechos quirrgicos con sangrado activo.

El control de la hemorragia durante el acto quirrgico, es necesario

para la correcta manipulacin de los materiales, en muchas
ocasiones, esto slo puede lograrse utilizando agentes
hemostticos

Importancia:
-Uso profesional de frmacos que afectan la hemostasia.
-Atencin de pacientes que estn bajo tratamiento con frmacos
que afectan la hemostasia frmacos anticoagulantes, frmacos
que inhiben la agregacin plaquetaria, etc.

HEMOSTASIA

El termino hemostasia significa prevencin de la perdida de la

sangre. Siempre que se corta o se rompe un vaso, se llega a la
hemostasia por varios mecanismos:
Espasmo vascular.
La formacin de un tapn de plaquetas.

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La formacin de un coagulo sanguneo como resultado de la
coagulacin sangunea.
La proliferacin final de tejido fibroso en el coagulo sanguneo para
cerrar el agujero en el vaso de manera permanente.
ESPASMO VASCULAR
Inmediatamente despus de que se haya cortado o roto un vaso
sanguneo, el estimulo del traumatismo de la pared del vaso hace
que el musculo liso de la pared se contraiga; esto reduce
instantneamente el flujo de sangre del vaso roto. La contraccin es
el resultado de ;
1) Un espasmo miogeno local;2) los factores autacoides locales
procedentes de los tejidos traumatizados y de las plaquetas
sanguneas; y 3) los reflejos nerviosos. Los reflejos nerviosos se
inician a partir de impulsos nerviosos de dolor u otros impulsos
sensoriales que se originan en los vasos con traumatismos o en
tejidos cercanos. Pero probablemente se produce aun una mayor
vasoconstriccin por la contraccin miogena local de los vasos
sanguneos iniciada por el dao directo de la pared vascular. Y, en
los vasos ms pequeos, las plaquetas son las responsables de la
mayor parte de la vasoconstriccin, porque liberan una sustancia
vasoconstrictora, el tromboxano A2. Cuanto ms gravemente se ha
traumatizado un vaso, mayor es el grado de espasmo vascular. El
espasmo puede durar muchos minutos o incluso horas, y durante
este tiempo pueden tener lugar los procesos del taponamiento
plaquetario y de la coagulacin sangunea.
FORMACION DEL TAPON PLAQUETARIO
Si el corte en el vaso sanguneo es muy pequeo ( de hecho
aparecen muchos agujeros vasculares muy pequeos por todo el
cuerpo al da) suele sellarse con un tapn plaquetario, en vez de
con un coagulo sanguneo. Para comprender esto, es importante
que primero expongamos la naturaleza de las propias plaquetas.
Caractersticas fsicas y qumicas de las plaquetas
Las plaquetas (tambin llamadas trombocitos) son discos diminutos
de 1 a 4 micrmetros de dimetro. Se forman en la medula sea a
partir d los megacariocitos, que son clulas extremadamente
grandes de la serie hematopoytica de la medula sea; los
megacariocitos se fragmentan en plaquetas diminutas en la medula
sea o nada ms entrar a la sangre, especialmente cuando
constrien los capilares. La concentracin normal de las plaquetas
en la sangre est entre 150.000 y 300.000 por microlitro.
Las plaquetas tiene muchas de las caractersticas funcionales de
las clulas completas, aunque no tienen ncleos ni pueden
reproducirse. En su citoplasma hay factores activos del tipo :

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1)molculas de actina y de miosina, que son protenas contrctiles
similares a las que se encuentran en las clulas musculares y
adems hay otras protena contrctil, la tromboastenina, que puede
contraer las plaquetas; 2) restos de retculo endoplsmico y de
aparato de golgi que sintetizan varias enzimas y especialmente
almacenan cantidades grandes de iones calcio;3)las mitocondrias y
los sistemas enzimticos que tienen la capacidad de formar
trifosfato de adenosina (ATP) y difosfato de adenosina (ADP); 4)
sistemas enzimticos que sintetizan prostaglandinas, que son
hormonas locales que causan muchas reacciones vasculares y en
otros tejidos locales; 5)una importante protena llamada factor
estabilizador de fibrina; 6)un factor de crecimiento que hace que las
clulas endoteliales vasculares, las clulas musculares vasculares
lisas y los fibroblastos se multipliquen y crezcan lo que provoca el
crecimiento celular que finalmente ayuda a reparar las paredes
vasculares daadas.
La membrana celular de las plaquetas tambin es importante. En su
superficie hay una capa de glicoprotenas que evita su adherencia
al endotelio normal y provoca sin embargo la adherencia al a las
zonas daadas de la pared vascular, especialmente a las clulas
endoteliales lesionadas e incluso ms al colgeno expuesto en la
profundidad de la pared vascular. Adems, la membrana de las
plaquetas contienen cantidades grandes de fosfolpidos que activan
mltiples fases en el proceso de coagulacin de la sangre, como
expondremos despus.
Por tanto, la plaqueta es una estructura activa. Tiene una semivida
en la sangre de 8 a 12 das, por lo que despus de varias semanas
acaba su proceso funcional. Despus se eliminan de la circulacin
principalmente por el sistema de los macrfagos tisulares. Ms de la
mitad de las plaquetas las eliminan los macrfagos del bazo, donde
la sangre atraviesa un enrejado de trabculas densas.
Mecanismos del tapon plaquetario
La reparacin con plaquetas de las brechas vasculares se basa en
varias funciones importantes de las propias plaquetas. Cuando las
plaquetas entran en contacto con la superficie vascular daada,
especialmente con las fibras de colgeno de la pared vascular, las
propias plaquetas cambian inmediatamente sus caractersticas de
manera drstica. Empiezan a hincharse; adoptan formas irregulares
con numerosos seudpodos radiantes que sobresalen de sus
superficies; sus protenas contrctiles se contraen fuertemente y
liberan los mltiples factores activos de sus grnulos; se vuelven
tan pegajosos que adhieren al colgeno en el tejido y a una protena
llamada factor von willibrand que se filtra en el tejido traumatizado

