DEMAM REMATIK

DEFINISI:

Demam reumatik adalah sutau proses radang akut yang didahului oleh infeksi kuman
streptococcus beta hemolitikus group A di tenggorokan dan mempunyai cirri khas yaitu
cenderung kambuh.

Demam reumatik ditandai oleh salah satu atau lebih manifestasi klinis dari poliartritis
migranns, karditis, khorea, nodul subkutan dan eritema marginatum.

ETIOLOGI

Etiologi penyakit ini sebnarnya belum ditengan secara pasti tetapi telah diketahui bahwa
penyakit ini selalu didahului oleh infeksi kuman streptococcus beta hemolitikus group A di
saluran nafas atas. Hubungan ini bukanlah kebetulan tapi merupkan sebab

FAKTOR PREDISPOSISI

Terdapat beberapa factor yang berhubungan dengan terjadinya demam reumatik, antara
lain ialah uasia, genetic, tingkat social ekonomi dan lain- lain yang masih diperdebatkan seperti
ras, etnik, geografis, jenis kelamin, iklim dan status gizi. Serangan pertama demam reumatik
tertinggi pada usia 5 15 tahun.

Faktor genetic dianggap mempunyai peranan dlam timbulnya penyakit ini. Akhir akhri
ini ditemukan antigen HLA tertentu pada penderita demam reumatik yang mungkin memperkuat
konsep genetic ini.

Tingkat kehidupan social yang rendah memegang peranan penting dalam timbulnya
demam reumatik.

PATOGENESIS

Belum jelas apa yang menghubungkan infeksi Streptococcus di tenggorokan dengan

demam reumatik. Yang pasti adalah Streptococcus tidak menjalar dari tenggorokan ke jantung
atau sendi sendi.

Terdapat beberapa teori mengenai hal ini dan yang paling menonjol dan dianut sekarang
adalah teori immunologi. Terjadi reaksi autoimun pada seseorang terhadap antigen Streptococcus
(protein M).

Demam rematik timbul hanya jika terjadi respon imunologis tang bermakna terhadap
infeksi streptococcus sebelumnya. Sekitar 3% infeksi streptococcus pada faring di ikuti dengan
serangan demam rematik (dalam 2 hingga 4 minggu). Serangan awal demam rematik biasanya
dijumpai pada masa anak dana wala masa remaja.
 Pathogenesis pasti demam rematik masih belum diketahui. 2 mekanisme dugaan yang
telah diajukan adalah:

1. Efek langsung organisme streptococcus atau toksinnya

2. Respon hiperimun yang bersifat autoimun maupun alergi:

Reaksi autoimun terhadap infeksi streptococcus secara teori akan menyebabkan kerusakan
jaringan atau manifestasi dema rematik dengan cara:

Streptococcus grup A akan menyebabkan infeksi fring

Antigen streptococcus (protein M) akan menyebabkan pembentukan antibody pada pejamu

yang hiperimun

Antibodi akan bereaksi dengan antigen streptococcus, dan dengan jaringan pejamu yang
secara antigenic sama seperti streptococcus (dengan kata lain: antibody tidak dapat
membedakan antara antigen jaringan jantung).

Antigen jantung yang serupa dengan Ag streptococcus myosin dan tropomiosin, pada
katup laminin, cairan synovial vimentin, kulit keratin, nucleus kaudatus
lisogangliosida

Autoantibody tersebut bereaksi dengan jaringan pejamu sekaligus mengakibatkan kerusakan

jaringan.

Demam reumatik yang mengakibatkan penyakit jantung reumatik terjadi akibat

sensitisasi dari antigen Streptococcus sesudah 1 -4 minggu infeksi streptococcus di faring.

