1.

Hepatitis
Qu es la hepatitis?
Preguntas y respuestas en lnea
24 de junio de 2014
P: Qu es la hepatitis?
R: La hepatitis es una inflamacin del hgado. La afeccin puede remitir
espontneamente o evolucionar hacia una fibrosis (cicatrizacin), una
cirrosis o un cncer de hgado. Los virus de la hepatitis son la causa ms
frecuente de las hepatitis, que tambin pueden deberse a otras infecciones,
sustancias txicas (por ejemplo, el alcohol o determinadas drogas) o
enfermedades autoinmunitarias.
La hepatitis A y la E son causadas generalmente por la ingestin de agua o
alimentos contaminados. Las hepatitis B, C y D se producen de ordinario por
el contacto con humores corporales infectados. Son formas comunes de
transmisin de estos ltimos la transfusin de sangre o productos
sanguneos contaminados, los procedimientos mdicos invasores en que se
usa equipo contaminado y, en el caso de la hepatitis B, la transmisin de la
madre a la criatura en el parto o de un miembro de la familia al nio, y
tambin el contacto sexual.
La infeccin aguda puede acompaarse de pocos sntomas o de ninguno;
tambin puede producir manifestaciones como la ictericia (coloracin
amarillenta de la piel y los ojos), orina oscura, fatiga intensa, nuseas,
vmitos y dolor abdominal.
P: Cules son los distintos virus de la hepatitis?
R: Los cientficos han identificado cinco virus de la hepatitis designados por
las letras, A, B, C, D y E. Todos causan enfermedades hepticas, pero se
distinguen por varios rasgos importantes.
El virus de la hepatitis A (VHA) est presente en las heces de las
personas infectadas y casi siempre se transmite por el consumo de agua o
alimentos contaminados. Se puede propagar tambin por ciertas prcticas
sexuales. En muchos casos la infeccin es leve, y la mayora de las personas
se recuperan por completo y adquieren inmunidad contra infecciones
futuras por este virus. Sin embargo, las infecciones por el VHA tambin
pueden ser graves y potencialmente mortales. La mayora de los habitantes
de zonas del mundo en desarrollo con saneamiento deficiente se han
infectado con este virus. Se cuenta con vacunas seguras y eficaces para
prevenir la infeccin por el VHA.
El virus de la hepatitis B (VHB) se transmite por la exposicin a sangre,
semen y otros lquidos corporales infecciosos. Tambin puede transmitirse
de la madre infectada a la criatura en el momento del parto o de un
miembro de la familia infectado a un beb. Otra posibilidad es la
transmisin mediante transfusiones de sangre y productos sanguneos
contaminados, inyecciones con instrumentos contaminados durante
intervenciones mdicas y el consumo de drogas inyectables. El VHB tambin
plantea un riesgo para el personal sanitario cuando este sufre pinchazos
accidentales de aguja mientras asiste a personas infectadas por el virus.
Existe una vacuna segura y eficaz para prevenir esta infeccin.
El virus de la hepatitis C (VHC) se transmite casi siempre por exposicin
a sangre contaminada, lo cual puede suceder mediante transfusiones de
sangre y derivados contaminados, inyecciones con instrumentos
contaminados durante intervenciones mdicas y el consumo de drogas
inyectables. La transmisin sexual tambin es posible, pero mucho menos
comn. No hay vacuna contra la infeccin por el VHC.
Las infecciones por el virus de la hepatitis D (VHD) solo ocurren en las
personas infectadas con el VHB; la infeccin simultnea por ambos virus
puede causar una afeccin ms grave y tener un desenlace peor. Hay
vacunas seguras y eficaces contra la hepatitis B que brindan proteccin
contra la infeccin por el VHD.
El virus de la hepatitis E (VHE), como el VHA, se transmite por el
consumo de agua o alimentos contaminados. El VHE es una causa comn de
brotes epidmicos de hepatitis en las zonas en desarrollo y cada vez se lo
reconoce ms como una causa importante de enfermedad en los pases
desarrollados. Se han obtenido vacunas seguras y eficaces para prevenir la
infeccin por el VHE, pero no tienen una distribucin amplia.

Hepatitis

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de 2014.
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Hepatitis}} ~~~~

Hepatitis

Microscopa del hgado que muestra cambios

grasos,necrosis y cuerpos de Mallory.

Clasificacin y recursos externos

 Especialidad Gastroenterologa

CIE-10 K75.9

CIE-9 573.3

CIAP-2 D72

DiseasesDB 20061

MedlinePlus 001154

MeSH D006505

Aviso mdico

[editar datos en Wikidata]

La hepatitis es una enfermedad inflamatoria que afecta al hgado. Su

causa puede ser infecciosa (viralbacteriana,
etc.), inmunitaria (por autoanticuerpos, hepatitis autoinmune) o txica (por
ejemplo por alcohol, sustancia toxicas o frmacos). Tambin es considerada,
dependiendo de su etiologa, una enfermedad de transmisin sexual.
Hay virus especficos para la hepatitis (virus hepatotropos), es decir,
aquellos que solo provocan hepatitis. Existen muchos: virus A, B, C, D, E, F y
G. Los ms importantes son los virus A, B, y C; en menor medida, el D y el E,
siendo los ltimos, F y G los ltimos descritos y los menos estudiados.
Otros virus no especficos son:
Virus de Epstein-Barr (EVE): causante de la mononucleosis infecciosa
y de amigdalitis.
Citomegalovirus (CMV): tiene tropismo heptico

ndice
[ocultar]
1Causas

o 1.1Hepatitis virales

1.1.1Vas de transmisin

1.1.2Epidemiologa

1.1.3Patogenia

1.1.4Hepatitis A (HAV)

1.1.5Hepatitis B (HBV)

1.1.6Hepatitis C (HCV)
 1.1.7Hepatitis D (HDV)

1.1.8Hepatitis E (HEV)

1.1.9Hepatitis G (HGV)

o 1.2Hepatitis inducida por drogas

o 1.3Hepatitis por toxinas

o 1.4Hepatitis de causa autoinmune

o 1.5Desrdenes metablicos

o 1.6Obstructiva

o 1.7Hepatitis alcohlica

o 1.8Hepatitis isqumica

o 1.9Dficit de 1-alfa-antitripsina

o 1.10Esteatohepatitis no alcohlica

2Cuadro Clnico

3Diagnstico

4Tratamiento

5Vase tambin

6Referencias

7Enlaces externos

Causas[editar]
La hepatitis es una enfermedad de la que se conocen numerosas causas:
Infecciones por virus, bacterias o parsitos.

Trastornos de tipo autoinmune.

Lesiones debidas a la interrupcin de la irrigacin sangunea normal

del hgado.
Traumatismos.

Presencia en el organismo de determinadas drogas, toxinas,

medicamentos, etc.
Presencia de trastornos de tipo hereditario como fibrosis
qustica o enfermedad de Wilson.
Hepatitis virales[editar]
Vas de transmisin[editar]
Virus A (HAV) y E (HEV): fecal-oral. La forma de transmisin ms
frecuente es por el agua contaminada: verduras lavadas con esta
agua, mariscos de aguas pantanosas, etc., por lo que la higiene es
 fundamental para una buena prevencin. Tambin lo puede contagiar
un familiar o cualquier otra persona infectada por el virus.
Virus B (HBV), D (HDV). Por va parenteral: por transfusiones, heridas,
jeringas contaminadas; por contacto sexual al estar presente los virus
en los distintos fluidos corporales (semen, saliva) o por relaciones
sexuales traumticas con heridas.
Virus C (HCV); Por va parenteral, contaminacin con sangre
infectada, se ha encontrado presencia del virus en algunos fluidos
aunque no puede considerarse en cantidad como para producir la
trasmisin del virus. El contagio por va sexual de la hepatitis C es
muy poco frecuente; se cree que se transmite por va parenteral
nicamente en aquellos casos en los que haya relaciones sexuales
con sangrado y altos niveles de dao en la mucosa ano genital. 1 2 El
CDC s recomienda el uso de condn entre parejas mongamas
discordantes (aqullas en las que uno de los miembros es positivo al
virus y el otro es negativo).3 Se cree que el sexo vaginal con
penetracin implica un nivel de riesgo menor de transmisin en
comparacin con las prcticas sexuales que implican niveles mayores
de traumatismo para la mucosa anogenital (penetracin
anal, fisting o el uso de juguetes sexuales).4
Epidemiologa[editar]

Distribucin de la hepatitis A.

Distribucin de la hepatitis B.

Distribucin de la hepatitis C.
Hepatitis A: es una enfermedad del hgado causada por el virus de la
hepatitis A (VHA). Se transmite por el contacto con deposiciones de
otro enfermo, por falta de higiene en el hogar o bien el consumo de
alimentos contaminados y deficientemente lavados (como verduras
regadas con aguas no tratadas o en contacto con vectores, como
 moscas o cucarachas). Puede afectar a cualquier individuo y tener
carcter epidmico en aquellos lugares que no cuenten con
tratamiento adecuado de sus aguas servidas. En pases ms
desarrollados la hepatitis A afecta principalmente a casos aislados de
individuos, aunque han ocurrido epidemias que han llegado a cubrir
grandes reas en el pasado. Si bien hoy en da existen vacunas que
pueden prevenirla, las condiciones de saneamiento ambiental y las
normas de higiene al interior del hogar son la forma ms eficaz de
evitar su desarrollo.
Hepatitis B: es una enfermedad grave causada por un virus que se
transmite por la sangre o por va sexual desde un enfermo con
hepatitis activa o de un portador sano del virus de la hepatitis B
(VHB). Puede causar una infeccin aguda o crnica y as persistir en
la sangre, causando cirrosis (cicatrizacin) del hgado, cncer del
hgado, insuficiencia heptica y la muerte. Tambin existe una vacuna
para su prevencin.
Hepatitis C: es una enfermedad del hgado causada por el virus
hepatitis C (VHC) que se encuentra en la sangre de las personas que
tienen la enfermedad. La infeccin del VHC tambin es transmitida
mediante el contacto con la sangre de una persona infectada (en
etapa de actividad o portacin del virus) y tambin es causa
de hepatitis crnica, cirrosis, cncer de hgado, insuficiencia heptica
y muerte.
Hepatitis D: es un virus defectuoso que necesita el virus de hepatitis
B para existir. El virus de la hepatitis D (VHD) se encuentra en la
sangre de las personas infectadas con el virus.
Hepatitis E: es un virus (VHE) que se transmite en forma muy similar
al virus de hepatitis A. Se disemina a travs de agua contaminada.
Hepatitis F: de aparicin reciente, puede ser el mismo conocido como
G.
Hepatitis G: es el virus ms nuevo, se conoce poco. Se cree que se
transmite a travs de la sangre sobre todo en personas que usan
drogas endovenosas, y se supone que con otras enfermedades y
tratamientos relacionados con la coagulacin.
Patogenia[editar]
En circunstancias normales, no hay constancia de que ninguno de los virus
de la hepatitis sea directamente citoptico para los hepatocitos. Los datos
disponibles sugieren que las manifestaciones clnicas y la evolucin que
siguen a la lesin heptica aguda propia de una hepatitis vrica son
determinadas por las respuestas inmunitarias del paciente.
Todas las infecciones por virus de la hepatitis tienen un periodo de
incubacin largo:
Virus A y E: entre 15 y 30 das.

Virus B, C y D: puede llegar hasta 3 meses.