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desde el plasma; segrega cantidades grandes de ADP, y sus
enzimas forman el tromboxano A2. El ADP y el tromboxano actan
sucesivamente en las plaquetas cercanas para activarlas tambin, y
la adhesividad de estas plaquetas adicionales hace que se adhieran
a las plaquetas activadas originalmente.
Por tanto, en el lugar de cualquier desgarro del vaso, la pared
vascular daada activa sucesivamente un mayor nmero de
plaquetas que traen hacia ellas cada vez mas plaquetas
adicionales, formando as un tapn plaquetario. Al principio es un
tapn bastante laxo, pero bloquea generalmente la prdida de
sangre si la brecha vascular es pequea. Despus, durante el
proceso subsiguiente de coagulacin sangunea, se forman hebras
de fibrina. Estas se unen firmemente a las plaquetas, construyendo
as un tapn inflexible.
Importancia del mecanismo plaquetario para cerrar los agujeros
vasculares
El mecanismo de taponamiento plaquetario es extremadamente
importante para cerrar las roturas diminutas en los vasos
sanguneos muy pequeos que ocurren centenares de veces
diariamente. De hecho, mltiples agujeros pequeos en las propias
clulas endoteliales se cierran con frecuencia mediante plaquetas
que se funden en realidad con las clulas endoteliales para formar
membranas celulares endoteliales adicionales. Una persona que
tenga pocas plaquetas sanguneas presentar cada dia literalmente
mil zonas hemorrgicas pequeas bajo la piel y a travs de los
tejidos internos, pero esto no ocurre en la mayora de las personas.
Coagulacin sangunea en el vaso roto
El tercer mecanismo de la hemostasia es la formacin del coagulo
sanguneo. El coagulo empieza a aparecer en 15 a 20 segundos si
el traumatismo de la pared vascular ha sido grave y en 1 a 2
minutos si el traumatismo ha sido menor. Las sustancias
activadoras de la pared vascular traumatizadas, de las plaquetas y
de las protenas sanguneas que se adhieren a la pared vascular
traumatizada inician el proceso de coagulacin. Tres a seis minutos
despus de la rotura de un vaso, si la brecha no es muy grande,
toda la brecha o el extremo roto del vaso se rellenan con un
coagulo. Entre 20 minutos y una hora despus, el coagulo se retrae;
esto cierra el vaso todava ms. Las plaquetas tambin
desempean una funcin importante en esta retraccin del coagulo
como se expondr ms adelante.

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Organizacin fibrosa o disolucin del coagulo sanguneo
Una vez que se ha formado un coagulo sanguneo, puede
SUCEDER una de estas dos cosas:
Pueden invadirlo los fibroblastos, que despus formaran tejido
conjuntivo por todo el coagulo
Puede disolverse. La evolucin habitual de un coagulo que se forma
en un agujero pequeo de una pared vascular es la invasin de los
fibroblastos, empezando pocas horas despus de que se formara el
coagulo (lo que promueve al menos parcialmente el factor de
crecimiento que segregaron las plaquetas). Esto continua hasta la
organizacin completa del coagulo en tejido fibroso en
aproximadamente 1 a 2 semanas. A las inversa, cuando pasa
sangre a los tejidos y aparecen cogulos all donde no eran
necesarios, se activan sustancias especiales que hay dentro del
coagulo. Estas funcionan como enzimas que disuelven el coagulo,
como se expondr ms adelante.
Mecanismo de la coagulacin de la sangre
Teora bsica: en la sangre y en los tejidos se han encontrado ms
de 50 sustancias importantes que causan o afectan a la coagulacin
sangunea: unas que estimulan la coagulacin, llamadas pro
coagulantes, y otras que inhiben la coagulacin, llamadas
anticoagulantes. El que la sangre se coagule o no depende del
equilibrio entre estos dos grupos de sustancias. En el torrente
sanguneo predominan generalmente los anticoagulantes. El que la
sangre se coagule o no depende del equilibrio entre estos dos
grupos de sustancias. En el torrente sanguneo predominan
generalmente los anticoagulantes, por lo que la sangre no se
coagula mientras esta en circulacin en los vasos sanguneos. Pero

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cuando se rompe un vaso, se activan los pro coagulantes de la
zona del tejido daado y anulan a los anticoagulantes, y as aparece
el coagulo.
Mecanismo general: todos los investigadores del campo de la
coagulacin sangunea estn de acuerdo en que el taponamiento
tiene lugar en tres etapas esenciales:
En respuesta a la rotura del vaso o una lesin de la propia sangre,
tiene lugar una cascada compleja de reacciones qumicas en la
sangre que afecta a ms de una docena de factores de la
coagulacin sangunea. El resultado neto es la formacin de un
complejo de sustancias actividades llamadas en grupo activador de
la protrombina;
El activador de la protrombina cataliza la conversin de protrombina
en trombina, y
La trombina acta como una enzima para convertir el fibringeno en
fibras de fibrina que atrapan en su red plaquetas, clulas
sanguneas y plasma para formar el coagulo. Primero expondremos
el mecanismo mediante el cual se forma el propio coagulo
sanguneo, empezando con la conversin a las fases iniciales del
proceso de coagulacin mediante el cual se formo el activador de la
protrombina.
Conversin de la protrombina en trombina
Primero se forma el activador de la protrombina como resultado de
la rotura de un vaso sanguneo o de su lesin por sustancias
especiales presentes en la sangre. Segundo, el activador de la
protrombina, en presencia de cantidad suficientes de ca2+ inico,
convierte la protrombina en trombina. Tercero, la trombina
polimeriza las molculas de fibringeno en fibras de fibrina en otros
10 a 15 segundos. As, el factor limitador de la velocidad de la
coagulacin sangunea es generalmente la formacin del activador
de la protrombina y no las reacciones subsiguientes a partir de este
punto, porque estas etapas finales ocurren normalmente con
rapidez para formar el propio coagulo.
Las plaquetas desempean tambin una funcin importante en la
conversin de la protrombina en trombina, porque gran parte de la
protrombina se une a los receptores de la protrombina en las
plaquetas que ya se han unido al tejido daado.
Protrombina y trombina
La protrombina es una protena del plasma, una alfa2-globulina, con
un peso molecular de 68.700. En el plasma normal se presenta en
una concentracin de aproximadamente 15mg/dl. Es una protena
inestable que puede desdoblarse fcilmente en compuestos ms
pequeos, uno de los cuales es la trombina, que tiene un peso

