Anda di halaman 1dari 12

CASE REPORT BAB I

DENGUE HEMORRHAGIC FEVER


REKAM MEDIS

1.1. Identitas

Nama : Ny. S

Umur : 68 tahun

Jenis kelamin : Perempuan

Agama : Islam

Pekerjaan : Ibu Rumah Tangga


Pembimbing :
Alamat : KP. Wadas Wetan Sindangsari
dr. Agung Nugroho, Sp.PD
Tanggal pemeriksaan : 15 Mei 2017
Disusun oleh :
1.2. Anamnesa
Ganiah Utami
Anamnesa dilakukan secara autoanamnesis pada pasien
1102012095
di bangsal Cempaka RSDP pada tanggal 15 Mei 2017 pukul 11.00

FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS YARSI Keluhan utama:


KEPANITERAAN DEPARTEMEN ILMU PENYAKIT DALAM
Demam
RSUD DR DRADJAT PRAWIRANEGARA
MEI 201
2

Keluhan tambahan: Maag (-)

Nyeri kepala Demam tifoid (-)

Mual Muntah Riwayat penyakit keluarga

Riwayat penyakit sekarang: Riwayat Demam berdarah (-)

Pasien datang ke RSUD dr. Dradjat Prawiranegara Serang dengan 1.3. Pemeriksaan Fisik
keluhan demam sejak 5 hari SMRS. Pasien mengeluh tiba tiba demam tinggi Keadaan Umum
mendadak terus menerus. pasien membeli obat penurun panas di warung dan
Keadaan umum : Sedang
pasien merasa demamnya berkurang namun kembali demam setelah beberapa jam
minum obat. demam tidak disertai menggigil, keringat dingin (+), otot dan Kesadaran : Composmentis
persendian pegal-pegal, mual (+), muntah (+) sebanyak 1 kali berupa makanan,
nyeri pada ulu hati, pasien juga mengeluhkan nyeri kepala, nyeri dirasakan Tanda vital
berdenyut-denyut, dan nyeri di sekitar mata. tidak ada keluhan adanya flu, batuk, Tekanan darah : 110/60 mmHg
nyeri menelan, serta sakit gigi. nafsu makan berkurang, pasien merasa pahit jika Nadi : 89x/menit
menelan.. Suhu : 37,8C
Frekuensi nafas : 24x/menit
Keluhan lain seperti mimisan, gusi berdarah dan muntah darah disangkal.
Status Generalis
Pasien belum pernah mengalami gejala seperti ini. Pasien mengatakan
ditetangganya juga ada yang mengalami demam tinggi 1 minggu SMRS. BAB dan Kepala : Normocephale
BAK tidak ada masalah. Pasien berobat ke puskesmas lalu di rujuk ke RSDP
Serang. Mata : Pupil bulat isokor, sklera ikterik -/-,
konjungtiva anemis -/-
Riwayat penyakit dahulu
THT : Sekret (-), Poliphidung (-), hiperemis (-),
Riwayat Demam berdarah (-) perdarahan gusi (-)

2
3

Leher : Pembesaran KGB (-) 1.4. Pemeriksaan Penunjang


Pemeriksaan Laboratorium (15 Mei 2017 16 Mei 2017)
Jantung Hb Ht Leukosit Trombosit
Tanggal Jam
(g/dL) (%) (u/L) (u/L)
64.000
Inspeksi : Iktus kordis tampak 06.00 10,6 31,4 16.000
15/05/17
Palpasi : Iktus kordis teraba di ICS 4 linea midclavicularis
08.52 9,90 29,90 14.500 77.000
sinistra 16/05/17
P : 14-18 P : 40-48 5.000- 150.000-
Perkusi : Batas jantung normal Nilai W : 12-16 W : 37-43 10.000 450.000
Auskultasi : SI SII reguler, murmur (-), gallop (-) normal