Hepatitis A (HAV)[editar]
Se transmite por va entrica o fecal-oral (aguas residuales, alimentos o
elementos lavados con estas aguas). Produce una enfermedad benigna y
autolimitada, con un periodo de incubacin de 2 a 6 semanas.
El HAV solo se reproduce en el hgado pero est presente adems en bilis,
heces y sangre al final del periodo de incubacin. Su infecciosidad
disminuye rpidamente una vez que la ictericia se hace evidente.
Durante la fase aguda, hasta 6 meses o incluso ms, se detectan
anticuerpos anti HAV de tipo IgM (IgM anti-VHA).
En cambio, en la fase de convalecencia predominan y se detectan
anticuerpos anti-HAV de tipo IgG (IgG anti-VHA), que confieren
proteccin frente a la re infeccin por este virus.
Sus sntomas son diarrea, dolor de estmago, perdida de apetito, nuseas,
cansancio y fiebre.
Hepatitis B (HBV)[editar]
La hepatitis B es causada por un virus de ADN que logra replicarse gracias a
su ADN polimerasa con actividad adicional como transcriptasa inversa, y se
transmite por va parenteral. Se multiplica en el hgado pero puede estar
presente fuera de l. Sus partculas vricas son:
HBsAg o Antgeno de Superficie del HBV, que es una protena de
envoltura que se expresa en la superficie del virin. Es producto del
gen S, que puede tener varios genotipos.
HBcAg o Antgeno Central (CORE) del HBV. Se expresa en la superficie
de la nucleocpside y es codificado por el gen C en su regin central.
No lo encontramos en suero porque carece de pptido sealizador
para hacerse soluble.
HBeAg o Antgeno E del HBV, que es una protena soluble de la
nucleocpside. Es tambin producto del gen C, pero esta vez es
codificado desde su regin precentral. El gen es el mismo que en el
HBcAg pero la regin en la que se inicia la transcripcin es distinta, ya
que el gen posee dos codones de iniciacin. Dependiendo de por cual
se empiece se producir una u otra protena. El HBeAg puede
encontrarse en suero porque tras su sntesis se asocia a un pptido
sealizador que lo fija al retculo endoplsmico liso.
Tras la infeccin por el HBV el primer marcador que se encuentra en suero
es el HBsAg, que se eleva antes de que la infeccin tenga expresin clnica
(ictericia y otros sntomas) y disminuye y desaparece al cabo de 1 o 2
meses de la aparicin de la ictericia, al tiempo que aumenta el anticuerpo
contra el antgeno S (anti-HBs), que persiste indefinidamente y protege
frente a la reinfeccin por el HBV.
Durante el intervalo en el que HBsAg est disminuyendo y el anti-HBs est
aumentando, puede que las serologas den negativas por no alcanzar los
umbrales necesarios para la deteccin. Este perodo se denomina ventana
ciega y para no incurrir en un falso negativo podemos ayudarnos con la
deteccin en suero del anticuerpo contra el HBcAg (IgM-antiHBc), que se
eleva tras 1 o 2 semanas desde la aparicin de HBsAg. Hay que tener en
cuenta que no podemos encontrar en suero el propio antgeno HBcAg por
carecer de pptido de sealizacin para hacerse soluble y estar por tanto
integrado en la nucleocpside viral.
Hay que resear que gracias a la sensibilidad de las nuevas tcnicas la
ventana ciega se ha disminuido considerablemente.
El anti-HBc puede persistir en sangre ms que el anti-HBs, una deteccin
que solo muestra el anti-HBc como positivo no implica una replicacin activa
del virus, siendo lo ms frecuente que sea un signo de una infeccin antigua
por el HBV;
Para determinar si la infeccin es aguda o crnica se debe determinar el tipo
de Ig del anticuerpo:
Aguda: la que los presenta de tipo IgM (IgM anti-HBc).

Crnica: la que los presenta de tipo IgG (IgG anti-HBs)

En cuanto al tercer marcador serolgico, el HBeAg, aparece al mismo

tiempo o poco despus del HBsAg y cuando la actividad replicativa del
virus es mxima. Disminuye poco despus del aumento de actividad de las
aminotransferasas y antes de que desaparezca HBsAg. Tras su desaparicin
comienzan a detectarse los anticuerpos anti HBeAg (anti-HBe).
La capacidad del paciente de dar una respuesta a la infeccin es la que
produce el dao sobre el hgado. Hay personas que no se defienden bien del
virus, no producen niveles efectivos de anticuerpos y mantienen los
antgenos S como positivos durante mucho tiempo con transaminasas
normales y casi sin sintomatologa. Si albergan virus completos y no solo
HBsAg, estos individuos son portadores asintomticos capaces de contagiar
la infeccin a otra persona.
Menos de un 5% de las Hepatitis Agudas por virus B llegan a cronificar. La
persona infectada con VHB puede sentirse como si tuviera gripe o no tener
ningn sntoma. Con un anlisis de sangre se puede saber si una persona
tiene el virus. La VHB suele mejorar espontneamente al cabo de algunos
meses. Si no mejora, se denomina hepatitis B crnica, y dura toda la vida.
La VHB crnica conduce a la cicatrizacin del hgado, insuficiencia heptica
o cncer de hgado.
Hepatitis C (HCV)[editar]
Es un virus de RNA que se trasmite por va parenteral. Expresa el antgeno
HCAg (con mayscula. No confundir con el HBcAg o antgeno core del virus
B). Puede cronificar en aproximadamente el 80% de los casos. 5
Se ha demostrado la existencia de anticuerpos neutralizadores del HCV pero
suelen ser de duracin breve y no se ha comprobado que la infeccin por el
HCV induzca inmunidad duradera frente a la reinfeccin. Estos anticuerpos
se elevan durante la fase aguda y se detectan antes o despus,
dependiendo de la tcnica empleada.
Para detectar el HCV se utiliza la deteccin del RNA del HCV por PCR.
Detecta la presencia del RNA del virus C a pocos das de haber sufrido la
exposicin y mucho antes de que aumenten los niveles de anticuerpos anti-
HCV.
Hepatitis D (HDV)[editar]
No es un virus sino, un viroide (agente infeccioso que afecta a las plantas
pero a diferencia de los virus, no poseen protenas ni lpidos, estn formados
por una cadena de ARN circular que no codifica protenas). Es el nico
viroide capaz de afectar a algo ms que las plantas. Se transmite por va
parenteral. Est totalmente ligado al HBV, de manera que ha aprendido a
"esconderse" introduciendo su RNA circular dentro del Ag de superficie del
HBV consiguiendo afectar de esta manera a los hepatocitos. Si HBV es
negativo, HDV ser tambin negativo. Por el contrario, si HBV resulta
positivo, puede o no haber infeccin por HDV. Al depender por completo del
HBV la duracin de la infeccin por el virus D est completamente
determinada por la del virus B, no pudiendo sobrepasarla.
Su nucleocpside expresa el antgeno D (HDAg), que es difcil de encontrar
en suero. El anticuerpo neutralizador del HDAg se eleva de 30 a 40 das tras
la aparicin de los sntomas.
Pueden darse dos tipos de infeccin junto al HBV:
Coinfeccin: si tanto los marcadores del HBV como los anticuerpos
anti-HDV son positivos y de fase aguda, es decir, anticuerpos de tipo
IgM para cada uno de los virus. Es decir, se adquiere la infeccin por
ambos virus al mismo tiempo. La coinfeccin evoluciona a cronicidad
en un 5% de los casos.
Sobreinfeccin: si los marcadores del HBV son positivos pero con
anticuerpos de tipo IgG y los anticuerpos contra el HDV son positivos
y de tipo IgM. Es decir, se adquiere la infeccin de HDV cuando ya se
estaba infectado por al HBV. La sobreinfeccin evoluciona a
cronicidad en un 80% de los casos.
Hepatitis E (HEV)[editar]
Es una infeccin producida por virus con RNA lineal y con trasmisin
entrica (oral-fecal). Es una infeccin aguda que no cronifica. Se presenta
en brotes epidmicos y es endmico en regiones de Asia, Oriente medio,
norte de frica y Amrica Central. Actualmente existen evidencia de que es
una zoonosis (se puede trasmitir de los animales a las personas). Su
reservorio principal es el cerdo. Es una hepatitis mortal nicamente en
mujeres embarazadas. Se transmiten al igual que los HAV por va enteral. Se
detectan anticuerpos tipo IgM e IgG anti-HEV pero disminuyen muy rpido
tras la infeccin aguda. No disponemos en clnica de marcadores
serolgicos. Como los HAV, nunca cronifican.
Diagnstico de examen.
Deteccin de IgM anti VHE e IgG anti- VHE respectivamente
mediante la reaccin de polimerasa, invertasa transferasa.
 Por exclusin de la hepatitis A, B, C y D agudas.

Hepatitis G (HGV)[editar]
El virus de hepatitis G es un virus RNA de la familia flavivirus con una
homologa aminoacdica de 29% con el virus de hepatitis C. El virus G se
transmite por va parenteral, en forma similar a los virus de hepatitis B y C.
Se diagnostica mediante la deteccin del RNA viral en suero. A pesar de su
nombre, no hay clara evidencia de que este virus cause enfermedad
heptica. Es posible que sea un agente asociado infrecuentemente a
hepatitis aguda post-transfusional leve. No se ha demostrado asociacin con
hepatitis crnica, cirrosis heptica ni carcinoma hepatocelular.
Hepatitis inducida por drogas[editar]
Paracetamol: es hepatotxico cuando se lo ingiere en cantidades
importantes que saturan su metabolismo por el citocromo P450 (10-
15 g al da, o consumo por ms de cuatro das continuos). Estas
cantidades a partir de las que se produce toxicidad son menores en
pacientes con hepatopatas e ingesta de alcohol, por lo que deben
extremarse precauciones.
Por mecanismo de hipersensibilidad:

Isoniacida: que se utiliza para el tratamiento de la tuberculosis.

-metil-dopa, que es un frmaco hipotensor.
Antifolnicos: metotrexato.
Antibiticos: ampicilina, eritromicina.
Estrgenos: provoca colestasis.
Halotano, que es un frmaco anestsico.
Anfotericina B, antifngico de amplio espectro que se metaboliza en hgado.
Por tanto, ante un paciente con hepatitis aguda habr que hacer una
detallada historia de la ingesta de frmacos.
Hepatitis por toxinas[editar]
Entre los txicos se encuentran:
Amanita phalloides, que es muy hepatotxica, pudiendo
causar necrosis masiva y fallo heptico.
Tetracloruro de carbono, cloroformo, tricloroetileno y todos
los organoclorados producen esteatohepatitis.
Cilindrospermopsina, una toxina de
la cianobacteria 'Cylindrospermopsis raciborskii' y otras bacterias
del mismo gnero.
Fosfatos blancos, toxina industrial tambin usada en la guerra
qumica.
Hepatitis de causa autoinmune[editar]
Artculo principal: Hepatitis autoinmune
Anormalidad en el HLA tipo I de la superficie de los heptocitos, o alteracin
en el sistema inmune post infecciones virales, pueden provocar una
reaccin autoinmune del tipo celular en contra del tejido heptico.
Las personas con hepatitis autoinmune con frecuencia padecen
otras enfermedades autoinmunes asociadas, principalmente la enfermedad
celaca (que suele cursar con sntomas digestivos leves, intermitentes o
incluso completamente ausentes), la diabetes tipo 1, la tiroiditis de
Hashimoto y la enfermedad inflamatoria intestinal, entre otras.6
Desrdenes metablicos[editar]
Algunas alteraciones metablicas pueden provocar dao por acumulacin
de sustancias a nivel de los diversos tejidos del organismo, entre ellos, el
hgado. La hemocromatosis y la enfermedad de Wilson se caracterizan por
provocar hepatitis.
Obstructiva[editar]
La obstruccin prolongada por clculos, cncer o parsitos (fasciola
heptica) puede provocar dao e inflamacin a nivel del hgado.
Hepatitis alcohlica[editar]
Artculo principal: Hepatitis alcohlica
Producido por la ingesta de alcohol. Resulta en el dao directo debido al
estrs oxidativo a nivel de los hepatocitos. Su pronstico es variable, yendo
desde casos autolimitados hasta situaciones ms severas.
Hepatitis isqumica[editar]
Artculo principal: Hepatitis isqumica
La hepatitis isqumica es causada por la disminucin en el flujo sanguneo
hacia los hepatocitos. usualmente es debido a la disminucin en la presin
sangunea (shock) conocido tambin como shock heptico. Los pacientes
con hepatitis isqumicas generalmente se encuentran en mal estado debido
a la causa subyacente al shock (que pude ser de origen heptico, sangrado
masivo o falla del corazn). Raramente, la hepatitis isqumica puede ser
causada por problemas locales en los vasos sanguneos (tales
como trombosis o estenosis de la arteria heptica, la cual es la responsable
de la llegada de los nutrientes al tejido heptico). En el perfil heptico se
puede observar un aumento transitorio (hasta 10 das de duracin) de
las GOT y GPT, las cuales exceden los 1000 U/L. Es raro que
exista insuficiencia heptica crnica secundaria a hepatitis isqumica.
Dficit de 1-alfa-antitripsina[editar]
En algunos casos, la deficiencia de alfa-1 antitripsina provoca acumulacin
de protenas en el retculo endoplasmtico provocando dao inflamatorio a
nivel de los hepatocitos.
Esteatohepatitis no alcohlica[editar]
Hepatitis introducida en nuestro organismo, en la cual no interviene el
consumo de alcohol.
Cuadro Clnico[editar]
Primera semana (periodo preictrico de sntomas prodrmicos). Este cuadro
se presenta durante los primeros 5-6 das de la infeccin y en los que el
paciente no suele estar diagnosticado:
Sndrome General: astenia, anorexia y falta de
concentracin. Artralgias, mialgias, cefaleas, fotofobia,
Febrcula o no. A veces puede desencadenar fiebre de 39 C con
escalofros.
Sntomas Digestivos o no por distensin de la cpsula de Glisson que
origina dispepsia. Nuseas, vmitos.
Sntomas Respiratorios: faringitis, tos y coriza.