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molecular de 33.700, casi exactamente la mitad que la protrombina.
La protrombina se forma continuamente en el hgado, y el cuerpo la
usa constantemente para la coagulacin sangunea. Si el hgado no
produce protrombina, su concentracin en el plasma disminuye
demasiado en uno o varios das para mantener una coagulacin
normal de la sangre. El hgado necesita la vitamina K para la
formacin normal de la protrombina, as como para la formacin de
otros factores de la coagulacin. Por tanto, la existencia de una
hepatopata o la falta de vitamina K que impiden la formacin
normal de protrombina puede reducir su concentracin y ocasionar
una tendencia al sangrado.
Conversin del fibringeno en fibrina:
Formacin del coagulo
Fibringeno: es una protena de peso molecular alto (PM=340.000)
que est en el plasma en cantidades de 100 a 700 mg/dl. El
fibringeno se forma en el hgado, y una enfermedad del hgado
puede disminuir la concentracin del fibringeno circulante, como
hace en la concentracin de protrombina, explicada antes. Debido a
su gran tamao molecular, se filtra normalmente poco fibringeno
desde los vasos sanguneos a los lquidos intersticiales, y dado que
el fibringeno es uno de los factores esenciales en el proceso de
coagulacin, los lquidos intersticiales normalmente no se coagulan.
Pero cuando la permeabilidad de los capilares aumenta de forma
patolgica, el fibringeno se filtra entonces a los lquidos tisulares
en cantidades suficientes para permitir la coagulacin de estos
lquidos de la misma forma que pueden coagular el plasma y la
sangre completa.
Accin de la trombina sobre el fibringeno para formar la fibrina
La trombina es una enzima proteica con pocas capacidades
proteolticas. Acta sobre el fibringeno para eliminar cuatro
pptidos de peso molecular bajo de cada molcula de fibringeno,
formado una molcula de monmero de fibrina que tiene la
capacidad autonmica de polimerizarse con otras molculas de
monmero de fibrina para formar las fibrinas de fibrina. Por tanto,
algunas molculas de monmero de fibrina se polimerizan en
segundos en fibrina de fibrina se polimerizan en segundos en fibras
de fibrina grandes que constituyen el retculo del coagulo
sanguneo.
En los primeros estadios de la polimerizacin, las molculas de
monmero de fibrina se mantienen juntas mediante enlaces de
hidrogeno no covalentes dbiles, y las fibras recin formadas no se
entrecruzan entre s; por tanto, el coagulo resultante es dbil y
adems puede romperse con facilidad. Pero ocurre otro proceso

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durante los minutos siguientes que refuerza mucho el retculo de
fibrina. Esto tiene que ver con una sustancia llamada factor
estabilizador de la fibrina que se presenta en cantidades pequeas
en las globulinas de plasma normal pero que adems liberan las
plaquetas atrapadas en el coagulo. Antes de que el factor
estabilizador de la fibrina puede tener un efecto en las fibras de
fibrina, debe activarse por s mismo. La misma trombina que forma
que forma fibrina tambin activa al factor estabilizador de la fibrina.
Entonces esta sustancia activada opera como una enzima para
crear enlaces covalentes entre mas y mas molculas de monmero
de fibrina, as como mltiples entrecruzamientos entre las fibras de
fibrina adyacentes, de modo que contribuye enormente a la fuerza
tridimensional de la malla de fibrina.
Coagulo sanguneo
El coagulo se compone de una red de fibras de fibrina que va en
todas direcciones atrapando clulas sanguneas, plaquetas y
plasma. Las fibras de fibrina se adhieren adems a las superficies
daadas de los vasos sanguneos; por tanto, el coagulo sanguneo
se hace adherente a cualquier brecha vascular y de ese modo
impide perdidas de sangre mayores.
Retraccin del coagulo: suero. Unos minutos despus de que se
haya formado el coagulo, empieza a contraerse y por lo general
exprime la mayor parte del liquido del coagulo en 20 a 60 minutos.
El liquido exprimido se llama SUERO porque se han eliminado todo
el fibringeno y la mayora de los dems factores de la coagulacin;
de esta manera se diferencia el suero del plasma. El suero no
puede coagular porque le faltan estos factores. Las plaquetas son
necesarias para que el coagulo se retraiga. Por tanto, si el coagulo
no se retrae es que el numero de plaquetas en la sangre circulante
puede ser bajo. Las microfotografas electrnicas de las plaquetas
en los cogulos sanguneos demuestran que pueden llegar a unirse
a las fibras de fibrina de tal manera que en realidad unen fibras
diferentes entre s. Es ms, las plaquetas atrapadas en el coagulo
continan liberando sustancias pro-coagulantes; una de las mas
importantes es el factor estabilizador de la fibrina, que causa mas y
mas entrecruzamientos entre las fibras de fibrina adyacentes.
Adems, las propias plaquetas contribuyen directamente a la
contraccin del coagulo activando las molculas de mioina, actina y
tromboastenina de las plaquetas, que son todas ellas protenas
contrctiles de las plaquetas que contraen fuertemente las
espculas plaquetarias unidas a la fibrina. Esto ayuda adems a
comprimir la red de fibrina en una masa ms pequea. La
contraccin la activa y la acelera la trombina, asi como los iones de

