Anda di halaman 1dari 18

WRAP UP

BENKAK LUTUT KANAN

KELOMPOK : A-12

Ketua : Chairunnissa (1102012045)


Sekretaris : Hanna Nabila Felanita (1102016076)
Alya Namira (1102016019)
Astri Annisa Wigati (1102016033)
Dewi Amanda Kusumastuti S. (1102015057)
Fachri Alfarizi (1102015067)
Hanny Silviana (1102016080)
Kinaryochi Wijaya (1102016098)
Carnadi (1102016044)

FAKULTAS KEDOKTERAN
UNIVERSITAS YARSI
2016/2017
Jalan Letjen. Suprapto, Cempaka Putih, Jakarta 10510
Telp. 62.21.4244574 Fax.62.21.424457

1
DAFTAR ISI

SKENARIO 2
KATA SULIT..3
BRAINSTORMING3
HIPOTESIS..3
SASARAN BELAJAR4
LI. 1. Memahami dan mempelajari autoimun.4
1.1 Definisi....4
1.2 Etiologi5
1.3 Mekanisme......5
1.4 Klasifikasi penyakit autoimun6
1.5 Pemeriksaan....6

LI. 2. Memahami dan mempelajari artritis rheumatoid.8


2.1 Definisi8
2.2 Etiologi10
2.3 Patofisiologi10
2.4 Manifestasi klinis11
2.5 Pemeriksaan11
2.6 Diagnosis (kriteria American Rheumatoid Association / ARA) dan diagnosis
banding..11
2.7 Penatalaksanaan...12
2.8 Komplikasi..13
2.9 Prognosis.13

LI. 3 . Memahami dan mempelajari pandangan islam dalam bersabar menghadapi


penyakit14
DAFTAR PUSTAKA...............16

2
SKENARIO 3

BENGKAK LUTUT KANAN

Seorang laki laki berusia 45 tahun, masuk ke Rumah Sakit dengan keluhan
bengkak dan nyeri pada lutut kanan sejak 6 hari yang lalu. Keluhan yang sama hilang
timbul sejak 5 tahun yang lalu. Keluhan lainnya kadang kadang timbul demam dan
nafsu makan menurun. Pada pemeriksaan fisik didapatkan oedem dan calor pada
patella joint dextra. Pemeriksaan fisik lain tidak didapatkan kelainan. Dokter
mendiagnosis pasien menderita Artritis Rheumatoid yang merupakan salah satu
penyakit autoimun. Kemudian dokter menyarankan pemeriksaan laboratorium
hematologi dan dirawat untuk follow up pemeriksaan serta terapi. Dokter
menyarankan agar pasien bersabar dalam menghadapi penyakit karena membutuhkan
penanganan seumur hidup.

3
KATA SULIT

1. Penyakit autoimun : Suatu keadaan ketika sistem imun gagal untuk mengenali
dan menoleransi. Respon imun terhadap antigen jaringan sendiri yang
disebabkan kegagalan mekanisme pertahanan self tolerance sel B.
2. Artritis rheumatoid : Penyakit autoimun yang ditandai oleh infeksi sistemik
kronik dan progresif dimana sendi sebagai target utama.
3. Kalor : Panas sebagai salah satu tanda peradangan.
4. Patella : Lutut, tulang semasoid (pipih), berbentuk segitiga yang terletak di
depan lutut pada insersi muskulus kuadrisep.
5. Oedem : Akumulasi abnormal cairan dalam jaringan tubuh yang menyebabkan
pembengkakan.

PERTANYAAN

1. Bagaimana mekanisme dari autoimunitas?


2. Mengapa pasien mengeluh bengkak dan nyeri?
3. Apa penyebab penyakit autoimun?
4. Mengapa pasien artritis rheumatoid memerlukak penanganan seumur hidup?
5. Apa komplikasi dari artritis rheumatoid?
6. Mengapa keluhan yang terjadi hilang dan timbul?
7. Mengapa prevalensi artritis rheumatoid lebih banyak perempuan daripada laki-
laki?
8. Bagaimana etiologi artritis rheumatoid?
9. Pemeriksaan apa saja untuk diagnosis artritis rheumatoid?
10. Bagaimana bersabar menghadapi penyakit menurut pandangan islam?

BRAINSTORMING
1. Sitokin mengaktifkan limf. autoreaktif dan melepas sel antigen seperti
menimbulkan pelepasan dan perubahan antigen yang mengaktifkan limfosit
spesifik terhadap antigen yang lain, sehingga timbul eksaserbasi penyakit.
2. IL-1 dan IL-6 : Menyebabkan inflamasi sehingga terjadi pembengkakan dan
demam. Inflamasi di celah sendi sinovial karena ada pelepasan prostaglandin
dan leukotrin.
3. -Adanya transfer pasif IgG melalui plasenta pada kehamilan trimester 3
-Adanya peran genetik
-Faktor imun
-Adanya faktor lingkungan, seperti pengaruh virus, bakteri dan sinar UV
-Faktor lain dipicu oleh kanker dan stress
4. Karena belum ada obatnya, pengobatan yang paling tepat adalah terapi jangka
panjang.
5. Erosi sendi, anemia, nodul rheumatoid, epidermitis.
6. Sakit bergantian di tempat yang berbeda sehingga menimbulkan hilang dan
timbul.
7. Karena adanya estrogen sebagai pemicu dimana kadar prolaktin yang timbul
tiba-tiba setelah kehamilan.
8. -Terjadi polimorphism pada gen yang mengkode tirosin prospatase. Melalui
yang mengaktivasi sel B dan sel T yang tidak terkontrol. Dapat juga
menyebabkan lupus dan diabetes tipe 1.

4
-Interaksi sel T dan dendritik sel->memperbanyak sel T dan sel B aktif-
>aktifasi sel T menstimulasi monosit untuk memproduksi IL-1, IL-6 dan
TNFalfa -> IL-1 menyebabkan demam, nyeri otot dan penurunan berat badan.
9. -Pemeriksaan darah : leukosit (leukopenia), limfosit menurun, trombosit
meningkat karena ada inflamasi, hematokrit menurun, retikulosit meningkat.
-Pemeriksaan fungsi hati dan ginjal untuk membantu pemilihan terapi.
10. Bila bersabar menghadapi penyakit akan menghapus dosa-dosa dan
menaikkan derajat manusia.

