Anda di halaman 1dari 17

Hepatitis B Akut dan Kronik

Lisa Sari
102012129
Kampus II Ukrida Fakultas Kedokteran
Jl. Arjuna Utara No.6 Jakarta Barat

Pendahuluan
Dalam tubuh manusia terdiri dari bermacam macam organ. Organ tersebut memiliki
fungsinya masing masing dalam tubuh kita. Salah satu organ yang cukup penting untuk
metabolisme adalah hati. Hati adalah sebuah kelenjar terbesar dan kompleks dalam tubuh,
berwarna merah kecoklatan, yang mempunyai berbagai macam fungsi, termasuk perannya
dalam membantu pencernaan makanan dan metabolisme zat gizi dalam sistem pencernaan.
Jika organ hati terganggu maka fungsi hati juga akan melemah sehingga kesehatan tubuh
menurun. Ada banyak macam penyakit yang dapat menyerang organ hati kita, diantaranya
hepatitis, perlemakan hati, abses hati dan lain sebagainya.
Penyakit yang akan kita bahas lebih lanjut disini adalah penyakit hepatitis. Penyakit
hepatitis ini adalah penyakit peradangan pada hati. Hepatitis terdiri dari beberapa tipe, yaitu
hepatitis A, hepatitis B, hepatitis C, hepatitis D, dan hepatitis E. Selain itu juga dapat
dibedakan lagi menjadi hepatitis akut dan hepatitis kronik. Penyakit hepatitis ini merupakan
penyakit yang disebabkan oleh virus hepatitis. Orang yang menderita hepatitis maka fungsi
hati dalam tubuhnya akan terganggu dan akan mengalami beberapa kelainan, sehingga
penyakit hepatitis ini harus segera diobati dengan cepat dan tepat karena bisa juga
menimbulkan komplikasi yang memberatkan keadaan pasien.
Untuk mengetahui lebih jelasnya dan untuk meningkatkan pemahaman tentang pengertian,
penyebab, gejala, jenis, dan sistem pengobatan penyakit hepatitis B, maka dalam makalah ini
penulis akan menjelaskannya melalui pembahasan suatu kasus yang berkaitan dengan dengan
tema tersebut.
Anamnesis
Anamnesa merupakan suatu bentuk wawancara antara dokter dan pasien dengan
memperhatikan petunjuk-petunjuk verbal dan non verbal mengenai riwayat penyakit pasien.
Anamnesis bisa dilakukan secara Auto anamnesa yaitu anamnesa dilakukan pada pasien itu
sendiri apabila pasien dalam kondisi sadar dan baik, Apabila pasien dalam kondisi tidak sadar
atau kesulitan berbicara, anamnesis dapat dilakukan secara Allo anamnesa melalui keluarga
terdekat yang bersama pasien selama ia sakit.

Tujuan anamnesa yang pertama yaitu mengumpulkan keterangan yang berkaitan


dengan penyakit pasien yang nantinya dapat menjadi dasar penentuan diagnosis.Mencatat
(merekam) riwayat penyakit, sejak gejala pertama dan kemudian perkembangangejala serta
keluhan, sangatlah penting. Perjalanan penyakit hampir selalu khas untuk penyakit
bersangkutan.Selain itu tujuan melakukan anamnesa dan pemeriksaan fisik adalah untuk
mengembangkan pemahaman mengenai masalah medis pasien dan membuat
diagnosis banding.
Anamnesis yang dilakukan pada pasien di skenario adalah sebagai berikut:
1. Identitas : Nama, tempat tanggal lahir, tempat tinggal, pekerjaan, dan
lain lain.
2. Jenis kelamin : Laki - laki
3. Usia : 45 tahun
4. Keluhan utama : Keluhan yang menyebabkan pasien datang berobat.
KU : HBsAg (+)
5. Keluhan tambahan : Keluhan penyerta keluhan utama
Adapun pertanyaan yang bisa di ajukan adalah sebagai berikut:

1. Apakah sebelum nya bapak pernah mengalami seluruh badan bapak atau mata bapak
berwarna kuning?
2. Bagaimana warna urin bapak ketika buang air kecil? Apakah coklat? Kuning? Atau
kuning pekat? Atau bening?
3. Apakah di keluarga bapak juga ada yang mempunya penyakit seperti bapak?
4. Sebelumnya apakah bapak pernah mengeluh sakit perut pada bagian kanan atas ?
5. Sakit nya bagaimana (kalau pernah)?
6. Menyebar sampai ke punggung? Atau ke bahu? atau hanya di situ saja pak? (kalau pernah
sakit)
7. Obat apakah yang belakangan ini bapak konsumsi?

Pemeriksaan Fisik

Melihat keadaan umum pasien, bagaimna saat dia datang pertamakali. Kemudian memeriksa
tanda-tanda vital (respiratory rate, denyut nadi, suhu dan tekanan darah).