DIAGNOSIS

Untuk menegakkan diagnosis demam reumatik dipakai criteria diagnostic yang diajukan, criteria
ini dibagi menjadi 2 kelompok yaitu:

- Criteria mayor karditis, polirtritis migrans, khorea, nodul subkutan dan eritema
marginatum.
 - Criteria minor demam, artalgia, riwayat demam reumatik atau penyakit dema
reumatik sebelumnya, interval P-R pada EKG yang memanjang, anemia, leukositosis,
LED yang meningkat dan CRP yang positif.

Untuk menegakkan diagnosisnya harus ada 2 kriteria mayor dan 1 kriteria minor atau 1 kriteria
mayor dan 2 kriteria minor.

Bukti adanya infeksi streptococcus sebelumnya dengan titer ASTO yang meningkat dan
diketemukannya kuman streptococcus beta hemolitikus grup A pada sediaan apus tenggorok
memperkuat diagnosis.

MANIFESTASI KLINIS

Manifestasi mayor dari demam rematik terdiri dari 5 gejala yaitu, karditis, khorea, poliartritis,
nodul subcutan dan eritema marginatum. Dibawah ini akan dijelaskan gejalanya mayor dari
dengan rematik secara satu persatu.

1. KARDITIS

Demam reumatik akut dapat mengakibatkan peradangan pada semua lapisan jantung
yang disebut pankarditis.

- Peradangan endokardium, biasanya mengenai endotel katup, mengakibatkan

pembengkakan dau katup dan erosi pinggir daun katup. Vegetasi seperti manic-manik
akan timbul disepanjng pinggir daun katup, yang disebut veruka. Perubahan akut ini
dapat menggangu penutupan katup yang efektif, mengakibatkan regurgitasi katup.
Gangguan katup sering bermanifestasi sebagai bising jantung.

Aortic valve showing active valvulitis. The valve is slightly thickened and displays small vegetations
"verrucae"

Peradangan miokardium (miokarditis), timbul lesi nodular khas yang dikenal sebagai badan
archoff pada dinding jantung. Miokarditis dapat menyebabkan pembesaran jantung atau gagal
jantung kongestif. Namun perkembangan klinis menjadi gagal jantung jarang ditemukan pada
awal serangan. Bila terdapat gagal jantung, biasanya disertai dengan gangguan pada katup

Perikarditis, biasanya timbul bersamaan dengan miokarditis dan vulvalitis, relatif jarang

Myocardial Aschoff body the cells

are large, elongated, with large nuclei;
some are multinucleate

terjadi. Perikarditif eksudatif yang disertai penebalan lapisan pericardium merupakan cirri khas
demam rematik akut. Perikarditis biasanya timbul sebagai suara gesekan, walaupun dapat pula
timbul efusi pericardium.

Serangan awalkarditis rematik biasanya akan mereda tanpa meninggalkan kerusakan

berarti. Namun serangan akan menyebabkan gangguan progresif pada bentuk katup. Perubahan
patologis penyakit katup rematik kronik timbul akibat proses penyembuhan yang disertai
pembentukkan jaringan parut, proses radang berulang dan deformitas yang disertai stress
hemodinamik dan proses penuaan.

Pada perjalanan penyakit katup rematik kronis, gejala biasanya tidak muncul sampai
bertahun-tahun setelah serangan awal, periode laten ini dapat berlangsung hingga decade ketiga,
keempat atau kelima. Deformitas akhir yang menyebabkan stenosis katup ditandai oleh
penebalan dan penyatuan daun katup di sepanjang komisurra (tempat persambungan antara dua
katup jantung). Perubahan ini menyebabkan penyempitan lubang katup dan mengurangi
pergerakan daun katup sehingga menghambat majunya aliran darah.

