Atrial Fibrilasi

Atrial Fibrilasi atau fibrilasi atrium. Atrial Fibrilasi merupakan aritmia yang paling
umum. aritmia adalah sebuah masalah dengan kecepatan atau irama denyut jantung.
Sebuah gangguan pada sistem listrik jantung menyebabkan AF dan jenis lain
aritmia. Atrial Fibrilasi terjadi ketika cepat, sinyal-sinyal listrik tidak terorganisir
dalam dua jantung bilik yang di atas, disebut atrium, menyebabkan mereka kontrak
sangat cepat dan tidak teratur (ini disebut fibrilasi).

Akibatnya, darah kolam di atrium dan tidak dipompa sepenuhnya menjadi dua bilik
jantung lebih rendah, yang disebut ventrikel. Ketika ini terjadi, ruang jantung atas dan
bawah tidak bekerja sama sebagaimana mestinya.
Etiologi / Penyebab Atrial Fibrilasi
Atrial fibrilasi (AF) terjadi ketika sinyal-sinyal listrik bepergian melalui jantung
dilakukan normal dan menjadi tidak teratur dan sangat cepat.
Ini adalah akibat dari kerusakan sistem kelistrikan jantung. Kerusakan ini paling
sering hasil dari kondisi lain, seperti penyakit arteri koroner atau tekanan darah
tinggi, yang mempengaruhi kesehatan jantung. Kadang-kadang, penyebab AF tidak
diketahui.
Atrial fibrilasi (AF) biasanya menyebabkan ventrikel berkontraksi lebih cepat dari
biasanya. Ketika ini terjadi, ventrikel tidak memiliki cukup waktu untuk mengisi
sepenuhnya dengan darah untuk memompa ke paru-paru dan tubuh.
Manifestasi Klinis / Tanda dan Gejala Atrial Fibrilasi
* Palpitasi (perasaan yang kuat dari detak jantung yang cepat atau "berdebar" dalam
dada)
* Sesak napas
* Kelemahan atau kesulitan berolahraga
* Nyeri dada
* Pusing atau pingsan
* Kelelahan (kelelahan)
* Kebingungan
Patofisiologi / Patogenesis Atrial Fibrilasi
Aktivasi fokal fokus diawali biasanya dari daerah vena pulmonalis timbulnya
gelombang yang menetap dariMultiple wavelet reentry depolarisasi atrial atau
wavelets yang dipicu oleh depolarisasi atrial premature atau aktivitas aritmogenik dari
fokus yang tercetus secara cepat. Mekanisme fibrilasi atrium identik dengan
mekanisme fibrilasi ventrikel kecuali bila prosesnya ternyata hanya di massa otot
atrium dan bukan di massa otot ventrikel. Penyebab yang sering menimbulkan
fibrilasi atrium adalah pembesaran atrium akibat lesi katup jantung yang mencegah
atrium mengosongkan isinya secara adekuat ke dalam ventrikel, atau akibat kegagalan
ventrikel dengan pembendungan darah yang banyak di dalam atrium. Dinding atrium
yang berdilatasi akan menyediakan kondisi yang tepat untuk sebuah jalur konduksi
yang panjang demikian juga konduksi lambat, yang keduanya merupakan faktor
predisposisi bagi fibrilasi atrium.
Karakteristik Pemompaan Atrium Selama Fibrilasi Atrium.
Atrium tidak akan memompa darah selama Atrial Fibrilasi berlangsung. Oleh karena
itu atrium tidak berguna sebagai pompa primer bagi ventrikel. Walaupun demikian,
darah akan mengalir secara pasif melalui atrium ke dalam ventrikel, dan efisiensi
pompa ventrikel akan menurun hanya sebanyak 20 30 %. Oleh karena itu, dibanding
dengan sifat yang mematikan dari fibrilasi ventrikel, orang dapat hidup selama
beberapa bulan bahkan bertahun-tahun dengan fibrilasi atrium, walaupun timbul
penurunan efisiensi dari seluruh daya pompa jantung. 2
Patofisiologi Pembentukan Trombus pada Atrial Fibrilasi.