Biasanya pada hepatits B, pada pemeriksaan fisik ditemukan hepatomegali dan nyeri tekan
pada hati. Splenomegali ringan dan limfadenopati dapat ditemui kira-kira 15-20% pasien.
Eritema palmar dan spider nevi bisa ditemukan pada infeksi HBV tetapi jarang.
Working Diagnosa

Virus Hapatitis B

Hepatitis Viral B Akut

Etiologi

Virus hepatitis B ini adalah hepatitis yang disebabkan oleh virus yang paling sering
terjadi. Dahulu dikenal dengan nama hepatitis serum atau hepatitis dengan masa
inkubasi yang panjang. Virus ini dapat menyebabkan hepatitis akut atau dapat terkait pada
setiap bentuk infeksi virus yang telah ditularkan sebelumnya, bervariasi dari status
penularan sampai hepatitis fulminan.1

Virus hepatitis B ini merupakan prtikel virus lengkap berbentuk bundar dengan garis
tengah sekitar 42nm, terdiri dari bagian sentral berdiameter 27nm sebaian adalah inti DNA
dengan batas dua lapis yang terbungkus dalam mantel lipoprotein. Virus ini terkadang disebut
partikel dane. Partikel dane tersebut saat infeksi aktif terdapat di sel hati yang terinfeksi,
tetapi jarang terdapat dalam serum.

Hepatitis B di klasifikasikan sebagai hepadnavirus tipe 1, mempunyai 6 genotipe (A-


H), mempunyai inti nukleokapsid dan selubung luar lipoprotein dengan ketebalan 7nm. Inti
HBV mengandung dsDNA dan protein polymerase DNA untuk aktivitas reverse
transcriptase. Selain itu, terdapat antigen hepatitis Bcore (HbcAg) yang merupakan protein
struktural dan antigen hepatitis Be (HbeAg) yang merupakan protein non struktural,
berkorelasi secara tidak sempurna dengan replikasi aktif HBV. Pada selubung lipoprotein
HBV terdapat antigen permukaan (HbsAg). Hati merupakan tempat utama untuk bereplikasi.

HBV ditularkan melalui jarum suntik dan transfusi darah yang terkontaminasi. HBV
juga ditularkan melalui hubungan seksual, pemakaian bersama seperti alat-alat cukur, sikat
gigi, atau melalui kontak dari mulut-ke mulut. Sumber penularan yang lain adalah dari crrier
asimptomatik dan unit medical lain mempunyai risiko tinggi untu mendapatkan penyakit ini.2

Epidemiologi

Di Amerika Serikat kasus baru 200.000/tahun dan 1-1,25 juta carrier. Prevalensi
carrier HBV di seluruh dunia bervariasi 1-20%. Variasi ini berkorelasi dengan perbedaan
cara transmisi virus dan usia awitan. Indonesia mempunyai prevalensi di USA sebanyak <1%
dan di Asia 5-15% dengan golongan dewasa 1-5%, 90% neonates dan 50% bayi. Infeksi
sering terjadi pada orang berkulit hitam dibandingkan dengan pada orang berkulit putih atau
Hispanic dan lebih sering terjadi pada laki-laki.3

Patofisiologi

Masa inkubasi virus hepatitis B ini berlangsung 15-180 hari dengan rata-rata 60-90 hari.
Kerusakan hati pada penyakit viral ini sesungguhnya dicetuskan oleh sistem imun yang
bertanggung jawab terjadinya kerusakan sel hati yaitu:

1. Melibatkan respon CD8 dan CD4 sel T


2. Produksi sitokin di hati dan sistemik

Begitupun pada suatu studi, tidak ada satupun yang menunjukkan bahwa virus hepatitis
yang berefek sitopatik langsung ke hepatosit. Manifestasi klinis yang ditimbulkan sebenarnya
muncul dari proses kerusakan hati akut yang diaktifkan oleh respon imunologik dari host.
Pada Hepatitis Virus Kronik lebih melibatkan respon imunologi, pelan-pelan tapi pasti
menyerang sel hepatosit. Sedangkan pada Hepatitis Virus Akut, efek sitopatogeniknya
langsung menyerang sel hepatosit. Oleh karena itu, pada hepatitis virus akut terjadi
peningkatan SGPT dan SGOT yang tinggi. 2

Manifestasi Klinis

Gejala klinis yang dapat terlihat antara lain:3

1. penyakit bermula dari yang asimptomatik, infeksi yng tidak nyata, sampai kondisi
yang fatal, sehingga terjadi gagal hati akut.
2. Hepatitis B dapat berupa akut dan kronik.
3. Gejala prodromal yang tidak spesifik (flu-like symptoms) disetai gejala
gastrointestinal seperti malaise, anoreksia, mual dan muntah.
4. Demam jarang di temukan, paling sering pada infeksi HAV.
5. Immune complex mediated , seum sickness like syndromedapat ditemukan pada <10%
pasien dengan infeksi HBV.
6. Gejala prodromal menghilang ketika timbul kuning, tetapi gejala lain seperti malaise,
anoreksia dan kelemahan menetap.
7. Ikterus akan didahului dengan urrin yang berwarna gelap dan pruritus (biasanya
ringan dan sementara) dapat timbul ketika ikterus meningkat.

