Disusun Oleh
NURRAHMAYANI, S.Kep
NIM. 70900116037
(...) (.....)
A. Pengertian
Gagal jantung adalah suatu keadaan patofisiologis berupa kelainan
fungsi jantung sehingga jantung tidak mampu lagi memompa darah untuk
memenuhi kebutuhan metabolisme jaringan dan atau kemampuannya hanya
ada kalau disertai peninggian tekanan pengisian ventrikel kiri.(Arief
Mansyoer 2001).
B. Etiologi
1. Kelainan otot jantung
Gagal jantung paling sering terjadi pada penderita kelainan otot jantung
yang menyebabkan menurunnya kontraktilitas jantung. Kondisi yang
mendasari penyebab kelainan fungsi otot mencakup aterosklerosis
koroner, hipertensi arterial dan penyakit otot degeneratif atau inflamasi.
2. Aterosklerosis koroner.
Mengakibatkan disfungsi miokardium karena terganggunya aliran darah
ke otot jantung. Terjadi hipoksia dan asidosis (akibat pebeumpukan asam
laktat), Infark Miokardium (kematian sel jantung) biasanya mendahului
terjadinya gagal jantung.
3. Hipertensi sistemik atau pulmonal ( peningkatan afterload )
Meningkatkan beban kerja jantung dan pada gilirannya mengakibatkan
hipertrofi serabut otot jantung. Efek tersebut (Hipertrofi Miokard) dapat
dianggap sebagai mekanisme kompensasi karena akan meningkatkan
kontraktilitas jantung. Tetapi untuk alasan yang tidak jelas, hipertrofi otot
jantung tadi tidak dapat berfungsi secara normal, dan akhirnya akan
terjadi gagal jantung.
4. Peradangan dan penyakit miokardium degeneratif.
Berhubungan dengan gagal jantung karena kondisi ini secara langsung
merusak serabut jantung, menyebabkan kontraktilitas menurun.
5. Penyakit jantung lain
Gagal jantung dapat terjadi sebagai akibat penyakit jantung yang
sebenarnya tidak secara langsung mempengaruhi jantung. Mekanisme
yang biasanya terlihat mencakup gangguan aliran darah melalui jantung.,
misalnya (stenosis katub semiluner), ketidakmampuan jantung untuk
mengisi darah ( misalnya temponade pericardium, perikarditas konstriktif
atau stenosis katub AV). Peningkatan mendadaka afterload terjadi akibat
meningkatnya tekanan darah sistemik ( hipertensi maligna) dapat
menyebabkan gagal jantung meskipun tidak ada hipertrofi mikardial.
6. Faktor sistemik
Terdapat sejumlah faktor yang berperan dalam perkembangan dan
beratnya gagal jantung. Meningkatnya laju metabolisme ( mis, demam,
tirotoksikosis), hipoksia dan anemia memerlukan peningkatan curah
jantung untuk memenuhi kebutuhan oksigen sistemik. Hipoksia atau
anemia juga dapat menurunkan kontraktilitas jantung. Distrimia jantung
yang dapat terjadi dengan sendirirnya atau secara sekunder akibat gagal
jantung menurunkan efisiensi ke seluruh fungsi jantung
C. Patofisiologi
Mekanisme yang mendasari gagal jantung meliputi gangguan
kemampuan kontraktilitas jantung yang menyebabkan curah jantung lebih
rendah dari curah jantung yang normal. Frekwensi jantung adalah fungsi
system saraf otonom . Bila curah jantung berkurang system saraf simpatis
akan mempercepat frekwensi jantung untuk mempertahankan curah jantung.
Bila mekanisme kompensasi ini gagal untuk mempertahankan perfusi
jaringan yang memadai , maka volume sekuncup jantunglah yang harus
menyesuaikan diri untuk mempertahankan curah jantung.
Tetapi pada gagal jantung dengan masalah utama kerusakan dan
kekakuan serabut otot jantung, volume sekuncup berkurang dan curah jantung
normal masih dapat dipertahankan.
Volume sekuncup, jumlah darah yang dipompa pada setiap kontraksi
tergantung pada tiga faktor; preload; kontraktilitas dan afterload.