A los 5-7 das:

Ictericia.

Sntomas de colestasis como coluria (orina oscura), acolia e hipocolia,

heces teidas o decoloradas, ictericia o subictericia en la conjuntiva,
prurito.
El depsito de anticuerpos puede causar vasculitis como prpura.

Crioglobulinemia en hepatitis por el virus C.

Hepatitis anictrica: un 1% de los casos es una hepatitis anictrica que no

presenta ictericia y debe diagnosticarse por la sintomatologa inespecfica
de anorexia y astenia junto con las pruebas complementarias.
Algunas hepatitis agudas pueden cronificarse, algunas menos
frecuentemente pueden producir un Fallo Heptico Agudo o Masivo y otras
evolucionan hacia la curacin.
Fallo heptico agudo: en el que ocurren varios eventos. Uno de ellos es la
disminucin en la produccin de albmina y otras protenas, lo que da lugar
a una hipoalbuminemia, aunque se d con ms frecuencia en hepatitis
crnicas y cirrosis.
Si aumenta la bilirrubina hasta cifras superiores a 3 mg (siendo lo normal 1
mg), los canalculos biliares se cerrarn y el drenaje se ver dificultado
dando lugar a una hepatitis aguda colosttica. Si la bilirrubina aumenta
hasta 10-12 mg la ictericia ser evidente.
Debido a la necrosis todos los pigmentos del hgado saldrn a sangre.
Tambin tendremos una alteracin en la coagulacin con un tiempo de
protrombina alargado debido al dficit en la sntesis de los factores de
coagulacin.
Aparecen signos de encefalopata heptica con inversin del ritmo del sueo
(duerme de da y no por la noche), signos sutiles de prdida de memoria,
desorientacin, temblor aleteante de fases distales o flapping tremor, que
puede desencadenarse en un paciente espontneamente con una maniobra
de hiperextensin. Tambin da lugar a dismetras, en el que el paciente est
aparentemente normal pero le fallan los sistemas de coordinacin. Se
demuestra pidiendo al paciente que dibuje una estrella, obteniendo un
dibujo amorfo como resultado.
Diagnstico[editar]
Historia Clnica con sintomatologa y detalle de la historia de ingesta
de frmacos.
Analtica: se produce un aumento de 10 a 20 veces de los niveles
sricos de las transaminasas, que alcanzan valores que oscilan entre
los 300 y los 1.000, debido a la rotura de los hepatocitos con salida al
exterior de su contenido. TGO y TGP. Tambin se detecta un
aumento de bilirrubina total, por incremento tanto de bilirrubina
indirecta o no conjugada como de bilirrubina directa o conjugada,
siendo el de esta ltima mayor.
Se incrementa tambin la fosfatasa alcalina por la colestasis por obstruccin
biliar, aumenta la -glutamil-transpeptidasa (GGTP).
Las transaminasas nos dan una idea del alcance de la necrosis heptica, y
por tanto de la hepatitis, mientras que otros parmetros sealan el estado
de la funcin heptica.
Marcadores bioqumicos especficos: como la medida de la carga viral o de
los anticuerpos generados por el organismo frente a ellos. Se detallarn en
el estudio individual de cada tipo de virus.
Tratamiento[editar]
El tratamiento principal es sintomtico mientras que el especfico depender
de la causa subyacente. Es as como en las hepatitis virales agudas se
utilizar medidas de soporte e hidratacin, reservndose el uso de
antivirales, hasta el momento se dispona casi exclusivamente de interfern
y ribavirina, actualmente (desde el ao 2011) existen ya aprobados
inhibidores de polimerasa y proteasa para casos por Virus hepatitis C
(principalmente por el gran porcentaje de pacientes que evolucionan a
hepatitis crnica) mientras que en otros casos como por ejemplo, en la
intoxicacin por paracetamol se utiliza N-acetilcistena.
En el caso de la hepatitis crnica que lleva a insuficiencia heptica,
solamente se tratarn las complicaciones secundarias a sta (hemorragia
digestiva alta, ascitis, infecciones, etc.).

2. Por que los virus de la hepatits se clasifican en

ADN y ARN, leer trabajo de Hepatitis.
3. Tiroides

4. Teora hidrodinmica
RESUMEN
La hipersensibilidad dentinaria se caracteriza por un dolor breve y agudo
ocasionado por la exposicin de la dentina a estmulos tpicamente
trmicos, tctiles, osmticos, qumicos o aquellos que producen evaporacin
del lquido dentinario, que no puede ser atribuido a ninguna forma de
patologa o defecto dental. Se considera de etiologa multifactorial. La
teora que mejor explica la aparicin del la sensibilidad dentinaria
es la hidrodinmica propuesta por Brannstrm. Los factores
etiolgicos mas relacionados a la hipersensibilidad dentinaria son: El
raspado y alisado radicular, colocacin de restauraciones adhesivas, la
erosin dental, la abrasin, la abfraccin y el blanqueamiento.
DEFINICIN DE LA HIPERSENSIBILIDAD DENTINARIA
El trmino hipersensibilidad dentinaria se caracteriza por un dolor breve y
agudo ocasionado por exposicin de la dentina a estmulos tpicamente
trmicos, tctiles, osmticos o qumicos, que no puede ser atribuido a
ninguna forma de patologa o defecto dental.(1,2,3,4,5,6,)

La hipersensibilidad dentinaria se considera de etiologa multifactorial y se

le han atribuido diferentes nombres tales como: sensibilidad dentinaria,
sensibilidad pulpar, sensibilidad dentaria y sensibilidad cervical(4) cuando
se ha encontrado en pacientes con recesiones gingivales.(7) Tambin se
sugiri el trmino sensibilidad radicular; el cual fue adoptado en el taller de
la Federacin Europea de Periodontologa en el ao 2002, para describir la
hipersensibilidad asociada con la enfermedad periodontal y su tratamiento.
(8)

Addy(8), Holland y cols(2), Brannstrom(9) y Pashley(10) reportaron; que la

hipersensibilidad dentinaria conduce a una respuesta pulpar en la que se da
una activacin de los nervios pulpares por accin de una estimulacin
hidrodinmica la cual puede evolucionar, si no es eliminada a una
inflamacin neurognica.(2,8,9,10) Por otra parte Addy(8) y Absi y col.(11)
demostraron que el nmero de tbulos abiertos por unidad de rea es
significativamente ms alto en los dientes con hipersensibilidad que en los
que no la presentan.(8,11)

Para que se produzca la hipersensibilidad dentinaria es necesaria la

presencia de dos condiciones: Tiene que haber exposicin de la dentina
(localizacin de la lesin) y tiene que haber apertura del sistema tubular
dentinario (el inicio de la lesin)(12); adems el desarrollo de la
hipersensibilidad dentinaria puede depender de la presencia o ausencia de
la capa de desecho, el grado de esclerosis peritubular de la dentina y la
extensin de la oclusin por parte de la dentina reparadora en la superficie
pulpar.(2,13)

Debido a que la hipersensibilidad dentinaria es una sensacin subjetiva,

para su evaluacin se emplean cuestionarios sobre sus caractersticas y
pruebas clnicas.(14, 15) La metodologa para la valoracin de la
hipersensibilidad dentinaria se basa en la respuesta pulpar a los cambios
trmicos (10C, 20C, 30C), tctiles, osmticos, aire o elctricos. En los
estudios de estimulacin tctil se ha empleado una sonda Yeaple y un
calibrador de fuerzas adaptado a un explorador y para los cambios
osmticos se expone la dentina a una solucin con altas concentraciones de
solutos. Coleman y Kinderknecht(16) en 2001 proponen introducir un
mtodo para la medicin por aire; proyectando emisiones de aire por medio
de una jeringa estndar aire-agua, o de una jeringa con dispositivo de
control de fluidos hacia los cuellos de los dientes manteniendo un ngulo de
45 con el eje longitudinal de los dientes probados y una distancia de 0.5 cm
durante 0.5-1 seg.(16, 27) El mtodo elctrico se ha considerado como no
fisiolgico porque en vez de probar el complejo pulpodentinario mediante
estimulacin hidrodinmica, se discute que los estmulos elctricos
dentales, estimulan de manera directa los nervios pulpares y por tanto,
posee utilidad limitada.(17) Un mtodo conveniente para cuantificar la
permeabilidad dentinaria es medir la velocidad con que un fluido atraviesa
el tbulo dentinario o la facilidad con la cual el movimiento de ste puede
atravesar los tbulos.(18)

Palabras clave: Hipersensibilidad dentinaria, teora hidrodinmica.

Teora hidrodinmica propuesta por Brannstrom(9)
Reporta que aunque la mitad perifrica de la dentina carece de nervios o
prolongaciones odontoblsticas, el movimiento del lquido dentro del tbulo
dentinario produce una estimulacin a travs de la cual ocurren
deformaciones de los mecanorreceptores pulpares, convirtiendo la energa
mecnica en energa elctrica.(8,9)

La pulpa dental est inervada de modo abundante con axones mielinizados

(fibras A, principalmente tipo A delta) y amielnicos (fibras C), y existe
evidencia que las fibras A intervienen de manera directa en el desarrollo de
la sensibilidad dentinaria.(22)

El aumento de flujo de lquido dentinario dentro del tbulo causa un cambio

de presin en toda la dentina, lo que activa las fibras nerviosas tipo A delta
en el lmite pulpodentinario o dentro de los tbulos dentinarios.(8,9,23) Los
odontoblastos y las terminaciones nerviosas A delta funcionan juntos a
modo de unidades sensitivas intradentales, y pueden ser considerados
como una cpsula sensitiva perifrica(9,23).
Con base en la Teora Hidrodinmica de Brannstrom, la hipersensibilidad
dental es causada por movimientos del fluido en los tbulos dentinarios
abiertos. Calor, fro, aire y presin pueden causar movimiento rpido del
fluido en los tbulos dentinarios abiertos.
2.4 Cmo ocurre el dolor
Cada uno de estos estmulos produce un movimiento o disturbio del fluido
en el tbulo dentinal (como se muestra con las flechas en la ilustracin).
Este cambio en el flujo del fluido causa un cambio de presin dentro de la
dentina, lo cual activa los nervios intra dentales causando una seal que es
interpretada como dolor.