Figure: Stenotic mitral valve seen from left atrium,

showing fusion of commissures, thickening and
calcification of the cusps

Kordae tendinae katup AV dapat juga menebal dan menyatu sehingga membentuk terowongan
fibrosa di bawah daun katup dan semakin menghambat aliran darah.
 Figure: Opened stenotic mitral valve showing thickening
distorted cusps, adherent commissures with calcification and
thrombus deposition, and thickening, fusion and shortening of
chordae tendinae

Lesi yang berkaitan dengan regurgitasi katup terdiri atas daun katup yang menciut dan
retraksi yang menghabat kontak dan pemendekkan antar daun katup, menyatukan korda tendinae
yang menghalangi gerak daun katup AV. Perubahan ini akan menggangu penutupan katup
sehingga menimbulkan aliran balik melalui katup tersebut.

Kalsifikasi dan sklerosis jaringan katup akibat usia lanjut juga berperan dalam perubahan
bentuk katup akibat demam rematik. Penyakit kronik yang disertai kegagalan ventrikel serta
pembesaran ventrikel juga dapat menggangu fungsi katup AV. Bentuk ventrikel mengalami
perubahan sehingga kemampuan otot papilaris untuk mendekatkan daun-daun katup pada waktu
katup menutup akan berkurang. Selain itu katup jantung juga melebar, sehingga semakin
mempersulit penutupan katup dan timbul insufisiensi katup.

Insiden tertinggi penyakit katup adalah pada katup mitralis, kemudian katup aorta.
Kecenderungan menyerang katup katup jantung kiri dikaitkan dengan tekanan hemodinamik
yang relative lebih besar pada katup ini. Teori yanga ada menyatakan bahwa tekanan
hemodinamik meningkatkan derajat deformitas katup didapat.

2. POLIATRITIS MIGRANS

Arthritis dan artalgia pada demam reumatik umumnya mengenai lebih dari satu sendi dan
berpindah pindah sehingga disebut poliartritis migrans.

Artritis yaitu radang pada sendi (dorlan)

Infeksi streptokokkus (antigen)

Serang epitel ditenggorokan

Difagosit makrofag
 Lalu diproses oleh APC

Antigen protein bakteri (M protein) dikombinasi dengan HLA class II

& dipresentasikan ke CD

Membantu CD mengeluarkan IL-4

IL-4

Merangsang proliferasi & aktivasi sel B

Produksi antibodi

Reaksi silang dengan

Vimentin (Antigen di cairan synovial yang serupa dengan antigen streptococcus)

Di Sinovial

Bentuk kompleks imun

Terjadi pengendapan komplek imun pada cairan sinovial

Makrofag akan mengeluarkan lisozim

Menimbulkan respon inflamasi & kerusakan jaringan

Poliartritis migrans
 3. KHOREA

Secara khas ditandai oleh adanya gerakan tidak disadari dan tidak bertujuan yang
berlangsung cepat, umumnya bersifat bilateral, meskipun dapat juga hanya mengenai satu
sisi tubuh, terutama terjadi pada wajah, tungkai, dan lengan. Sering disertai kelemahan otot
dan ketidakstabilan emosi dan gangguan bicara serta berjalan. Jarang dijumpai pada
penderita di bawah usia 3 tahun atau setelah masa pubertas dan sering terjadi pada
perempuan. Merupakan satu-satunya tanda mayor yang sedemikian penting sehingga dapat
dianggap sebagai pertanda adanya demam rematik meskipun tidak ditemukan kriteria yang
lain. Merupakan manifestasi yang muncul secara lambat, sehingga tanda dan gejala lain
kemungkinan sudah tidak ditemukan lagi pada saat korea mulai timbul.

Etiologi :

1. Infeksi streptococcus chorea sydenhams

2. Cedera tetap
3. keturunan /degeneratif
4. metabolic / kimia
5. imunologi
6. vascular
7. malformasi
8. obat
9. akut
10. gangguan yang meniru chorea
Mekanisme

Ganglia basalis rusak

Langsung tidak langsung

Menghambat gerakan gerakan yang

tidak diinginkan

4. NODUL SUBKUTAN
 Nodul subkutan ini terlihat sebagai tonjolan tonjolan yang keras di bawah kulit tanpa
perubahan warna atau rasa nyeri. Biasanya timbul pada minggu pertama serangan dan
menghilang setelah 1 2 minggu. Ini jarang ditemukan pada orang dewasa.