Paru
Inspeksi : Bentuk dada simetris kanan dan kiri, pernapasan KIMIA DARAH HASIL NILAI NORMAL
22 15-48
simetris dalam keadaan statis dan dinamis, SGOT
retraksi sela iga (-) 14 20-60
SGPT
Auskultasi : Vesikuler (+/+), rhonki (-/-), wheezing (-/-)
SEROLOGI
Abdomen + -
Dengue igG
Inspeksi : Tidak tampak adanya kelainan kulit, distensi (-) _ -
Dengue igM
Auskultasi : Bising usus (+)

Perkusi : Timpani di seluruh quadran abdomen 1.5. Diagnosis Kerja


DHF Grade I
Palpasi : Supel di seluruh kuadran abdomen, turgor kulit
1.6. Diagnosis Banding
baik, nyeri tekan (+) di kuadran kanan atas, hepar
tidak teraba membesar, lien tidak teraba Demam Tifoid
membesar, ballottement (-), tes undulasi (-) 1.7. Penatalaksanaan
- Inf RL 20 tpm
Ekstremitas : Akral hangat, udem (-), tampak petekie pada kedua
- Omeprazole 2 x 1 tab
tungkai bawah
- Ondansetron 3 x 1 tab

3
4

- Paracetamol 3 x 500mg tab BAB II


TINJAUAN PUSTAKA

2.1. Definisi
1.8. Prognosis Demam dengue atau dengue fever (DF) dan demam berdarah dengue
Ad Vitam : Ad Bonam (DBD) atau dengue haemorrhagic fever (DHF) adalah penyakit infeksi yang
Ad Functionam : Ad Bonam disebabkan oleh virus dengue dengan manifestasi klinis demam, nyeri otot atau
Ad Sanactionam : Dubia Ad Bonam nyeri sendi yang disertai leukopenia, ruam, limfadenopati, dan trombositopenia.
Pada DBD terjadi perembesan plasma yang ditandai oleh
hemokonsentrasi (peningkatan hematokrit) atau penumpukan cairan di rongga
tubuh. Sindrom renjatan dengue (dengue shock syndrome) adalah demam berdarah
dengue yang ditandai oleh renjatan/syok. 1

2.2. Etiologi
Demam dengue dan DHF disebabkan oleh virus dengue, yang termasuk
dalam genus Flavivirus, keluarga Flaviviridae. Flavivirus merupakan virus dengan
diameter 30 nm terdiri dari asam ribonukleat rantai tunggal dengan berat molekul
4x106. Terdapat 4 serotipe yaitu DEN-1, DEN-2, DEN-3, DEN-4 yang semuanya
dapat menyebabkan demam dengue atau demam berdarah dengue (DBD).
Keempat serotype ditemukan di Indonesia denga DEN-3 merupakan serotipe
terbanyak. Infeksi oleh salah satu serotipe akan menimbulkan kekebalan terhadap
serotipe bersangkutan, tetapi tidak untuk serotipe lain. Kasus DBD terjadi karena
infeksi kedua dari serotipe yang berbeda. 1,2
Vektor utama penyakit DBD adalah nyamuk Aedes aegypti (diderah
perkotaan) dan Aedes albopictus (didaerah pedesaan). Ciri-ciri nyamuk Aedes
aegypti adalah :

4
5

Sayap dan badannya belang-belang atau bergaris-garis putih Tabel 2.4. Klasifikasi Derajat Penyakit Infeksi Virus Dengue
Berkembang biak di air jernih yang tidak beralaskan tanah seperti bak mandi, DD/DBD Derajat Gejala Lab
WC, tempayan, drum, dan barang-barang yang menampung air seperti Demam disertasi 2 atau
kaleng, ban bekas, pot tanaman air, serta tempat minum burung, lebih tanda : sakit kepala, Leukopenia
DD
nyeri retro-orbital, Trombositopenia, tdk
Jarak terbang 100 meter, mialgia, arthralgia ada kebocoran plasma
Nyamuk betina bersifat multiple biters (mengigit beberapa orang karena
Trombositopenia
sebelum nyamuk tersebut kenyang sudah berpindah tempat), Gejala diatas, ditambah
DBD I (<100.000), bukti ada
dgn uji bendung (+)
Tahan dalam suhu panas dan kelembaban tinggi. 2 kebocoran plasma