HIPOTESIS

Autoimun adalah respon imun terhadap antigen tubuh yang disebabkan oleh
kegagalan mekanisme mempertahankan self-tolerance. Ada banyak macam penyakit
autoimun, salah satunya adalah Artritis Rheumatoid yang menyerang sendi. Gejalanya
berupa bengkak dan nyeri, salah satu penyebabnya adalah rokok dan alkohol. Pola
hidup sehat dan konsumsi obat dapat meringankan gejala yang muncul, namun butuh
penanganan seumur hidup sehingga perlu bersabar dan tawakal.

SASARAN BELAJAR

LI. 1. Memahami dan mempelajari autoimun


1.1 Definisi
1.2 Etiologi
1.3 Mekanisme
1.4 Klasifikasi penyakit autoimun
1.5 Pemeriksaan

LI. 2. Memahami dan mempelajari artritis rheumatoid


2.1 Definisi
2.2 Etiologi
2.3 Patofisiologi
2.4 Manifestasi klinis
2.5 Pemeriksaan
2.6 Diagnosis (kriteria American Rheumatoid Association / ARA) dan diagnosis
banding
2.7 Penatalaksanaan
2.8 Komplikasi
2.9 Prognosis

LI. 3 . Memahami dan mempelajari pandangan islam dalam bersabar menghadapi


penyakit

SASARAN BELAJAR

1. Memahami dan Menjelaskan Autoimun


1.1. Definisi
Penyakit autoimun adalah sebuah penyakit yang terjadi saat jaringan
tubuh diserang oleh sistem kekebalan tubuhnya sendiri.Sistem kekebalan
tubuh adalah organisasi yang kompleks di dalam tubuh yang dirancang
biasanya untuk "mencari dan menghancurkan" penyerang dari tubuh, termasuk

5
agen infeksi.Pasien dengan penyakit autoimun sering memiliki antibodi asing
yang beredar di dalam darah mereka yang menyerang jaringan tubuh mereka
sendiri.

1.2. Etiologi
Penyakit autoimun dapat timbul karena beberapa sebab
yaitu:
- Pajanan antigen diri yang dalam keadaan normal tidak bisa
diakses, kadang memicu serangan imun terhadap anti-
antigen tersebut. Karena biasanya tidak pernah terpajan ke
berbagai antigen diri yang tersembunyi, sistem imun tidak
belajar toleran terhadap mereka. Pemajanan secara tak
sengaja antigen yang normal tidak bisa diakses oleh sistem
imun karena kerusakan jaringan yang ditimbulkan
cedera/penyakit dapat memicu serangan imun cepat
terhadap jaringan, seolah-olah protein diri ini adalah benda
asing.
- Antigen diri normal mungkin termodifikasi olehfactor-faktor
seperti obat, bahan kimia, virus atau mutasi genetik
jadinya tidak lagi dikenal dan ditoleransi oleh sistem imun.
- Terpajannya sistem imun ke suatu Antigen asing yang
secara structural mirip dengan antigen diri dapat memicu
produksi antibodi atau mengaktifkan limfosit T yang
berinteraksi dengan antigen asing tersebut serta bereaksi
silang dengan antigen tubuh yang mirip.
- Jenis kelamin pada penyakit AI berkaitan dengan
perbedaan hormon. Lebih tingginya insiden penyakit
destruksi diri berkaitan dengan kehamilan. Sel janin yang
sering dapat akses aliran darah ibu kadang beredar di
tubuh ibu selama beberapa dekade setelah kehamilan.
Sistem imun biasanya membersihkan sel-sel ini dari tubuh
ibu setelah kelahiran tapi studi tentang salah satu penyakit
autoimun membuktikan bahwa wanita dengan penyakit ini
lebih besar kemungkinannya mengalami persistensi sel
janin dalam darah mereka dibanding wanita sehat.
Menetapnya antigen janin yang mirip yang dibersihkan
secara dini sebagai benda asing mungkin memicu
serangan imun yang samar secara bertahap yang akhirnya
berbalik menyerang antigen ibu yang mirip.

1.3. Mekanisme
Pelepasan Antigen Terasingkan (Sequestered Antigen)
Sebetulnya sel T mampu untuk mengenali antigen self, karena pada masa
pematangannya, sel T yang belum matang telah terpajan kepada banyak
antigen self. Sel T yang tidak bisa mengenali self (T-cell self-reactive) akan
dibuang, yaitu pada proses clonal deletion. Antigen dari jaringan yang berada
diluar dari sirkulasi darah dan tidak diperkenalkan kepada sel T, tidak dapat
menimbulkan self-tolerance.Pajanan antigen tersebut kepada sel T yang sudah
matang, nantinya, dapat mengaktivasi respon imun.