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calcio liberados de las reservas de calcio de la mitocondria, el
retculo endoplasmtico y el aparato de golgi de las plaquetas. A
medida que se retrae el coagulo, los bordes de los vasos
sanguneos rotos se juntan, lo que contribuyen aun mas al estadio
ultimo de la hemostasia.
Circulo vicioso de la formacin del coagulo
Una vez que ha empezado a desarrollarse el coagulo sanguneo, se
extiende generalmente en pocos minutos a la sangre circundante.
Es decir, el propio coagulo inicia un circulo vicioso (una
retroalimentacin positiva) para promover mas la coagulacin. Una
de las causas ms importantes de esto es el hecho de que la accin
proteoltica de la trombina le permite actuar sobre otros muchos
factores de coagulacin sangunea adems del fibringeno. Por
ejemplo la trombina tiene un efecto proteoltico directo en la misma
protrombina, que tiende a convertirla en ms trombina y acta sobre
algunos factores de la coagulacin sangunea responsables de la
formacin del activador de la protrombina. (Estos efectos,
expuestos en los prrafos siguientes, son la aceleracin de las
acciones de los factores VIII, IX, X, XI, Y XII Y la agregacin de las
plaquetas). Una vez que se han formado una cantidad critica de
trombina, se crea un circulo vicioso que provoca aun mas
coagulacin sangunea y se forma mas y mas trombina; as,
continua creciendo el coagulo sanguneo hasta que deja de
perderse sangre.
Inicio de la coagulacin: formacin del activador de la protrombina
Ahora que hemos expuesto el propio proceso de coagulacin,
debemos dirigirnos a mecanismos ms complejos que inician en
primer lugar la coagulacin. Estos mecanismos entran en juego
mediante:
un traumatismo en la pared vascular y los tejidos adyacentes.
Un traumatismo de la sangre.
Un contacto de la sangre con las clulas endoteliales daadas o
con el colgeno y otros elementos de tejidos situados fuera del vaso
sanguneo. En cada caso, esto conduce a la formacin del activador
de la protrombina, que despus convierte la protrombina en
trombina y favorece todas las fases siguientes de la coagulacin.
Se considera que el activador de la protrombina se forma
generalmente de dos maneras, aunque en realidad las dos maneras
interactan constantemente entre s:
Mediante la va intrnseca que empieza con el traumatismo de la
pared vascular y de los tejidos circundantes y
Mediante la va intrnseca que empieza en la propia sangre. En
ambas vas, una serie de protenas plasmticas diferentes,

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llamadas factores de la coagulacin sangunea, desempean la
funcin principal. La mayora son formas inactivas de enzimas
proteolticas. CUANDO SE CONVIERTEN EN FORMAS ACTIVAS
sus acciones enzimticas causan las sucesivas reacciones en
cascada del proceso de la coagulacin. La mayora de los factores
de coagulacin, se designan por nmeros romanos. Para indicar la
forma activa del factor, se aade una letra a pequea despus del
nmero romano, del tipo factor VIIIa, para indicar el estadio activado
del factor VIII.
2. CLASIFICACION DE
FARMACOS:

Frmacos que favorecen la hemostasia:

Hemostaticos medicamentos que se aplican localmente a la
superficie sangrante, siendo as de uso tpico.
Otros frmacos que promueven la hemostasia no se utilizan
tpicamente, sino que por la va sistmica.

Otros frmacos que promueven la hemostasia:

*Tipos:
a. cido Ascrbico Flavonoides.
b. Vitamina K Fitoquinona. Menadiona.
c. Globulina antihemoflica (VIII).
d. cido tranexmico.
e. Acetato de desmopresino.

Frmacos de la trombosis:
*Tipos:
1.-Inhibidores de la agregacin plaquetaria.
2.-Anticoagualntes.
3.-Fibrinolticos.
Frmacos usados para la prevencin y tratamiento de la
trombosis.

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El trombo puede desprenderse y formar un mbolo el cual si
llega al:
-Pulmn tromboembolia pulmonar.
-Cerebro tromboenceflico.

2.1. FARMACOS QUE

FAVORECEN LA
HEMOSTASIA
Estos medicamentos se van a aplicar localmente a la superficie sangrante,
siendo de uso tpico, en otros casos no son usados tpicamente sino por va
sistmica.

HEMOSTTICOS:
*Tipos:
a. SOLUCIONES DE TROMBINA.
La presente invencin se refiere a una composicin de trombina estable en
solucin para uso teraputico, como componente de adhesivos de fibrina u
otros usos hemostticos, que puede ser sometida a doble nanofiltracin para
retener virus, y que puede ser conservada en estado liofilizado o congelado.

ANTECEDENTES

La trombina es una sern-proteasa, generada en la sangre en circulacin por

activacin de su precursor inactivo, la protrombina. Su papel es fundamental en
el proceso de la coagulacin, escindiendo la molcula de fibringeno en
monmeros de fibrina para la formacin del cogulo de fibrina, para mantener
la hemostasia. Por ello la trombina encuentra aplicaciones teraputicas como
agente hemosttico local y como componente de los adhesivos de fibrina
(compuestos mayoritariamente por fibringeno y trombina como principios
activos).

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La trombina utilizada tradicionalmente ha sido de origen animal (bovina o
equina). Estas preparaciones han sido, en muchos casos, origen de reacciones
inmunolgicas debidas a la sobrecarga de protenas heterlogas. En los
ltimos aos se ha procedido a la purificacin de trombina humana, a partir de
plasma humano, con grados de purificacin relevantes; y ms recientemente se
ha posibilitado la obtencin de trombina humana de origen recombinante, a
escala industrial, con una actividad idntica a la de la trombina de origen
plasmtico [Biochem. (Tokyo) 2004 May;135

(5):577-582] o incluso de origen transgnico.

Las soluciones de trombina purificada, cualquiera que sea su origen, plantean

problemas de estabilidad tanto en las etapas finales del proceso de produccin
como en su almacenamiento para comercializacin (estabilidad de producto
final), pudindose dar una prdida importante de actividad si no se estabiliza
adecuadamente.

Por otra parte la trombina, como producto de origen biolgico, debe ser
sometida a etapas especficas de eliminacin de agentes patgenos, asociados
al material de partida en el caso de origen plasmtico o asociados a los medios
de cultivo en productos recombinantes o a los organismos productores en
producto transgnico. La tendencia actual es la inclusin de al menos dos
etapas complementarias de eliminacin de virus.

Entre los mtodos de reduccin de la carga viral utilizados en los procesos de

purificacin de protenas plasmticas cabe destacar, por su amplia utilizacin y
contrastada eficiencia:

- Tratamientos trmicos. Presentan un potencial reductor de la carga viral

efectivo tanto para los virus envueltos como para los no envueltos. Su
eficiencia est directamente relacionada con la estabilidad trmica de la
protena y estabilizante adicionado, debiendo evitar adems alteraciones en la
molcula de protena que induzcan la formacin de neoantigenicidad.