- Preload adalah sinonim dengan dengan Hukum starling pada jantung
yang menyatakan bahwa jumlah darah yang mengisi jantung berbanding
langsung dengan tekanan yang ditimbulkan oleh panjangnya regangan
serabut jantung.
- Kontraktilitas mengacu pada perubahan kekuatan kontraksi yang terjadi
pada tingkat sel dan berhubungan dengan perubahan panjang serabut
jantung dan kadar kalsium.
- Afterload mengacu pada besarnya tekanan ventrikel yang harus
dihasilkan untuk memompa darah melawan perbedaan tekanan yang
ditimbulkan oleh tekanan arteriole.
Pada gagal jantung, jika satu atau lebih dari ketiga faktor tersebut
terganggu, hasilnya curah jantung berkurang. Kemudahan dalam menentukan
pengukuran hemodinamika melalui prosedur pemantauan invasive telah
mempermudah diagnosa gagal jantung kongestif dan mempermudah
penerapan tetapi farmakologis yang efektif.
D. Manifestasi Klinis
Tanda dominan gagal jantung adalah meningkatnya volume intra
vaskuler. Kongesti jaringan terjadi akibat tekanan arteri dan vena yang
meningkat akibat turunnya curah jantung pada kegagalan jantung. Turunnya
curah jantung pada gagal jantung dimanifestasikan secara luas karena darah
tidak dapat mencapai jaringan dan oragan (perfusi rendah) untuk
menyampaikan oksigen yang dibutuhkan, beberapa efek yang timbul adalah
pusing, konfusi, kelelahan, oliguri (haluaran urine berkurang).
Berdasarkan bagian jantung yang mengalami kegagalan pemompa,
gagal jantung dibagi atas gagal jantung kiri, dan gagal jantung kanan:
1. Gagal Jantung Kiri
Manifestasi klinik yang terjadi meliputi dipsnue, batuk mudah lelah,
denyut jantung cepat (takikardia) dengan bunyi jantung S3, kecemasan
dan gelisah .
a. Dipsnea
Terjadi akibat penimbunan cairan dalam alveoli yang mengganggu
pertukaran gas. Dipsnea bahkan dapat terjadi saat istirahat atau
dicetuskan oleh gerakan yang minimal atau sedang. Dapat juga
terjadi ortopnea, kesulitan bernapas ssat berbaring.
b. Batuk
Yang berhubungan dengan gagal ventrikel kiri bisa kering dan tidak
produktif, tetapi yang sering adalah batuk basah yaitu batuk yang
menghasilkan sputum terbuka dalam jumlah banyak yang kadang
disertai bercak darah.
c. Mudah lelah
Terjadi akibat curah jantung yang kurang yang menghambat dari
jaringan sirkulasi normal dan oksigen serta menurunnya
pembuangan sisa hasil katabolisme, dapat juga terjadi insomnia yang
terjadi akibat distress pernapasan dan batuk.
d. Kegelisahan dan kecemasan
Terjadi akibat gangguan oksigenasi jaringan, stress akibat kesakitan
bernapas dan pengetahuan bahwa jantung tidak berfungsi dengan
baik.
2. Gagal Jantung Kanan
Manifestasi klinik yang nampak meliputi edema ekstremitas bawah
(edema dependen) yang biasanya merupakan pitting edema, penambahan
berat badan, hepatomegali, (pembesaran hepar), distensi vena leher, asites
(penimbunan cairan didalam rongga perineum), anoreksia dan mual,
nokturia dan lemah.
a. Edema
Edema dimulai pada kaki dan tumit (edema dependent ) dan secara
bertahap bertambah diatas tungkai dan paha dan akhirnya kegenetalia
eksterna dan tubuh bagian bawah. Edema sacral paling jarang terjadi
pada pasien yang berbaring lama. Pitting edema adalah edema akan
tetap cekung bahkan setelah penekanan ringan dengan ujung jari baru
jelas terlihat setelah terjadi retensi cairan.
b. Hepatomegali dan nyeri tekan pada kuadran kanan atas abdomen
Dapat terjadi akibat pembesaran vena di hepar, Bila proses ini
berkembang, maka tekanan dalam pembuluh portal meningkat
sehingga cairan terdorong keluar rongga abdomen, suatu kondisi yang
dinamakan asites. Pengumpulan cairan dalam rongga abdomen ini
dapat menyebabkan tekanan pada diafragma dan distress pernapasan.
c. Anoreksia dan Mual
Terjadi akibat pembesaran vena dan stasis vena di dalam rongga
abdomen.
d. Nokturia ( rasa ingin kencing pada malam hari).