6
Salah satu contohnya adalah pada Myelin Basic Protein (MBP), yaitu antigen
yang terletak di luar sistem imun; MBP tidak terjangkau oleh sistem imun
karena dihalang oleh blood-brain barrier.Pada percobaan, seekor hewan
diinjeksi dengan MBP + adjuvant, yaitu untuk memaksimalisasi respon
imun.Pada kasus tersebut, sistem imun hewan percobaan terpajan oleh antigen
self yang asing, namun dalam keadaan nonfisiologis (dalam keadaan
percobaan). Pada eksperimen yang sama, ternyata kasus tersebut dapat
dicegah apabila MBP diinjeksi langsung ke timus, sehingga sel T dapat
terpajan oleh antigen terkait pada saat pematangannya. (Kindt, et. al., 2007)
Mimikri Molekuler
Oleh karena berbagai hal, mikroba dan virus dapat menyebabkan terjadinya
autoimunitas.Perlu disadari bahwa manusia terserang penyakit di mana
penyakit tersebut endemik di wilayah tertentu.Namun seiring dengan
perkembangan zaman, mobilitas manusia meningkat, dan menariknya, tingkat
kejadian autoimunitas juga meningkat.Hal ini diduga karena beberapa mikroba
atau virus tertentu memiliki determinan antigen yang mirip dengan antigen sel
yang dimiliki host.Hal ini dinamakan mimikri.Pada satu studi, sebanyak 600
antibodi monoklonal yang spesifik terhadap 11 virus dites reaktivitasnya
terhadap sel tubuh host.Sebanyak 3% dari antibodi spesifik virus tersebut
ternyata juga berikatan dengan sel tubuh normal, sehingga disimpulkan bahwa
mimikri molekuler bisa menjadi fenomena yang sering terjadi. (Kindt, et. al.,
2007)
Ekspresi MHC kelas II yang Tidak Sesuai
Pada penderita insulin-dependent diabetes mellitus (IDDM), sel beta
pankreasnya mengekspresi molekul MHC kelas I dan II dalam kadar yang
tinggi. Sel beta yang normal seharusnya memproduksi MHC kelas I yang
rendah, dan sama sekali tidak mengekspresi MHC kelas II. Ekspresi yang
tidak tepat ini, yang seharusnya hanya diekspresi oleh Antigen Presenting Cell
(APC), menyebabkan sensitasi sel T-Helper kepada peptida sel beta, yang
kemudian dapat mengaktivasi sel B atau sel Tc dan menyerang antigen self.
(Kindt, et. al., 2007)

1.4. Klasifikasi
Penyakit Autoimun Organ-Specific
Penyakit autoimun yang melibatkan kerusakan seluler terjadi ketia sel limfosit
atau antibodi berikatan dengan antigen membran sel, sehingga menyebabkan
lisis ataupun respon inflamasi pada organ terkait. Lama kelamaan, struktur sel
yang rusak itu diganti oleh jaringan penyambung (scar tissue), dan fungsi
organ nya menurun.
Penyakit Autoimun Sistemik (non organ-specific)
Pada penyakit autoimun sistemik, respon imunnya diarahkan kepada banyak
antigen target, sehingga melibatkan banyak jaringan dan organ.Penyakit ini
disebabkan oleh kerusakan pada regulasi imun, sehingga menyebabkan
munculnya sel T dan sel B yang hiperaktif.Kerusakan jaringan terjadi di
banyak bagian tubuh.Kerusakan tersebut dapat disebabkan oleh cell-mediated
immune respone maupun direct cellular damage (seperti yang sudah
disebutkan pada penyakit autoimun organ-specific).
Penyakit autoimun sistemik termasuk SLE , sindrom Sjgren , skleroderma ,
rheumatoid arthritis , dan dermatomiositis . Kondisi ini cenderung
berhubungan dengan autoantibodi terhadap antigen yang tidak jaringan

7
tertentu. Jadi meskipun polymyositis kurang lebih jaringan tertentu dalam
presentasi, mungkin termasuk dalam kelompok ini karena autoantigens sering
mana-mana t-RNA sintetase.

1.5. Pemeriksaan
Teknik pemeriksaan system imun humoral khusus:
a. Radioimmunoassay (RIA)
Digunakan dalam diagnosis untuk menemukan Ag
tunggal atau Ab dalam cairan biologis.Kadar Ag/Ab
spesifik dalam larutan dapat diperiksa dengan RIA
atau ELISA.RIA merupakan suatu teknik pemeriksaan
untuk menentukan Ab/Ag dengan menggunakan
reagens bertanda zat radioaktif. Tahapan
pembuatannya sebagai berikut:
1. Plastik/tabung reaksi disensitasi oleh Ag
2. Sebagian Ag akan diabsorbsi, sedangkan yang
bebas dicuci hingga bersih
3. Ab ditambahkan dan akan diikat oleh Ag
4. Ab yang berlebihan juga dicuci hingga bersih
5. Ab yang diikat dapat ditemukan kembali dengan
konyugat yang bertanda zat radioaktif
6. Konyugat yang berlebihan dicuci hingga bersih
7. Radioaktivitas yang diikat kemudian dapat
dihitung dengan gamma counter
b. Immunoradiometric assay (IRMA)
Teknik untuk memeriksa Ag dengan cara
menambahkan Ab yang bertanda zat radioaktif. Ag
tersebutakan mengikat sebagian Ab. Ab yang bebas
kemudian disingkirkan dengan menambahkan Ag
padat. Ab bertanda zat radioaktif yang diikat Ag
dalam larutan selanjutnya diperiksa.Radioaktivitas
larutan tersebut adalah sebanding dengan jumlah Ag
yang dicari.
c. Enzyme Linked Immunosorbent Assay (ELISA)
Teknik untuk menemukan Ab. Ag mula-mula diikat
benda padat kemudian ditambah Ab yang akan
dicari. Tambahkan lagi Ag yang bertanda enzim,
seperti peroksidase dan fosfatase.Akhirnya
ditambahkan substrat kromogenik yang bila bereaksi
dengan enzim dapat menimbulkan perubahan warna.
Perubahan warna yang terjadi sesuai dengan jumlah
enzim yang diikat dan sesuai pula dengan kadar Ab
yang dicari. Dibanding dengan RIA, pada uji ELISA
digunakan reagens yang lebih stabil, tapi kurang
sensitif.
d. Fluorescence Immuno Assay
Dengan mikroskop fluoresen dan Ab yang dilabel
dengan molekul fluoresen, potongan/seksi jaringan
dapat diperiksa untuk sel yang mengekspresikan Ag

8
spesifik. Teknik direk dan indirek dapat mengevaluasi
secara kualitatif dan kuantitatif berbagai sel yang
berhubungan dengan molekul pada waktu yang
sama.
Ada beberapacara. Cara direk digunakan untuk
menemukan Ag, Ig atau komplemen, yang melekat
pada sel jaringan penderita. Cara indirek lebih
banyak digunakan untukmencari Ab. Padacara ini,
serum penderita direaksikan dengan sel atau
jaringan, kemudian ditambahkan anti Ab yang
bertanda fluoresen dan diperiksa dengan mikroskop
UV. Cara ini dapat segera memberikan hasil.Kadang
terdapat fluoresen intrinsik yang berasal dari bahan
yang diperiksa.
e. Immunodouble Diffusion (ID Ouchterlony)
Untuk membedakan Ag dalam campuran. Reaktan
ditempatkan dalam sumur yang dibuat di plat agar.
Lengkung presipitasi dapat berupa 1 atau 3 bentuk.
Pada Ag yang identik akan menimbulkan lengkung
yang bersatu.
f. Immunoelectrophoresis (IEP)
Teknik untuk memisahkan Ag dari campuran dalam
medan listrik yang diendapkan dengan Ab.
g. Countercurrent Immuno Electrophoresis (CIE)
Untuk menemukan Ag atau Ab dengan
menempatkannya didalam medan listrik, yaitu
elektroforesis Ag dan Ab terhadap satu dengan yang
lain. Pada pH yang sesuai, Ag yang relative asam
akan bergerak cepat ke anoda dan Ab ke katoda
dengan mempertahankan kadar aslinya.