5. Hidrxido de calcio
Hidrxido de calcio y su aplicacin en la teraputica endodntica
Categora: Endodoncia
APLICACIONES DEL HIDRXIDO DE CALCIO EN ODONTOLOGA
Material proporcionado por:
Dr. Alejandro Amaz
Universidad Central de Venezuela.
e-mail: amaizflores@cantv.net
El hidrxido de calcio es un polvo blanco que se obtiene por la calcinacin
del carbonato clcico, CO3Ca = CaO + CO2CaO + H2O = Ca(OH)2. Es
considerado como el medicamento de eleccin tanto en la proteccin pulpar
directa como indirecta, y pulpotoma vital. Como tiene tendencia a formar
carbonato con el anhdrido carbnico (CO2) del aire, se recomienda
almacenarlo en un frasco color topacio bien cerrado. Es poco soluble en
agua, su pH es alcalino, aproximadamente de 12.4, lo que le permite ser un
magnfico bactericida, hasta las esporas mueren al ponerse en contacto con
el elemento. Comnmente se prepara con suero fisiolgico agua tratada,
aunque puede utilizarse cualquier presentacin o marca comercial.
El hidrxido de calcio induce la remineralizacin de la dentina reblandecida,
libera de grmenes la cavidad, estimula la cicatrizacin, siendo tolerado
perfectamente por el rgano pulpar. Por ello, y por otras ventajas este
frmaco ha sido aceptado mundialmente como el precursor fundamental en
la pulpotoma vital, recubrimiento pulpar directo e indirecto.
Es importante mencionar la alta toxicidad que posee, justamente de all se
desprende se utilidad. Al ser colocados en cercana con la pulpa, hacen que
se est se retraiga formando como consecuencia dentina reparativa o
esclerosada. En estudios recientes se confirm el dao que puede ocasionar
el uso excesivo o permanente de revestimientos; en algunos pacientes se
observ pulpitis irreversible con sintomatologa dolorosa, necrosis pulpar
con el agravante de imgenes apicales, y reabsorciones internas tanto
dentro de la cmara pulpar (pulpolitos) como en el trayecto de los
conductos. Spanberg y col, en Connecticut, 1974, investigaron la
citotoxicidad de algunos barnices y revestimientos cavitarios a base de
hidrxido de calcio y determinaron que todos eran txicos.
Propiedades:
1. Estimula la calcificacin, de una manera muy clara, activa los procesos
reparativos por activacin osteoblstica; al aumentar en pH en los tejidos
dentales (Tronsland. 1981); cree que dicho cambio de pH es beneficioso
porque adems inhibe la actividad osteoclstica.
2. Antibacteriano. Kodukula en 1988, relata que las condiciones del elevado
pH baja la concentracin de iones de H+; y la actividad enzimtica de la
bacteria es inhibida. Puede esterilizar hasta un 88% de los conductos
radiculares (Cuek.1976)
3. Disminuye el Edema.
4. Destruye el Exudado.
5. Genera una barrera mecnica de cicatrizacin apical.
6. Sella el sistema de conductos (Mrida. 1985)
7. Equilibrada Toxicidad al ser mesclado con solucin fisilogica o anestecia.
8. Disminucin de la Sensibilidad (por su efecto sobre la fibra nerviosa).
Ventajas:
Adems de todas las propiedades nombradas, es un material de mucha
difusin, fcil manipulacin y sencilla aplicacin. Tambin es de bajo costo y
amplio mercado a nivel mundial.
Segn Ribas y col. en 1979 existen 2 tipos de preparados comerciales
fraguables de hidrxido de calcio:
1. Aquellos que contienen plastificantes no hbridos y por lo tanto se
solubilizan en medio acuoso liberando CaOH (Dycal).
2. Aquellos con plastificantes hbridos tipo parafina que no permite la
difusin del agua en su estructura y por lo tanto no libera CaOH ( Hydrex).
Tambin existe el Hidrxido de Calcio en polvo; que mezclado con agua
destilada es usado comunmente para los procedimientos a nivel de los
conductos radiculares.
Aplicaciones Clnicas:
1. Recubrimientos Indirectos: en caries profundas y transparencias pulpares
induce a la reparacin por formacin de dentina secundaria.
2. Recubrimiento Directo: en pulpas permanentes jvenes con exposicin de
0.5 a 1.55 mm.
3. Pulpotomas: Induce a la formacin de una barrera clcica por amputacin
pulpar.
4. Lavado de conductos: el CaOH se puede preparar en una solucin del 3 a
5 %; es un agente lavante y arrastra al material necrtico.
5. Control de Exudados: debido a que es poco soluble, produce sobre el
exudado una gelificacin que a la larga provoca una accin tromboltica por
la absorcin.
A continuacin se destaca el uso del hidroxido de calcio en un caso clnico,
resaltando su accin benefica sobre los tejidos.
Caso Clinico
Paciente masculino, 28 aos de edad, soltero, de nacionalidad venezolana,
acude a consulta odontolgica por presentar molestia moderada en los
dientes antero-superiores del lado izquierdo, que se intensificaba al
momento de la masticacin.
Examen clnico: En el estudio facial se percibe un aumento del rea
correspondiente a la porcin izquierda superior del tercio inferior de la cara,
a tal punto que se desdibuja el surco nasogeniano. En la cavidad bucal de la
zona en cuestin, se observa presencia de irritante locales tipo placa y
clculo, se evidencia una recesin gingival en el 23 y 22, la enca se observa
eritematosa, con aumento de tamao, de coloracin rojo intenso y
sangramiento al sondaje (promedio 4,5 mm). A nivel del 22, en el fondo del
vestibulo se percibe un proceso fistuloso activo. A nivel coronal hay una
obturacin provisional en el 22. Refiere sensibilidad ni al frio ni al calor. A las
pruebas de percusin presenta dolor, sobre todo en sentido vertical. El resto
de los dientes se encuentran aparentemente sanos.
Imagen 1: Radiografa periapical inicial en donde se percibe lesin
compatible con quiste periodntico apical a nivel del 22 con posibles
implicaciones a los dientes vecinos. Obsrvese el tratamiento defectuoso e
incompleto en ese mismo diente.
Procedimientos:
Diagnstico: Con la informacin suministrada por la radiografa periapical y
el examen clnico realizado, se determin:
Diente Despulpado (22) . En donde se observa un tratamiento endodntico
defectuoso e incompleto. Tambin se percibe lesin periapical crnica
compatible con 'quiste periodntico apical'.
Tratamiento: Se sugiere efectuar endodoncia del incisivo lateral superior
izquierdo (22); tomando como referencia una conductometra de aprox. 23
mm.
Preaparacin y ensanchamiento del conducto con instrumental
convencional, irrigacin con cloro intraconducto 5,25%. Entre cada sesin se
coloc hidroxido de calcio, Ca(OH)2, dentro del conducto, irrigacin
ultrasnica ms clorhexidina.
Obturacin: Tcnica de condensacin lateral con gutapercha y top-seal.
Sellado coronario con vidrio ionmero.

Imagen 2: Radiografa periapical a los 20 das de haberse efectuado el

tratamiento endodntico, se puede observar una mejora notable en donde
la lesin ha involucionado y la sintomatologa del paciente ha desaparecido
por completo.
Consideraciones: Se sugiere control clnico y radiografico en 3 meses, si la
lesin no ha involucionado de forma parcial se indica realizar ciruga
endodntica.

6. Anemia(todo sobre la anemia)

7. Triada de la indicacin del hidrxido de calcio

8. Tipos de dolor y que significa cada uno de ellos

segn la historia nociceptivo y
neuropatico(ejemplo: que significa que sea un
dolor continuo, latido, etc)
Oncologa (Barcelona)

versin impresa ISSN 0378-4835

Oncologa (Barc.) vol.28 no.3 mar. 2005

DOLOR

Tipos de dolor y escala teraputica de la O.M.S. Dolor iatrognico

F. Puebla Daz

Oncologa Radioterpica. Instituto Madrileo de Oncologa San Francisco de

Ass. Madrid

1. Introduccin

El dolor es la causa ms frecuente de consulta mdica. La Asociacin

Internacional para el Estudio del Dolor defini el dolor como "una
experiencia sensitiva y emocional desagradable, asociada a una lesin
tisular real o potencial". La percepcin del dolor consta de un sistema
neuronal sensitivo (nocioceptores) y unas vias nerviosas aferentes que
responden a estmulos nocioceptivos tisulares; la nociocepcin puede estar
influida por otros factores (p.ej.psicolgicos). En el momento del diagnstico
de una neoplasia, entre el 30-50% de los pacientes presentan dolor, que en
las fases avanzadas de la enfermedad puede llegar al 70-90%. En los
pacientes con cncer avanzado, el 70% de los dolores tienen su origen en la
progresin de la propia neoplasia, mientras que el 30% restante se relaciona
con los tratamientos y patologas asociadas. En la mayora de las ocasiones
el dolor oncolgico es crnico. Para una correcta valoracin del dolor es
conveniente conocer varias cuestiones como su variacin temporal (agudo,
crnico), patogenia, intensidad.... El dolor oncolgico sigue unas normas de
tratamiento especificadas segn las pautas recomendadas por la O.M.S.

Los pacientes que reciben tratamiento radioterpico con intencin radical o

paliativa, presentan con frecuencia toxicidad en diferentes grados, dentro
del rea del tratamiento, que se manifiesta con dolor. El empleo creciente
de esquemas de tratamiento agresivos basados en combinaciones de radio
y quimioterapia concomitantes, alteraciones del fraccionamiento as como
escalada de dosis, hacen que el dolor constituya un problema en la prctica
clnica diaria. Esta complicacin puede obligar a la suspensin temporal o
definitiva del tratamiento radioterpico y nos puede dificultar mantener el
esquema teraputico propuesto.

2. Tipos de dolor

La clasificacin del dolor la podemos hacer atendiendo a su duracin,

patogenia, localizacin, curso, intensidad, factores pronstico de control del
dolor y, finalmente, segn la farmacologa.

A. Segn su duracin

A-1) Agudo: Limitado en el tiempo, con escaso componente psicolgico.

Ejemplos lo constituyen la perforacin de vscera hueca, el dolor
neuroptico y el dolor musculoesqueltico en relacin a fracturas
patolgicas.

A-2) Crnico: Ilimitado en su duracin, se acompaa de componente

psicolgico. Es el dolor tpico del paciente con cncer.

B. Segn su patogenia

B-1) Neuroptico: Est producido por estmulo directo del sistema nervioso
central o por lesin de vas nerviosas perifricas. Se describe como
punzante, quemante, acompaado de parestesias y disestesias,
hiperalgesia, hiperestesia y alodinia. Son ejemplos de dolor neuroptico la
plexopata braquial o lumbo-sacra post-irradiacin, la neuropata perifrica
post-quimioterapia y/o post-radioterapia y la compresin medular.

B-2) Nocioceptivo: Este tipo de dolor es el ms frecuente y se divide en

somtico y visceral que detallaremos a continuacin.

B-3) Psicgeno: Interviene el ambiente psico-social que rodea al individuo.

Es tpico la necesidad de un aumento constante de las dosis de analgsicos
con escasa eficacia.
C. Segn la localizacin

C-1) Somtico: Se produce por la excitacin anormal de nocioceptores

somticos superficiales o profundos (piel, musculoesqueltico, vasos, etc).
Es un dolor localizado, punzante y que se irradia siguiendo trayectos
nerviosos. El ms frecuente es el dolor seo producido por metstasis seas.
El tratamiento debe incluir un antiinflamatorio no esteroideo (AINE).

C-2) Visceral: Se produce por la excitacin anormal de nocioceptores

viscerales. Este dolor se localiza mal, es continuo y profundo. Asimismo
puede irradiarse a zonas alejadas al lugar donde se origin. Frecuentemente
se acompaa de sntomas neurovegetativos. Son ejemplos de dolor visceral
los dolores de tipo clico, metstasis hepticas y cncer pancretico. Este
dolor responde bien al tratamiento con opioides.

D. Segn el curso

D-1) Continuo: Persistente a lo largo del da y no desaparece.

D-2) Irruptivo: Exacerbacin transitoria del dolor en pacientes bien

controlados con dolor de fondo estable. El dolor incidental es un subtipo del
dolor irruptivo inducido por el movimiento o alguna accin voluntaria del
paciente.

E. Segn la intensidad

E-1) Leve: Puede realizar actividades habituales.

E-2) Moderado: Interfiere con las actividades habituales. Precisa tratamiento

con opioides menores.

E-3) Severo: Interfiere con el descanso. Precisa opioides mayores.

F. Segn factores pronsticos de control del dolor

El dolor difcil (o complejo) es el que no responde a la estrategia analgsica

habitual (escala analgsica de la OMS). El Edmonton Staging System
pronostica el dolor de difcil control (Tabla I).