Terjadi karena perfusi renal di dukung oleh posisi penderita saat
baring.
e. Lemah
Disebabkan karena menurunnya curah jantung , gannguan sirkulasi,
dan pembuangan produk sampah katabolisme yang tidak adekuat dari
jaringan
E. Pemeriksaan Penunjang
1. Foto thorax, dapat gambaran kardiomegali, bendungan vena
pulmonal serta adanya efusi
2. EKG, melihat gambaran infarg, aritmia, maupun pembesaran
jantung.
3. Pemeriksaan Laboratorium
- Hb
- Enzin jantung
- Fungsi hepar
- Fungsi Renal
- Elektrolit
4. Echocardiographi
- Ketebalan otot ruang jantung
- Fungsi sistol dan distol
- Pembentukan thrombus
- Fungsi katup
- Penyakit perikard
5. Nuklir Scaning
- Fungsi ruang jantung
- Iskemi, infark miokard
6. Kateterisasi jantung
Pada gagal jantung kiri didapatkan (VEDP) 10 mmHg atau Pulmonary
arterial wedge Pressure > 12 mmHg dalam keadaan istirahat. Curah
jantung lebih rendah dari 2,7 lt/mnt/m2 luas permukaan tubuh.
F. Penatalaksanaan
Terapi Non Farmakologis
- Istirahat untuk mengurangi beban kerja jantung
- Oksigenasi
- Dukungan diit : pembatasan natrium untuk mencegah, mengontrol atau
menghilangkan oedema.
Terapi Farmakologis :
- Glikosida jantung
- Digitalis, meningkatkan kekuatan kontraksi otot jantung dan
memperlambat frekuensi jantung. Efek yang dihasillkan : peningkatan
curah jantung, penurunan tekanan vena dan volume darah dan
peningkatan diurisi dan mengurangi oedema.
- Terapi diuretic, diberikan untuk memacu ekskresi natrium dan air melalui
ginjal. Penggunaan harus hati-hati karena efek samping hiponatremia dan
hipokalemia
- Terapi vasodilator, obat-obat fasoaktif digunakan untuk mengurangi
impadasi tekanan terhadap penyemburan darah oleh ventrikel. Obat ini
memperbaiki pengosongan ventrikel dan peningkatan kapasitas vena
sehingga tekanan pengisian ventrikel kiri dapat diturunkan.
Menurut prioritas terbagi atas 5 kategori :
a. Memperbaiki kontraksi miokard/perfusi sistemik
b. Menurunkan volume cairan yang berlebihan
c. Mencegah terjadinya komplikasi Post Op.
d. Pengobatan pembedahan (Komisurotomi)
e. Pendidikan kesehatan yang menyangkut penyakit, prognosis, obat-obatan
serta pencegahan kekambuhan
G. Komplikasi
1. Komplikasi akibat dari gagal jantung
a. Aritmia, dapat terjadi karena respon terhadap peningkatan
ketekolamin dan iskemi miokard
b. Angina dan infark miokard, terjadi akibat dari peningkatan kerja otot
jantung yang iskemi atau penurunan perfusi arteri koroner
c. Shock, terjadi akibat dari penurunan curah jantung
d. Renal failure, akibat dari penurunan aliran darah ke ginjal
e. Pembentukan emboli, akibat bendungan dan stsis vena
f. Hepatomegali, akibat dari bendungan vena
2. Komplikasi akibat dari pengobatan
a. Hypovolume, akibat dari pemberian terapi diuretik disertai
pengeluaran cairan dan sodium yang berlebihan
b. Hypokalemia, akibat dari pengeluaran potasium yang berlebihan
akibat dari terapi diuretic
c. Intoksikasi digitalis, akibat dari penggunaan digitalis berlebihan,
hypokalemi, gangguan fungsi renal
d. Aritmia, dapat terjadi akibat gangguian keseimbangan elektrolit
maupun intoksikasi digitalis
e. Infark miokard, terjadi akibat dari beban kerja miokard yang
meningkat serta efek dari pemberian inotropik
H. Prognosis
Gagal jantung modern menggunakan ACE-inhibitor dan Beta Blocker
(BB) saat ini dapat memperpanjang usia harapan hidup pasien dengan gagal
jantung, diagnosis gagal jantung memiliki tingkat mortalitas yang tinggi,
tidak jauh berbeda dengan keganasan pada saluran cerna.
