Anda di halaman 1dari 19

KATA PENGANTAR

Alhamdulillah, puji syukur kehadirat Tuhan YME, karena telah memberikan kekuatan
kepada penulis sehingga penulis dapat menyelesaikan makalah yang bertemakan tentang
Diabetes Mellitus tipe 2 ini.
Makalah ini ditulis untuk memenuhi tugas perkuliahan, yaitu sebagai tugas terstruktur
mata kuliah Sistem Endokrin tahun akademik 2012/2013 di Fakultas Kedokteran, Universitas
Tanjungpura.
Dalam penulisan makalah ini, penulis banyak mendapatkan bantuan dan dorongan dari
pihak-pihak luar, sehingga makalah ini terselesaikan sesuai dengan yang diharapkan. Ucapan
terima kasih tidak lupa diucapkan kepada :
1. Titan Ligita, MN. selaku dosen mata kuliah Sistem Endokrin, Fakultas
Kedokteran Universitas Tanjungpura,
2. Teman-teman Program Studi Ilmu Keperawatan angkatan 2011 Fakultas
Kedokteran Universitas Tanjungpura, dan
3. Pihak yang membantu baik secara langsung maupun tak langsung.
Segala sesuatu didunia ini tiada yang sempurna, begitu pula dengan makalah ini. Saran
dan kritik sangatlah penulis harapkan demi kesempurnan makalah berikutnya. Penulis harapkan
semoga makalah ini dapat memberikan suatu manfaat bagi kita semua dan memilki nilai ilmu
pengetahuan.

Pontianak, Februari 2013

penulis

1
DAFTAR ISI
KATA PENGANTAR .......................................................................... 1
DAFTAR ISI .......................................................................... 2

BAB I PENDAHULUAN
A. LATAR BELAKANG .......................................................................... 3
B. RUMUSAN MASALAH .......................................................................... 4
C. TUJUAN .......................................................................... 4

BAB II PEMBAHASAN
A. Definisi ......................................................................... 5
B. Etiologi ......................................................................... 6
C. Manifestasi Klinis ......................................................................... 8
D. Patofisiologi ......................................................................... 9
E. Pemeriksaan Diagnostik ........................................................................ 12
F. Penatalaksanaan Medis ........................................................................ 13
G. Komplikasi ........................................................................ 15
H. Jurnal Terkait

BAB III PENUTUP


Kesimpulan ........................................................................ 19

DAFTAR PUSTAKA ........................................................................ 20

2
BAB I

PENDAHULUAN

A. LATAR BELAKANG
Diabetes mellitus tipe 2 merupakan penyakit endokrin yang paling umum.
Prevalensi di Amerika Serikat 6% sampai 7% pada orang berusia 45 sampai 65 tahun
dan 10% sampai 12% pada orang berusia lebih dari 65 tahun; sekitar 16 juta orang di
Amerika Serikat terdiagnosis diabetes, 90% diantara mereka menderita diabetes tipe
2.
Terdapat peningkatan epidemi diabetes tipe 2 pada anak muda sesuai dengan
peningkatan obesitas dan gaya hidup nyaman (kurang gerak) pada kelompok usia ini.
Diperkirakan bahwa karena awitan latennya yang panjang, rata-rata waktu dari awitan
sampai diagnosis diabetes tipe 2 adalah 7 sampai 12 tahun; banyak pasien telah
mengalami komplikasi jangka panjang saat terdiagnosis.
Diabetes mellitus tipe 2 merupakan penyebab kematian ke-7 di Amerika Serikat,
menyebabkan 17% kematian pada orang berusia lebih dari 25 tahun; bertanggung
jawab terhadap 300.000 kematian per tahun. Dan merupakan penyebab utama
kebutaan,penyakit ginjal tahap akhir, dan amputasi ekstremitas bawah. Dan
meningkatkan resiko penyakit koroner dan stroke sebesar 2 sampai 5 kali lipat.

DM tipe 2 merupakan penyakit kronik dan kompleks yang melibatkan berbagai


defek patofisiologis, meliputi gangguan fungsi pankreas dan resistansi insulin yang
menyebabkan gangguan toleransi glukosa serta produksi yang tidak tepat dari glukosa
hati yang tinggi saat puasa. Perkembangan dan progresivitas komplikasi dari penyakit
ini, baik makrovaskular (penyakit kardiovaskular, serebrovaskular, dan vaskular
perifer) maupun mikrovaskular (nefropati, neuropati, retinopati) dapat diturunkan
dengan meningkatkan pengendalian kadar glukosa darah secara optimal, di mana
penurunan 1% dari hemoglobin glikosilasi (A1C) dapat menurunkan sekitar 37% risi-
ko komplikasi mikrovaskular.