Trombositopenia
Gejala diatas, ditambah
II (<100.000), bukti ada
2.3. Epidemiologi dgn perdarahan spontan
kebocoran plasma
Di Indonesia, kasus DBD pertama kali terjadi di Surabaya pada tahun
Gejala diatas ditambah
1968. Penyakit DBD ditemukan di 200 kota di 27 provinsi dan telah terjadi KLB Trombositopenia
dengan kegagalan
III (<100.000), bukti ada
akibat DBD. Profil kesahatan provinsi Jawa Tengah tahun 1999 melaporkan sirkulasi (kulit dingin dan
kebocoran plasma
lembab, serta gelisah)
bahwa kelompok tertinggi adalah usia 5-14 tahun yang terserang sebanyak 42%
dan kelompok usia 15-44 tahun yang terserang sebanyak 37%. Data tersebut Syok berat disertai Trombositopenia
IV dengan tekanan darah dan (<100.000), bukti ada
didapatkan dari data rawat inap rumah sakit. Rata-rata insidensi penyakit DBD nadi tidak terukur kebocoran plasma
sebesar 6-27 per 100.000 penduduk.
* DBD derajat III dan IV juga disebut sindrom syok demgue (SSD)
CFR penyakit DBD mengalami penurunan dari tahun ketahun walaupun
masih tetap tinggi. Data dari Departemen Kesehatan RI melaporkan bahwa pada
2.5. Patogenesis
tahun 2004 tercatat 17.707 orang terkena DBD di 25 provinsi dengan kematian
Virus dengue dibawa oleh nyamuk Aedes aegypti dan Aedes albopictus
322 penderita selama bulan Januari dan Februari. Daerah yang perlu diwaspadai
sebagai vektor ke tubuh manusia melalui gigitan nyamuk tersebut. Infeksi yang
adalah DKI Jakarta, Bali, dan NTB.2
pertama kali akan memberikan gejalan seperti Demam Dengue (DD). Apabila
orang tersebut mendapat infeksi berulang oleh tipe virus dengue yang berlainan,
2.4. Klasifikasi
maka reaksi yang ditimbulkan akan berbeda.4,5
Untuk menentukan penatalaksanaan pasien infeksi virus dengue, perlu
diketahui klasifikasi derajat penyakit seperti tertera pada Tabel 2.4.

5
6

DBD dapat terjadi bila seseorang yang telah terinfeksi dengue pertama c) Monosit dan makrofag berperan dalam fagositosis virus. Namun proses ini
kali mendapatkan infeksi berulang virus dengue lainnya. Virus akan bereplikasi di menyebabkan peningkatan replikasi virus dan sekresi sitokin oleh makrofag.
nodus limfatikus regional dan menyebar ke jaringan lain, terutama ke sistem d) Aktivasi komplemen oleh kompleks imun menyebabkan terbentuknya C3a
retikuloendotelial (RES) dan kulit secara bronkogen maupun hematogen. Tubuh dan C5a.
akan membentuk kompleks virus antibodi dalam sirkulasi darah sehingga akan Infeksi virus dengue menyebabkan aktivasi makrofag yang
mengaktivasi sistem komplemen yang berakibat dilepaskannya anafilatoksin C 3a memfagositosis kompleks virus-antibodi non netralisasi sehingga virus bereplikasi
dan C5a, sehingga permeabilitas dinding pembuluh darah meningkat. 4,5 di makrofag. Terjadinya infeksi makrofag oleh virus dengue menyebabkan
Akan terjadi juga agregasi trombosit yang melepaskan ADP. Trombosit aktivasi T-helper dan T-sitotoksik sehingga diproduksi limfokin dan interferon
melepaskan vasoaktif yang bersifat meningkatkan permeabilitas kapiler dan gamma. Interferon gamma akan mengaktivasi monosit sehingga disekresi
melepaskan trombosit faktor 3 yang merangsang koagulasi intravaskular. berbagai mediator radang seperti TNF-, IL-1, PAF (platelet activating factor),
Terjadinya aktivasi faktor XII akan menyebabkan pembekuan intravaskular yang IL-6 dan histamin yang menyebabkan terjadinya disfungsi endotel dan terjadi
meluas dan meningkatkan permeabilitas dinding pembuluh darah kebocoran plasma. Peningkatan C3a dan C5a terjadi melalui aktivasi kompleks
Patogenesis terjadinya demam berdarah dengue sampai saat ini masih virus-antibodi yang dapat mengakibatkan terjadinya kebocoran plasma.
diperdebatkan. Berdasarkan data yang ada, terdapat bukti yang kuat bahwa Trombositopenia pada infeksi dengue terjadi melalui mekanisme:
mekanisme imunopatologis berperan dalam terjadinya demam berdarah dengue 1) Supresi sumsumtulang, dan
dan sindrom renjatan dengue.1 2) Destruksi dan pemendekan masa hidup trombosit.
Respon imun yang diketahu berperan dalam pathogenesis DBD adalah: Gangguan fungsi trombosit terjadi melalui mekanisme gangguan
a) Respon humoral, pembentukan antibodi yang berperan dalam proses pelepasan ADP, peningkatan kada b-tromboglobulin dan PF4 yang
netralisasi virus, sitolisis yang dimediasi komplemen, dan sitotoksisitas yang merupakan petanda degranulasi trombosit.1
dimediasi antibodi. Antibodi virus dengue berperan dalam mempercepat
replikasi virus pada monosit atau makrofag. Hipotesis ini disebut antibody
dependent enhancement (ADE).
b) Limfosit T, baik T-helper (CD4) dan T-sitotoksis (CD8) berperan dalam
respon imun seluler terhadap virus dengue. Diferensiasi T-helper yaitu TH1
akan memproduksi interferon gamma, IL-2 dan limfokin, sedangkan TH2
memproduksi IL-4, IL-5, IL-6, dan IL-10.