2. Memahami dan Menjelaskan Artritis Rheumatoid


2.1 Definisi
Rheumatoid arthritis adalah suatu penyakit autoimun dimana persendian
(biasanya sendi tangan dan kaki) mengalami peradangan, sehingga terjadi
pembengkakan, nyeri dan seringkali akhirnya menyebabkan kerusakan bagian
dalam sendi (Gordon, 2002). Engram (1998) mengatakan bahwa, rheumatoid
arthritis adalah penyakit jaringan penyambung sistemik dan kronis
dikarakteristikkan oleh inflamasi dari membran sinovial dari sendi diartroidial.

Penyakit inflamasi kronik dan sistemik yg menjangkiti byk


jaringan tp pd dasarnya menyerang sendi dan menyebabkan
sinovitis proliferative nonsupuratif yg seringkali berkembang
mengakibatkan kerusakan tlg rawan sendi dan tlg dibawahnya
dan berakibat arthritis serta kehilangan fungsi.(Robbins
Pathology)

2.2 Etiologi

9
Penyebab penyakit rheumatoid arthritis belum diketahui secara pasti, namun
faktor predisposisinya adalah mekanisme imunitas (antigen-antibodi), faktor
metabolik, dan infeksi virus (Suratun, Heryati, Manurung & Raenah, 2008).
Faktor genetik. Penyakit autoimun multipel dapat berada dalam satu keluarga
dan autoimun yang bersifat subklinis lebih umum terdapat dalam anggota
keluarga dibandingkan penyakit yang nyata. Peran genetik dalam penyakit
autoimun hampir selalu melibatkan gen multipel, meskipun dapat pula hanya
melibatkan gen tunggal. Beberapa defek gen tunggal ini melibatkan defek pada
apoptosis atau kerusakan anergi dan sesuai dengan mekanisme toleransi perifer
dan kerusakannya. Hubungan antara gen dengan autoimunitas juga melibatkan
varian atau alel dari MHC.
Faktor lingkungan. Faktor lingkungan yang diidentifikasi sebagai
kemungkinan penyebab antara lain hormon, infeksi, obat dan agen lain seperti
radiasi ultraviolet. Hormon Observasi epidemilogi menunjukkan penyakit
autoimun lebih sering terjadi pada perempuan dibandingkan laki-laki. Sebagian
besar penyakit autoimun mempunyai puncak usia onset dalam masa reproduktif,
dengan beberapa bukti klinis dan eksperimental menyebutkan estrogen sebagai
faktor pencetus. Mekanisme yang mendasarinya belum jelas, namun bukti
menunjukkan estrogen dapat menstimulasi beberapa respons imun. Contohnya
insidens penyakit LES pada wanita pasca pubertas 9 kali lebih tinggi daripada
pria. Belum ada penjelasan tentang hal ini tetapi studi klinis dan eksperimental
pada manusia dan hewan percobaan memperlihatkan bahwa kecenderungan
tersebut lebih ditentukan oleh hormon sel wanita daripada gen kromosom X.
Hewan betina, atau jantan yang dikastrasi, memperlihatkan kadar
imunoglobulin dan respons imun spesifik yang lebih tinggi daripada jantan
normal. Stimulasi estrogen kronik mempunyai peran penting terhadap
prevalensi LES pada wanita. Walaupun jumlah estrogen pada penderita tersebut
normal, aktivitas estradiol dapat meningkat akibat kelainan pola metabolisme
hormon wanita. Pada wanita penderita LES terdapat peninggian komponen 16-
hidroksil dari 16-hidroksiestron dan estriol serum dibandingkan dengan orang
normal. Hormon hipofisis prolaktin juga mempunyai aksi imunostimulan
terutama terhadap sel T.
Infeksi. Hubungan infeksi dengan autoimun tidak hanya berdasar pada
mekanisme molecular mimicry, namun juga terdapat kemungkinan lain. Infeksi
pada target organ mempunyai peran penting dalam upregulationmolekul ko-
stimulan yang bersifat lokal dan juga induksi perubahan pola pemecahan
antigen dan presentasi, sehingga terjadi autoimunitas tanpa adanya molecular
mimicry. Namun, sebaliknya, autoimun lebih jarang terjadi pada area dengan
angka kejadian infeksi yang tinggi. Mekanisme proteksi autoimun oleh infeksi
ini masih belum jelas. Virus sering dihubungkan dengan penyakit autoimun.
Infeksi yang terjadi secara horizontal atau vertikal akan meningkatkan reaksi
autoimun dengan berbagai jalan, antara lain karena aktivasi poliklonal limfosit,
pelepasan organel subselular setelah destruksi sel, fenomena asosiasi
pengenalan akibat insersi antigen virus pada membran sel yang meningkatkan
reaksi terhadap komponen antigen diri, serta gangguan fungsi sel Ts akibat
infeksi virus. Virus yang paling sering dikaitkan sebagai pencetus autoimunitas
adalah EBV, selain miksovirus, virus hepatitis, CMV , virus coxsackie,
retrovirus, dan lain-lain.
Obat. Banyak obat dikaitkan dengan timbulnya efek samping idiosinkrasi yang
dapat mempunyai komponen autoimun di dalam patogenesisnya. Sangat penting