Pengendalian kadar glukosa darah yang optimal ini dapat dilakukan dengan terapi
gizi medis, latihan jasmani, dan intervensi farmakologis dengan obat hipoglikemik
oral (OHO) dan atau insulin. Namun, masih banyak penderita DM tipe 2 ini yang
belum bisa mencapai target kadar A1C yang dianjurkan, yaitu <7%, walaupun telah

3
menggunakan dosis maksimal kombinasi OHO. OHO yang ada saat ini pada awalnya
efektif untuk menurunkan kadar glukosa darah, tetapi tidak ada satu pun yang dapat
mempengaruhi proses patogenesis DM tipe 2, yaitu menghentikan penurunan fungsi
sel beta pankreas. Untuk mengatasi masalah ini, dikembangkanlah penghambat
dipeptidyl peptidase IV (DPP4).

B. RUMUSAN MASALAH
1. Apa definisi diabetes mellitus tipe 2 ?
2. Apa etiologi dari diabetes mellitus tipe 2 ?
3. Bagaimana patofisiologi diabetes mellitus tipe 2 ?
4. Apa manifestasi klinis dari diabetes mellitus tipe 2 ?
5. Apa saja pemeriksaan diagnostik diabetes mellitus tipe 2 ?
6. Apa komplikasi dari diabetes mellitus tipe 2 ?
7. Bagaimana intervensi medis pada diabetes tipe 2 ?

C. TUJUAN
1. Mengetahui definisi diabetes mellitus tipe 2.
2. Mengetahui etiologi dari diabetes mellitus tipe 2.
3. Mengetaahui patofisisologi diabetes mellitus tipe 2.
4. Mengetahui manifestasi klinis diabetes mellitus tipe 2.
5. Mengetahui pemeriksaan diagnostik pada diabetes mellitus tipe 2.
6. Mengetahui komplikasi dari diabetes mellitus tipe 2.
7. Mengetahui intervensi medis pada diabetes mellitus tipe 2.

4
BAB II

PEMBAHASAN

A. Definisi

Diabetes Melitus (DM) merupakan kelompok penyakit gangguan metabolisme


kronik yang ditandai dengan glukosa darah yang meningkat (hiperglikemia) akibat
ketidakseimbangan suplai dan kebutuhan akan insulin dalam tubuh. Insulin berguna
untuk memfasilitasi masuknya glukosa dalam sel yang dapat digunakan untuk
metabolisme dan pertumbuhan sel. Insulin yang berkurang atau tidak ada
menyebabkan glukosa tertahan didalam darah dan terjadinya peningkatan gula darah,
sementara sel kekurangan glukosa yang sangat diperlukan dalam kelangsugan dan
fungsi sel.
Diabetes melitus dibagi menjadi dua yaitu primer dan sekunder. Diabetes mellitus
primer yaitu IDDM (Insulin Dependent Diabetes Mellitus) Tipe 1 dan diabetes
mellitus sekunder yaitu NIDDM (Non Insulin Dependent Diabetes Mellitus) Tipe 2.
Dalam makalah ini penulis akan secara rinci membahas mengenai diabetes melitus
tipe 2 atau yang dulu disebut sebagai NIDDM.
Diabetes Melitus Tipe 2 merupakan keadaan meingkatnya gula darah dalam
tubuh (hiperglikemia) akibat dari insensitivitas seluler terhadap insulin dan terjadinya
defek sekresi insulin akibat ketidakmampuan pankreas untuk menghasilkan insulin
yang cukup untuk mempertahankan glukosa plasma yang normal. Lebih dari 90-95%
penderita DM adalah diabetes tipe ini.
DM tipe 2 terjadi akibat resistensi insulin atau akibat penurunan produksi insulin.
Normalnya insulin terikat oleh reseptor khusus pada permukaan sel dan mulai terjadi
rangkaian reaksi termasuk metabolisme glukosa. Pada DM tipe 2 reaksi dalam sel
kurang efektif karena kurangnya insulin yang berperan dalam menstimulasi glukosa
masuk ke jaringan dan pengaturan pelepasan glukosa dihati. Adanya insulin juga
mencegah pemecahan lemak yang menghasilkan badan keton.
Individu yang mengidap DM tipe 2 tetap menghasilkan insulin. Akan tetapi,
sering terjadi keterlambatan awal dalam sekresi dan penurunan jumlah total insulin
yang dilepaskan. Hal ini cenderung semakin parah seiring dengan petambAhan usia
pasien. Selain itu sel-sel tubuh, terutama sel otot dan adiposa, memperlihatkan

5
resistensi terhadap insulin yang bersikulasi dalam darah. Akibatnya, pembawa
glukosa (transporter glukosa glut-4) yang di sel tidak adekuat.
Karena sel kekurangan glukosa, hati memulai proses glukoneogenesis, yang
selanjutnya makin meningkatkan kadar glukosa darah serta menstimulasi penguraian
simpanan trigliserida, protein, dan glikogen untuk menghasilkan sumber bahan bakar
alternatif, sehingga menigkatkan zat-zat dalam darah. Hanya sel-sel otak dan sel darah
merh yang terus mnggunakan glukosa sebagai sumber energI yang efektif. Karena
masih terdapat insulin, individu dengan diabetes tipe 2 jarang hanya mengandalkan
asam lemak untuk menghasilkan energy dan rentan terhadap ketosis.