Pemeriksaan Laboratorium
Enzim SGPT dan SGOT meningkat dengan konsentrasi puncak mencapai 500-5000
U/L (bervariasi). Kadar bilirubin serum jarang melebihi 10 md/dL dan kadar alkali fosfatase
serum akan normal atau akan meningkat sedikit. Pemeriksaan masa protrombin PT
(prothrombine time) normal atau meningkat antara 1-3 detik dan kadar albumin serum bisa
normal atau sedikit rendah. Pada morfologi darah tepi (MDT) ditemukan gambaran normal
atau leukopenia ringan atau tanpa limfositosis ringan.4

Pemeriksaan yang dilakukan untuk mengetahui infeksi virus hepatitis B diantaranya:3

1. Diagnosis serologi yang telah tersedia dengan mendeteksi keberadaan dari IgM
antibodi terhadap antigen core hepatitis (IgM anti HBc dan HBsAg)
Keduanya ada saat gejala muncul
HbsAg mendahului IgM anti HBc
HbsAg merupakan pertanda yang pertama kali diperiksa secara rutin
HbsAg dapat menghilang biasanya dalam beberapa minggu sampai bulan
setelah kemunculannya, sebelum hilangnya IgM anti HBc
2. HbeAg dan HBV DNA
HBV DNA di serum merupakan pertama muncul, tetapi tidak rutin diperiksa
HbeAg terdeteksi setelah munculnya HbsAg
kedua petanda tersebut hilang setelah beberapa minggu atau bulan pada infeksi
yang sembuh sendiri. Setelah nya akan muncul anti HBs dan anti HBe yang
menetap
Tidak diperlukan untuk pemeriksaan rutin
3. IgG anti HBc
Menggantikan IgM anti HBc pada infeksi yang sembuh
Membedakan infeksi lampau atau infeksi yang berlanjut
Tidak muncul pada pemberian vaksin HBV
4. Antibodi terhadap HbsAg (anti Hbs)
Merupakan antibodi terakhir yang muncul
Merupakan antibodi penetral
Secara umum mengindikasikan kesembuhan dan kekebalan terhadap reinfeksi
Dimunculkan dengan vaksinasi HBV

Perjalanan Penyakit

a. Resiko kronisitas yang tergantung pada umur, menurun secara progresif seiring
meningkatnya umur.3
- 90% infeksi pada neonates akan berkembang menjadi carrier.
- 1-5% pasien dewasa akan berkembang menjadi kronik.
b. Gagal hati akut pada <1% infeksi akut3
c. Infeksi yang persisten (HbsAg positif dengan atau tanpa replikasi aktif HBV):3
- Karier asimtomatik dengan gambaran histology normal atau non-spesifik
- Hepatitis kronik berkembang menjadi sirosis dan berujung menjadi karsinoma
hepatoselular.
- Dihubungkan dengan glomerulonefritis membranosa, poliathritis nodosa, dan
yang lebih jarang adalah krioglobulinemia campuran (mixed cryoglobulinemia).

Penatalaksanaan dan Komplikasi

Terapi yang diberikan pada hepatitis B dibedakan menjadi jika infeksinya sembuh spontan
dan jika terjadi gagal hati akut.

1. Infeksi yang sembuh dengan spontan:2


Rawat jalan, kecuali pada pasien yang mual dan anoreksia berat sehingga
menjadi dehidrasi
Mempertahankan asupan kalori dan cairan yang cukup dan menghindari
konsumsi alcohol
Aktivitas fisik yang berlebihan dan berkepanjangan harus dihindari
Pembatasan aktivitas sehari-hari dari derajat kelelahan dan malaise
Peran lamivudin atau adefovir pada hepatitis B akut walaupun masih belum
jelas tetapi masih dapat digunakan.
2. Gagal hati akut
Merupakan salah satu komplikasi dari hepatitis karena viral, termasuk karena HBV.
Pada keadaan ini dapat ditemui :2
- Tanda-tanda ensefalopati
- Edema cerebral tanpa edema papil
- Koagulopati dengan pemanjangan masa protombin
- Multiple organ failure : acute respiratory distress syndrome (ARDS), aritmia
jantung, asidosis metabolik, sepsis, hipotensi, pendarahan GIT dan sindrom
hepatorenal
- Asites
- Gagal hati akut lebih sering terjadi pada wanita hamil di trisemester tiga dengan
infeksi HEV (10-20%).
- Yang harus di lakukan adalah :
Perawatan di rumah sakit segera setelah diagnose ditegakkan, dan
penangan terbaik dapat di lakukan dengan transplantasi hati.
Belum ada terapi yang terbukti efektif
Tujuan:
Dilakukan monitoring kontinu dan terapi supportif sambil
menunggu perbaikan infeksi spontan dan perbaikan fungsi hati
Mempertahankan fungsi vital
Bila tidak terdapat perbaikan langsung lakukan persiapan uantuk
transplanstasi hati.
Jika transplantasi dilakukan sedini mungkin akan didapatkan angka
survival mencapai 65-75%.
- Kolestasi
Merupakan salah satu komplikasi yang terjadi pada hepatitis virus akut
- Relaps
Komplikasi pada hepatitis virus akut
Pencegahan Hepatitis Viral B Akut