Pada Atrial Fibrilasi aktivitas sitolik pada atrium kiri tidak teratur, terjadi penurunan
atrial flow velocities yang menyebabkan statis pada atrium kiri dan memudahkan
terbentuknya trombus. Pada pemeriksaan TEE, trombus pada atrium kiri lebih
banyak dijumpai pada pasien Atrial Fibrilasi dengan stroke emboli dibandingkan
dengan Atrial Fibrilasi tanpa stroke emboli. 2/3 sampai stroke iskemik yang terjadi
pada pasien dengan Atrial Fibrilasi non valvular karena stroke emboli. Beberapa
penelitian menghubungkan Atrial Fibrilasi dengan gangguan hemostasis dan
thrombosis. Kelainan tersebut mungkin akibat dari statis atrial tetapi mungkin juga
sebgai kofaktor terjadinya tromboemboli pada Atrial Fibrilasi. Kelainan-kelainan
tersebut adalah peningkatan faktor von Willebrand ( faktor VII ), fibrinogen, D-dimer,
dan fragmen protrombin 1,2. Sohaya melaporkan Atrial Fibrilasi akan meningkatkan
agregasi trombosit, koagulasi dan hal ini dipengaruhi oleh lamanya Atrial Fibrilasi.
Komplikasi Atrial Fibrilasi
Atrial Fibrilasi memiliki dua komplikasi utama - stroke dan gagal jantung.
Pemeriksaan Penunjang Atrial Fibrilasi
Pemeriksaan Fisik :
Tanda vital : denyut nadi berupa kecepatan dengan regularitasnya, tekanan darah
Tekanan vena jugularis
Ronki pada paru menunjukkan kemungkinan terdapat gagal jantung kongestif
Irama gallop S3 pada auskultasi jantung menunjukan kemungkinan terdapat gagal
jantung kongestif, terdapat bising pada auskultasi kemungkinan adanya penyakit
katup jantung
Hepatomegali : kemungkinan terdapat gagal jantung kanan
Edema perifer : kemungkinan terdapat gagal jantung kongestif
Laboratorium : hematokrit ( anemia ), TSH ( penyakit gondok ), enzim jantung bila
dicurigai terdapat iskemia jantung.
 Pemeriksaan EKG : dapat diketahui antara lain irama ( verifikasi AF ), hipertrofi
ventrikel kiri. Pre-eksitasi ventrikel kiri, sindroma pre-eksitasi ( sindroma WPW ),
identifikasi adanya iskemia.
Foto Rontgen Toraks : Gambaran emboli paru, pneumonia, PPOK, kor pulmonal.
Ekokardiografi untuk melihat antara lain kelainan katup, ukuran dari atrium dan
ventrikel, hipertrofi ventrikel kiri, fungsi ventrikel kiri, obstruksi outflow dan TEE (
Trans Esophago Echocardiography ) untuk melihat trombus di atrium kiri.
Pemeriksaan Fungsi Tiroid. Tirotoksikosis. Pada AF episode pertama bila laju irama
ventrikel sulit dikontrol.
Uji latih : identifikasi iskemia jantung, menentukan adekuasi dari kontrol laju irama
jantung.
Pemeriksaan lain yang mungkin diperlukan adalah holter monitoring studi
elektrofisiolagi.
Penatalaksanaan / Penanganan / Pengobatan / Terapi Atrial Fibrilasi
Tujuan yang ingin dicapai dalam penatalaksanaan Atrial Fibrilasi adalah
mengembalikan ke irama sinus, mengontrol laju irama ventrikel dan pencegahan
komplikasi tromboemboli. Dalam penatalaksanaan Atrial Fibrilasi perlu diperhatikan
apakah pada pasien tersebut dapat dilakukan konversi ke irama sinus atau cukup
dengan pengontrolan laju irama ventrikel. Pada pasien yang masih dapat
dikembalikan ke irama sinus perlu segera dilakukan konversi, sedangkan pada Atrial
Fibrilasi permanen sedikit sekali kemungkinan atau tidak mungkin dikembalikan ke
irama sinus, alternatif pengobatan dengan menurunkan laju irama ventrikel harus
dipertimbangkan.