B. Etiologi

Untuk kebanyakan individu, DM tipe 2 berkaitan dengan kegemukan. Selain itu,


kecenderungan pengaruh genetik cukup kuat dalam menentukan kemungkinan
individu mengidap penyakit ini. Diperkirakan terdapat sifat genetik yang belum
teridentifikasi yang menyebabkan pankreas mengeluarkan insulin yang berbeda, atau
menyebabkan reseptor insulin atau perantara kedua tidak dapat berespons secara
adekuat terhadap insulin.
Terdapat kemungkinan lain bahwa kaitan rangkai genetik antara yang
dihubungkan dengan kegemukan dan rangsangan berkepanjangan reseptor-reseptor
insulin. Rangsangan berkepanjangan atas reseptor-reseptor tersebut dapat
menyebabkan penuruanan jumlah reseptor insulin yang terdapat di sel tubuh.
Penurunan ini disebut down regulation.
Mungkin pula bahwa individu yang menderita diabetes tipe 2 menghasilkan auto
antibodi insulin yang berikatan dengan reseptor insulin, menghambat akses insulin ke
reseptor, tetapi tidak merangsang aktivitas pembawa karier. Penelitian lain menduga
bahwa defisit hormon leptin, akibat kekurangan gen penghasil leptin atau tidak
berfungsi, mungkin bertanggung jawab untuk diabetes melitus tipe 2 pada beberapa
individu. Tanpa gen leptin, yang sering disebut gen obesitas pada hewan, mungkin
termasuk manusia, gagal berespons terhadap tanda kenyang, dan itulah mengapa
menjadi gemuk dan menyebabkan insensitivitas insulin.
Meskipun obesitas merupakan resiko utama untuk diabetes melitus tipe 2, ada
beberapa individu yang mengidap penyakit ini di usia muda dan individu yang kurus
atau dengan berat badan normal. Salah satu tipe penyakit ini adalah MODY (maturity-
onset diabetes of the young), suatu kondisi yang dihubungkan dengan defek genetik

6
pada sel beta pankreas yang tidak mampu menghasilkan insulin. Pada keadaan seperti
ini dan beberapa kondisi lainnya, berkaitan erat dengan rangkai genetik suatu sifat
yang diwariskan.

Faktor resiko DM tipe 2 yaitu sebagai berikut:


1. Usia diatas 45 tahun, DM tipe 2 jarang terjadi pada usia muda
2. Obesitas, berat badan lebih dari 120% dari berat badan ideal
3. Riwayat adanya ganggun toleransi glukosa (IGT) atau gangguan glukosa puasa
(IFG)
4. Hipertensi lebih dari 140/90 mmHg atau hiperlipidemia, kolesterol atau
trigkiserida lebih dari 150 mg/dl
5. Riwayat gestasional DM atau riwayat melahirkan diatas 4 kg
6. Polycytic ovarian syndrome yang diakibatkan resistensi dari insulin. Pada keadaan
ini wanita tidak terjadi ovulasi (keluarnya sel telur dari ovarium), tidak terjadi
menstruasi, tumbuhnya rambut secara berlebihan, tidak bisa hamil.

Perbedaan ciri-ciri dari DM Tipe 1 dan 2


Ciri-ciri Tipe 1 Tipe 2
Nama lain Insulin dependent Insulin dependent
diabetes melitus diabetes melitus
(IDDM), junvenile (NIDDM)
Umur kejadian diabetes Baisanya terjadi setelah
Umumnya terjadi umur 30 tahun, tetapi
sebelum usia 30 tahun, dapat terjadi pada masa
tetapi dapat terjadi pada anak-anak
Insiden semua umur Sampai dengan 90%
Tipe kejadian Kurang dari 10% Mungkin asimtomatik,
Biasanya berat, dengan kejadian perlahan, tubuh
cepat terjadi beradaptasi terhadap
hiperglikemia keadaan hiperglikemia
Produksi insulin Dibawah normal, normal
Sedikit atau tidak ada atau diatas normal
Berat badan saat 85% obesitas, dapat pula