Pencegahan yang dapat dilakukan jika penularannya melalui darah:3

1. Imunoprofilaksis vaksin hepatitis B sebelum paparan


a. Vaksin rekombinan ragi
mengandung HBsAg sebagai imunogen, HBsAg yang disintesis pada
yeast (Saccharomyces cerevisiae) atau sel mamalia
sangat imunogenik, menginduksi konsentrasi proteksi anti HBsAg
pada >95% pasien dewasa muda sehat setelah pemberian komplit 3
dosis.
Efektifitas sebesar 85-95% dalam mencegah infeksi HBV
Efek samping utama :
1. Nyeri sementara pada tempat suntikan (10-25%)
2. Demam ringan dan singkat pada <3% pasien
Booster tidak di rekomendasikan walaupun setelah 15 tahun imunisasi awal
Booster hanya diindikasikan untuk pasien yang immunokompromise dengan titer di
bawah 10 mU/mL
b. Dosis dan jadwal vaksinasi HBV
Pemberian intramuscular (deltoid) dosis dewasa untuk dewasa, untuk bayi,
anak sampai umur 19 tahun dengan dosis anak (1/2 dosis dewasa), di ulang
pada 1 dan 6 bulan kemudian.
c. Indikasi
Imunisasi universal untuk bayi yang baru lahir
Vaksinasi catch up untuk anak sampai umur 19 tahun (bila belum di
vaksinasi)
Untuk grup yang beresiko tinggi :
o Pasangan dan anggota keluarga yang kontak dengan karier
hepatitis B
o Pekerja kesehatan dan pekerja yang terpapar darah
o Intra Vena Drug User
o Homoseksual dan biseksual pria
o Individu dengan banyak pasangan seksual
o Resipien transfuse darah
o Pasien hemodialisis
o Sesama narapidana
o Individu dengan penyakit hati yang sudah ada (missal nya
hepatitis C kronik)
2. Immunoprofilaksis pasca paparan dengan vaksin hepatitis B dan immunoglobulin
hepatitis B (HBIG) diindikasikan untuk:4
- Kontak seksual dengan individu yang terinfeksi hepatitis akut:
dosis 0,047-0,07 mL/kg HBIG sesegera mungkin setelah paparan
vaksin HBV diberikan pada saat atau hari yang sama pada deltoid sisi yang
lain
vaksin kedua dan ketiga diberikan pada 1 dan 6 bulan kemudian
- Neonatus dari ibu yang diketahui mengidap HBsAg positif :
ml HBIG diberikan dalam waktu 12 jam setelah lahir di bagian
anterolateral otot paha atas
Vaksin HBV dengan dosis 5-10 ug, diberikan dalam waktu 12 jam pada
sisi yang lain, diulang pada 1 dan 6 bulan kemudian.
Efektivitas perlindungan mencapai 95%

Vaksin kombinasi untuk perlindungan terhadap hepatitis A dan hepatitis B

Vaksin kombinasi (Twinrix- GlaxoSmithKline) mengandung 20 ug protein HBsAg


(Engerix B) dan >720 Unit Elisa Hepatitis A virus yang dilemahkan (Havrix)
memberikan proteksi ganda dengan pemberian suntikan 3 kali berjarak 0,1 dan 6
bulan.
Diindikasikan untuk individu dengan risiko baik terhadap HAV maupun HBV

Prognosis

Mortalitas HBV rendah tetapi meningkat jika ada penyakit yang mendasar dan pada usia
lanjut.

Hepatitis Viral B Kronik

Etiologi

Hepatitis B kronik adalah hepatitis B yang persisten selama 6 bulan, tidak sembuh
secra klinis atau laboratorium atau melalui gambaran patologi anatominya. Sama halnya
dengan hepatitis virus B akut, hepatitis B kronik juga di transmisikan melalui seperti produk
darah, pemakaian narkoba suntikan bahkan hubungan seksual (heteroseksual ataupun
biseksual).4

Epidemiologi
Hepatitis B kronik merupakan masalah kesehatan yang terbesar terutama di Asia, 75%
dari 300 juta penduduk HBsAg nya menetap di seluruh dunia. Di Asia, sebagian besar pasien
hepatitis B kronik mendapatkan infeksi sejak masa perinatal. Awalnya pasien tidak mengeluh
atau mengalami gejala apapun sampai akhirnya menderita hepatitis kronik.3

Patofisiologi

Virus hepatitis B masuk ke dalam tubuh secara parentral kemudian masuk ke


hepatosit dalam bentuk partikel dane. Sel hati memproduksi dan mensekresi partikel dane
utuh, partikel HBsAg dan HBeAg. Virus ini merangsang respon imun. Respon imun non-
spesifik dapat terangsang dalam waktu menit jam. Proses eliminasi no-spesifik ini
memanfaatkan sel NK dan NK-T.

Respon imun spesifik diperlukan untuk mengeradikasi VHB dengan cara


mengaktifkan sel limfosit T dan B. aktivasi sel T CD8+ terjadi setelah kontak reseptor sel T
dengan kompleks peptide VHB-MHC kelas I yang ada pada permukaan dinding sel hati dan
yang ada pada peemukaan dinding Antigen Presenting Cell (APC) dan dibantu rangsangan sel
T CD4+ yang sebelumnya sudah mengalami kontak dengan kompleks peptide VHB-MHC
kelas II pada dinding APC. Peptide VHB yang di tampilkan pada permukaan dinding sel hati
dan menjadi antigen sasaran respon imun adalah peptide kapsid yaitu HBcAg atau HBeAg.