6
7

2.6. Manifestasi Klinis secara klinis pada fase awal demam. Hasil uji torniquet positif pada fase ini
meningkatkan kemungkinan adanya infeksi dengue. Demam juga tidak dapat
dijadikan parameter untuk membedakan antara kasus dengue yang gawat dan
tidak gawat. Oleh karena itu, memperhatikan tanda-tanda peringatan ( warning
signs) dan parameter lain sangat penting untuk mengenali progresi ke arah fase
kritis. Warning signs meliputi:
Klinis: Demam turun, nyeri perut dan tekan abdomen, letargi, gelisah,
muntah persisten, akumulasi cairan, perdarahan mukosa, pembesaran hati >
2 cm, perdarahan mukosa, pembesaran hati, oliguria
Laboratorium: peningkatan Ht dengan penurunan cepat trombosit.
Hematokrit awal tinggi
Manifestasi perdarahan ringan seperti petekie dan perdarahan membran
mukosa (hidung dan gusi) dapat terjadi. Petekie dapat muncul pada hari- hari
pertama demam, namun dapat juga dijumpai pada hari ke-3 hingga hari ke-5
demam. Perdarahan vagina masif pada wanita usia subur dan perdarahan
gastrointestinal (hematemesis, melena) juga dapat terjadi walau lebih jarang.
Bentuk perdarahan yang paling ringan, uji torniquet positif, menandakan
Perjalanan penyakit DBD terbagi dalam 3 fase yaitu yaitu febris, kritis, adanya peningkatan fragilitas kapiler. Pada awal perjalanan penyakit 70,2% kasus
dan recovery (penyembuhan).6 DBD mempunyai hasil positif.
a) Fase febris Hati sering ditemukan membesar dan nyeri dalam beberapa hari demam.
Pasien akan mengeluh demam yang mendadak tinggi. Kadang-kadang suhu Pembesaran hati pada umumnya dapat ditemukan pada permulaan penyakit,
tubuh sangat tinggi hingga 40 oC dan tidak membaik dengan obat penurun panas. bervariasi dari hanya sekedar dapat diraba hingga 2- 4 cm di bawah arcus costae.
Fase ini biasanya akan bertahan selama 2-7 hari dan diikuti dengan muka Pada sebagian kecil dapat ditemukan ikterus. Penemuan laboratorium yang paling
kemerahan, eritema, nyeri seluruh tubuh, mialgia, artralgia, dan nyeri kepala. awal ditemui adalah penurunan progresif leukosit, yangdapat meningkatkan
Beberapa pasien mungkin juga mengeluhkan nyeri tenggorokan atau mata merah kecurigaan ke arah dengue.
(injeksi konjungtiva). Sulit untuk membedakan dengue dengan penyakit lainnya b) Fase kritis