10
untuk membedakan respons imunologi dari obat (hipersensitivitas obat), baik
berasal dari bentuk asli maupun kompleks dengan molekul pejamu, dengan
proses autoimun asli yang diinduksi oleh obat. Reaksi hipersensitivitas biasanya
reversibel setelah penghentian obat sedangkan proses autoimun dapat
berkembang progresif dan memerlukan pengobatan imunosupresif. Mekanisme
autoimun yang diinduksi obat kemungkinan mengikuti mekanisme molecular
mimicry, yaitu molekul obat mempunyai struktur yang serupa dengan molekul
diri, sehingga dapat melewati toleransi perifer. Beberapa obat (seperti
penisiliamin) dapat terikat langsung dengan peptida yang mengandung molekul
MHC dan mempunyai kapasitas langsung untuk menginduksi respons abnormal
sel T. Kerentanan yang berbeda tersebut terutama ditentukan oleh genetik.
Variasi genetik pada metabolisme obat juga berperan, adanya defek pada
metabolisme mengakibatkan formasi konjugat imunologi antara obat dengan
molekul diri. (Pada SLE yang diinduksi obat, asetilator kerja lambat lebih rawan
menyebabkan SLE). Obat juga mempunyai ajuvan intrinsik atau efek
imunomodulator yang mengganggu mekanisme toleransi normal.
Agen fisik lain. Pajanan terhadap radiasi ultraviolet (biasanya dalam bentuk
sinar matahari) merupakan pemicu yang jelas terhadap inflamasi kulit dan
kadang keterlibatan sistemik pada SLE, namun radiasi ini lebih bersifat
menyebabkan flare dalam respons autoimun yang sudah ada dibandingkan
sebagai penyebab. Radiasi ultraviolet memperberat SLE melalui beberapa
mekanisme. Radiasi dapat menyebabkan modifikasi struktur pada antigen diri
sehingga mengubah imunogenitasnya. Radiasi tersebut juga dapat menyebabkan
apoptosis sel dalam kulit melalui ekspresi autoantigen lupus pada permukaan
sel, yang berkaitan dengan fotosensitivitas (dikenal dengan Ro dan La).
Permukaan Ro dan La kemudian dapat berikatan dengan autoantibodi dan
memicu kerusakan jaringan. Variasi genetik yang mengkode gen glutation-S-
transferase juga dikaitkan dengan peningkatan antibodi anti-Ro pada SLE.
Pemicu lain yang diduga berkaitan dengan penyakit autoimun antara lain stres
psikologis dan faktor diet.

2.3 Patofisiologi
Pada rheumatoid arthritis, reaksi autoimun (yang dijelaskan sebelumnya)
terutama terjadi dalam jaringan sinovial. Proses fagositosis menghasilkan
enzim-enzim dalam sendi. Enzim-enzim tersebut akan memecah kolagen
sehingga terjadi edema, proliferasi membran sinovial dan akhirnya
pembentukan pannus. Pannus akan menghancurkan tulang rawan dan
menimbulkan erosi tulang. Akibatnya adalah menghilangnya permukaan sendi
yang akan mengganggu gerak sendi. Otot akan turut terkena karena serabut otot
akan mengalami perubahan degenerative dengan menghilangnya elastisitas otot
dan kekuatan kontraksi otot (Smeltzer & Bare, 2002).
Lamanya rheumatoid arthritis berbeda pada setiap orang ditandai dengan
adanya masa serangan dan tidak adanya serangan. Sementara ada orang yang
sembuh dari serangan pertama dan selanjutnya tidak terserang lagi. Namun pada
sebagian kecil individu terjadi progresif yang cepat ditandai dengan kerusakan
sendi yang terus menerus dan terjadi vaskulitis yang difus (Long, 1996).

2.4 Manifestasi klinis


Manifestasi artkular. Penderita AR pada umumnya datang
dengan keluhan nyeri dan kaku pada banyak sendi. Walaupun

11
tanda cardinal inflamasi (nyeri, bengkak, kemerahan dan
teraba hangat) mungkin ditemukan pada awal penyakit atau
selama kekambuhan, namun kemerahan dan perabaan hangat
mungkin tdak dijumpai pada AR kronik.
Penyebab arthritis pada AR adalah sinovitis, yaitu adanya
inflamasi pada membrane synovial yang membungkus sendi.
Pada umumnya sendi yang terkena adalah persendian besar
seperti bahu dan lutut juga bisa terkena. Sendi yang terlibat
pada umumnya simetris, meskipun pada presentasi awal bisa
tidak simetris. Sinovitis akan menyebabkan erosi permukaan
sendi sehingga terjadi deformitas dan kehilangan fungsi.
Ankilosis tolong (destruksi sendi disertai kolaps dan
pertumbuhan tulang berlebihan) bisa terjadi pada beberapa
sendi khususnya pada pergelangan tangan dan kaki. Sendi
pergelangan tangan hampir selalu terlibat, demikian juga
sendi interfalang proksimal dan metakarpofalangeal. Sendi
interfalang dital dan sakroiliaka tidak pernah terllibat.
Manifestasi ekstraartikular. Umumnya didapatkan pada
penderita yang punya titer faktor rheumatoid serum tinggi.
Nodul rheumatoid merupakan manifestasi kulit yang paling
sering dijumpai yang umumnya ditemukan di daerah ulna,
olekranon, jari tangan, tendo achiles atau bursa olekranon.
Nodul rheumatoid hanya ditemukan pada penderita AR
dengan faktor rheumatoid positif. Manifestasi paru juga
didapatkan, tapi beberapa perubahan patologik hanya
ditemukan saat otopsi. Kerusakan struktur artikular dan
periartikular (tendon dan ligamentum) menyebabkan
terjadinya deformitas.