Sel T CD8+ mengeliminasi virus yang ada di sel hati yang terinfeksi melalui aktivitas
interferon gamma dan Tissue Necroting Factor (TNF) alfa yang dihasilkan oleh sel CD8+.
Aktivasi sel limfosit B dengan bantuan sel CD4+ seterusnya akan menyebabkan produksi
antibodi anti-HBs, anti-HBc dan anti-HBe. Fungsi anti HBs adalah netralisir partikel VHB
bebas dan mencegah masuknya kedalam sel. Selanjutnya, anti-HBs akan mencegah
penyebaran virus ke sel lain.

Infeksi kronik VHB bukan disebabkan gangguan produksi anti-HBs karena pada
pasien hepatitis B kronik ada ditemukan anti-HBs yang tidak bisa terdeteksi dengan merode
pemeriksaan biasa karena anti-HBs bersembunyi di dalam kompleks dengan HBsAg. Jika
eliminsi virus berlangsung efisien maka infeksi VHB dapat di akhiri. Bila kurang atau tidak
efisien, maka infeksi VHB akan menetap. Disebabkan oleh faktor virus atau faktor pejamu
nya.1
Faktor virus antara lain: terjadinya imunotoleransi terhadap produk VHB, hambatan
terhadap CTL yang berfungsi melakukan lisis sel-sel yang terinfeksi, terjadinya mutan VHB
yang tidak memproduksi HBeAg, integrasi genom VHB dalam genom sel hati.2,3

Faktor pejamu antara lain : faktor genetic, kurangnya produksi IFN, adanya antibodi
terhadap antigen nukleokapsid, kelainan fusngsi limfosit, respons antiidiotipe, faktor kelamin
atau hormonal.2,3

Manifestasi klinis

Gambaran klinis pada hepatitis B kronik sangat bervariasi. Pada beberapa kasus dtidak
didapatkan keluhan maupun gejaladan pemeriksaan tes faal hati normal. Pada sebagian kasus
lain lagi didapatkan hepatomegali bahkan splenomegali atau tanda-tanda penyakit hati kronik
lainnya, misalnya eritema palmar dan spider nevi, serta pada pemeriksaan laboratorium
sering didapatkan kenaikan kenaikan titer ALT walaupun hal itu tidak selalu didapatkan. Pada
umumnya didapatkan konsentrasi bilirubin yang normal. Konsentrasi albumin serum
umumnya masih normal kecuali pada kasus yang parah. Sederhananya manifestasi klinik
hepatitis B kronik dibedakan menjadi 2:3

1. Hepatitis B kronik yang masih aktif.


HBsAg (+), HBV-DNA > 105 kopi/ml, ALT menetap atau intermiten, pada biopsy
hati gambaran peradangan yang aktif (+), tanda-tanda hepatitis kronis (+), dan HBeAg
nya dibedakan menjadi 2 : hepatitis B kronik HBeAg (+) dan hepatitis B kronik
HBeAg (-).
2. Carrier VHB inaktif
HBsAg (+), titer HBV-DNA rendah < 105 kopi/ml,keluhan (-), konsentrasi ALT
normal. Pada pemeriksaan histologik didapatkan kelainan jaringan yang minimal.
Sering sulit dibedakan antara hepatitis B kronik HBe negative dengan hepatitis B
kronik yang karier inaktif, hal itu disebabkan karena pemeriksaan DNA kuantitatif
masih jarang dilakukan secara rutin. Oleh karena itu pemeriksaan ALT harus di
lakukan berulang kali untuk waktu yang cukup lama.

Untuk pasien hepatitis B kronik yang HBeAg nya positif dengan konsentrasi ALT 2
kali dari nilai normal tertinggi atau lebih penting sekali untuk dilakukan biopsy. Tujuannya
untuk menegakkan diagnose pasti, meramalkan prognosis, serta kemungkinan keberhasilan
terapi (respons histologi). Sejak lama telah di ketahui bahwa pasien yang pada pemeriksaan
histology nya memiliki peradangan hati yang aktif maka resiko nya akan lebih tinggi untuk
menjadi progresi, tetapi gambaran hitologik peradangan hati yang aktif juga dapat
meramalkan respons yang baik terhadap imunomodulator atau pemberian antiviral.

Pemeriksaan Laboratorium

Menurut Konsensus Tatalaksana Hepatitis B di Indonesia Tahun 2004, pemeriksan


HBV DNA tidak diperlukan untuk menegakkan diagnosis. Namun dalam Konsensus
Tatalaksana Hepatitis B di Indonesia Tahun 2012, disebutkan bahwa pemeriksaan HBV DNA
sebagai indicator morbiditas dan martalitas yang sangat kuat.