G. Segn la farmacologa:

G-1) Responde bien a los opiceos: dolores viscerales y somticos.

G-2) Parcialmente sensible a los opiceos: dolor seo (adems son tiles los
AINE) y el dolor por compresin de nervios perifricos (es conveniente
asociar un esteroide).

G-3) Escasamente sensible a opiceos: dolor por espasmo de la musculatura

estriada y el dolor por infiltracin-destruccin de nervios perifricos
(responde a antidepresivos o anticonvulsionantes).
3. Escala analgsica de la O.M.S

El tratamiento del dolor oncolgico se basa en el uso de analgsicos y co-

analgsicos segn la escala analgsica de la O.M.S. (Tabla II). Con dicha
escala se puede obtener un buen control del dolor en cerca del 80% de los
casos.

Existen unas normas de uso de la escala analgsica:

1. La cuantificacin de la intensidad del dolor es esencial en el manejo y

seguimiento del dolor. Generalmente se utilizan escalas unidimensionales
como la escala verbal numrica la escala visual analgica (EVA).

2. La subida de escaln depende del fallo al escaln anterior. En primer

lugar se prescriben los analgsicos del primer escaln. Si no mejora, se
pasar a los analgsicos del segundo escaln, combinados con los del
primer escaln ms algn coadyuvante si es necesario. Si no mejora el
paciente, se iniciarn los opioides potentes, combinados con los del primer
escaln, con el coadyuvante si es necesario.

3. Si hay fallo en un escaln el intercambio entre frmacos del mismo

escaln puede no mejorar la analgesia (excepto en el escaln 3).

4. Si el segundo escaln no es eficaz, no demorar la subida al tercer

escaln.
5. La prescripcin de co-analgsicos se basa en la causa del dolor y se
deben mantener cuando se sube de escaln.

6. No mezclar los opioides dbiles con los potentes.

7. Prescribir cobertura analgsica del dolor irruptivo.

Los enfermos con dolor leve son indicacin de tratamiento con frmacos
como el Paracetamol, Aspirina u otros analgsicos antiinflamatorios no
esteroideos (primer escaln). Estos agentes presentan techo teraputico:
una vez alcanzada la dosis mxima recomendada, el incremento de la dosis
no produce mayor analgesia. La Sociedad Americana del Dolor recomienda
que todos los regmenes analgsicos deben incluir un frmaco no opioide
aunque el dolor sea suficientemente intenso como para aadir un
analgsico opioide.

El dolor moderado se puede beneficiar de un tratamiento con opioides

menores como la codena. Se utilizan conjuntamente con analgsicos no
opioides, ya que pueden ser aditivos o sinergistas. Los opiaceos actan a
travs de receptores en el sistema nervioso central, mientras que los
analgsicos no opioides ejercen su accin en la periferia (segundo escaln).

Los enfermos con dolor severo necesitan tratamiento con opioides mayores
como la morfina, fentanilo y la oxicodona de liberacin retardada (tercer
escaln). Los agonistas puros (morfina, metadona y fentanilo) no tienen
techo analgsico a diferencia de los agonistas parciales (buprenorfina).

Cuando no se obtiene una analgesia adecuada con opioides sistmicos,

debe considerarse el cuarto escaln que incluye procedimientos como la
analgesia continua espinal o epidural, bloqueo de nervios perifricos,
bloqueo simptico, etc.

Los coadyuvantes aumentan la eficacia analgsica, se utilizan en el manejo

de sntomas concurrentes que exacerban el dolor y para tipos especficos de
dolor como el neuroptico. Se indican en cualquier escaln si el tipo de dolor
lo precisa.

4. Dolor iatrognico

El dolor oncolgico causado por los tratamientos puede estar originado por
la ciruga, la radioterapia y la quimioterapia. Es difcil determinar la
incidencia real del dolor debido a los tratamientos de irradiacin. Se estima
que aproximadamente el 90% de los pacientes sometidos a radioterapia
experimentan eritema cutneo, pero slo el 10-20% sufren radiodermitis III-
IV. Ms del 90% de los pacientes diagnosticados de tumores de cabeza y
cuello que reciben tratamientos combinados de radio y quimioterapia
desarrollarn mucositis III-IV. Las repercusiones de la mucositis incluyen el
dolor, la prdida de peso que obligue a gastrostosma o colocacin de SNG y
la posible interrupcin temporal o definitiva del tratamiento con el
consiguiente perjuicio para el control tumoral.

El dolor debido a la radiacin es un efecto adverso recogido en los CTC

(Common Toxicity Criteria) 2.0 (Tabla III).

Entre los factores determinantes de efectos secundarios del tratamiento

radioterpico se encuentran:

Volumen irradiado.

Dosis total.

Fraccionamiento.

Energa y naturaleza de la radiacin (fotones, electrones).

Localizacin anatmica irradiada.

Tratamientos previos o simultneos (quimioterapia).

Una lnea de investigacin actualmente en curso es el intentar determinar

previamente que pacientes van a presentar una reaccin de
hipersensibilidad a la radioterapia y, por tanto, un efecto secundario
anormalmente elevado. Para ello se estn estudiando cambios polimrficos
en genes relacionados con la reparacin del ADN.

Existen una serie de sndromes clnicos dolorosos en pacientes en cuyo

programa de tratamiento se incluye un tiempo de irradiacin. Entre estos
sndromes se encuentran dolores neuropticos como la fibrosis de los plexos
braquial y lumbar, as como la mielopata rdica; otros cursan con dolor
nocioceptivo somtico como el linfedema. Existen sndromes dolorosos tipo
nocioceptivo visceral-somtico como la mucositis y la enterocolitis.
Asimismo existen toxicidades tardas como la osteoradionecrosis, proctitis
crnica y segundos tumores radioinducidos que pueden causar dolor.

Estudios clnicos con dosis nica (radioterapia intraoperatoria, radiociruga

estereotxica) y con braquiterapia intersticial (alta tasa/baja tasa de dosis)
ha demostrado que el riesgo de secuela del tipo neuropata rdica est
relacionada con la dosis administrada y el volumen irradiado.

El objetivo fundamental de la terapia con radiaciones es el control local de

la enfermedad. La incorporacin de protocolos intensivos de tratamientos
multidisciplinarios que incluyen ciruga radical, dosis altas de irradiacin y/o
quimioterapia (concomitantes, adyuvantes, etc) han incrementado la
probabilidad de toxicidad aguda y tarda. Los fraccionamientos alterados,
del tipo hiperfraccionamento y boost concomitantes, han mejorado las tasas
de control local en ciertas patologas, si bien, a expensas de toxicidad
severa. El protocolo RTOG 9410 aleatoriz 611 pacientes con CPNM estadios
II inoperable, III A y III B en tres esquemas de tratamiento: 1) QTP y RT
secuencial (60 Gy). 2) QTP y RT concomitante (60Gy) y 3) QTP y RT
hiperfraccionada concomitante (69.6 Gy). Los resultados indicaron que la
supervivencia fue superior con el tratamiento concomitante (esquema 2) y
que la tasa de esofagitis grado 3-4 fue mayor en los esquemas
concomitantes.

El dolor iatrognico por irradiacin es un dolor multifactorial en el que se

implican el dolor producido por el tumor y sus metstasis, los tratamientos
oncolgicos y las patologas asociadas. Por tanto su tratamiento requiere
medidas generales de soporte, tratamiento especfico segn la localizacin
irradiada y tratamiento del dolor con anestsicos locales as como
analgsicos segn la escala de la OMS. La toxidad grado I habitualmente es
asintomtica. Es conveniente utilizar los analgsicos desde las primeras
manifestaciones del dolor. Un ejemplo lo constituye la irradiacin del rea
de cabeza y cuello en el que el tratamiento analgsico es fundamental para
evitar que el dolor interfiera con la nutricin del paciente. Iniciamos con
frmacos del primer escaln con presentaciones que faciliten la deglucin
(ej: Ibuprofeno en sobres); si no mejora pautamos frmacos del segundo
escaln (ej: solucin de Tramadol). La mucositis del rea de cabeza y cuello
cursa con dolor tipo nocioceptivo visceral-somtico que responde bien a
opiaceos tipo parche de fentanilo (tercer escaln). La plexopata braquial
post-RT es un ejemplo de dolor neuroptico. Este dolor es resistente a
opiaceos. El tratamiento analgsico incluye coadyuvantes tipo
antidepresivos tricclicos (amitriptilina) o anticonvulsivos (carbamazepina,
gabapentina).

Existen escasas publicaciones sobre guas de prctica clnica especficas del

manejo dolor iatrognico postirradiacin. Recientemente The Mucositis
Study Section of the Multinational Association of Supportive Care in Cancer
(MASCC)/Internacional Society for Oral Oncology (ISOO) han desarrollado la
Guia de Prctica Clnica para la prevencin y tratamiento de la mucositis
gastrointestinal producida por los tratamientos oncolgicos.

Contreras et al. presentan su experiencia en la utilizacin de Fentanilo

transdrmico en 106 pacientes que reciben tratamiento radioterpico con
intencin radical sobre cualquier localizacin tumoral (74% cabeza y cuello)
con dolor asociado a la inflamacin mucosa. En el 66% de los casos la
mucositis es grado III. Se emple el fentanilo tras el primer escaln (sin
opioides menores) en el 64% de los casos. La intensidad media del dolor
(escala EVA) al iniciar el tratamiento con fentanilo era 7.13 y con el
tratamiento disminuy a 3.5. Se emple la dosis de 25 ug/h en el 92%. El
81% de los pacientes no interrumpe la radioterapia pese a que en el 55% de
los casos es concomitante con quimioterapia.

En la actualidad se estn ensayando nuevos agentes que favorecen la

reparacin celular en la mucositis. En un estudio fase III presentado en
ASCO 2004, 2084 pacientes diagnosticadas de cncer de mama que
recibieron al menos tres ciclos de un rgimen de quimioterapia que incluye
antraciclinas, fueron tratadas con L-glutamina oral ("Saforis") o placebo. El
tratamiento con glutamina redujo en un 22% la incidencia de mucositis
moderada-severa en el primer ciclo de quimioterapia. As mismo se sugiere
que la reparacin mucosa en el primer ciclo protege de la mucositis en los
siguientes ciclos de quimioterapia.

En un artculo publicado recientemente por Spielberger se analiza la

actividad del factor de crecimiento queratinoctico recombinante
("Palifermin") va endovenosa tras quimioterapia a altas dosis y radioterapia
en 212 pacientes diagnosticados de tumores hematolgicos. Esta pauta de
tratamiento aporta una disminucin de la mucositis oral grado III/IV respecto
al grupo placebo (63%-98%) as como en la duracin de la mucositis (3 das-
9 das) y el uso de analgsicos opioides con significacin estadstica (212-
535 mg. de morfina, p < 0.001). Acompaando a este artculo existe un
editorial de Garfunkel en el que se seala que la mucositis producida por
quimioirradiacin no es nicamente un proceso epitelial, sino que incluye el
dao microvascular resultante de la apoptosis de clulas endoteliales, el
incremento de los niveles del factor de necrosis tumoral y la interlukina 6,
as como diferencias genticas en la apoptosis de los tejidos.

Conclusiones

Para un correcto tratamiento del dolor, se deben identificar y evaluar los

sndromes dolorosos ms comunes en pacientes oncolgicos. La formacin
adecuada capacita para realizar un tratamiento satisfactorio del dolor. El
dolor iatrognico por irradiacin es un dolor multifactorial que precisa un
tratamiento adecuado para evitar en lo posible las alteraciones en los
esquemas teraputicos propuestos. Son necesarios estudios fase III con
frmacos que disminuyan la toxicidad de los esquemas de tratamiento que
incluyan un tiempo de irradiacin.