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- Tratamientos con solventes orgnicos (OSD). Por su gran eficiencia en la
inactivacin de los virus con cubierta

lipdica es un tratamiento de amplia utilizacin y que puede considerarse de

referencia para estos tipos de virus. Por el contrario no tienen efecto sobre los
virus sin cubierta lipdica, como los Parvovirus y Virus de la Hepatitis A

- La filtracin de soluciones a travs de filtros de un tamao de poro capaz de

retener partculas vricas es un mtodo cuya utilizacin se ha extendido en los

ltimos aos ya que es un procedimiento fsico que en principio no presenta

capacidad potencial para alterar la estructura de las protenas y si una eficiente
capacidad de eliminacin de la carga viral, en funcin del tamao de poro
empleado. Este tamao de poro vendr especialmente condicionado por la
dimensin espacial de la molcula de protena a filtrar (que debe atravesar el
filtro). La filtracin por filtros de 15 nm puede garantizar una reduccin
significativa de los virus no envueltos de pequeo tamao, como el virus de la
HepatitisA y el Parvovirus, comprendidos entre los 20 y 30 nm. La posibilidad
de realizar una filtracin en serie por dos filtros de 15 nm incrementara los
niveles de reduccin de la carga viral y con ello el nivel de seguridad frente a
estos virus.

Si esta nanofiltracin se lleva a cabo en una etapa final, que evite operaciones
posteriores de concentracin y ajuste de composicin de la solucin, se anula
la posibilidad de una contaminacin accidental del producto nanofiltrado.

Trombina Indicaciones.

Auxiliar de la hemostasia, donde la sangre exudada de capilares y vnulas

pequeas sea accesible. En ciruga, la trombina puede usarse junto con
esponja de gelatina absorbible para lograr hemostasia.

Trombina Dosificacin.

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Sangrado leve (ciruga plstica, extraccin dental, neurociruga, trasplante de
piel): se utilizan soluciones de 100 unidades/ml. Sangrado abundante (cortes
superficiales en hgado y bazo, etc.): se utilizan soluciones de 1.000 a 2.000
unidades/ml.

Trombina Reacciones adversas.

Manifestaciones alrgicas debidas a hipersensibilidad a las protenas bovinas.

Trombina Contraindicaciones.

Hipersensibilidad a la trombina de origen bovino

B. ESPONJA DE GELATINA nombre comercial gelfoam.

Es una esponja de gelatina porcina, absorbible, insoluble al agua, muy

moldeable y puede absorber hasta cuarenta veces su peso. No es bactericida y
su modo de accin es bsicamente mecnico.

Se aplica como almohadilla, frecuentemente hmeda.

Se absorbe de cuatro a seis semanas, se licua en dos a cinco das en la

mucosa. Su tiempo de hemostasia es de dos a cinco minutos.

PRECAUCIONES: Use nicamente la cantidad mnima de GELFOAM Esponja

estril necesaria para la hemostasia, sostenindola sobre el rea hasta cuando
la hemorragia cese, y entonces retire el exceso.

No se debe usar GELFOAM para el control de la hemorragia posparto o de la

menorragia.

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Se ha demostrado que fragmentos de otro agente hemosttico, el colgeno en
microfibrillas, atraviesa los filtros de transfusin de 40 de los sistemas de
atrapamiento de sangre.

No se debe usar GELFOAM en conjunto con circuitos autlogos de rescate de

sangre porque no se ha evaluado la seguridad de este uso en estudios clnicos
controlados.

Se ha informado que el colgeno en microfibrillas reduce la fuerza de los

adhesivos de metilmetacrilato que se emplean para fijar artefactos protsicos a
las superficies seas. Como medida de precaucin, no se debe usar
GELFOAM en conjunto con dichos adhesivos.

No se recomienda el uso de GELFOAM en el tratamiento primario de trastornos

de la coagulacin.

No se recomienda saturar el GELFOAM con soluciones antibiticas ni

espolvorearlo con polvo antibitico.

REACCIONES ADVERSAS: Se han producido informes de fiebre asociada con

el uso de GELFOAM, sin que haya infeccin demostrable. GELFOAM Esponja
estril puede servir como un nido para la infeccin y la formacin de abscesos ,
y se ha dicho que potencia el crecimiento bacteriano. Se ha informado de
granuloma de clulas gigantes en el lugar de la implantacin del producto de
gelatina absorbible en el cerebro , as como la compresin del cerebro y la
mdula espinal como resultado de la acumulacin de fluido estril.

Tambin se han informado reacciones a cuerpo extrao, "encapsulacin" de

fluido y hematomas.

Cuando se ha usado GELFOAM en operaciones de laminectoma, se han

informado numerosos eventos neurolgicos, incluidos, pero sin limitaciones, el
sndrome de la cola de caballo, estenosis espinal, meningitis, aracnoiditis, dolor
de cabeza, parestesias, dolor, disfuncin vesical e intestinal e impotencia.

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Se ha informado de fibrosis excesiva y fijacin prolongada de un tendn
cuando se han usado productos absorbibles de gelatina en la anastomosis de
tendones seccionados.

Se han producido informes de sndrome de choque txico en asociacin con el

uso de GELFOAM en la ciruga nasal.

Se han producido informes de falla en la absorcin, y prdida de audicin en

asociacin con el uso de GELFOAM durante la timpanoplastia.

REACCIONES ADVERSAS INFORMADAS EN USOS NO APROBADOS: No

se recomienda usar GELFOAM para propsitos diferentes que como adjunto en
hemostasia.

Aunque Pharmacia & Upjohn Company ha recibido informes de algunos

eventos adversos mdicos que han acaecido como resultado del uso no
aprobado de GELFOAM (vanse Reacciones adversas), puede que no se
hayan informado otros riesgos asociados con dicho uso.

Cuando se ha usado GELFOAM durante cateterizacin intravascular con el

propsito de producir oclusin vascular, se han informado los siguientes
eventos adversos; fiebre, infarto duodenal y pancretico, embolizacin de
vasos de los miembros inferiores, embolismo pulmonar, absceso esplnico,
necrosis de reas anatmicas especficas, asterixis y muerte.