Pada hepatitis B kronik yang inaktif akan ditemukan :2,3

- Karier sehat bisa mempunyai konsentrasi SGPT dan SGOT yang normal
- HBeAg dan HBV DNA (sebagai markernya) negatif
- HBsAg dan anti HBc positif

Pada hepatitis B kronik aktif dapat ditemukan: 2,3

- Aminotransferase mengalami peningkatan ringan hingga sedang


- SGPT seringnya lebih tinggi dibandingkan dengan konsentrasi SGOT
- HBV DNA, sedangkan HBsAg dan anti HBc (+)
- Hipoalbuminemia dan pemanjangan protrombin time (PT) bisa terjadi pada kasus
berat atau fase akhir penyakit
- HBeAg bisa positif atau negatif sehingga berdasarkan status HBe, hepatitis B
kronik aktif dibedakan menjadi :
Hepatitis B kronik eAg positif
eAg + menandakan bahwa replikasi aktif dan infektivitasnya tinggi, dan
jika serokonversi HBeAg (+) menjadi HBeAg (-) serta Anti HBe nya
positif dapat menjadi suatu target keberhasilan suatu terapi. Biasanya
pasien-pasien yang berusia tua dan telah memiliki penyakit hati
sebelumnya.
Hepatitis B kronik eAg negatif
Sering ditandai dengan perjalanan suatu penyakit yang berfluktuasi dan
jarang terjadi remisi spontan. Oleh karena itu pasien dengan HBe negatif
dan kadar HBV DNA tinggi merupakan indikasi untu diberikan terapi
antiviral.
- Biopsi hati menurut APASL 2008 dilakukan bila :
Ada replikasi virus dan SGPT meninggi
SGPT high normal dan usia di atas 40 tahun
Tujuan dilakukannya biopsi juga adalah untuk evaluasi adanya fibrosis hati
dengan cara invasif atau non invasif untuk pasien dengan muatan virus tinggi dan
peningkatan SGPT serum minimal yang berumur diatas 30 tahun atau pada pasien
< 30 tahun dengan faktor resiko tinggi.

Perjalanan Penyakit

Sembilan puluh persen individu yang mendapatkan infeksi sejak lahir akam tetap
HBsAg positif sepanjang hidupnya dan menderita hepatitis B kronik, sedangkan hanya 5%
individu dewasa yang mendapat infeksi akan mengalami persisten infeksi. Respons imun
tubuh seseorang dan konsentrasi partikel HBV pada setiap individu memberikan kelainan
yang berbeda-beda. Semakin besar respon imun tubuh terhadap HBV makan akan semakin
parah kerusakan hatinya. Sebaliknya, jika tubuh toleran terhadap HBV maka kerusakan hati
tidak terjadi. Terdapat 3 fase penting dalam perjalanan penyakit hepatitis B kronik ini,
diantaranya : 4

1. Fase imunotoleransi
Umumnya terjadi pada masa dewasa atau pada masa dewasa muda. HBV beradadalam
fase replikatif dengan titer HBsAg yang sangat tinggi, HBeAg positif, anti-HBe negatif,
titer HBV DNA tinggi dan konsentrasi ALT relative normal. Pada fase ini sangat jarang
terjadi serokonversi HBeAg secara spontan.
2. Fase imunoaktif atau immune clearance
Tiga puluh persen pasien yang mengalami persistensi HBV karena replikasi HBV yang
berkepanjangan, terjadi proses nekroinflamasi yang tampak dari kenaikan konsentrasi
ALT. Pada keadaan ini pasien mulai kehilangan toleransi imun terhadap HBV. Hal itu
terjadi karena tubuh berusaha melawan dan menghancurkan virus dan menimbulkan
pecahnya sel-sel hati yang terinfeksi HBV. Dalam fase ini serokonversi HBeAg baik
secara spontan maupun karena terapi lebih sering terjadi.
3. Fase nonreplikatif atau residual
Sisanya, 70% individu dapat menghilangkan sebagian besar partikel HBV tanpa ada
kerusakan sel hati yang berarti. Titer HBsAg rendah, HBeAg menjadi negatif dan anti-
HBe menjadi positif secara spontan, konsentrasi ALT yang normal, semua itu menandai
terjadinya fase nonreplikatif atau fase residual. Sekitar 20-30% pasien dapat mengalami
reaktivasi dan kekambuhan.
Sebagian pasien pada fase ini ketika terjadi serokonversi dari HBeAg positif menjadi anti-
HBe justru sudah terjadi sirosis. Hal itu disebabkan karena terjadinya fibrosis setelah
nekrosis yang terjadi pada kekambuhan yang berulang-ulang sebelum terjadinya
serokonversi tersebut.
Replikasi HBV berada pada titik minimal dan penelitian menunjukkan bahwa pasien yang
anti-HBe nya positif angka harapan hidupnya lebih tinggi dibandingkan dengan pasien
yang HBeAg nya positif. Dalam penelitian juga dikatakan bahwa jika infeksi hepatitis B
menjadi tenang justru risiko untuk menjadi karsinoma hepatoselular mungkin meningkat.

Penatalaksanaan

Terdapat dua kelompok terapi untuk penanganan hepatitis B kronik antara lain :3,5

1. Kelompok immunomodulator
Interferon merupakan suatu mediator fisiologis dari tubuh yang berfungsi dalam
pertahanan terhadap virus. Efeknya adalah sebagai antivirus karena obat ini
merangsang pembentukan protein efektor yang berfungsi untuk menurunkan
replikasi virus, efek antiproliveratif dan imunomodulasi. Obat ini tidak di
rekomendasikan untuk :
Sirosis dekompensata
Gangguan psikiatri
Hamil
Penyakit autoimun aktif

Penambahan polietilenglikol pada INF menjadi Pegylated INF (PegINF)


waktu paruh yang panjang membuat obat ini cukup diberikan sekali seminggu.
Dengan dosisnya 90-180g perminggu. Sedangkan pada INF konvnsional
dosisnya adalah 50-10 MU dengan pemberian 3 kali/minggu.