Bibliografa

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POR OTRO LADO SEGN EL DOCTOR FELIZ GARCIA SABBAGG, Jefe del
Servicio de Reanimacin y Terapia del Dolor Departamento de
Anestesiologa Hospital Nacional Guillermo Almenara. DE LA
ASOCICION PERUANA DE ESTUDIO PARA EL DOLOR
El dolor puede ser dividido en dos categoras; nociceptivo y neuroptico. El
dolor nociceptivo es causado por la estimulacin de un sistema nervioso
intacto que funciona normalmente. Por la diferencia en el patrn de
inervacin, el dolor nociceptivo puede ser clasificado como: Somtico: reas
superficiales muy inervadas con una localizacin precisa del dolor. Visceral:
rganos inervados difusamente con pobre localizacin del dolor. El dolor
nociceptivo es beneficioso para el organismo ya que invoca acciones de
proteccin y defensa para evitar mayor dao y para ayudar en la reparacin
tisular y regeneracin. La activacin electrofisiolgica inducida por la lesin
de las fibras C de alto umbral en el sitio perifrico de la injuria producen la
activacin central de las neuronas de rango dinmico amplio en la mdula
espinal. Las neuronas de rango dinmico amplio son de tercer orden, siendo
importante, porque estn localizadas en la lamina V del asta dorsal de la
mdula. Las neuronas de rango dinmico amplio que son activadas
agudamente por un estmulo nociceptivo son sensibles a los opioides y por
lo tanto la terapia con ellos es efectiva en el tratamiento del dolor agudo o
nociceptivo. A pesar de que puede haber un periodo de dolor severo que se
origina por irritacin de las fibras sensitivas en el sitio de la injuria y hay un
periodo transitorio de hiperalgesia secundaria en los dermatomas vecinos
mediados por sensibilizacin central transitoria de las neuronas de rango
dinmico amplio, la reparacin del rea afectada se asocia con la resolucin
del dolor. 1 Dr. Flix Garca Sabbagg Tipos de Dolor En contraste, el dolor
neuroptico es causado por un sistema nervioso con funcin alterada. La
injuria del sistema nervioso y la patologa causal pueden encontrarse a
cualquier nivel del neuroaxis. Puede haber una lesin en la periferia causada
por una injuria directa a los nervios perifricos ocasionando una seccin,
compresin, estiramiento o atrapamiento e inflamacin. Estas
circunstancias resultan en injuria axonal y puede presentarse un estado de
dolor persistente. La transeccin causada por procedimientos quirrgicos
tales como amputacin o como resultado de un trauma pueden producir la
formacin de neuromas que son causa de dolores persistentes. Una causa
comn de dolor y de atrapamiento es una invasin tumoral, que resulta en
una injuria compresiva isqumica a un nervio perifrico. Algunas
enfermedades sistmicas tales como la diabetes o aquellas que producen
deficiencias nutricionales, pueden afectar las actividades metablicas
celulares en el sistema nervioso perifrico y causar dolor asociado con
alteraciones patolgicas de las vas sensoriales. Es ms, cualquier alteracin
patolgica de la estructura y funcin de los nervios perifricos puede ser un
estmulo primario que inicia el desarrollo de un dolor neuroptico. La
actividad inflamatoria de las citoquinas podra ser un factor causal de
ciertos sndromes neuropticos. Alteran el axn normal y la actividad de las
clulas Schwann normales, especficamente modificando la electrofisiologa
celular y la expresin del gen. Luego de la lesin se produce la
regeneracin. Si la regeneracin se dificulta por la presencia de cicatrices
celulares u otro bloqueo, las fibras de regeneracin pueden formar un
neuroma y nunca llegar a su rgano blanco. Las fibras de regeneracin
pueden incrementar el nmero de canales de sodio presentes en la
membrana celular Dr. Flix Garca Sabbagg 2 Tipos de Dolor Dr. Flix Garca
Sabbagg 3 para permitir un mayor pasaje de iones sodio, por lo tanto
proveen a la fibra de una sensibilidad alterada que puede llevar a que el
axn tenga una conductividad anormal. Los cambios espinales que se
presentan luego de las lesiones del nervio perifrico incluyen marcada
diferencia en la cantidad medular de neurotrasmisores, neuropptidos y sus
receptores, hiperactividad de las clulas del asta dorsal profunda, y
crecimiento anormal de fibras de nervios perifricos hacia la lmina espinal.
Las vas espinotalmicas pueden tambin demostrar hiperactividad
electrofisiolgica que se correlaciona con imbalance neuroqumico de la
mdula espinal. Por lo tanto, el cambio del entorno celular y los cambios
qumicos en el sitio de la injuria del nervio perifrico puede influenciar a la
mdula espinal y al cerebro, a travs de la alteracin de la secrecin de los
neurotransmisores y neuropptidos o a travs de la regeneracin de fibras
aferentes, hacia la mdula espinal El dolor neuroptico puede persistir a
pesar de la ausencia de una injuria persistente. La presentacin del dolor
neuroptico puede demorar meses o aos e inesperadamente puede
producir dficit sensorial concomitante. El dolor es persistente y en muchos
casos debilitante. Un examen sensitivo del paciente presenta muchas
anormalidades y quizs atrofia muscular asociados con la proteccin y
desuso de un miembro. Los sntomas sensoriales pueden incluir
hiperalgesia, que es la respuesta exagerada a un estmulo nocivo, y
alodinia, que consiste en tener una respuesta dolorosa a un estmulo
normalmente no doloroso. La hiperalgesia secundaria y alodinia presentes
son usualmente refractarias a la terapia convencional indicadas para el
dolor agudo. Los opioides para que sean tiles en este tipo de dolor deben
darse en dosis tan altas que no son prcticas para un paciente ambulatorio.
Tipos de Dolor Los cambios perifricos ms comunes que desencadenan un
dolor neuroptico son: Patologas que definen una degeneracin walleriana
Regeneracin anormal de fibras lesionadas Cambios a nivel del nervio
perifrico que desarrolla una interaccin neuroinmunolgica Aumento
aberrante de inervacin simptica al ganglio de la raz dorsal
Hiperexitabilidad electrofisiolgica de las neurofibras Ya que el dolor es una
experiencia de la persona y no meramente un impulso nociceptivo o
neuroptico, el terapeuta del dolor debe tener una apreciacin del dolor
total Dr. Flix Garca Sabbagg Dolor Nociceptivo 4 Resulta del dao a la piel
u otro tejido perifrico Es transmitido a travs de receptores sensoriales,
neuronas aferentes, y vas nociceptivas espinotalmicas ascendentes Es
modulado por vas descendentes inhibitorias Es una respuesta normal y
fisiolgica para proteccin tisular Tipos de Dolor Dr. Flix Garca Sabbagg 5
Caractersticas del dolor nociceptivo Mediado por actividad de fibras C de
alto umbral Resulta en un aumento de actividad de neuronas espinales de
rango dinmico amplio en la lmina dorsal profunda Es sensible a terapia
con opioides Dolor Neuroptico Resulta del dao al nervio en s (u otra parte
del sistema sensorial) Nos muestra una hiperestesia secundaria,
hiperalgesia, alodinia, o hiperpata alrededor del sitio de la injuria
Participacin de fibras A Respuesta fisiolgica anormal, fuera de proporcin
a la intensidad del estmulo Caractersticas del dolor neuroptico Es un dolor
usualmente asociado con algn dficit sensorial El dolor usualmente es
descrito como quemante, urente o tambin como punzante Puede
acompaarse de distrofia simptica refleja con lesin central o perifrica El
dolor puede presentarse de inmediato o demorarse meses o aos Es
refractario a la terapia con opioides El uso de coadyuvantes tales como los
antidepresivos o anticonvulsivantes es til Tipos de Dolor Dr. Flix Garca
Sabbagg 6 Bibliografa 1. Atlas of Anesthesia on CD-ROM, Ronald Miller -
Series Editor, Volume VI, Pain Management Stephen E. Abram - Volume
Editor, Current Medicine Inc., ISBN 0- 443-07513-1, Chapter 3 Mechanism
and Management of Neuropathic Pain. Types of Pain 2. Pain Management
Secrets, Ronald Kanner MD, Hanley & Belfus Inc 1997, ISBN 1- 56053-160-6,
Chapter 2, Clasification of Pain page 5

9. Que es edema

10. Que es ulcera aftosa recurrente

Revista Cubana de Estomatologa
versin On-line ISSN 1561-297X
Rev Cubana Estomatol v.42 n.1 Ciudad de La Habana ene.-abr. 2005

Policlnico "Carlos Manuel Portuondo"

Instituto de Gastroenterologa
Estomatitis aftosa recurrente. Actualizacin
Dr. Jos A. Pacho Saavedra1 y Dr. Felipe N. Piol Jimnez2
Resumen
Las lesiones aftosas de la mucosa bucal constituyen un apartado importante
en la prctica clnica, ya que expresan la existencia de enfermedades
sistmicas o de enfermedades idiopticas intrnsecas y especficas de la
cavidad bucal. Se realiza una revisin actualizada, detallada, sencilla y
prctica de las aftas bucales y especialmente de la estomatitis aftosa
recurrente en cuanto a: concepto, etiologa, patogenia, diagnstico y
manejo teraputico. Las aftas bucales como entidades especficas y de
caractersticas difciles de filiar clnicamente, requieren de un conocimiento
integral de la anatoma, fisiologa e inmunologa de la cavidad bucal y
sistmica que permita al mdico general y al estomatlogo interpretar su
existencia, con el fin de aplicar una teraputica adecuada.
Palabras clave: afta bucal, estomatitis aftosa recurrente.
Dentro de las lesiones bucales, las aftas son motivo de consulta frecuente
en la prctica mdica, por lo que resulta importante realizar una revisin de
todas las entidades que cursan con la presencia de aftas bucales, con el
objetivo de establecer un diagnstico diferencial correcto previo al manejo
teraputico.
La mucosa bucal representa un lugar de fcil acceso para agentes
infecciosos, de ah que en la mayor parte de las enfermedades de la mucosa
bucal exista una sobreinfeccin por microorganismos. Por otra parte,
muchas de estas infecciones son el reflejo de patologas sistmicas, en las
cuales existe un trastorno inmunolgico de base que favorece la
proliferacin bacteriana.1-3
Previamente a la actualizacim del tema, es importante destacar los
trminos siguientes:
Afta: se define como prdida de sustancia de la mucosa, aguda, dolorosa,
inicialmente necrtica y recidivante.
Lesin aftoide: se refiere a las lesiones que simulan clnicamente las aftas,
pero cuya etiologa, a diferencia de estas, es conocida, y por lo tanto, no son
verdaderamente aftas (por ejemplo las mordeduras de la mucosa).
Aftosis: es el proceso patolgico de mayor o menor gravedad que cursa con
aftas.1,4
En este sentido presentamos una revisin actualizada, detallada, sencilla y
prctica de las aftas bucales y especialmente de la estomatitis aftosa
recurrente en cuanto a: concepto, patogenia, diagnstico y manejo
teraputico.
Concepto
Las aftas bucales son prdidas de sustancia de la mucosa oral, frecuentes
en la poblacin general; afectan al 60 % de los individuos en algn
momento de su vida. Clnicamente se denomina como afta bucas a toda
lesin de aspecto ulceroso, del tamao de la cabeza de un alfiler, con un
halo enrojecido y sumamente dolorosa.
En principio, se trata de una lesin vesicular pequea que se rompe
precozmente (2-3 horas despus de brotar) considerada clnicamente desde
un inicio como una lcera.1,5,6
Desde el punto de vista etiolgico, las aftas bucales se clasifican
bsicamente en 2 grandes grupos: primarias y secundarias, que se
muestran a continuacin:

Primarias Secundarias

En este grupo estn
involucrados factores
causales exgenos o ambien
tales; de acuerdo con estos,
se distinguen 3 tipos:
Generalmente son de
etiologa endgena,
presentes siempre que
exista una enfermedad
medad sistmica o
debilitante en el
organismo, tales como:

a) Tipo mecnica: trauma

por prtesis, cepillado
enrgico, alimentos muy a) Discracias sanguneas,
fros o muy calientes, siclemia, etc.
mordeduras de las mejillas
autoinducidas.