7
kejadian Ideal atau kurus terjadi berat badan ideal
Resisten terhadap
ketosis, dapat terjadi jika
Ketosis Mudah terjadi ketosis, disertai infeksi atau stres
jarang terjadi jika Jarang terjadi,
terkontrol manifestasi ringan dari
Manifestasi Poliuria, polidipsia, hiperglikemia
polyphagia, kelemahan Penting dan utama
Managemen diet Penting dan utama Penting dan utama
Managemen aktivitas Penting dan utama 20-30 % pasien
Pemberian insulin Tergantung insulin membutuhkan insulin
untuk mempertahankan Efektif
Pemberian agen oral hidup
hipoglikemik Tidak efektif
C. manifestasi Klinis
Sering kencing/miksi atau meningkatnya frekuensi buang air kecil (poliuria)
Adanya hiperglikemia menyebabkan sebagian glukosa dikeluarkan oleh ginjal
bersama urin karena keterbatasan kemampuan filtrasi ginjal dan kemampuan
reabsorpsi dari tubulus ginjal. Untuk mempermudah pengeluaran glukosa maka
diperlukan banyak air, sehingga frekuensi miksi menjadi meningkat.
Meningkatnya rasa haus (polidipsia)
Banyaknya miksi menyebabkan tubuh kekurangan cairan (dehidrasi), hal ini
merangsang pusat haus yang mengakibatkan peningkatan rasa haus.
Meningkatnya rasa lapar (polipagia)
Meningkatnya katabolisme, pemecahan glikogen untuk energi menyebabkan
cadangan energi berkurang, keadaan ini menstimulasi pusat lapar.
Penurunan berat badan
Hal ini disebabkan karena tubuh kehilangan banyak cairan, glikogen dan
cadangan trigliserida serta massa otot.
Kelainan pada mata, penglihatan kabur
Pada kondisi kronis, keadaan hiperglikemia menyebabkan aliran darah menjadi
lambat, sirkulasi ke vaskuler tidak lancar, termasuk pada mata yang dapat
merusak retina serta kekeruhan pada lensa.

8
Kulit gatal, infeksi kulit, gatal-gatal disekitar penis dan vagina
Peningkatan glukosa darah mengakibatkan penumpukan gula pada kulit sehingga
menjadi gatal, jamur dan bekteri mudah menyerang kulit.
Ketonuria
Ketika glukosa tidak lagi digunakan untuk energi, maka akan digunakan asam
lemak untuk energi, asam lemak akan dipecah menjadi keton yang kemudian
berada pada darah dan dikeluarkan melalui ginjal.
Kelemahan dan keletihan
Kurangnya cadangan energi, adanya kelaparan sel, kehilangan potassium menjadi
akibat pasien mudah lelah dan letih.
Terkadang dan tanpa gejala
Pada keadaan tertentu, tubuh sudah dapat beradaptasi dengan peningkatan
glukosa darah.
Peningkatan angka infeksi akibat peningkatan konsentrasi glukosa disekresi
mucus, gangguan fungsi imun, dan penurunan aliran darah.
Paretesia, atau abnormalitas sensasi
Pelisutan otot dapat terjadi karena protein otot digunakan untuk memenuhi
kebutuhan energi tubuh.
D. Patofisiologis
a. Genetika
Toleransi karbohidrat dikontrol oleh berjuta pengaruh genetika. Oleh karena itu
diabetes tipe 2 merupakan kelainan poligenik dengan faktor metabolik berganda
yang berinteraksi dengan pengaruh eksogen untuk menghasilkan fenotip tersebut.
Konkordansi genetika untuk diabetes tipe 2 pada kembar identik mendekati 90%.
b. Resistensi Insulin
Mekanisme mayor resistensi insulin pada otot skeletal meliputi gangguan aktivasi
sintase glikogen, disfungsi regulator metabolis,reseptor down-regulation, dan
abnormalitas transporter glukosa. Mengakibatkan penurunan ambilan glukosa
selular yang dimediasi oleh insulin. Hepar juga menjadi resisten terhadap insulin,
yang biasanya berespon terhadap hiperglikemia dengan menurunkan produksi
glukosa. Pada diabetes tipe 2, produksi glukosa hepar terus berlangsung meskipun
terjadi hiperglikemia, mengakibatkan peningkatan keluaran glukosa .hepar basal
secara tidak tepat.

9
Obesitas, terutama obesitas pada abdomen berhubungan langsung dengan
peningkatan resistensi insulin.
c. Disfungsi sel beta
Disfungsi sel beta mengakibatkan ketidakmampuan sel pulau (sel islet) pangkreas
menghasilkan insulin yang memadai untuk mengkompensasi resistensi insulin dan
untuk menyediakan insulin yang cukup setelah sekresi insulin dipergunakan.
Diteorikan bahwa hiperglikemia dapat membuat sel beta semakin tidak responsif
terhadap glukosa karena toksisitas glukosa. Sekresi insulin normalnya terjadi
dalam dua fase. Fase pertama terjadi dalam beberapa menit setelah suplai glukosa
dan kemudian melepaskan cadangan insulin yang disimpan dalam sel beta; fase
kedua merupakan pelepasan insulin yang baru disisntesis dalam beberapa jam
setelah makan. Pada diabetes tipe 2 fase pertama pelepasan insulin sangant
terganggu. Fungsi sel beta (termasuk fase awal sekresi insulin) dan resistensi
insulin membaik dengan penurunan berat badan dan peningkatan aktivitas fisik.