Lamanya te rapi diberikan tergantung dari status HBeAg nya. Bila HBeAg (+)
INF diberikan selama 16-24 minggu (AASDL, 2009) atau 48 minggu (EASL,
2009). Apabila HBeAg (-) maka INF dapat diberikan selama 12 bulan.

2. Kelompok terapi antivirus


Lamivudin (LAM)
Lamivudin merupakan analog nukleosid oral dengan aktivitas antivirus
yang sangat kuat. Obat ini bekerja dengan menghambat enzim reverse
transcriptase. Obat ini dapat menghmbat produksi HBV baru dan
mencegah terjadinya infeksi hepatosit sehat yang belum terinfeksi. Tetapi
tidak mempengaruhi sel hepatosit yang telah terinfeksi, karena DNA HBV
pada sel yang terinfeksi berada dalam keadaan convalent closed circular.
Oleh karena itu penghentian obat ini sering menimbulkan kekambuhan
akut karena sel-sel yang terinfeksi memproduksi virus baru lagi.
Jika lamivudin diberikan dengan dosis 100 mg tiap hari, maka akan
menurunkan konsentrasi HBV DNA sebesar 95% atau lebih dalam waktu 1
minggu.
Setelah pengobatan selama 1 tahun terbukti bahwa lamivudin memberikan
perbaikan pada derajat nekroinflamasi serta penurunan progresi fibrosis
yang bermakna sebesar 30%. Oleh karena itu pemberian lamivudin sedini
mungkin dapat mencegah terjadinya karsinoma hepatoselular.
Khasiat obat ini meningkat jika diberikan dalam waktu yang lebih panjang.
Itulah kenapa strategi pengobatan yang tepat adalah pengobatan jangka
panjang. Tetapi strategi tersebut malah menjadi faktor munculnya
kekebalan virus terhadap lamivudin yang disebut mutan YMDD.
Pada pasien sirosis dengan HBV DNA positif dapat diberikan lamivudin
sebagai terapi obatnya. Terutama pada pasien sirrosis dekompensata.
Sebagian besar pasien sirrosis yang mendapatkan terapi selama 6 bulan,
mengalami penurunan kebutuhan transplantasi hati. Tetapi manfaat itu
hanya dirasakan pada pasien dengan sirrosis yang relative lebih ringan.
Keuntungan obat ini adalah keamanan, toleransi pasien terhadap obat,
dan harga nya yang relative murah. Kerugiannya sering timbul kekebalan.
Adefovir Dipivoksil (ADV)
Merupakan suatu nukleosid yang kerjanya menghambat reverse
transcriptase. Khasiat nya hampir sama dengan lamivudin. Dipakai hanya
pada kasus diamana pasien nya kebal terhadap terapi dengan lamivudin.
Dosis yang dianjurkan adalah 10 mg tiap hari. Keuntungan obat ini
adalah jarang terjadi kekebalan terhadap obat tersebut. Kerugian dari obat
ini adalah harganya mahal dan efeksamping nya yang bersifat toksisitas
terhadap ginjal yang bisanya muncul pada dosis 30 mg atau lebih.

Adefovir tidak disarankan pada keadaan :


Hepatitis B kronik dengan gangguan ginjal
Hepatitis B yang resisten terhadap adefovir
Dalam pengobatan adefovir tidak menunjukkan respons pada
minggu ke-24.
Entecavir (ETV)
Bekerja dengan menghambat priming DNA polymerase virus, reverse
transcription dari rantai negatif DNA, dan sintesis rantai positif DNA.
ETV mempunyai efek antiviral yang kuat karena dapat menghambat
replikasi HBV pada 3 fase yang berbeda.dosis yang diberikan 0.5 1 mg
per hari. tidak disarankan diberikan pada pasien yang resisten terhadap
ETV. Obat ini diindikasikan untuk :
Hepatitis B naf
Hepatitis B kronik dan sirrosis
Telbivudin (LdT)
Merupakan analog L- nukleosida thymidine yang efektif melawan replikasi
VHB. Dosis 1x600 mg per hari. LdT tidak disarankan untuk diberikan
pada pasien yang resisten terhadap LAM. LdT dan ETV dapat diberikan
pada pasien yang :
Pasien naf, dengan HBV DNA <2x108 IU/mL. status HBeAg
positif, SGPT >2x batas normal
Dapat diteruskan bila pada minggu ke-24 pasien mencapai HBV
DNA tidak terdeteksi.

Kelompok terapi antiviral ini diindikasikan pada kondisi dekompensasi hepar, atau
jika pasien tidak bisa diberi interferon. Kombinasi INF dan antiviral oral tidak lagi
direkomendasikan. Kriteria penghentian terapi antiviral oral ini adalah pada HBeAg nya.
Jika, HBeAg positif dan serokonversi HBeAg dengan HBV DNA tidak terdeteksi lagi harus
bertahan selama 12 bulan. Apabila HBeAg nya negatif pengobatan bisa dihentikan jika HBV
DNA nya tidak terdeteksi pada 3 kali pemeriksaan dengan interval pemeriksaan tiap 6 bulan.