Subcutaneous nodule on the extensor surface of

elbow of a patient with acute RF

5. ERITEMA MARGINATUM
Kelainan ini berupa bercak putih (rash) dan umumnya ditemukan di tubuh, kadang
kadang pada bagian proksimal ekstremitas, tetapi tidak di wajah. Jarang ditemukkan pada orang
dewasa.

Erythema marginatum on the trunk,

showing erythematous lesions with pale centers
and rounded or serpiginous margins

PENATALAKSANAAN

Tata laksana demam rematik aktif atau reaktifasi adalah sebagai berikut: (1) tirah baring
dan mobilisasi bertahap sesuai dengan keadaan jantungnya (2) eradikasi dan selanjutnya
profilaksis terhadap kuman streptococcus dengan pemberian injeksi benzatin penicillin secara
intramuscular. Bila berat badan > 30 Kg diberikan 1,2 juta unit dan bila < 30 Kg diberikan
600.000 900.000 unit, (3) untuk anti radang dapat diberikan obat salisilat atau prednisone
tergantung keadaan klinisnya.

Pengobatan terhadap gejala sisa dmam rematik adalah tergantung keadaan klinisnya.
Mungkin diperlukan diuretic, kardiotonik atau vasodilator maupun antikoagulan sebelum
dilakukan intervensi.

Pengobatan terhdap khorea hanya simtomatik, yaitu dapat diberikan klorpromazin, diazepam
atau haloperidol. Dari pengalaman ternyata khorea ini dapat hilang sendiri setelah dilakukan
tirah baring dan eradikasi.
 INTERPRETASI PEMERIKSAAN FISIK
ANTROPOMETRI

BB = 25 kg

Untuk umur 6-12 tahun:

(Umur x 7 5):2 = 65 = 32,5 kg

TB = 110 cm

Untuk umur 6-12 tahun :

Umur x 6 + 77 = 137 cm

SUHU

T = 38oC () normal = 36.5-37.2oC

Streptococcus group A beta hemolyticus

Aktivasi sel-sel radang

Mengeluarkan pirogen endogen

Memicu pengeluaran prostaglandin

termostat suhu di hipotalamus

prod panas dgn menggigil

pengurangan panas dgn vasokonstriksi

Suhu tubuh

 demam

PULSE

P = 102 bpm, reg normal = 55-115 bpm

BLOOD PRESURE

BP = 100/65 mmHg

normal = 100-120/60-75 mmHg

RESPIRATION

RR = 32 x/min () normal = 15-30 x/min

Demam

Metabolisme mningkat

Kompensasi tbuh u/mndptkan O2 lebih byk

RR mningkat

HEENT

Cyanosis tidak ditemukan. Cyanosis adalah kebiruan kulit dan selaput lendir karena kurangnya
oksihemoglobin dalam kapiler2. Pada pasien ini tidak ada gangguan dalam oksigenasi

NECK VEINS

Vena dileher tidak membendung. Pemeriksaan JVP adalah untuk menilai tekanan dalam jantung
kanan. Pengukuran dilakukan pada vena jugularis eksterna kanan karena merupakan
hubungan/sambungan langsung dari vena cava superior, normalnya JVP tidak lebih dari 5 cm di
atas sternum. Pada pasien ini tidak terdapat bendungan Bukan gagal jantung kongesti.