7
8

Akhir fase demam merupakan fase kritis pada DBD. Pada saat demam c) Fase penyembuhan
mulai cenderung turun dan pasien tampak seakan- akan sembuh, maka hal ini Jika pasien dapat bertahan selama 24-48 jam saat fase kritis, reabsorpsi
harus diwaspadai sebagai awal kejadian syok. Saat demam mulai turun hingga gradual cairan ekstravaskular akan terjadi dalam 48-72 jam. Keadaan umum
o
dibawah 37,5-38 C yang biasanya terjadi pada hari ke 3- 7, peningkatan pasien membaik, nafsu makan kembali, gejala gastrointestinal berkurang, status
permeabilitas kapiler akan terjadi dan keadaan ini berbanding lurus hemodinamik meningkat, dan diuresis normal. Beberapa pasien akan mengalami
dengan peningkatan hematokrit. Periode kebocoran plasma yang signifikan secara ruam kulit putih yang dikelilingi area kemerahan disekitarnya dan pruritus
klinis biasanya terjadi selama 24-48 jam. generalisata. Bradikardia dan perubahan elektrokardiografi juga sering
Leukopenia progresif disertai penurunan jumlah platelet yang cepat ditemukan pada fase ini. Hematokrit akan stabil atau lebih rendah karena efek
merupakan tanda kebocoran plasma. Derajat kebocoran plasma dapat bervariasi. dilusi yang disebabkan reabsorpsi cairan. Jumlah leukosit biasanya akan
Temuan efusi pleura dan asites secara klinis bergantung pada derajat kebocoran meningkat segera setelah demam turun, namun trombosit akan meningkat
plasma dan volume terapi cairan. Derajat peningkatan hematokrit sebanding kemudian. Pemberian cairan pada fase ini perlu diperhatikan karena bila
dengan tingkat keparahan kebocoran plasma. berlebihan akan menimbulkan edema paru atau gagal jantung kongestif.

Keadaan syok akan timbul saat volume plasma mencapai angka kritis
akibat kebocoran plasma. Syok hampir selalu diikuti warning signs. Terdapat
tanda kegagalan sirkulasi seperti kulit teraba dingin dan lembab terutama pada
ujung jari dan kaki, sianosis di sekitar mulut, pasien menjadi gelisah, nadi cepat,
lemah, kecil sampai tak teraba. Saat terjadi syok berkepanjangan,organ yang
mengalami hipoperfusi akan mengalami gangguan fungsi, asidosis metabolik, dan
koagulasi intravaskula diseminata (KID). Hal ini menyebabkan perdarahan hebat
sehingga nilai hematokrit akan sangat menurun pada keadaan syok hebat.

Pasien yang mengalami perbaikan klinis setelah demam turun dapat


dikatakan menderita dengue yang tidak gawat. Beberapa pasien dapat berkembang
menjadi fase kritis kebocoran plasma tanpa penurunan demam sehingga pada
pasien perlu dilakukan pemeriksaan laboratorium untuk mengetahui adanya
kebocoran plasma.