Prognosis

infeksi hepatitis B yang didapat pada masa perinatal biasanya asimptomatik dan pada
90% kasus menjadi kronik. sebaliknya infeksi hepatitis B yang didapat dimasa dewasa hanya
5% menjadi kronik, sedangkan 95% sembuh sempurna yang ditandai dengan menghilangnya
HBsAg dan terbentuknya anti HBs. Pada hepatitis B kronik prognosis untuk hilangnya
virus sangat sukar. 2

Perkembangan hepatitis B kronik menjadi irrosis hepatitis terjadi rata-rata 2-5%


pertahun pada eAg (+) dan 8-10 % pada eAg (-). Sirrosis lebih sering terjadi pada HBV DNA
yang tinggi. Gagal hati terjadi pada 3.3 % sirrosis setiap tahunnya. Ngka kematian hepatitis B
kronik tanpa sirrosis adalah 0-2%, bila ada sirrosis 14-20%, dan sirrosis dekompensasi
meningkat menjadi 70-80% dalam 5 tahun.
Pencegahan Hepatitis Viral B kronik

a. Imunisasi pasif
Hepatitis B Immune Globulin (HBIg) yang dibuat dari plasma manusia yang
mengandung anti HBs titer tinggi, dapat member proteksi cepat untuk jangka 3-6
bulan. HBIg diberikan dalam waktu 48 jam setelah terpapar. Bila diberikan lebih dari
48 jam, efikasinya akan menurun. Dosisnya 0.06 mL/kg, secara IM, di deltoid atau
gluteus. Bila diberikan bersama vaksin hepatitis B, lokasi penyuntikan harus terpisah.
Pemberian HBIg bersama vaksin hepatitis B memberikan proteksi yang lebih baik.2,3
b. Imunisasi aktif
Vaksin hepatitis B menggunakan HBsAg dengan teknologi rekombinan ragi. Untuk
vaksinasi dewasa diberikan 3 dosis pada bulan 0, 1, dan 6. Bila respon antibodi
terbentuk, maka perlindungan akan terjadi selama minimal 20 tahun. Booster hanya
diperlukan pada pasien imunokompromais dengan titer anti HBs< 10 mU/mL. 2,3

Differential Diagnosis

1. Virus Hpeatitis C
Hepatitis virus C (HCV) dulu disebut virus non-A non-B, genomnya sama dengan
Flavivirus dan Pestivirus. HCV adalah satu-satunya virus bergenus Hepacivirus di dalam
famili Flaviviridae. HCV ditransmisi melalui darah terutama pada Intra Vena Drug
User (IVDU), penetrasi jaringan dan penerima produk darah yang terkontaminasi. HCV
juga ditransmisikan melalui jalur seksual, maternal-neonatal, tetapi dalam frekuensi
rendah. Belum ada bukti transmisi nya secara fecal-oral.
Pada HCV 15-45% akan sembuh sempurna. Kejadian akut sangat jarang ditemui pada
kasus ini. Umumnya, infeksi dapat menetap dengan viremia yang memanjang, dan
konsentrasi aminotransferase yang meningkat atau berfluktuasi.
Pemeriksaan laboratorium pada HCV: 2,3
- Pada infeksi akut, anti HCV dan HCV RNA digunakan sebagai diagnosis.
- Anti HCV meningkat hingga 90 % setelah 3 bulan.
- <5% pasien yang terinfeksi tidak muncul anti HCV.
- HCV RNA merupakan pertanda awal mendahului anti HCV, yang terdeteksi
dalam waktu 1-3 minggu setelah infeksi, namun tidak rutin di periksa karena
mahal.
Angka keberhasilan terapi hepatitis C pada fase akut lebih tinggi. Mulainya terapi interferon
(INF) dapat ditunda 8-16 minggu untuk menunggu kemungkinan sembuh spontan. Lamanya
terapi INF adalah 24 minggu untuk genotype 1 dan 12 minggu untuk genotype 2 dan 3.
Penambahan ribavirin tidak memberikan peningkatan respon terapi pada hepatitis C akut.
Tujuan pemberian terapi antiviral pada fase akut adalah untuk mencegah keberlanjutannya
menjadi hepatitis C kronik.

Kesimpulan

Hipotesis diterima. Dimana laki laki tersebut menderita penyakit hepatitis B


kronik. Penyakit hepatitis B umumnya disebabkan oleh virus hepatitis B (VHB), yang
terdapat pada cairan tubuh, darah, dan material yang terinfeksi (jarum suntik, jarum tatto
yang tidak steril). Pada kasus ini dikatakan pasien terkena hepatitis B kronik karena hasil
laboratorium HBsAg (+) dan kadar SGPT, SGOT normal atau tidak mengalami kelainan. Jika
pada hepatitis yang akut ditemukan kenaikan yang tinggi pada kadar SGPT dan SGOT nya.
Selain itu bisa dikatakan juga bahwa pasien merupakan carrier atau orang pembawa, karena
tidak ditemukan keluhan maupun gejala yang menunjukkan kelainan. Carrier dapat terjadi
karena individu tersebut mempunyai pertahanan tubuh yang baik dan karena VHB mengalami
perubahan sifat sehingga menjadi tidak aktif. Namun saat daya tahan tubuh si pasien menurun
dan VHB aktif, bisa saja pasien mengalami gejala gejala penyakit hepatitis B tersebut.