Los siguientes eventos mdicos adversos han sido asociados con el uso de
GELFOAM para la reparacin de defectos de la duramadre encontrados
durante procedimientos de laminectoma y craneotoma: fiebre, infeccin,
parestesias en miembros inferiores, dolor de cuello y espalda, incontinencia
urinaria y fecal, sndrome de la cola de caballo, vejiga neurognica, impotencia
y paresia.

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C. CLULAS OXIDADAS nombre comercial Oxicel.

Tejido ligeramente entrelazado, de celulosa oxidada regenerada. Es un

hemosttico absorbible de origen vegetal, bactericida, el cual en contacto con
la sangre, forma un coagulo artificial.

Se utiliza como auxiliar en procedimientos quirrgicos para ayudar a controlar

la hemorragia capilar, venosa y de arterias pequeas cuando la ligadura y otros
mtodos convencionales de control son ineficaces.

Tiene un tiempo de absorcin de una a dos semanas y un tiempo de

hemostasia de entre dos a ocho minutos.

Puede ser usado en procedimientos laparoscpicos.

Las dos ltimas no son frmacos, son preparados que se fabrican a partir de
gelatina o celulosa. Son estructuras slidas, cbicas de 7mm. Que se
depositan en la superficie sangrante y retentivas (alvolos) para que as la
sangre se ponga alrededor de los cubos y se favorezca la formacin de un
coagulo por un mecanismo mecnico. Luego reabsorbe solas.

La trombina en la ltima etapa convierte fibringeno en fibrina

20
 2.2. OTROS FARMACOS QUE
FAVORECEN LA
HEMOSTASIA

*Tipos:
a. cido Ascrbico Flavonoides.
b. Vitamina K Fitoquinona. Menadiona.
c. Globulina antihemoflica (VIII).
d. cido tranexmico.
e. Acetato de desmopresino.

A. CIDO ASCRBICO:
-Es la vitamina C (c. hidrosoluble).
-Su carencia total provoca escorbuto por falta de sntesis de colgeno para
la pared de los vasos lo que provoca sangramiento espontneo).
-Su carencia parcial provoca fragilidad capilar en este caso se produce por
falta parcial de Vit. C. Ellos no sangran espontneamente, pero frente a trauma
reaccionan de manera exageranda haciendo hematomas grandes duraderos en
el tiempo.
-Las personas con carencia de cido ascrbico presentan un problema en la
fase vascular de la hemorragia.
*Tratamiento:
-Flavonoides. Juntos se llama citroflavonoides (activa mc., para la
-c. Ascrbico sntesis de colgeno).

B. VITAMINA K:
Es una lipoprotena que forma parte de la dieta (origen vegetal y animal),
adems se forma en nuestro intestino gracias a las bacterias presentes. Es

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fundamental para la cascada de la coagulacin, especialmente para los
factores:
-II. (Protrombina)
-VII. Ellos se forman en el hgado y requieren de vit. k para
-IX. Su sntesis.
-X.
-Por lo tanto una carencia de Vit. K lleva a una hemorragia
hipoprotromnbinmica.
-Como es liposoluble requiere de sales biliares para su absorcin, cuando hay
clculo (litias biliares) se disminuye la secrecin de bilis disminuye
absorcin de la vit. K, A, D, E.

*Frmacos para el dficit de Vit. K:

-Fitoquinona K1, es liposoluble.
-Menadiona K3, es hidrosoluble por lo que sirve cuando hay litiasis por que
no requiere de sales biliares para su absorcin.

*Administracin de los frmacos:

-Oral.
-Intravenosa.
*Rol de los frmacos:
-Actuar en el hgado para la sntesis de los factores II. VII. IX, X.

c. GLOBULINA ANTIHEMOFLICA (VIII):

Ausente o muy baja en la hemofilia tipo A y en la Enf. de von Willenbrand (en la
que adems hay problemas con la agregacin plaquetaria).
En el caso de la hemofilia B el problema es que falta el factor IX.

*Obtencin de la GAH:
-A partir de personas que donan sangre a travs de transfusiones de sangre
fresca (ya que el factor VIII se deteriora con el almacenaje).
-Dar como concentrado o croprecipitado (precipita con bajas temperaturas).
*Tipos de hemofilias:
-Graves hemorrgaas espontneas.
-Moderadas.

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-Leves sangran solamente en actos quirrgicos.
Los hemoflicos sangran porque para formar fibrina a partir del fibringeno
(actividado por la trombina que viene de la protrombina), hay una interaccin de
varios pasos y factores, el problema es que cuando le toca activarse al factor
VIII, este no lo hace por lo que no hay activacin de protrombina a trombina
con esto el fibringeno no pasa a fibrina.

*Tratamiento de la hemofilia:
-Crioprecipitado.
-Concentrado.
Comnmente hay que tener mucho cuidado porque los hemoflicos como estn
sometidos a transfusiones constantemente, estn ms expuestos a contraer
enfermedades inmunodepresoras (sida, hepatitis B, etc).

D. CIDO TRANEXMICO:
Es un antifibrinoltico.
-Fibrinolisis:

*Ubicacin de los activadores:

-Endotelio capilar.
-Pulmones.
-Ganglios linfticos.
-Prstata.
-Orina Uroquinasa.
-Los activadores son en general antagonistas de cuadros trombticos.

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-Un excesivo paso de activadores a la sangre provoca un exceso de
activacin fibrina soluble hemorragia hiperfibrinoltica. (Comnmente
aparecen en cirugas mayores).
*Tratamiento de la Hemorragia Hiperfibrinotica:
-c. Tranexmico Antifibrinoltico. Espercil

*Mecanismo de accin del c. Tralexmico:

-Frmaco Antifibrinoltico.
-Inhibe la activacin del plasmingeno.
-Inhibe efectos de la plasmina ya formada.
*Indicaciones Extras:
-Pacientes Hemoflicos ya que se ha reportado una excesiva fibrina por esto
hay que darlo como tpico (inyeccin que se deposita en vaso sangrante) o
sistmico.
-Pacientes Normales con hemorragia por problemas de hemostasia local.