Prognosis Atrial Fibrilasi
Penelitian epidemiologi telah menunjukan bahwa pasien dengan irama sinus hidup
lebih lama dibandingkan dengan seseorang kelainan atrium. Penelitian juga
menunjukkan penggunaan antikoagulan dan pengontrolan secara rutin bertuuan
untuk asimtomatik pada pasien usia lanjut. Hasil penelitian tersebut menunjukan
bahwa terapi medis yang ditujukan untuk mengendalikan irama jantung tidak
menghasilkan keuntungan keberhasilan dibandingkan dengan terapi kontrol rate dan
antikoagulan.
Terapi Atrial Fibrilasi secara keseluruhan memberikan prognosis yang lebih baik pada
kejadian tromboemboli terutama stroke. Atrial Fibrilasi dapat mencetuskan takikardi
cardiomiopati bila tidak terkontrol dengan baik. Terbentuknya Atrial Fibrilasi dapat
menyebabkan gagal jantung pada individu yang bergantung pada komponen atrium
dari cardiac output dimana pasien dengan penyakit jantung hipertensi dan pada
pasien dengan penyakit katup jantung termasuk dalam resiko tingi akan terjadinya
gagal jantung saat terjadi Atrial Fibrilasi.
I. PENDAHULUAN

I.1. Latar belakang dan epidemiologi

Fibrilasi atrium (FA) merupakan aritmia yang paling sering ditemui dalam praktik sehari-hari.
Prevalensi FA mencapai 1-2% dan akan terus meningkat dalam 50 tahun mendatang.1,2 Framingham
Heart Study yang merupakan suatu studi kohor pada tahun 1948 dengan melibatkan 5209 subjek
penelitian sehat (tidak menderita penyakit kardiovaskular) menunjukkan bahwa dalam periode 20
tahun, angka kejadian FA adalah 2,1% pada laki-laki dan 1,7% pada perempuan.3 Sementara itu data
dari studi observasional (MONICAmultinational MONItoring of trend and determinant in
CArdiovascular disease) pada populasi urban di Jakarta menemukan angka kejadian FA sebesar 0,2%
dengan rasio laki-laki dan perempuan 3:2.4 Selain itu, karena terjadi peningkatan signifikan persentase
populasi usia lanjut di Indonesia yaitu 7,74% (pada tahun 2000-2005) menjadi 28,68% (estimasi WHO
tahun 2045-2050),5 maka angka kejadian FA juga akan meningkat secara signifikan. Dalam skala yang
lebih kecil, hal ini juga tercermin pada data di Rumah Sakit Jantung dan Pembuluh Darah Harapan Kita
yang menunjukkan bahwa persentase kejadian FA pada pasien rawat selalu meningkat setiap
tahunnya, yaitu 7,1% pada tahun 2010, meningkat menjadi 9,0% (2011), 9,3% (2012) dan 9,8% (2013).