2.5 Pemeriksaan
Darah perifer lengkap, faktor rheumatoid, laju endap darah
atau C-reactive protein (CRP). Pemeriksaan fungsi hati dan
ginjal juga direkomendasikan karena akan membantu dalam
pemilihan terapi.
Pemeriksaan Temuan yg berhubungan
penunjang
CRP Meningkat smp >0,7 picogram/mL, monitor perjalanan
penyakit
Laju endap darah Meningkat >30 mm/jam, monitor perjalanan penyakit
Hemoglobin/hematokri Sedikit menurun, Hb rata-rata sekitar 10 g/dL, anemia
t
Lekosit Mungkin meningkat
Trombosit Biasanya meningkat
Fungsi hati Normal atau fosfatase alkali meningkat sedikit
Faktor rheumatoid Hasilnya negatif pada 30% penderita AR stadium dini.
Jika pemeriksaan awal negatif dapat diulang setelah 6-
12 bulan dari onset penyakit. Bisa memberikan hasil
positif pada beberapa penyakit seperti SLE,
scleroderma, sindrom sjogrens, penyakit keganasan

12
sarkoidosis, infeksi (virus, parasit atau bakteri)
Foto polos sendi Mungkin normal atau tampak ada osteopenia atau
erosi dekat celah sendi pada stadium dini penyakit.
Foto pergelangan tangan dan kaki penting untuk data
dasar, sebagai pembanding dalam penelitian
selanjutnya
MRI Mendeteksi adanya erosi sendi lebih awal dari foto
polos, tampilan struktur sendi lebih rinci
Anticyclic citrullinated Berkolerasi dengan perburukan penyakit,
peptide antibody sensitivitasnya ningkat bila dikombinasi dengan
(antiCCP) pemeriksaan RF. Lebih spesifik dibandingkan dengan
RF
Anti-RA33 Pemeriksaan lanjutan bila RF dan anti-CCP negatif
Konsentrasi Normal atau meningkat
komplemen
Imunoglobulin (Ig) Ig alfa-1 dan alfa-2 mungkin meningkat
Cairan sendi Diperlukan bila diagnosis meragukan. Tidak ditemukan
Kristal, kultus negatif dan kadar glukosa rendah
Fungsi ginjal Memonitor efek samping terapi
Urinalisis Hematuria mikroskopik atau proteinuria

2.6 Diagnosis (kriteria American rheumatoid association/ARA) dan Diagnosis


Banding
Diagnosis. Kriteria ditujukan untuk klasifikasi pasien
baru. Pasien dengan gambaran erosi sendi yang khas dengan
AR dengan riwayat penyakit yang cocok untuk kriteria
sebelumnya diklasifikasi sebagai AR. Pasien dengan penyakit
yang lama termasuk yang penyakit tidak aktif (dengan atau
tanpa pengobatan) yang berdasarkan data-data sebelumnya
didiagnosis AR hendaknya tetap diklasifikasikan sebagai AR.
Pada pasien dengan skor kurang dari 6 dan tidak
diklasifikasikan sebagai AR, kondisinya dapat dinilai kembali
dan mungkin kriterianya dapat terpenuhi.Terkenanya sendi
adalah adanya bengkak atau nyeri sendi pada pemeriksaan
yang dapat didukung oleh adanya bukti sinovitis secara
pencitraan.Sendi besar adalah bahu, siku, lutut, pangkal paha
dan pergelangan kaki. Sendi kecil adalah MCP, PIP, MTP II-V,
IP ibu jari dan pergelangan tangan.
Hasil lab negatif adalah nilai yang kurang atau sama
dengan batas ambang batas normal; positif rendah adalah
nilai yang lebih tingi dari batas atas normal tapi sama atau
kurang dari 3x nilai tersebut. Positif tinggi adalah nilai yang
lebih tinggi dr 3x batas atas. Jika RF hanya diketahui
positif/negatif, maka positif harus dianggap sebagai positif
rendah.
Diagnosis Banding. AR harus dibedakan dengan
penyakit lain seperti artropati reaktif yang berhubungan
dengan infeksi, spondiloartropati seronegatif dan penyakit

13
jaringan ikat lainnya seperti LES, yang mungkin punya gejala
menyerupai AR. Adanya kelainan endokrin juga harus
disingkirkan. Artritis gout jarang bersama-sama dengan AR.

Berikut kriteria Artritis Reumatoid dari ACR / EULAR (American College of Rheumatology /
European League Against Rheumatism ) Tahun 2010
The 2010 American College of Rheumatology/European League Against Rheumatism classification
criteria for rheumatoid arthritis

SCORE

Target population (Who should be tested?): Patients who


1) have at least 1 joint with definite clinical synovitis (swelling)* 1
2) with the synovitis not better explained by another disease 1
Classification criteria for RA (score-based algorithm: add score of categories AD; 1
a score of 6/10 is needed for classification of a patient as having definite RA) 1
A. Joint involvements 1
1 large joint 0
2 10 large joints 1
1 3 small joints (with or without involvement of large joints)# 2
4 10 small joints (with or without involvement of large joints) 3
10 joints (at least 1 small joint)** 5
B. Serology (at least 1 test result is needed for classification) 1
Negative RF and negative ACPA 0
Low-positive RF or low-positive ACPA 2
High-positive RF or high-positive ACPA 3
C. Acute-phase reactants (at least 1 test result is needed for classification) 1
Normal CRP and normal ESR 0
Abnormal CRP or abnormal ESR 1
D. Duration of symptoms 0
> 6 weeks 1
6 weeks 1

Skor yang di dapat dari kriteria ACR/EULAR dapat dijadikan sebagai acuan untuk diagnosis Artritis
rheumatoid, sebagai contoh : keterlibatan sendi besar (sendi bahu, siku, panggul, lutut dan tumit) 2-10
sendi besar skor 1, keterlibatan sendi kecil (ruas jari , pergelangan tangan dll) 1-3 sendi skor 2 , RF
atau ACPA positif rendah skor 2, gejala yang muncul lebih dari 6 minggu skor 1, Bila skor adalah
6menunjukkan adanya Artritis Reumatoid.