10
Umur, genetic, obesitas

Resistensi insulin

Glukagon meningkat Penurunan penggunaan


glukosa oleh sel

glukoneogenesis
Hiperglikemia

lemak protein Glikosuria

katogenesis Blood Urea Nitrogen Osmotic diuresis - Poliuria


meningkat - polidipsi

dehidrasi
katonemia Nitrogen urin
meningkat
hemokonsentrasi
Penurunan
pH
trombosis

Asidosis metabolik atherosklerosis

makrovaskuler mikrovaskuler
- koma

- kematian Jantung : miokard infark


Retina : gangguan penglihatan
11
Serebral : stroke
Ginjal: gagal ginjal
Ekstrimitas : gangren
E. Pemeriksaan Diagnostik

Jenis pemeriksaan laboratorium yang berkaitan dengan DM :


1. Glukosa urin
Pemeriksaan ini banyak dipakai dahulu kala untuk mengetahui perkiraan kadar
glukosa darah, tetapi tidak dapat mendeteksi adanya hipoglikemia. Selain itu,
banyaknya glukosa yang dikeluarkan di dalam urin tergantung dari ambang ginjal
terhadap glukosa. Bila ambang ginjal untuk glukosa rendah seperti pada glukosuria
renal akan terdapat glukosa di dalam urin walaupun tidak dijumpai hiperglikemia.
Keadaan ini dapat dijumpai pada wanita hamil.

2. Kadar gula darah


Untuk mengetahui adanya DM dan pengontrolan kadar gula darah dapat diketahui
dengan mengukur kadar gula darah puasa atau kadar gula darah sewaktu seperti
terlihat pada alogaritma 1 atau 2.

3. Test Toleransi Glukosa Oral (TTGO)


Pemeriksaan TTGO bila didapatkan kadar gula darah yang meragukan baik pada
kadar gula darah puasa maupun sewaktu seperti terlihat pada alogaritma 1 atau 2.
Untuk pemeriksaan TTGO pasien harus memenuhi persyaratan sbb :

Tiga hari sebelum pemeriksaan, makan dan kegiatan jasmani dilakukan seperti biasa.
Puasa satu malam 10 - 12 jam
Di laboratorium pasien dilakukan pemeriksaan gula darah puasa, kemudian diberikan
250mL air yang ditambahkan 75g glukosa, yang dihabiskan dalam waktu 5 menit.
Selama menunggu 2 jam pasien istirahat dan tidak merokok.
Periksa kada gula darah 2 jam pasca penambahan glukosa.

4. Hemoglobin glikasi (HbA1c).


Sebagaimana diketahui hemoglobin di dalam tubuh akan mengalami glikasi
dengan kecepatan yang proporsional dengan kadar glukosa darah. Reaksi ini terjadi

12
secara reversible membentuk senyawa stabil yang disebut hemoglobin glikasi atau
hemoglobin A1c.
F. Komplikasi
Komplikasi diabetes melitus dapat dibagi menjadi dua kategori, yaitu komplikasi
metabolik akut dan komplikasi vaskular jangka panjang.
1. Komplikasi metabolik akut
Komplikasi metabolik diabetes disebabkan oleh perubahan yang relatif
akut dari konsentrasi glukosa plasma. Hiperglikemia, hiperosmolar, koma
nonketoik (HHNK) adalah komplikasi metabolik akut yang sering terjadi pada
penderita diabetes melitus tipe 2 yang lebih tua. Bukan karena defisiensi
insulin yang absolut, namun relatif, hiperglikemia muncul tanpa ketosis.
Hiperglikemia berat dengan kadar glukosa serum lebih besar dari
600mg/dl. Hiperglikemia menyebabkan hiperosmolalitas, diuresis osmotik dan
dehidrasi berat. Pasien dapat menjadi tidak sadar dan meninggal bila keadaan
ini tidak segera ditangani.
Komplikasi lain yang sering terjadi adalah hipoglikemia (reaksi
insulin,syok insulin), terutama komplikasi terapi insulin. Pasien diabetes
dependen insulin mungkin suatu saat menerima insulin yang jumlahnya lebih
banyak daripada yang dibutuhkannya untuk mempertahankan kadar glukosa
normal yang mengakibatkan terjadi hipoglikemia. Gejala-gejala hipoglikemia
disebabkan oleh pelepasan epinefrin (berkeringat,gemetar,sakit kepala dan
palpitasi)juga akibat kekurangan glukosa dalam otak (tingkah laku yang
aneh,sensorium yang tumpul, dan koma).
Harus ditekankan bahwa serangan hipoglikemia adalah berbahaya, bila
sering terjadi dalam waktu yang lama dapat menyebabkan kerusakan otak
permanen atau bahkan kematian.
Penatalaksanaan hipoglikemia adalah dengan segera diberikan karbohidrat
baik oral maupun intravena. Kadang diberikan glukagon , suatu hormon
glikogenesis secara intramuskular untuk meningkatkan kadar glukosa darah.
Hipoglikemia akibat pemberian insulin pada pasien diabetes dapat memicu
pelepasan hormon pelawan regulator (glukagon,epinefrin,kortisol,hormon
pertumbuhan) yang seringkali meningkatkan kadar glukosa dalam kisaran
hiperglikemia (efek somogyi). Kadar glukosa yang naik turun menyebabkan