JANTUNG

murmur sistolik gr.3/6 apex

Murmur jantung : bunyi desiran yang terdengar memanjang yang timbul akibat vibrasi aliran
darah turbulen yang abnormal.
 6 macam derajat intensitas bising jantung

Derajat 1 Samar-samar

Derajat 2 Terdengar halus

Derajat 3 Jelas n agak keras

Derajat 4 Terdengar keras

Derajat 5 Sangat keras

Derajat 6 Sudah terdengar meski stetoskop

tidak diletakkan di dinding dada

Pada jantung

reaksi antibodi-self antigen pada katup

Kerusakan jaringan

Peradangan pada endotel katup

Pembengkakan daun katup dan erosi pinggir daun katup

Daun katup mitral tidak sempurna menutup saat sistol

pean suplai darih ke aorta n

Darah balik mengalir dari vent ki-atrium kiri

(regurgitasi) = Murmur sistolik

PARU

jelas saat auskultasi dan bunyi sonor pada seluruh lapang paru

gagal jantung kongestif ronki paru

ABDOMEN

liver n limpa tidak teraba

gagal jantung kongestif hepatomegali

EKSTREMITAS

bengkak, panas, merah, sangat sakit, keterbatasan pergerakan pada ankle kanan n kiri

tanda-tanda inflamasi pada sendi

Ekstremitas : bengkak,panas,kemerahan,nyeri brt,dan pergerakan terbatas pada bag kanan dan

pergelangan kaki kiri peradangan akut

Rematik adalah istilah untuk menyatakan sekelompok penyakit yang dapat menyebabkan nyeri,
peradangan, dan degenerasi pada sendi dan struktur sekitarnya (tulang, otot, tendon).

reaksi antibodi-self antigen pada kartilago sendi

Rx peradangan

Merangsang pngeluaran mediator inflamasi merangsang nosiseptor = nyeri

Vasodilatasi = merah

Jaringan ikat antar endotel meregang

Panas = peningkatan permukaan kapiler = edema

PEMERIKSAAN NEUROLOGIS

tidak ada keabnormalan

 INTEPRETASI HASIL LAB
Lab:

Hb: 9 gr/dl (N anak: 10-16 gr/dl)

Hct: 30% (N anak: 33-38%)

WBC: 18.000 gr/dl (N:9.000-12.000)

Terjadi penurunan Hb terjadi karena kemungkin infeksi dari Streptolisin O yang dibentuk oleh
Streptokokus beta hemoliticus yang mempunyai sifat melisis Sel darah merah, sehingga
terjadilah anemia. Kemudian sel leukosit terjadi peningkatan terjadi sebagai mekanisme
pertahanan tubuh terhadap infeksi bakterian di kasus.

C reactive Protein: (+)

C Reactive Protein adalah Alfa globulin yang timbuk dalam serum apabila terjadi inflamasi.

Positif selalu ada pada demam rheumatik, arthritis rheumatoid, infeksi bakterial akut, dan
hepatitis virus. Dan pada kasus ditemukan CRP positif menguatkan terhadap diagnosis Demam
Rheumatik.

ASTO:1/400

ASTO merupakan pemeriksaan untuk mengidentifikasi keberadaan antigen streptolisin O yang

dibentuk oleh Streptokokus beta hemolitikus grup A yang dapat menyebabkan hemolisis.
Delapan puluh persen penderita yang terinfeksi streptokokus beta hemolitikus grup A akan
terjadi peningkatan ASTO dalam darah.

ESR: 40/80 ;LED normal: 0-15 mm/jam

ESR atau LED merupakan pengukuran kecepatan endap eritrosit dan menggambarkan komposisi
plasma serta perbandingannya antara eritrosit dan plasma. Laju endap darah dipengaruhi oleh
berat sel darah dan luas permukaan sel serta gravitasi bumi. Makin berat sel darah makin cepat
laju endapnya dan makin luas permukaan sel makin lambat pengendapannya.

LED normal: 0-15 mm/jam

Peningkatan LED biasanya disebabkan terjadinya peningkatan kadar globulin dan fibrinogen
karena infeksi akut lokal maupun sistemis atau trauma, kehamilan, infeksi kronis, dan infeksi
 terselubung yang berubah menjadi akut. Kemungkinan, peningkatan LED pada kasus
menunjukkan adanya infeksi akut yang disebabkan oleh bakteri Streptokokus beta hemolitikus
grup A.