8
9

Klasifikasi manifestasi klinis infeksi virus dengue (WHO, 1999) :7 1. Demam atau riwayat demam akut, antara 2-7 hari, biasanya bifasik.
2. Terdapat minimal satu dari manifestasi perdarahan yang ditandai dengan :
- Uji bendung positif
- Ptekie, ekimosis, purpura
- Perdarahan mukosa (epistaksis, perdarahan gusi) atau perdarahan
tempat lain
- Hematemesis atau melena
3. Trombositopenia (jumlah trombosit <100.000/l)
4. Terdapat minimal satu tanda kebocoran plasma sebagai berikut :
- Peningkatan hematokrit > 20% dibandingkan standar sesuai dengan
umur dan jenis kelamin
- Penurunan hematokrit > 20% setelah mendapat terapi cairan,
dibandingkan dengan nilai hematokrit sebelumnya.
Gambar 2.2 Manifestasi infeksi virus dengue.
- Tanda kebocoran plasma seperti : efusi pleura, asites,
hipoproteinemia.
2.7. Diagnosis Dari keterangan di atas terlihat bahwa perbedaan utama antara DD dan
Demam dengue merupakan penyakit demam akut selama 2-7 hari, DBD adalah pada DBD ditemukan adanya kebocoran plasma.
ditandai dengan dua atau lebih manifestasi sebagai berikut:7 Dua kriteria klinis pertama ditambah trombositopenia atau peningkatan
Nyeri kepala hematokrit, cukup untuk menegakkan diagnosis klinis demam berdarah dengue.
Nyeri retro-orbita Efusi pleura dan atau hipoalbumin, dapat memperkuat diagnosis terutama pada

Mialgia/atralgia pasien anemia dan atau terjadi perdarahan. Pada kasus syok, peningkatan

Ruam kulit hematokrit dan adanya trombositopenia, mendukung diagnosa demam berdarah

Manifestasi perdarahan (ptekie atau uji bendung positif) dengue.


Masa inkubasi dalam tubuh mausia sekitar 4-6 hari (rentang 3-14 hari),
Leukopenia, Trombositopenia
timbuk gejala prodormal yang tidak khas seperti nyeri kepala, nyeri tulang,
Diagnosis DBD berdasarkan WHO 1997 ditegakkan bila semua hal di
belakang dan perasaan lelah.
bawah ini terpenuhi :7

9
10

Pemeriksaan fisik dilakukan untuk melihat adakah hepatomegali atau tidak. Elektrolit
Pemeriksaan laboratorium yang dilakukan adalah pemeriksaan darah rutin yang Sebagai parameter pemantauan pemberian cairan
dilakukan untuk menapis pasien tersangka DD melalui pemeriksan kadar Imunoserologi
hemoglobin, hematokrit, jumlah trombosit, dan hapus darah tepi untuk melihat Dilakukan pemeriksaan serologi IgM dan IgG terhadap dengue, yaitu:
adanya limfositosis relative disertai gambaran limfosit plasma biru. - IgM muncul pada hari ke 3-5, meningkat sampai minggu ke 3,
Diagnosis pasti didapatkan dari hasil isolasi virus dengue (cell culture) menghilang setelah 60-90 hari
ataupun deteksi antigen virus RNA dengue dengan teknik RT-PCR (Reverse - IgG terdeteksi mulai hari ke 14 (infeksi primer), hari ke 2 (infeksi
Transcriptase Polymerase Chain Reaction), namun karena teknik yang lebih sekunder).
rumit, saat ini tes serologis yang mendeteksi adanya antibodi spesifik terhadap NS1
dengue berupa antibodi total, IgM maupun IgG lebih banyak. Antigen NS1 dapat terdeteksi pada awal demam hari pertama sampai hari
Parameter laboratorium yang dapat diperiksa antara lain : kedelapan. Sensitivitas sama tingginya dengan spesitifitas gold standart kultur
Leukosit virus. Hasil negatif antigen NS1 tidak menyingkirkan adanya infeksi virus
Dapat normal atau menurun. Mulai hari ke 3 dapat ditemukan limfositosis dengue.
relative (>45% dari leukosit) disertai adanya lifosit plasma biru (LPB) > 15%
dari jumlah total leukosit pada fase syok akan meningkat. 2.8. Penatalaksanaan
Trombosit Tidak ada penatalaksanaan spesifik untuk pasien DBD. Terapi untuk DBD
Umumnya terdapat trombositopenia pada hari ke 3-8. bersifat simptomatik dan kontrol terhadap manifestasi klinis dari syok dan
Hematokrit perdarahan yang terjadi. Pasien yang syok jika tidak ditatalaksana dalam waktu
Kebocoran plasma dibuktikan peningkatan hematokrin 20% dari hematokrin 12- 24 jam akan mengalami kematian. Manajemen terpenting pada pasien DHF
awal, umumnya dimulai pada hari ke-3 demam. adalah observasi ketat terhadap tanda vital dan monitoring laboratorium. 4
Hemostasis Manajemen demam DBD sama seperti penatalaksanaan DD. Paracetamol
Dilakukan pemeriksaan AP, APTT, Fibrinogen, D- Dimer atau FDP pada direkomendasisikan untuk menurunkan suhu dibawah 39 oC. Pemberian cairan oral
keadaan yang dicurigai terjadi perdarahan atau kelainan pembekuan darah. sangat direkomendasikan selama pasien dapat mentolerir cairan yang diberikan
Protein/albumin seperti halnya pasien diare. Cairan IV perlu diberikan terutama jika pasien muntah
Dapat terjadi hipoalbuminemia akibat kebocoran plasma. terhadap makanan atau cairan yang diberikan.6
SGOT/SGPT dapat meningkat.