13
pengontrolan diabetik yang buruk. Mencegah hipoglikemia adalah dengan
menurunkan dosis insulin dan dengan demikian menurunkan hiperglikemia.

2. Komplikasi kronik jangka panjang


Komplikasi diabetes jangka panjang dapat dibagi menjadi tiga tipe:
mirovaskular, maskrovaskular dan neuropati perifer.
Komplikasi vaskular jangka panjang melibatkan pembuluh-pembuluh
kecil-mikroangiopati dan pembuluh-pembuluh sedang atau besar-
makroangiopati. Mikroangiopati merupakan lesi spesifik kapiler yang
menyerang kapiler dan arteriola retina (retinopati diabetik),glomerulus ginjal
(nefropati diabetik) dan saraf-saraf perifer (neuropati diabetik), otot-otot serta
kulit. Dari sudut histokimia,lesi-lesi ini ditandai dengan peningkatan
penimbunan glikoprotein. Karena senyawa kimia dari membran dasar dapat
dari glukosa, maka hiperglikemia menyenbabkan bertambahnya kecepatan
pembentukan sel-sel membran dasar. Penggunaan glukosa dari sel-sel ini tidak
membutuhkan insulin. Bukti histologik mikroangiopati sudah tampak nyata
pada penderita IGT. Namun, manifestasi klinik penyakit vaskular, retinopati
atau nefropati biasanya baru muncul 15 sampai 20 tahun sesudah awitan
diabetes.
Ada kaitan yang kuat antara hiperglikemia dengan insidens dan
berkembangnya retinopati. Manifestasi dini retinopati berupa mikroaneurisma
(pelebaran sakular yang kecil) daria rteriola retina. Akibatnya, perdarahan,
neurovaskularisasi dan jaringan parut retina dapat mengakibatkan kebutaan.
Pengobatan yang paling berhasil untuk retinopati adalah fotokoagulasi
keseluruhan retina. Pengobatan cara ini dapat menekan neurovaskularisasi dan
perdarahann yang menyertainya.
Manifestasi dini neuropati berupa proteinuria dan hipertensi. Jika
hilanhnya fungsi nefron terus berlanjut, pasien akan menderita insufisiensi
ginjal dan uremia.
Neuropati dan katarak disebabkan oleh jalur poliol (glukosa-sorbitol-
fruktosa) nakibat kekurangan insulin. Terdapat penimbunan sorbitol dalam
lensa sehingga mengakibatkan pembentukan katarak dan kebutaan. Pada
jaringan saraf terjadi penimbunan sorbitol dan fruktosan serta penurunan kadar
mionositol yang menimbulkan neuropati. Perubahan biokimia dalam jaringan