Fibrilasi atrium menyebabkan peningkatan mortalitas dan morbiditas, termasuk stroke, gagal jantung
serta penurunan kualitas hidup. Pasien dengan FA memiliki risiko stroke 5 kali lebih tinggi dan risiko
gagal jantung 3 kali lebih tinggi dibanding pasien tanpa FA.6 Stroke merupakan salah satu komplikasi
FA yang paling dikhawatirkan, karena stroke yang diakibatkan oleh FA mempunyai risiko kekambuhan
2 Pedoman Tata Laksana Fibrilasi Atrium yang lebih tinggi. Selain itu, stroke akibat FA ini
mengakibatkan kematian dua kali lipat dan biaya perawatan 1,5 kali lipat.7,8 Fibrilasi atrium juga
berkaitan erat dengan penyakit kardiovaskular lain seperti hipertensi, gagal jantung, penyakit jantung
koroner, hipertiroid, diabetes melitus, obesitas, penyakit jantung bawaan seperti defek septum
atrium, kardiomiopati, penyakit ginjal kronis maupun penyakit paru obstruktif kronik (PPOK). Gagal
jantung simtomatik dengan kelas fungsional New York Heart Association (NYHA) II sampai IV dapat
terjadi pada 30% pasien FA, namun sebaliknya FA dapat terjadi pada 30-40% pasien dengan gagal
jantung tergantung dari penyebab dari gagal jantung itu sendiri. Fibrilasi atrium dapat menyebabkan
gagal jantung melalui mekanisme peningkatan tekanan atrium, peningkatan beban volume jantung,
disfungsi katup dan stimulasi neurohormonal yang kronis. Distensi pada atrium kiri dapat
menyebabkan FA seperti yang terjadi pada pasien penyakit katup jantung dengan prevalensi sebesar
30% dan 10-15 % pada defek septal atrium. Sekitar 20% populasi pasien FA mengalami penyakit
jantung koroner meskipun keterkaitan antara FA itu sendiri dengan perfusi koroner masih belum
jelas.9 I.2. Patofisiologi fibrilasi atrium (FA) Sampai saat ini patofisiologi terjadinya FA masih belum
sepenuhnya dipahami dan dipercaya bersifat multifaktorial. Dua konsep yang banyak dianut tentang
mekanisme FA adalah 1) adanya faktor pemicu (trigger); dan 2) faktor-faktor yang melanggengkan.
Pada pasien dengan FA yang sering kambuh tetapi masih dapat konversi secara spontan, mekanisme
utama yang mendasari biasanya Pedoman Tata Laksana Fibrilasi Atrium 3 karena adanya faktor
pemicu (trigger) FA, sedangkan pada pasien FA yang tidak dapat konversi secara spontan biasanya
didominasi adanya faktor-faktor yang melanggengkan. 9

I.2.1. Perubahan patofisiologis yang mendahului terjadinya FA Berbagai jenis penyakit jantung
struktural dapat memicu remodelling yang perlahan tetapi progresif baik di ventrikel maupun atrium.
Proses remodelling yang terjadi di atrium ditandai dengan proliferasi dan diferensiasi fibroblas
menjadi miofibroblas yang dapat meningkatkan deposisi jaringan ikat dan fibrosis di atrium. Proses
remodelling atrium menyebabkan gangguan elektris antara serabut otot dan serabut konduksi di
atrium, serta menjadi faktor pemicu sekaligus faktor yang melanggengkan terjadinya FA. Substrat
elektroanatomis ini memfasilitasi terjadinya sirkuit reentri yang akan melanggengkan terjadinya
aritmia.2 Sistem saraf simpatis maupun parasimpatis di dalam jantung juga memiliki peran yang
penting dalam patofisiologi FA, yaitu melalui peningkatan Ca2+ intraselular oleh sistem saraf simpatis
dan pemendekan periode refrakter efektif atrium oleh sistem saraf parasimpatis (vagal).10 Stimulasi
pleksus ganglionik akan memudahkan terangsangnya FA melalui vena pulmoner (VP), sehingga
pleksus ganglionik dapat dipertimbangkan sebagai salah satu target ablasi. Namun, manfaat ablasi
pleksus ganglionik sampai sekarang masih belum jelas.11 Setelah munculnya FA, perubahan sifat
elektrofisiologis atrium, fungsi mekanis, dan ultra struktur atrium terjadi pada rentang waktu 4
Pedoman Tata Laksana Fibrilasi Atrium dan dengan konsekuensi patofisiologis yang berbeda. Sebuah
studi melaporkan terjadinya pemendekan periode refrakter efektif atrium pada hari-hari pertama