b) Tipo qumica: quemaduras

por
medicamentos (ASA), b) Linfomas y neoplasias
productos de terapia dental,
aplicacin de castico

c) Tipo biolgico: infecciones c) Diabetes mellitus y

bacterianas (Stafilococcus
mutans), virales (herpes
simple) y micticas
(candidiasis)
enfermedades vesculo-
ampollosas (pnfigo)
d) Reacciones adversas a
frmacos antineoplsicos
o inmunosupresores

e) Carenciales (dficit de
cido flico o vitaminas
B12)
 h) Inmunodeficiencias
primarias secundarias

En la actualidad, teniendo en cuenta la periodicidad, la intensidad y la

persistencia con que se presentan las aftas bucales, se han definido, desde
el punto de vista clnico, como una entidad que cursa con recurrencia y de
etiologa no bien precisada, denominada estomatitis aftosa recurrente
(EAR), tambin reconocida en la literatura mundial como lcera oral
recurrente, lcera aftosa recurrente o aftosis simple o compleja.7-8
Al ser una entidad por la cual muchas personas consultan al estomatlogo,
el gastroenterlogo, el mdico general u otros especialistas afines, para su
manejo clnico-teraputico requieren de un amplio conocimiento, que
permita reconocer la entidad y al mismo tiempo indicar una adecuada
teraputica, que mejore la calidad de vida de los pacientes que la padecen.
Se caracteriza por la aparicin en la mucosa bucal de aftas aisladas o
mltiples, benignas, dolorosas y recurrentes, que generalmente se curan en
2 semanas y pueden o no dejar secuelas (escaras).9-11
Se presentan en la segunda dcada de la vida, con una incidencia mxima
entre los 20 y los 50 aos, preferentemente en el sexo femenino.12
Historia
El trmino griego aphthai fue utilizado inicialmente para describir algunos
desrdenes de la mucosa oral y fue acreditado por Hipcrates (370-460
a.n.e.). Desde entonces, se han desarrollado mltiples investigaciones en el
mundo con el objetivo de explicar su gnesis.13
Epidemiologa
Estudios epidemiolgicos ms actuales indican que la prevalencia de la EAR
oscila entre el 2 y el 50 % en la poblacin general, con un estimado total de
entre 5 y 25 %. La edad promedio de presentacin est entre los 19 y 20
aos y su presencia no guarda relacin con la ubicacin geogrfica ni con la
raza. Existe un discreto predominio en el sexo femenino, aunque muchos
autores sealan que no existen diferencias significativas entre un grupo y
otro. 10,14,15
Etiologa
Mltiples son las teoras que tratan de explicar la accin de diferentes
agentes etiolgicos de la EAR. Mundialmente se acepta como un proceso
multifactorial, con una alteracin inmunolgica de base, unida a mltiples
factores precipitantes.16
Dentro de los agentes etiolgicos propuestos se encuentran:
Alteraciones sistmicas y locales de la mucosa bucal.

Alteraciones genticas.

Alteraciones inmunolgicas.

Factores infecciosos.
 Carencias o dficit de vitaminas y minerales.

Estos se consideran como potenciales agentes en la patogenia de la EAR,

sin embargo, hasta la actualidad, no existe ningn agente etiolgico
especfico, pero se reportan determinadas situaciones que pueden derivar
hacia la EAR denominados agentes desencadenantes, tales como:17-19
1. Psicolgicos: estrs, ansiedad, depresin.
2. Alimentarios: ctricos, tomates, uvas, meln, chocolate, nueces y
queso.
3. Traumatismos locales.
4. Estados carenciales: hipovitaminosis, hipoproteinemias, dficit de
minerales.
5. Procesos endocrinolgicos: fase premenstrual, diabetes mellitus, etc.
6. Cese del tabaquismo (disminucin de la hiperqueratinizacin de la
mucosa oral).
7. Agentes infecciosos: bacterianos, virales y micticos, entre otros, los
cuales estn ms relacionados con la sobreinfeccin y el
mantenimiento de las aftas previamente establecidas.
Patogenia
Atendiendo a lo descrito anteriormente, se considera la EAR una
enfermedad multifactorial, o sea, desencadenada por mltiples factores
precipitantes, que unidos con un trastorno de la inmunorregulacin de la
mucosa bucal, favorecen la aparicin de las aftas bucales, que segn su
intensidad y persistencia se convierten en lesiones recurrentes; no obstante,
la patogenia de la EAR an es desconocida. Diversas hiptesis tratan de
explicar la gnesis de las lceras, que son el signo patognomnico de la
entidad.
Muchos autores sealan que desde el punto de vista gentico en la EAR
existe una asociacin significativas con algunos antgenos de
histocompatibilidad (HLA), por ejemplo HLA-B52 y HLA-B44.20
En Israel se realiz un estudio comparativo conformado por jvenes
adolescentes con diagnstico clnico de EAR (477 sujetos), y otro grupo de
117 sujetos sanos controles. En ambos grupos se determin la presencia de
los antgenos HLA. Al finalizar el estudio, se obtuvo como resultado que en
el grupo de pacientes con EAR el antgeno HLA-B52 estuvo presente en el
31,4 % y el HLA-B44 en el 36,4 %; mientras que en el grupo control de
sujetos sanos el antgeno HLA-B52 solo estuvo presente en el 8,5 % y el
HLA-B44 en el 7,4 %, por lo cual se concluy que en la gnesis de la EAR,
existe una asociacin fuerte con la presencia de los antgenos HLA-B52 y
HLA-B44. Sin embargo, se sigue planteando que an no est claro que en la
gnesis de la EAR exista una predisposicin gentica.20,21
Otro de los factores estudiado en la patogenia de la EAR son los alimentos.
Diversas investigaciones reportan que en los pacientes con EAR existe
dficit importante de determinados elementos nutricionales. 21,22
Dentro de los elementos carenciales que se postulan se encuentran el
dficit de cido flico, vitamina C, vitamina B12 y vitamina B1; los
minerales: hierro, zinc y calcio; y estados de hipoproteinemias.22-
24 Tambin se reporta que en algunos pacientes hay cierta hipersensibilidad
a determinados alimentos, como se observa en los casos con enfermedad
celaca, que tienen una intolerancia al gluten y en otras alergias
alimentarias.25 No obstante, los resultados siguen siendo controvertidos,
pues en estudios comparativos realizados en un grupo de pacientes con EAR
y en sujetos sanos controles, realizados en Turqua, para determinar niveles
sricos de hierro, ferritina, cido flico y de vitamina B12, se reporta que al
finalizar la investigacin los niveles de vitamina B12 fueron
significativamente bajos en los pacientes con EAR en comparacin con los
sujetos controles normales, pero que no existieron diferencias significativas
en los otros parmetros determinados en ambos grupos. Se concluy que el
dficit de vitamina B12 es un factor importante en la gnesis de la EAR.23
En la mayora de las enfermedades de la mucosa bucal estn implicados
diversos microorganismos, lo que sugiere que la EAR puede ser originada
por la presencia de bacterias, virus u hongos, entre otros.8,19,21
Los virus son los agentes infecciosos ms estudiados, porque con mayor
frecuencia originan y desencadenan respuestas inmunolgicas exageradas,
que conllevan un desequilibrio entre los mecanismos de defensa y la
respuesta inflamatoria en la cavidad bucal, y provocan la aparicin de
lceras.17
Los virus ms estudiados son el herpes simple, la varicela-zster, los
citomegalovirus, el coxsackie, el Epstein-Barr y el de la inmunodeficiencia
humana.
Estos son capaces de daar la mucosa oral al ser reactivados por el estado
de inmunodisregulacin presente en los pacientes, como se ha descrito en
infectados por el virus varicela-zster y los citomegalovirus.26-28
Las infecciones bacterianas constituyen el segundo grupo ms
frecuentemente implicado en la etiopatogenia de las aftas bucales. Dentro
de ellas se destacan la presencia del Stafilococo mutans u oral, Treponema
pallidum (sfilis), la Neisseria gonorrhoeae (gonorrea), Mycobacterium
tuberculosis y bacterias gramnegativas anaerbicas (bacteroides).21,29
Se reporta que la presencia de estas bacterias generalmente sugiere un
estado de inmunodeficiencia primaria o secundaria que altera los
mecanismos de defensa, facilita la proliferacin bacteriana y altera la
microflora normal de la cavidad bucal.
Las infecciones micticas actualmente ocupan un papel destacado en la
gnesis de la EAR, especialmente en pacientes inmunodeprimidos. Dentro
de las principales infecciones se reportan la candidiasis (Candida albicans),
las producidas por criptococus, la histoplasmosis, aspergillus y la
micormicosis; estas ltimas son las ms raras.1,2,21
Unido a los factores explicados anteriormente, en la EAR existe de base una
alteracin del sistema inmunolgico, caracterizada por una respuesta
inflamatoria exagerada y mantenida que favorece la formacin de las aftas
bucales. Desde el ao 1995, investigadores de Rusia publicaron un artculo
en el cual relacionan las caractersticas clnico-inmunolgicas en el curso de
la EAR, y desde el punto de vista inmunopatognico, la definieron como una
enfermedad iniciada por un desorden de las clulas T y B del sistema
inmune y de los factores de defensa no especficos, que conlleva a un
incremento del contenido y la virulencia de la microflora bucal, lo que a su
vez estimula la sensibilidad bacteriana del organismo de los pacientes con
EAR.30
Una vez estimulado el sistema inmunolgico por los factores etiolgicos y
precipitantes, las clulas inmunocompetentes que participan en la respuesta
inflamatoria se activan y comienzan a liberar inmunoglobulinas y sustancias
qumicas que actan como mediadores de la inflamacin (citoquinas,
componentes del sistema del complemento y radicales libres, etc.).
Se plantea que los pacientes con EAR tienen aumentada las
concentraciones de IgA, IgG, IgD e IgE, aunque en un estudio realizado en
Espaa por Vicente y colaboradores, quienes determinaron los niveles de
subclase de IgG2 y los de IgA en 34 pacientes con EAR, y los compararon
con un grupo de sujetos normales, se reporta que los pacientes con EAR
presentaron niveles significativamente muy bajos de las subclases IgG2 con
respecto al grupo control, lo cual demuestra que los niveles bajos de la
subclase IgG2 desempea un papel importante en la gnesis de la EAR,
mientras que los niveles de IgA presentaron cambios en su concentracin
srica, segn el grado de actividad de la enfermedad. Por tal motivo, se ha
postulado tambin que podra existir un dficit en la produccin de
anticuerpos frente a antgenos bacterianos de la mucosa.31 Se ha sugerido,
adems, la posibilidad de reactividad cruzada entre los antgenos
bacterianos y los antgenos de la mucosa oral, de modo que los anticuerpos
producidos podran resultar citotxicos para la propia mucosa bucal. Por
ltimo, se seala que existe una alteracin local en las subpoblaciones de
linfocitos T con un aumento de las clulas inductoras- facilitadoras frente a
las supresoras.
Dentro de las sustancias qumicas que actan como mediadores de la
inflamacin se encuentran las citoquinas (interleucinas lL), que son
protenas no anticuerpos con funciones inmunomoduladoras (IL-2, IL-4, IL-
10, interfern a) y proinflamatorias (IL-1, IL-6, IL-8, interfern d, factor de
necrosis tumoral a y b). Se plantea que en la EAR, al ser una enfermedad
ulcerativa de la boca, los niveles de citoquinas proinflamatorias
especialmente IL-1, IL-6 y factor de necrosis tumoral, se encuentran
elevados, por lo cual se les considera como fuertes marcadores del proceso
inflamatorio. Por otro lado, se seala que los niveles de IL-10 se encuentran
disminuidos, lo cual explica que en la EAR existe un desequilibrio de la
produccin de citoquinas inmunomoduladoras y proinflamatorias, con
predominio de las ltimas.32,33
Finalmente concluimos que en la patogenia de la EAR existe una base
inmunolgica subyacente unida con una serie de factores precipitantes.
Clnica
Clnicamente la EAR cursa con prdomos de hiperalgesia y sensacin de
quemazn; posteriormente surgen mculas rojizas que se transforman en
mculas blanquecinas y evolucionan hacia lceras grisceas dolorosas, poco
profundas, cubiertas por seudomembranas, nicas o en racimos, con halo
eritematoso y sobreelevado, de tamao variable. Se localizan en cualquier
parte de la mucosa bucal no queratinizada (labios, lengua, mucosa bucal,
suelo de la boca, paladar blando). Se pueden acompaar de inflamacin de
toda la boca, febrcula, y adenopatas regionales, si hay sobreinfeccin
bacteriana.
En pacientes con SIDA, cuando los niveles de linfocitos CD4 estn muy
bajos, las aftas aumentan de intensidad y de gravedad.1,2
Existen 3 formas clnicas de presentacin, que son: 34-38
Aftas menores: denominadas tambin sndrome de Mikulicz, estomatitis o
aftas intermitentes crnicas recurrentes y son las ms frecuentes (60 %).
Clnicamente se presentan como lceras recurrentes, redondas, bien
definidas, pequeas, muy dolorosas, que desaparecen entrea los 10 y14
das sin dejar escaras.
Aftas mayores: reconocidas tambin como sndrome de Sutton o
periadenitis mucosa crnica recurrente, que predomina en el sexo femenino,
con una incidencia del 6 al 15 %. Clnicamente son lceras necrticas,
grandes ( mayores de 5mm), muy dolorosas, que duran 6 semanas o ms, y
frecuentemente dejan escaras.
Aftas herpetiformes: se les conoce como estomatitis aftosa herpetiforme
recurrente, con una incidencia entre el 6 y el 15 %, con predomino en el
sexo femenino.
En la clnica se presentan como lceras de tipo herpetiformes, mltiples,
puntiformes, pequeas, agrupadas que pueden romperse y formar una
lcera irregular, que desaparecen entre los 7 y 10 das.
Diagnstico
El diagnstico es clnico. Es importante conocer los antedecentes
patolgicos personales y familiares del paciente (diabtico,
inmunodeprimido, enfermedad hematolgica, enfermedad de Crohn, colitis
ulcerativa adioptica, etc.), traumatismo bucal, uso de prtesis o material
dental, quemaduras e infecciones, obtenidos todos durante la anamnesis y
reflejados en la historia clnica.
En la actualidad se pueden realizar estudios de cultivo de la mucosa bucal,
biopsias, citologa exfoliativa, deteccin viral de anticuerpos monoclonales o
por tcnicas del PCR, visualizacin histolgica de las inclusiones virales
intracelulares y estudios serolgicos, en aquellos casos que lo requieran o
estn inmunocomprometidos .1,2
Tratamiento
Dada la diversidad de la etiologa y el conocimiento de los trastornos
inmunolgicos presentes en la EAR, el abordaje teraputico propuesto est
dirigido a modular la respuesta inflamatoria, aliviar los sntomas y evitar las
recurrencias. Con este fin se utilizan tratamientos locales y sistmicos.39-41
Tratamiento local
Analgsicos-antiinflamatorios:
cido acetil saliclico (ASA): poco aceptada por ser agente qumico
causante de lesiones de la mucosa bucal. Se utiliza en enjuagues
orales 15 minutos antes de las comidas.
cido 5-aminosalictico (5-ASA o mesalacina): se aplica en forma de
crema, 3 veces al da despus de las comidas; alivia el dolor y acorta
el tiempo de curacin.
Frmula:
5-ASA 5 %
Crema o/w c.s.p. 10 %
Bencidamina: antiinflamatorio en forma de aerosol o enjuagues
bucales al 0,1 %. Alivia el dolor y disminuye el rea ulcerada.42
Anestsicos locales:
Soluciones o gel: xilocana y lidocana al 2 %. Se aplican en forma de
gel, como soluciones viscosas o en enjuagues antes de las comidas,
de accin rpida y alivia el dolor por una hora. Se recomienda no
ingerir para evitar toxicidad sistemtica; se le pude agregar
adrenalina 1/100 000.
Frmula:
Lidocana 2 %
Carboximetilcelulosa sdica 2 %
Solucin acuosa c.s.p. 100 mL
En las aftas mayores se puede aplicar inyeccin intralesional de lidocana al
2 %.
Antibiticos:
Tetraciclinas y derivados (clortetraciclinas, doxiciclina, minociclina):
se empleen en forma de enjuagues para reducir el dolor, evitar la
sobreinfeccin y acelerar la curacin.
Tetraciclina (250 mg) 4 comprimidos disueltos en 180 mL de agua, en
enjuagues durante 3 minutos cada 4-6 h durante 3-5 das.
Frmula: siempre que no haya sospecha de sobreinfeccin bacteriana es
recomendable el uso de antibitico simple ( frmula 1), pero tambin se
puede aplicar el antibitico con antimictico y con corticoides ( frmula 2).
Frmula 1:
Tetraciclina 2,5-5 %
Nistatina 5-10 106 U
Glicerina c.s.p. 50 g
Frmula 2:
Tetraciclina 2,5-5 %
Clotrimazol 1 %
Triamcinolona acetnido 0,1 %
Glicerina c.s.p. 50 g
Cefalosporinas: cefalexina (250 mg): disolver un comprimido en 30
mL de agua y aplicarlo durante 10-20 minutos, cada 4-6 horas.
Antispticos:
Gluconato de clorhexidina 0,12 %, hexetidina 0,1 %, perxido de
hidrgeno o agua oxigenada 1,5 %, soluciones gliceradas de borato
sdico y povidona yodada. Se utiliza en soluciones poco concentradas
aplicadas con bastoncillos de algodn durante 2 minutos cada 8
horas, con un fin profilctico sobre la sobreinfeccin bacteriana y
fungicida leve.
Frmula:
Borato sdico 4 g
Glicerina 30 g
Antimicticos
Nistatina, clotrimazol: se aplica en colutorios o en frmulas donde se
unen con los antibiticos.
Citoprotectores:
Sucralfato 1 g (urbal): es un protector de la mucosa que forma una
capa sobre el crter de la lcera, la cual impide que los irritantes
acten sobre la lesin, lo que permite que se alivie el dolor, favorece
la cicatrizacin y se reduce el tiempo de curacin. Se utiliza en forma
de gel o aplicaciones, despus de las comidas y por la noche antes de
acostarse, siempre despus de haber cepillado los dientes.43
Carbenoxolona: en forma de gel, es un derivado del cido glicirrcico
de la raz del regaliz que se utiliza por sus propiedades protectoras,
antiinflamatorias y cicatrizantes. Se aplica durante 15 minutos cada 2
horas.
Carboximetilcelulosa: se utiliza en formularios de drogas combinadas
o como excipiente adhesivo Orobase. Se aplica durante 15 minutos
cada 2 horas.
Frmula:
Carboximetilcelulosa sdica 5 %
Glicerina 10 %
Agua destilada c.s.p. 1 000 mL
De-nol (120 mg), en Cuba llamado Q-lcer. Es un protector de la
mucosa que al igual que los anteriores se adhiere sobre la lcera, la
protege, favorece la cicatrizacin y alivia el dolor. Se aplica triturando
2 tabletas en vaso de agua con lo cual se realizan colutorios
 durante 3-5 minutos cada 6 horas. Al ser deglutida la materia fecal
toma un color oscuro.
Astringentes qumicos:
Nitrato de plata o cido tricroroactico al 33 %: son sustancias de
accin custica, por lo cual se utilizan con menos frecuencia, pues a
pesar de que destruyen las terminaciones nerviosas y alivian el dolor,
pueden agrandar el tamao de la lcera al producir necrosis del tejido
lesionado. Se aplica con algodoncillos pequeos sobre la lesin 1-2
veces al da.
Corticoides:
Son agentes que se utilizan en forma de gel, pomada, colutorios,
inyecciones perilesionales, comprimidos desledos en la boca, aerosoles o
como frmulas de excipientes adhesivos sobre la mucosa oral. Interfieren la
formacin de anticuerpos, modulan la respuesta inflamatoria, estabilizan las
membranas de los lisosomas, alivian el dolor y todos los signos de la
inflamacin y disminuyen la necrosis de la mucosa.
Triamcinolona 0,1-1 %. Se aplica 2-6 veces sobre la lesin. La mucosa
debe estar seca y no comer alimentos antes ni durante su aplicacin.
Es mucho ms eficaz cuando se aplica en estadios iniciales. Se ha
utilizado en forma de inyecciones perilesionales en las lceras
gigantes o sndrome de Sutton.
Hidrocortisona (100 mg): se aplica la tableta sobre la lcera y se deja
que se disuelva lentamente sobre ella.
Dexametasona en elixir de 0,5 mg: tomar 5 mL cada 12 horas.