Menentukan prognosis pada gagal jantung sangatlah kompleks, banyak
variabel yang harus dipertimbangkan seperti etiologi, usia, ko-
morbiditas,variasi progresi gagal jantung tiap individu yang berbeda, dan
hasil akhir kematian (mendadak atau progresif). Dampak pengobatan spesifik
gagal jantung terhadap tiap individu pun sulit untuk diperkirakan.
BAB II
KONSEP DASAR KEPERAWATAN
A. Pengkajian
Pengkajian merupakan tahap awal dan landasan proses keperawatan
untuk mengenal masalah klien, agar dapat memberi arah kepada tindakan
keperawatan. Tahap pengkajian terdiri dari tiga kegiatan, yaitu pengumpulan
data, pengelompokkan data dan perumusan diagnosis keperawatan. (Lismidar,
2009)
1. Pengumpulan data
Pengumpulan data adalah mengumpulkan informasi tentang status
kesehatan klien yang menyeluruh mengenai fisik, psikologis, sosial
budaya, spiritual, kognitif, tingkat perkembangan, status ekonomi,
kemampuan fungsi dan gaya hidup klien. (Marilynn E. Doenges et al,
2006)
a. Identitas klien
Meliputi nama, jenis kelamin, umur, alamat, agama, bahasa yang
dipakai, status perkawinan, pendidikan, pekerjaan, asuransi,
golongan darah, no. register, tanggal MRS, diagnosa medis.
b. Keluhan Utama
Untuk memperoleh pengkajian yang lengkap tentang rasa nyeri klien
digunakan:
1) Provoking Incident: apakah ada peristiwa yang menjadi yang
menjadi faktor presipitasi nyeri.
a) Quality of Pain: seperti apa rasa nyeri yang dirasakan atau
digambarkan klien. Apakah seperti terbakar, berdenyut, atau
menusuk.
b) Region : radiation, relief: apakah rasa sakit bisa reda,
apakah rasa sakit menjalar atau menyebar, dan dimana rasa
sakit terjadi.
c) Severity (Scale) of Pain: seberapa jauh rasa nyeri yang
dirasakan klien, bisa berdasarkan skala nyeri atau klien
menerangkan seberapa jauh rasa sakit mempengaruhi
kemampuan fungsinya.
d) Time: berapa lama nyeri berlangsung, kapan, apakah
bertambah buruk pada malam hari atau siang hari.
2) Riwayat Penyakit Sekarang
Pengumpulan data yang dilakukan untuk menentukan penyebab,
yang nantinya membantu dalam membuat rencana tindakan
terhadap klien. Ini bisa berupa kronologi terjadinya penyakit
tersebut sehingga nantinya bisa ditentukan kekuatan yang terjadi
dan bagian tubuh mana yang terkena.
3) Riwayat Penyakit Dahulu
Pada pengkajian ini ditemukan kemungkinan penyebab lain yang
mendasari.
4) Riwayat Penyakit Keluarga
Penyakit keluarga yang berhubungan dengan penyakit merupakan
salah satu faktor predisposisi terjadinya gagal jantung, seperti
diabetes, yang sering terjadi pada beberapa keturunan, dan
hipertensi yang cenderung diturunkan secara genetik
5) Riwayat Psikososial
Merupakan respons emosi klien terhadap penyakit yang dideritanya
dan peran klien dalam keluarga dan masyarakat serta respon atau
pengaruhnya dalam kehidupan sehari-harinya baik dalam keluarga
ataupun dalam masyarakat
c. Riwayat Psikologis
1) Pola konsep diri
2) Pola kognitif
3) Pola koping
4) Pola interaksi
5) Pemeriksaan Fisik
d. Riwayat spiritual
1) Ketaatan klien beribadah
2) Dukungan keluarga
3) Ritual yang biasa dijalankan klien
B. Diagnosa Keperawatan
1. Nyeri akut berhubungan dengan agen-agen penyebab cedera (misalnya
biologis, zat kimia, fisik, psikologis)
2. Kelebihan volume cairan berhubungan dengan proses penyakit (gagal
jantung)
3. Intoleransi Aktivitas berhubungan dengan kelemahan umum dan
imobilitas
4. Gangguan pertukaran gas berhubungan dengan ketidak seimbangan
perfusi-ventilasi, perubahan membran kapiler alveoli karena adanya
penumpukan cairan di rongga paru
5. Ketidakefektifan perfusi jaringan perifer berhubungan dengan kongesti
sistemik, kerusakan transpor oksigen, hipervolemia, hipoventilasi,
gangguan aliran arteri, gangguan aliran vena
6. Ketidakefektifan bersihan jalan nafas berhubungan dengan adanya
eksudat di alveoli akibat edema paru.