14
saraf akan mengganggu kegiatan metabolik sel-sel sechwann dan
menyebabkan hilangnya akson. Kecepatan konduksi motorik berkurang pada
tahap dini perjalanan neuropati. Selanjutnya timbul nyeri,parestesia,
berkurangnya sensasi getar dan proprioseptik dan gangguan motorik yang
disertai hilangnya refleks-refleks tendon dalam, kelemahan otot dan atrofi.
Neuropati dapat menyerang saraf-saraf perifer, saraf kranial atau sistem
saraf otonom. Terserangnya saraf otonom dapat disertai dengan diare
nokturnal, keterlambatan pengosongan lambung dengan gastroparesis,
hipotensi postural dan impotensi. Pasien dengan neoropati otonom diabetik
dapat menderita infark miokardial akut tanpa nyeri. Pasien ini juga dapat
kehilangan respons katekolamin terhadap hipoglikemia dan tidak menyadari
reaksi hipoglikemia.
Makroangiopati diabetik mempunyai gambaran hispatologisberupa
aterosklerosis, gabungan dari gangguan biokimia yang disebabkan oleh
insufisiensi insulindapat menjadi penyebab penyakit ini.gangguan ini berupa:
(1) penimbunan sorbitol dalam intima vaskular
(2) hiperlipoproteinemia dan
(3) kelainan pembekuan darah. Pada akhirnya makroangiopati diabetik ini
akan menyebabkan penyumbatan vaskular. Jika mengenai arteri-arteri perifer,
maka dapat mengakibatkan insufisiensi vaskular perifer yang disertai
klaudikasio intermitten dan gangren pada ekstremitas serta insufisiensi
serebral dan stroke. Jika yang terkena adalah arteria koronaria dan aorta, maka
dapat mengakibatkan angina dan infark miokardium.
Bukti klinis dan percobaan sekarang ini menunjukkan bahwa timbulnya
komplikasi diabetik jangka panjang karena kelainan kronikkronik
metabolisme disebabkan olehinsufisiensi sekresi insulin. Komplikasi diabetik
ini dapat dicegah atau dikurangi jika pengobatan diabetes cukup efektif untuk
membawa kadar glukosa ke dalam kisaran normal seperti yang diindikasikan
oleh hemoglobin glikat.

G. Penatalaksanaan Medis
Tujuan dari terapi yang diberikan meliputi pengontrolan gliukosa darah,
menurunkan berat badan, meningkatkan aktifitas fisik,normalisasi gangguan lipid dan
menurunkan hipertensi. Mengidentifikasi komplikasi sistem organ sedini mungkin

15
sehingga dapat ditangani juga merupakan inti. Meningkatkan rasa kesejahteraan
pasien dan tingkah laku serta kebiasaan perawatan diri penting untuk memastikan
hasil jangka panjang yang lebih sehat. Tujuan dari pengontrolan glikemia meliputi
glukosa serum puasa dan sebelum makan kurang dari 126 mg/dl, glukosa setelah
makn kurang dari 160, dan hemoglobin terglikosilasi kurang dari 7.
Pemantauan glukosa darah sendiri adalah yang paling diinginkan pada pasien
diabetes tipe 2, cukup untuk meyakinkan pengontrolan glikemia yang optimal.
Olahraga dalam batasan yang berdasarkan kemampuan kardiovaskuler, pasien harus
memulai regimen olah raga individual dengan penekanan pada olah raga aerobik
minimal 3 kali per minggu selama 30 menit. Harus dimulai bertahap dan ditingkatkan
seiring dengan peningkatan kemampuan olah raga. Olahraga dapat mengurangi
resistensi insulin. Diet diabetik bertujuan menormalkan kadar glukosa dan lipid darah,
serta untuk memperoleh dan mempertahankan berat badan optimal dan keseimbangan
antara asupan kalori dengan pemakaian kalori.
Rekomendasi diet terkini menganjurkan :
a. Karbohidrat harus dalam bentuk kompleks dan kaya serat dan menyusun 55%
sampai 60% total energi.
b. Lemak total harus dikurangi menjadi 30% sampai 35% dari asupan energi
total; lemak binatang harus diganti dengan lemak tak jenuh tunggal atau tak
jenuh ganda.
c. Protein harus dikurangi 10% dari asupan kalori.
d. Asupan kolestrol di batasi hanya 300 mg per hari.
e. Konsumsi alkohol harus harus dibatasi sampai setara dengan 4 ons anggur per
hari.
f. Studi terkini melaporkan adanya profil lipid, glukosa dan insulin yang lebih
kuat baik setelah mengonsumsi diet yang didominasi lemak tak jenuh tunggal.

Bila pengontrolan glikemia tidak cukup dicapai dengan intervensi diet dan
olahraga maka obat hipoglikemik oral dapat diberikan. Pemantauan glukosa
dirumah sangat penting saat berupaya mengontrol glikemia dan menghindari
hipoglikemia. Ada lima kategori obat hipoglikemik oral :
a. Sulfonilurea
(tolbutamid,asetoheksamid,klorpropamid,gliburid,glipizid,glimepirid)