E. ACETATO DE DESMOPRESINA:
Es un derivado, anlogo a la vasopresina (ADH, secretada por la hipfisis
post.).
*Mecanismo de Accin:
-Incrementa el factor VIII en hemoflicos leves y moderados.
*Indicaciones:
-Dar como complemente en diabtico (primero se da G.A. y luego A.T.).

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 2.3. FARMACOS DE LA
TROMBOSIS

*Tipos:
1.-Inhibidores de la agregacin plaquetaria.
2.-Anticoagualntes.
3.-Fibrinolticos.
Frmacos usados para la prevencin y tratamiento de la trombosis.
El trombo puede desprenderse y formar un mbolo el cual si llega al:
-Pulmn tromboembolia pulmonar.
-Cerebro tromboenceflico.

1. INHIBIDORES DE LA AGREGACIN PLAQUETARIA:

a. Aspirina.
b. Dipiridamol.
c. Ticlopidina.
d. Clopidogrel mecanismo de accin similar a la Ticlopidina.

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-En la plaqueta se forma prostaglandinas metabolito del cido araquidnico.
Tambin hay formacin de tromboxanos A2, el cual potencia la agregacin
plaquetaria, gracias a la accin de la COX1 a partir de endoperxidos.
-La aspirina inhibe irreversiblemente a la COX1 y COX2 durante los 7 das que
dura la plaqueta por lo tanto no hay Tromboxano A2 y por ende no va haber
agregacin plaquetaria.
-A dosis baja se logra la inhibicin solamente de la COX1 de las plaquetas no
del endotelio.
-En cambio en dosis altas se inhibe tanto la COX de la pared de los vasos
sanguineos, con lo que no se forma prostaciclinas y no habra inhibicin a la
agregacin plaquetaria. Es por esto que se debe dar en bajas dosis la aspirina
porque no nos interesa inhibir la formacin de prostaciclinas.
-Cuando uno usa la aspirina en 500 mg analgisca.
-Cuando uno usa la aspirina en 1 gr cada 6 hrs antiinflamatorio.
-Cuando uno usa la aspirina con cubierta entrica entre 100 325 mg

26
antitrombtico, ya que si se diera en altas dosis se bloqueara tambin la COX
endotelial con lo que no habra prostaciclinas
nencesarias para que inhiben la agregacin plaquetaria.

-El AMPc cclico inhibe la agregacin plaquetaria por lo que hay que
aumentalo.
*Mecanismo de accin:
-Bloquea a la fosfodiesterasa, por lo que no pasa AMPc en AMP con esto
aumenta el AMPc y por ende se inhibe la agregacin plaquetaria.

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C. TICLOPIDINA Y CLOPIDOGREL:
*Mecanismo de accin:
-Afecta la fase de agregacin plaquetaria bloqueando al receptor Gp IIb-IIIa.
-Prolongado tiempo de sangra.
-Efecto mximo se logra a los 4 6 das.
-Ineficaz en vitro formacin de metabolito activo.
*Indicaciones:
-En caso de intolerancia a la aspirina
-Factores que promueven la agregacin plaquetaria:
-ADP.
-Serotonina.
-Factor IV
Para que ocurra la agregacin plaquetaria se debe estimular el receptor de
glicoprotena IIb-IIIA (Gp).

*Indicaciones de los Antiagregantes plaquetarios:

-Prevencin secundaria de la trombosis en el terrirotio arterial luego que ya
hubo un primer infarto, disminuye la probabilidad de tener una segunda.
-Previene primariamente la tromboembolia arterial en aquellos pacientes que
no han tenido un infarto.

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-Ataques de isquemia cerebral (A.T.I.) episodios de prdida de conciencia,
preve y es una alerta a que se va a desencadenar una trombosis.
-Trombos en pacientes con prtesis de vlvulas cardiacas segn ptesis
pueden quedar con anticoagulantes de por-vida.
-Ciruga de revascularizacin coronaria (Ciruga by-pass) es muy frecuente
hoy en da, son puentes aorto-coronario. Por un tiempo se dan anticoagulantes
adems es benficos dar con antiagregantes plaquetarios.
*Tipos de trombos:
-Trombo blanco tapn plaquetario (es ms tpico en territorio arterial, por
actuar en agregacin plaquetaria).
-Trombo rojo es ms rico en fibrina (es ms tpico en territorio venoso en
donde ya hay coagulacin) En este caso en mejor usar anticoagulantes y
heparina.

2. ANTICOAGULANTES:
a. Heparina convencional se encuentra en los citoplasma de
los
mastocitos y basfilos. Es un mucopolisacrido complejo.
b. Heparina de bajo peso molecular.
c. Cumarnicos.

a. HEPARINA CONVENCIAL:
-Glicosamino sulfatado.
-Peso molecular entre 5000 30000 daltons.

*Administracin:
-Intravenosa bola (3 veces al da) o como bomba de infusin ([const.]).
-No se debe administrar intramuscular por que produce hematomas.
-No oral por la heparaminasa.
*Vida media:
-Corta se dan 2 3 veces al da.

*Mecanismo de accin:
Acta en la sangre misma, es un:

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-Cofactor que potencia los efectos de la antitrombina III formada por el
hgado y circula en la sangre. Los factores de antitrombina III tambin es
inhibida en XII, X, XI, IIa.
-Effecto X y IIa es idntico acta igual frente a los 2 factores por esto su
coeficente es 1 (Xa/IIa = 1). En cambio en los cumarnicos tiene un valor de 4.
*Examen de laboratorio:
-Tiempo parcial de trombolpastina mide en segundos e indica la eficacia de
la heparina.

*Antagonistas:
-Sulfato de protromina (neutraliza los grupos cidos de la heparina).
*Reacciones Adversas:
-Hemorragia epistaxis, gingivorragea.
-Trombocitopenia en uso prolongado.

*Usos:
-Inicio en todo tratamiento anticoagulante ya que con frmacos
anticoagulantes el efecto aparece a las 24 horas, no al tiro como lo hace con la
heparina).
-Trombosis venosa profunda.
-Tromboembolia pulmonar.
-Infarto al miocardio a pesar de ser territorio arterial y no venoso que es en
donde ms acta la heparina, igual se usa.