7. Resiko disfungsi neurovaskular berhubungan dengan udema
8. Gangguan pola tidur berhubungan dengan ketidaknyamanan fisik
misalnya nyeri, stress, ansietas
9. Ansietas berhubungan dengan perubahan status kesehatan, stress,
kebutuhan yang tidak dipenuhi
10. Defisiensi pengetahuan berhubungan dengan keterbatasan kognitif,
salah interpretasi informasi, kurang pajanan, kurang dapat mengingat
C. Perencanaan Keperawatan
1. Nyeri akut berhubungan dengan agen-agen penyebab cedera (misalnya
biologis, zat kimia, fisik, psikologis)
Tujuan dan Kriteria Hasil NOC
a. Memperlihatkan Pengendalian Nyeri, yang dibuktikan oleh indikator
sebagai berikut (sebutkan 1-5: tidak pernah, jarang, kadang-kadang,
sering atau selalu)
NIC:
Intervensi :
1 Monitor output urine, catat jumlah dan Output urine mungkin sangat
warnanya. sedikit dan pekat, karena
menurunnya perfusi jaringan
2 Atur posisi semi fowler selama fase akut Dengan posisi berbaring semi
fowler meningkatkan filtrasi
glomerulus dan mengurangi
produksi ADH sehingga menambah
diuresis.
3 Timbang berat badan setiap hari. Mendokumentasikan perubahan
edema dalam respon terhadap
terapi, diuretik dapat
mengakibatkan perubahan cairan
dan kehilangan berat badan.
Volume cairan yang berlebihan
4 Auskultasi suara pernapasan, catat kadang-kadang mempermudah
penurunan dan atau suara tambahan, kongesti paru. Gejala oedema paru
misalnya wheezing. Catat adanya menandakan adanya gagal jantung
peningkatan dispnea, tachipnea, kiri.
paroximal dispnea, batuk yang menetap. Hipertensi dan meningkatnya CVP
5 Monitor tekanan darah dan CVP (jika menandakan volume cairan yang
ada) berlebihan dan mereflesikan/
meningkatnya kongesti paru, gagal
jantung
Meningkatkan aliran urine dan
6 Kolaborasi pemberian pengobatan menghalangi reabsorsi dari
seperti yang diindikasikan, Diuritik sodium/klorida didalam tubulus
misalnya : Furosemic (lasix), ginjal
bumetamid
Intervensi NIC
1 Kaji secara komprehensif sirkulasi membantu penegakan diagnosa dan
perifer (edema, CFR, warna, suhu, nadi pemberian intervensi yang tepat
perifer)
2 Letakkan ekstremitas pada posisi mencegah edema pada area luka
menggantung, jika perlu
3 Pantau parestesia (kebas, kesemutan, mengetahui tingkat sensasi perifer
hiperestesia, dan hipoestesia)
4 Lakukan modalitas terapi kompresi, jika untuk memperbaiki aliran darah
perlu arteri dan vena
5 Kolaborasi pemberian obat anti mencegah pembekuan darah atau
trombosit atau antikoagulan, jika perlu terbentuknya emboli
D. Implementasi
E. Evaluasi
Brunner, Suddarth. 2002. Keperawatan Medikal Bedah edisi 8 vol 3. Jakarta: EGC
EGC
EGC
Grace, Pierce A. & Neil R. Borley. 2006. At A Glance Ilmu Bedah Edisi 3.Jakarta:
Erlangga.