Propionato de clobetazol (0,05 %) en orabase c.s.p. 25 g: se aplica 2-

6 veces al da.
Antihistamnicos:
Difenhidramina (benadryl): se utiliza en combinacin con otras drogas
para enjuagues orales 3 veces al da. Alivia el dolor.
Dexclorfeniramina (polaramine): se utiliza asociada con triamcinolona
2-3 veces al da.
Tratamiento sistmico
Se usa una vez que los tratamientos locales han resultado insuficientes o
han fracasado y las aftas son muy grandes y dolorosas, por la frecuencia
con que se producen, es decir, brotes continuos.
Corticoides:
Prednisona (20 mg): se aplican 0,5 mg/kg/da durante un mes, luego
se va reduciendo la dosis progresivamente en 1-2 semanas ms.
Disminuyen los brotes y se hacen menos intensos. En estadios
iniciales de la lesin, tiende a curar e impide el desarrollo de nuevas
lesiones.
Antipaldicos:
Cloroquina 2-4 mg/kg/da: tiene gran efecto antiinflamtorio e
inmunosupresor.
Requiere controles oftalmolgicos, pues puede producir retinopatas.
Inmunosupresores:
Clorambucilo (leukeran): 0,1-0,2 mg/kg/da.

Ciclosprorina A: 2 mg/kg/da.

Ciclofosfamida: 2 mg/kg/da.

Azatioprina(inmurel): 2mg/kg/da.

Otros medicamentos actualmente utilizados son: 44-48

Colchicina: 0,5-1 mg/da durante 3 meses.

Levamisol: 150 mg/da durante 3 das consecutivos cada 15 das.

Vitamina C (500 mg) intravenosa: 2 g/da durante 2-4 semanas.

Estrgeno (carentil, equin, premarin): se utilizan en mujeres con aftas

relacionadas con el perodo mestrual.
Talidomina: se emplea en pacientes con SIDA graves. 100 mg/da
hasta 200-300 mg/da, durante 2-8 semanas. Es muy teratognica y
neurotxica. Contraindicada en mujeres en edad frtil.
Pentoxifilina: 400 mg 3 veces al da, durante 6 meses. Acta como
inmunomodulador, disminuye los niveles de factor de necrosis
tumoral.
Aciclovir: 800 mg 2 veces al da.

Ansiolticos: alprazolam, lorazepam o diazepam, disminuyen la

ansiedad.
Lisozima: 1 000 mg/da.

Cromoglicato sdico (Intal): 20 mg/cada 6 horas.

Sulfato de zinc: 660 mg/da.

Otros: sulfonas, gammaglobulinas inespecficas, dapsona, debacterol,

dalargin, plasmafresis, parches bioadhesivos de celulosa, aceite de
hgado de tiburn y el uso de ultrasonido de baja densidad.49-53
En nuestro pas hay gran experiencia en el uso de la medicina natural y
tradicional, donde se han creado normas para el uso de fotifrmacos y
apifrmacos, de los cuales se recomienda usar en el tratamiento de las EAR,
los colutorios de sbila, de tamo real, araa de gato, etc., todos con
acciones cicatrizantes y antiinflamatorias. Se aplican 1-3 veces al da
(MINSAP. Normas de las especialidades mdicas para el uso de fitofrmacos
apifrmacos. Ciudad de La Habana, mayo, 1992)
Con este estudio hemos arribado a la conclusin de que la EAR es una
enfermedad multifactorial, en la que existe una alteracin inmunolgica de
base unida con varios factores precipitantes. Su diagnstico es clnico, lo
que requiere de una historia clnica detallada del paciente y su tratamiento
es bsicamente sintomtico; en determinadas ocasiones lleva tratamiento
etiolgico.

11.Que es dolor referido

12.Diagnostico pulpar