2.7 Penatalaksanaan
a. Non Farmakologik. Terapi puasa, suplementasi asam lemak esensial, terapi
spa dan latihan. Pemberian suplemen minyak ikan bisa digunakan sebagai
NSAID-spairing agents pada penderita AR. Memberikan edukasi dan
pendekatan.
b. Farmakologik.
- OAINS : terapi awal untuk mengurangi nyeri dan pembengkakan. Obat ini
tidak merubah perjalanan penyakit, tidak boleh digunakan secara tunggal.
Penderita berisiko 2x lebih sering mengalami komplikasi akibat OAINS.
- Glukokortikoid : steroid dengan dosis ekuivalen dengan prednisone kurang
dari 20mg per hari cukup efektif untuk meredakan gejala dan dapat
memperlambat kerusakan sendi. Dosis steroid harus diberikan dalam dosis
minimal karena risiko tinggi mengalami efek sampng seperti osteoporosis,
katarak, gejala cushingoid, dan gangguan kadar gula darah. Terapi disertai
dengan kalsium dan vit D. Bila AR hanya mengenai 1 sendi dan
mengakibatkan disabilitas yang bermakna, maka injeksi steroid cukup
aman dan efektif, walaupun efeknya sementara. Adanya arthritis infeksi
harus disingkirkan sebelum melakukan injeksi. Gejala mungkin akan

14
kambuh kembali bila steroid dihentikan, terutama bila dosisnya tinggi,
sehingga kebanyakan rheumatologis menghentikan steroid secara
perlahan. Steroid sistemik sering digunakan sebagai bridging therapy
selama periode inisiasi DMARD sampai timbulnya efek terapi dari
DMARD tersebut, tetapi DMARD terbaru saat ini punya mula kerja yang
relatif cepat.
- DMARD : pemilihan jenisnya harus mempertimbangkan kepatuhan,
beratnya penyakit, pengalaman dokter dan adanya penyakit penyerta.
DMARD yang paling umum digunakan adalah MTX, hidroksiklorokuin,
sulfasalazin, leflunomide, infliximab dan etanercept. Sulfa, hidroksi sering
digunakan untuk terapi awal, tetapi pada kasus yang lebih berat, MTX atau
kombinasi terapi mungkin digunakan sebagai terapi lini pertama. DMARD
membahayakan fetus.
Leflunomide bekerja secara kompetitif inhibitor terhadap enzim intrasel
yang diperlukan untuk sintesis pirimidin dalam limfosit yang teraktivasi.
Leflunomide memperlambat perburukan kerusakan sendi. Etanercept efek
jangka panjangnya sebanding dengan MTX tapi lebih cepat dalam
memperbaiki gejala. Penderita dengan respons buruk terhadap MTX punya
respons lebih baik dengan pemberian infliximab dibandingkan placebo.
Anakinra adalah rekombinan antagonis reseptor IL-1 yang lebih efektif
daripada placebo. Rituximab merupakan Ab terhadap reseptor permukaan
sel B (anti-CD20) menunjukkan efek cukup baik.

2.8 Komplikasi
Rheumatoid arthritis adalah sebagai penyakit sistemik, peradangan dapat
mempengaruhi organ dan bagian tubuh selain sendi, meliputi:
Peradangan kelenjar mata dan mulut dapat menyebabkan kekeringan pada
daerah-daerah dan disebut sebagai sindrom Sjgren. Kekeringan mata dapat
menyebabkan abrasi kornea.
Peradangan bagian putih mata (sklera yang) disebut sebagai scleritis dan bisa
sangat berbahaya bagi mata.
Peradangan arthritis pada selaput paru-paru (pleuritis) menyebabkan nyeri
dada dengan pernapasan dalam, sesak napas , atau batuk . Jaringan paru-paru
itu sendiri juga dapat menjadi meradang, bekas luka, dan kadang-kadang
nodul peradangan (nodul rematik) berkembang dalam paru-paru.
2.9 Prognosis
Prediktor prognosis buruk pada stadium dini AR antara lain;
skor fungsional yang rendah, status sosial ekonomi rendah,
tingkat pendidikan rendah, riwayat keluarga, melibatkan banyak
sendi, nilai CRP atau LED tinggi saat permulaan penyakit, RF atau
anti-CCP positif, ada perubahan radiologis pada awal penyakit,
ada nodul rheumatoid.

3.Memahami dan Menjelaskan Pandangan Islam Dalam Bersabar Menghadapi


Penyakit

Rasulullah bersabda, Tidaklah seorang muslim yang tertimpa gangguan


berupa penyakit atau semacamnya, kecuali Allah akan menggugurkan bersama

15
dengannya dosa-dosanya, sebagaimana pohon yang menggugurkan
dedaunannya. (HR. Bukhari dan Muslim)

Sesungguhnya besarnya pahala itu berbanding lurus dengan besarnya ujian.


Dan sesungguhnya jika Allah mencintai suatu kaum, Dia akan menguji mereka.
Siapa yang ridha, baginya ridha(Nya), namun siapa yang murka, maka baginya
kemurkaan(Nya). (HR. Tirmidzi dan Ibnu Majah).

Allah berfirman menceritakan kekasih-Nya, Ibrahim alaihissalam,Dan apabila


aku sakit, Dialah yang menyembuhkanku. [QS Asy Syuara: 80]

Di surat Al Anam (ayat: 17), Dan jika Allah menimpakan sesuatu kemudharatan
kepadamu, maka tidak ada yang menghilangkannya melainkan Dia sendiri. Dan
jika Dia mendatangkan kebaikan kepadamu, maka Dia Maha Kuasa atas tiap-tiap
sesuatu.

Manusia akan diuji dalam kehidupannya baik dengan perkara yang tidak
disukainya atau bisa pula pada perkara yang menyenangkannya.
Allah taala berfirman yang artinya, Tiap-tiap yang berjiwa akan merasakan
mati. Kami akan mengujimu dengan keburukan dan kebaikansebagai
cobaan (yang sebenar-benarnya). Dan hanya kepada Kami-lah kamu
dikembalikan. (QS. al-Anbiyaa: 35). Sahabat Ibnu Abbas -yang diberi keluasan
ilmu dalam tafsir al-Quran- menafsirkan ayat ini: Kami akan menguji kalian
dengan kesulitan dan kesenangan, kesehatan dan penyakit, kekayaan dan
kefakiran, halal dan haram, ketaatan dan kemaksiatan, petunjuk dan kesesatan.
(Tafsir Ibnu Jarir). Dari ayat ini, kita tahu bahwa berbagai macam penyakit juga
merupakan bagian dari cobaan Allah yang diberikan kepada hamba-Nya. Namun di
balik cobaan ini, terdapat berbagai rahasia/hikmah yang tidak dapat di nalar oleh
akal manusia.