B. HEPARINA DE BAJO PESO MOLECULAR:

-Se obtienen por fragmentacin de la heparina convencional heparina
fraccionada.
-Se hizo por que se vio que algunos sitios eran ms eficaces
-Peso molecular 2000 6000 daltons.
-Ms caras.
*Biodisponibilidad:
-Mejora despus de administracin subcutnea (1 vez al da).

*Ventajas:
-Requiere de pocas administraciones.

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-Disminuye las hemorragias laterales.
-Actividad antifactor Xa/IIa = 4 (ms eficaz en Xa).
*Ejemplos:
-Enoxaparina.

C. DERIVADOS CUMARNICOS O
ANTICOAGULANTES ORALES:
*EJEMPLOS:
-Dicumarol.
-Warfarina.
-Acenocumarina.
*Administracin:
-Oral.

*Periodo de latencia:
-Prolongado (24 hrs) por su mec. de acccin antagonista competitivos de la
Vit K. en el hgado. Por lo que su efecto se manifiesta al otro da.
*Vida media:
-Larga (24 horas).
*Unin a protenas plasmticas:
-Alta (98%) puede ser desplazados por los AINE (porque tambin se unen a
las P.P.
-Compite con la vitamina K por la sntesis de los factores II, VII, IX, X en el
hgado.
*Antagonista especificos:
-Vitamina K.
*Usos:
-Anticoagualntes.
-Agentes raticidas.
*Examen de laboratorio:

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-Tiempo de protrombina.
*Reacciones Adversas:
-Hemorragias.
-Irritacin gstrica.
-Efecto teratgeno no dar en embarazadas, solo dar heparina.

Estandarizacin Del efecto anticoagulante en la clnica:

INR razn normalizada internacional.
ISI indi. Internacional de sensibilidad.
INR P.T. pac/ P.T. testigo x ISI
Fue introducida por la OMS para estandarizar internacionalmente la terapia
anticoagulante.
-Tiempo protrombina normal 11 seg.
-Suba 2 2 1/2 es lo que se busca.
-Se ha visto que muchos pacientes pueden ser atendidos con tratamientos con
antocoagulantes. Solamente hay que tener precauciones.

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 Rango terapeutico recomendado del INR en clnica:
-INR entre 2.00 3.00
-Reemplazo vlvulas cardiacas (no metlicas)
-Enfermedad vascular.
-Infarto agudo al miocardio.
-Tratamiento al miocardio.
-Profilaxis o tratamiento a trombosis venosa.
Todos ellos pueden ser atendidos odontolgicamente sin problema.
-INR entre 3.00 4.5
-Prtesis metlicas de las vlvulas cardiacas.
-Embolismo sistmico recurrente.
Hay que tener cuidado.
Pacientes bajo tratamiento con anticoagulante:
-Interconsulta con el mdico tratante.
-Suspender un tratamiento anticoagulante reviste mayor peligro que las
eventuales hemorragias post-operatorias post-ciruga oral.
-INR menor a 4 ciruga oral menores, se efecta solo con precauciones de
heparina local.
INR mayor o igual a 4 requiere reducir o suspender el tratamiento con
anticoagulantes para alcanzar el INR compatible para ello:
Se debe cambiar el anticoagulante por heparina ya que esta tiene un perodo
de latencia ms corto luego se suspende, se hace la extraccin y luego se
contina con el anticoagulante oral.

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3. FRMACOS FIBRINOLTICOS:
*Ejemplos:
a. Estreptoquinasa.
b. Uroquinasa.
c. Tpa (activador plasmingeno de los tejidos).

-Esto se hace para disolver un trombo, ya que el anticoagulante solo impide su

crecimiento pero no lo disuelve.
-Se deben administrar en forma precoz (antes de las 12 horas del cuadro
trombtico).

A. ESTREPTOQUINASA:
Profrmaco que se obtiene a partir de streptococo Beta hemoltico.
Cuando el paciente tuvo infeccin por el Streptococo Beta hemoltico va a
tener anticuerpos por lo que el efecto de este frmaco ser neutralizado.
*Mecanismo de Accin:
-Activa plasmingeno en forma indirecta formando un complejo intermedio.
*Administracin:
-Va endovenosa o intracoronaria.
-Altas dosis.
*Indicaciones.
-Trombosis Venosa profunda.
-Embolia pulmonar.
-Infarto agudo al miocardio.
*Reacciones Adversas:
-Hemarragias (plasmina especfica).

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B. UROQUINASA:
Producto que se obtiene a partir de la orina, pero como es muy caro, hoy se
obtiene a partir de clulas del rin humano en cultivo.

*Mecanismo de Accin:
-Activa directamente al plasmingeno.
*Administracin:
-Endovenosa.
-Intracutnea.
*Indicaciones:
-Trombosis Venosa profunda.
-Embolia pulmonar.
-Infarto agudo al miocardio.
*Reacciones Adversas:
-Hemorragias (por efecto indirecto de la plasmina especfica).

C. Tpa:
Serina proteasa, se obtiene por la recombinacin del DNA.

*Administracin:
-Endovenosa.
*Indicaciones:

-Trombosis Venosa profunda.

-Embolia pulmonar.
-Infarto agudo al miocardio.

*Reacciones Adversas:
-Hemorragias.

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36
37
TRASTORNOS DE LA COAGULACION:

LAS ANOMALIAS EN LA COAGULACIN PUEDEN

DEBERSE A:
Alteraciones en la funcin plaquetaria
Trastornos en la sntesis de protenas
Trastornos en los factores de la coagulacin (Adquiridos o
Congnitos )

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39
40
41
4. BIBLIOGRAFIA

Tratado de Medicina Transfusional

Perioperatoria Llau Pitarch, J.V.

Farmacologa H.P. Rang

Farmacologa en enfermera Silvia Castells

Molina,M. Hernndez-Prez

http://evirtual.uaslp.mx/FCQ/farmaciahospital
aria/Documents/farmacologia%20de%20la
%20trombosis%202010.pdf
http://www.radiodent.cl/farmacologia/hemostasia_y
_diabetes.pdf

42