CHEST X-RAY

Pada kasus, ditemukan Cardiomegaly ringan & tanda Vaskular Paru yang normal.
Pembesaran jantung pada foto dada juga dapat disebabkan oleh faktor faali, misal:

a. Pada waktu sistolik atau diastolik

b. Gerakan pernapasan dan dalamnya pernapasan juga akan mempengaruhi besarnya
jantung.
c. Faktor lain yg mempunyai peranan, yaitu: umur, pertumbuhan badan, berat badan, tinggi
badan, jenis kelamin & teknik pembuatan foto.

Untuk mengukur jantung paling baik dilakukan kombinasi pemeriksaan dibawah ini:

a. Dengan pengukuran CTR (Cardio-Thoracis Ratio)

b. Foto PA & Lateral
c. Membuat perbandingan foto-foto sebelum sakit (bila ada), waktu sakit & sesudah
sakit.
Pengukuran Jantung
Dari segi radiologik, cara untuk mengukur jantung apakah membesar atau tidak adalah
dengan membandingkan lebar jantung & lebar dada pada foto thorax PA, di sebut dengan cara
CTR (Cardio-thoracis Ratio).

Secara umum, rasio yang melebihi 50% antara ukuran jantung dengan diameter internal
maksimal dada mengindikasikan adanya pembesaran jantung. Pengukuran ini hanya merupakan
perkiraan dan berguna pada pengukuran serial.

Sifat Pembesaran Jantung

Yang harus dinilai adalah apakah pembesaran jantung itu menyeluruh atau hanya
pembesaran lokal saja atau kombinasi pembesaran menyeluruh (umum) dengan pembesaran
lokal. Jika pembesaran yang bersifat menyeluruh (umum) biasanya disebabkan oleh kelainan
 pada miokard atau perikard. Sedangkan pembesaran lokal atau spesifik biasanya di sebabkan
oleh pembesaran atrium atau ventrikel atau pembuluh darah besar. Kelainan katup dan kelainan
sirkulasi darah dalam jantung-paru juga menjadi penyebab yang sering bagi timbulnya
pembesaran atrium atau ventrikel.

Vaskular Paru

Corakan paru yang tampak pada foto disebabkan oleh pembuluh darah, yang berasal dari
arteri pulmonalis. Pada foto yang masih baik kondisinya, pembuluh darah kecil-kecil ini masih
tampak di tepi toraks. Pembuluh darah vena tidak banyak yang tampak. Jadi, pada foto toraks
yang normal, vena ini tidak banyak memberikan sumbangan pada corakan paru. Kecuali, jika
vena itu melebar karena terbendung, maka cairan vaskular bertambah yaitu di daerah supra hilar
kanan & kiri. Bronkus, Pembuluh limfe & arteri bronkial tidak tampak pada foto yang normal.

INTEPRETASI X-RAY DADA

- Kardiomegali ringan yang disebabkan oleh adanya pembesaran ventrikel kiri. Gambaran
pada foto x-ray yaitu kontur apeks yang jelas dan mengarah ke bawah, kontur keseluruhan
jantung biasanya juga membesar.
- Normal pulmonary vascular marking menandakan tidak adanya penumpukkan / bendungan
darah di pembuluh darah paru akibat gagal jantung kiri.
Pada gambaran x-ray normal, arteri pulmonlis biasanya dapat terlihat dengan mudah pada hilus
dan secara bertahap berkurang lebih perifer.

EKG
Elektrokardiografi adalah ilmu yang mempelajari aktifitas listrik jantung. Sedangkan
Elektrokardiogram (EKG) adalah suatu grafik yang menggambarkan rekaman listrik jantung.
Kegiatan listrik jantung dalam tubuh dapat dicatat dan direkam melalui elektroda-elektroda yang
dipasang pada permukaan tubuh.