10
11

Protokol I. Penanganan Tersangka (probable) demam berdarah dengue Protokol III. Penatalaksanaan demam berdarah dengue dengan peningkatan
dewasa tanpa syok Ht >20 %
Peningkatan Ht > 20 % berarti tubuh mengalami deficit cairan sebanyak 5
Apabila didapatkan nilai Hb, Ht dan trombosit seperti: 7
%. Tetapi awal pemberian cairan adalah infuse cairan kristaloid 6-7
1. Hb, Ht, trombosit normal atau trombosit antara 100.000-150.000, pasien ml/kgBB/jam:7
dapat dipulangkan dengan anjuran kontrol ke polklinik dalam waktu 24 1. Bila terdapat perbaikan setelah pemantauan 3-4 jam, dengan tanda-tanda ht

jam berikutnya dimana dilakukan pemeriksaan Hb, Ht dan Leukosit, menurun, frekuensi naf (hearts rate) turun, tekanan darah stabil, produksi

trombosit tiap 24 jam, atau apabila keadaan pendrita memburuk, segera meningkat, maka cairan infuse dikurangi menjadi 5 ml/KgBB/jam. Bila

kembali ke IGD keadaan membaik setelah pemantauan 2 jam, maka cairan infuse dikurangi

2. Hb, Ht normal tapi trombosi <100.000, dianjurkan untuk dirawat lagi menjadi 3 ml/KgBB/jam. Jika keadaan tetap membaik, maka

3. Hb, ht meningkat dan trombosit normal dan atau turun juga dianjurkan pemberian cairan dapat dihentikan 24-48 jam kemudian.

untuk dirawat 2. Bila tidak terdapat perbaikan setelah pemantauan 3-4 jam, dengan tanda-
tanda ht dan frekuensi nadi meningkat, tekanan darah turun , < 20 mmHg,
produksi menurun, maka naikkan jumlah cairan cairan infuse menjadi 10
Protokol II. Penanganan Tersangka (probable) demam berdarah dengue
ml/KgBB/jam. Bila keadaan membaik setelah pemantauan 2 jam, maka
dewasa diruang rawat
cairan infuse dikurangi menjadi 5 ml/KgBB/jam, tetapi bila keadaan tidak
Pasien tersangka demam berdarah dengue tanpa perdarahan spontan dan
membaik maka naikkan jumlah cairan infuse 15 ml/KgBB/jam dan bila
masif dan tanpa syok, diberikan cairan infuse kristaloid dengan jumlah seperti
perkembangan menjadi buruk dengan tanda-tanda syok, tangani pasien
rumus : 7
sesuai dengan protocol V. Bila syok teratasi maka pemberian cairan
1500+(20 x(BB dalam kg-20)
dimulai lagi seperti pemberian terapi awal.
Setelah pemberian cairan, dilakukan pemeriksaan Hb, Ht tiap 24 jam:
1. Bila Hb, Ht meningkat 10-20 % dan trombosit < 100.000, jumlah
pemberian cairan tetap sesuai rumus diatas dengan pemantauan Hb,Ht Protokol IV. Penatalaksanaan Perdarahan spontan pada demam berdarah
trombosit tiap 12 jam dengue dewasa