Sakit menjadi kebaikan bagi seorang muslim jika dia bersabar


Rasulullah shallallahu alaihi wa sallam bersabda yang artinya, Sungguh
menakjubkan perkara seorang mukmin, sesungguhnya semua urusannya
merupakan kebaikan, dan hal ini tidak terjadi kecuali bagi orang mukmin. Jika
dia mendapat kegembiraan, maka dia bersyukur dan itu merupakan kebaikan
baginya, dan jika mendapat kesusahan, maka dia bersabar dan ini merupakan
kebaikan baginya. (HR. Muslim)

Sakit akan menghapuskan dosa


Ketahuilah wahai saudaraku, penyakit merupakan sebab pengampunan atas
kesalahan-kesalahan yang pernah engkau lakukan dengan hati, pendengaran,
penglihatan, lisan dan dengan seluruh anggota tubuhmu. Terkadang penyakit itu
juga merupakan hukuman dari dosa yang pernah dilakukan. Sebagaimana firman
Allah taala, Dan apa saja musibah yang menimpamu maka adalah disebabkan
oleh perbuatan tanganmu sendiri, dan Allah memaafkan sebagian besar (dari
kesalahan-kesalahanmu). (QS. asy-Syuura: 30). Rasulullah shallallahu alaihi
wa sallam bersabda,Tidaklah menimpa seorang mukmin rasa sakit yang terus
menerus, kepayahan, penyakit, dan juga kesedihan, bahkan sampai kesusahan
yang menyusahkannya, melainkan akan dihapuskan dengannya dosa-dosanya.
(HR. Muslim)

16
Sakit akan Membawa Keselamatan dari api neraka
Rasulullah shallallahu alaihi wa sallam bersabda yang artinya, Janganlah kamu
mencaci maki penyakit demam, karena sesungguhnya (dengan penyakit itu) Allah
akan mengahapuskan dosa-dosa anak Adam sebagaimana tungku api
menghilangkan kotoran-kotoran besi. (HR. Muslim)
Oleh karena itu, tidak boleh bagi seorang mukmin mencaci maki penyakit yang
dideritanya, menggerutu, apalagi sampai berburuk sangka pada Allah dengan
musibah sakit yang dideritanya. Bergembiralah wahai saudaraku, sesungguhnya
Rasulullah shallallahu alaihi wa sallambersabda, Sakit demam itu menjauhkan
setiap orang mukmin dari api Neraka. (HR. Al Bazzar, shohih)

Sakit akan mengingatkan hamba atas kelalaiannya


Wahai saudaraku, sesungguhnya di balik penyakit dan musibah akan
mengembalikan seorang hamba yang tadinya jauh dari mengingat Allah agar
kembali kepada-Nya. Biasanya seseorang yang dalam keadaan sehat wal
afiat suka tenggelam dalam perbuatan maksiat dan mengikuti hawa nafsunya, dia
sibuk dengan urusan dunia dan melalaikan Rabb-nya. Oleh karena itu, jika Allah
mencobanya dengan suatu penyakit atau musibah, dia baru merasakan kelemahan,
kehinaan, dan ketidakmampuan di hadapan Rabb-Nya. Dia menjadi ingat atas
kelalaiannya selama ini, sehingga ia kembali pada Allah dengan penyesalan dan
kepasrahan diri. Allah taala berfirman yang artinya, Dan sesungguhnya Kami
telah mengutus (para rasul) kepada umat-umat sebelummu, kemudian Kami siksa
mereka dengan (menimpakan) kesengsaraan dan kemelaratan, supaya mereka
memohon (kepada Allah) dengan tunduk merendahkan diri. (QS. al-Anam: 42)
yaitu supaya mereka mau tunduk kepada-Ku, memurnikan ibadah kepada-Ku, dan
hanya mencintai-Ku, bukan mencintai selain-Ku, dengan cara taat dan pasrah
kepada-Ku. (Tafsir Ibnu Jarir)

Terdapat hikmah yang banyak di balik berbagai musibah


Wahai saudaraku, ketahuilah di balik cobaan berupa penyakit dan berbagai
kesulitan lainnya, sesungguhnya di balik itu semua terdapat hikmah yang sangat
banyak. Maka perhatikanlah saudaraku nasehat Ibnul
Qoyyim rahimahullah berikut ini: Andaikata kita bisa menggali hikmah Allah
yang terkandung dalam ciptaan dan urusan-Nya, maka tidak kurang dari ribuan
hikmah (yang dapat kita gali, -ed). Namun akal kita sangatlah terbatas,
pengetahuan kita terlalu sedikit dan ilmu semua makhluk akan sia-sia jika
dibandingkan dengan ilmu Allah, sebagaimana sinar lampu yang sia-sia di bawah
sinar matahari. (Lihat Doa dan Wirid, Yazid bin Abdul Qodir Jawas)
Ingatlah saudaraku, cobaan dan penyakit merupakan tanda kecintaan Allah kepada
hamba-Nya. Rasulullah shallallahu alaihi wa sallam bersabda, Sesungguhnya
Allah taala jika mencintai suatu kaum, maka Dia akan memberi mereka cobaan.
(HR. Tirmidzi, shohih).

DAFTAR PUSTAKA

Baratawidjaja,K.G., Rengganis,I (2016). Imunologi Dasar. Ed.11 cetakan ke 2.


Jakarta, Badan Penerbit FKUI)

Dorland, W.A.N. (2008). Kamus Saku Kedokteran Dorland. Edisi 28. Jakarta,

17
Penerbit Buku Kedokteran EGC.

Sherwood L. (2014). Fisiologi Manusia.Edisi 8. Jakarta, PenerbitBukuKedokteran


EGC.

Abbas AK. Lichtman AH. Pillai S. (2016). Imunologi Dasar Abbas. Edisi 5. Penerbit
Elsevier.

https://muslim.or.id/10924-dan-jika-aku-sakit-dialah-yang-menyembuhkanku.html

18