16
- Secara primer menstimulasi pelepasan insulin dari sel beta selama
waktu kerja farmakologis obat (4 sampai 24 jam).
- Sulfonilurea sering berhasil jika digunakan secara tunggal.
- Efek samping meliputi penambahan berat badan dan hipoglikemia.
- Interaksi obat : sulfonamid,salisilat,probenesit dan penyekat-beta
dapat memperkuat hipoglikemia.
- Dikontraindikasikan pada defisiensi insulin (diabetes tipe 1),
kehamilan dan menyusui. Pasien perioperatif paling baik ditangani
dengan insulin.
b. Biguanida (metformin)
- Menurunkan glukosa darah dengan menurunkan absorbsi glukosa
usus, meningkatkan sensitivitas insulin dan ambilan glukosa perifer
dan menghambat produksi glukosa hepar.
- Tidak menyebabkan hipoglikemia.
- Keuntungan lain meliputi penurunan kadar kolesterol total,trigliserida
dan LDL.
- Karena terkadang berefek samping kehilangan selera makan dan
penurunan berat badan, obat ini lebih disukai dsalam penanganan
pasien obese.
- Efek samping meliputi efek gastrointestinal (GI) minor yang dapat
dikontrol dengan menurunkan dosis. Konsekuensi serius yang jarang
terjadi adalah asidosis laktat; ini biasanya muncul bila ada
kontraindikasi seperti insufisiensi ginjal yang tidak ketahuan.
- Dikontraindikasikan pada gangguan ginjal, kehamilan dan
ketergantungan insulin, dan harus digunakan dengan hati-hati pada
pasien penyakit hepar,jantung, atau paru;simetidin meningkatkan
kadar serum metformin.
c. Derifat Asam Benzoat
- Secara struktur berbeda dari sulfonilurea, tetapi serupa dalam
mekanisme stimulasi sekresi insulin.
- Dirancang untuk meningkatkan sekresi insulin saat makan dan harus
diminum saat makan.
d. Inhibitor alfa-glukoisidase (acarbose,voglibose,miglitol)

17
- Mempunyai aksi memengaruhi enzim didalam usus yang memecah
gula kompleks. Memeperlambat kecepatan pencernaan polisakarida,
mengakibatkan keterbatasan absorbsi glukosa dari karbohidrat yang
dikonsumsi. Tampaknya memperbaiki kadar glukosa darah setelah
makan dan menurunkan hemoglobin terglikosasi.
- Tidak menyebabkan hipoglikemia.
- Efek samping serupa dengan intoleransi laktosa karena efek gula yang
tidak tercerna oleh bakteria kolon (diare,nyeri abdomen,flatus dan
distensi abdomen).
e. Tiazolidinedion (rosiglitazon,pioglitazon)
- Meningkatkan sensitivitas hepar dan menurunkan resistensi insulin.
- Efek sampingnya minimal dan meliputi retensi cairan dan kadang
peningkatan enzim fungsi hepar secara reversibel. Karena
kekhawatiran adanya gangguan hepar maka peningkatan enzim fungsi
hepar merupakan indikasi untuk menghentikan obat.

Insulin eksogen mengganti defek sel beta dengan menurunklan kadar glukosa,
menekan produksi glukosa hepar, dan meningkatkan ambilan glukosa ke dalam sel.
Penanganan insulin dimulai bila pengontrolan metabolik tidak memadai meskipun
sudah diberikan obat hipoglikemik oral dosis maksimal;dosisi besar (200 sampai 300
unit per hari) mungkin diperlukan untuk mengatasi resistensi insulin. Efek samping
pemberian insulin meliputi penambahan berat badan, hipoglikemia dan
hiperinsulinemia. Insulin sangat berguna selama masa medis atau bedah akut saat
penatalaksanaan glukosa darah yang lebih cermat diperlukan.

Untuk penatalaksanaan umum, penanganan dimulai dengan satu obat


hipoglikemik oral (metformin,sulfonilurea,derivat asam benzoat). Bila tidak efektif,
diindikasikan terapi 2 atau 3 obat dengan menggunakan obat oral dari kelas lain.
Karena faktor biaya maka tiazolidinedion jarang digunakan meskipun efektif untuk
terapi tunggal. Kombinasi obat oral dan regimen insulin tertentu memperlihatkan
keuntungan pada diabetes tipe 2.

18
BAB III

PENUTUP

Kesimpulan

Diabetes Melitus (DM) merupakan kelompok penyakit gangguan metabolisme


kronik yang ditandai dengan glukosa darah yang meningkat (hiperglikemia) akibat
ketidakseimbangan suplai dan kebutuhan akan insulin dalam tubuh.

Diabetes melitus dibagi menjadi dua yaitu primer dan sekunder. Diabetes mellitus
primer yaitu IDDM (Insulin Dependent Diabetes Mellitus) Tipe 1 dan diabetes
mellitus sekunder yaitu NIDDM (Non Insulin Dependent Diabetes Mellitus) Tipe 2.
Dalam makalah ini penulis akan secara rinci membahas mengenai diabetes melitus
tipe 2 atau yang dulu disebut sebagai NIDDM.
Diabetes Melitus Tipe 2 merupakan keadaan meingkatnya gula darah dalam
tubuh (hiperglikemia) akibat dari insensitivitas seluler terhadap insulin
danterjadinyadefeksekresi insulin akibat ketidakmampuan pankreas untuk
menghasilkan insulin yang cukup untuk mempertahankan glukosa plasma yang
normal. Lebih dari 90-95% penderita DM adalah diabetes tipe ini.

19