2. Bila Hb, Ht meningkat >20% dan trombosit < 100.000, maka pemberian Perdarahan spontan dan masif pada penderita DBD dewasa adalah

cairan sesuai dengan protokol III epistaksis yang tidak terkendali walaupun telah diberikan tampon hidung,
perdarahan saluran cerna (hematemesis dan melena atau hematoskezia),
hematuria, perdarahan otak atau perdarahan tersembunyi dengan jumlah

11
12

perdarahan 4-5 cc/ KgBB/jam. Pemeriksaan Hb, Ht, trombosit sebaiknya diulang Pemberian cairan koloid mula-mula diberikan dengan tetesan cepat 10-20
setiap 4-6 jam. Pemberian heparin diberikan apabila secara klinis didapatkan ml/kg BB, evaluasi setelah 10-30 menit. Bila keadaan belum teratasi, pasang
tanda-tanda koagulsi intravaskular diseminata/ KID (protrombin time), PTT kateter vena sentral untuk memantau kecukupan cairan dan cairan koloid
(partial protrombin time), fibrinogen, D-Dimer atau CT (clotting time), BT dinaikkan hingga jumlah maksimum 30 ml/kgBB (maksimal 1-1,5 l/hari) dengan
(blooding time), tes parakoagulasi dengan ethanol gelation test. Tranfusi sasaran tekanan vena sentral 15-18 cmH2O. Bila keadaan belum teratasi, periksa
komponen darah sesuai indikasi, seperti FFP (fresh frozen plasma) jika terdapat dan koreksi gangguan asam basa, elektrolit, hipoglikemi, anemia, KID, infeksi
defisiensi faktor pembekuan dengan PT dan APTT yang memanjang, PRC sekunder. Bila keadaan belum teratasi, berikan obat inotropik atau vasopresor. 7
(packed red cell) bila Hb < 10 gr% dan tranfuse trombosit jika terdapat Tanda tanda penyembuhan :
perdarahan spontan dan masif dengan jumlah trombosit < 100.000/ l disertai atau a) frekuensi nadi, tekanan darah, dan frekuensi napas stabil
tanpa KID.7 b) suhu badan normal
c) tidak dijumpai perdarahan baik eksternal maupun internal
d) nafsu makan membaik
Protokol V. Tatalaksana sindroma syok dengue pada dewasa.
e) tidak dijumpai muntah maupun nyeri perut
Atasi renjatan melalui penggantian cairan intravaskular yang hilang atau
f) volume urin cukup
resusitasi cairan dengan cairan kristaloid. Pada fase awal, guyur cairan 10-20 ml/
g) kadar hematokrit stabil pada kadar basal
KgBB, evaluasi setelah 15-30 menit. Bila renjatan telah teratasi (TD sistolik 100
h) ruam konvalesen, ditemuka 20-3-% kasus
mmHg, tekanan nadi . 20 mmHg, frekuensi nadi <100 x/menit dengan volume
cukup, akral hangat, kulit tidak pucat dan diuresis 0,5-1 cc/KgBB/jam), jumlah
Kriteria pulang rawat :
cairan dikurangi 7 ml/KgBB/jam. Bila keadaan tetap stabil 60-120 menit,
1. Tidak ada demam selama 48 jam
pemberian cairan 5 ml/KgBB/jam. Bila 24-48 jam renjatan teratasi, cairan
2. Perbaikan keadaan klinis
perinfus dihentikan mencegah hipervolemi seperti edema paru dan gagal jantung.
3. Peningkatan jumlah trombosit
Selain itu dapat diberikan O2 2-4 L/ menit. Pantau tanda vital dalam 48 jam
4. Tidak ada distress pernafasan
pertama kemungkinan terjadinya renjatan berulang. Bila pada fase awal
5. Hematokrit yang stabil tanpa pemberian cairan intravena. 4
pemberian cairan renjatan belum teratasi, periksa hematokrit, bila meningkat
berarti perembesn plasma masih berlangsung dan diberikan diberikan tranfusi
darah segar 10 ml/kgBB dan dapat diulang sesuai kebutuhan. 7

12