terjadinya FA.12 Proses remodelling elektrikal memberikan kontribusi terhadap peningkatan stabilitas
FA selama hari-hari pertama setelah onset. Mekanisme selular utama yang mendasari pemendekan
periode refrakter adalah penurunan (downregulation) arus masuk kalsium (melalui kanal tipe-L) dan
peningkatan (up-regulation) arus masuk kalium. Beberapa hari setelah kembali ke irama sinus, maka
periode refrakter atrium akan kembali normal.2 Gangguan fungsi kontraksi atrium juga terjadi pada
beberapa hari setelah terjadinya FA. Mekanisme yang mendasari gangguan ini adalah penurunan arus
masuk kalsium, hambatan pelepasan kalsium intraselular dan perubahan pada energetika miofibril.13

I.2.2. Mekanisme elektrofisiologis

Awitan dan keberlangsungan takiaritmia membutuhkan adanya pemicu (trigger) dan substrat. Atas
dasar itu, mekanisme elektrofisiologis FA dapat dibedakan menjadi mekanisme fokal karena adanya
pemicu dan mekanisme reentri mikro (multiple wavelet hypothesis) karena adanya substrat (gambar
1). Meskipun demikian, keberadaan kedua hal ini dapat berdiri sendiri atau muncul bersamaan.9,13
Mekanisme fokal Mekanisme fokal adalah mekanisme FA dengan pemicu dari daerah-daerah tertentu,
yakni 72% di VP dan sisanya (28%) Pedoman Tata Laksana Fibrilasi Atrium 5 bervariasi dari vena kava
superior (37%), dinding posterior atrium kiri (38,3%), krista terminalis (3,7%), sinus koronarius (1,4%),
ligamentum Marshall (8,2%), dan septum interatrium. Mekanisme seluler dari aktivitas fokal mungkin
melibatkan mekanisme triggered activity dan reentri. Vena pulmoner memiliki potensi yang kuat
untuk memulai dan melanggengkan takiaritmia atrium, karena VP memiliki periode refrakter yang
lebih pendek serta adanya perubahan drastis orientasi serat miosit.2 Pada pasien dengan FA
paroksismal, intervensi ablasi di daerah pemicu yang memiliki frekuensi tinggi dan dominan
(umumnya berada pada atau dekat dengan batas antara VP dan atrium kiri) akan menghasilkan
pelambatan frekuensi FA secara progresif dan selanjutnya terjadi konversi menjadi irama sinus.
Sedangkan pada pasien dengan FA persisten, daerah yang memiliki frekuensi tinggi dan dominan
tersebar di seluruh atrium, sehingga lebih sulit untuk melakukan tindakan ablasi atau konversi ke
irama sinus.2,9,13. Mekanisme reentri mikro (multiple wavelet hypothesis) Dalam mekanisme reentri
mikro, FA dilanggengkan oleh adanya konduksi beberapa wavelet independen secara kontinu yang
menyebar melalui otot-otot atrium dengan cara yang kacau. Hipotesis ini pertama kali dikemukakan
oleh Moe yang menyatakan bahwa FA dilanggengkan oleh banyaknya wavelet yang tersebar secara
acak dan saling bertabrakan satu sama lain dan kemudian padam, atau terbagi menjadi banyak
wavelet lain yang terus-menerus merangsang atrium. Oleh karenanya, sirkuit reentri ini tidak stabil,
beberapa menghilang, sedangkan yang lain tumbuh lagi. Sirkuit-sirkuit ini memiliki panjang 6 Pedoman
Tata Laksana Fibrilasi Atrium siklus yang bervariasi tapi pendek. Diperlukan setidaknya 4-6 wavelet
mandiri untuk melanggengkan FA.14 Gambar 1. Mekanisme elektrofisiologis FA. A. Mekanisme fokal:
fokus/pemicu (tanda bintang) sering ditemukan di vena pulmoner. B. Mekanisme reentri mikro:
banyak wavelet independen yang secara kontinu menyebar melalui otot-otot atrium dengan cara yang
kacau. AKi: atrium kiri, AKa: atrium kanan, VP: vena pulmoner, VKI: vena kava inferior, VKS: vena kava
superior (dimodifikasi dari referensi 15). Fibrilasi atrium menyulut FA (AF begets AF) Konsep FA
menyulut FA dikemukakan pertama kali oleh Alessie dkk. dalam sebuah eksperimen pada kambing.
Observasi mereka menunjukkan bahwa pemacuan atrium dengan teknik pacurentet (burst pacing)
akan menyebabkan FA, yang akan kembali ke irama sinus. Kemudian bila dilakukan pacu-rentet lagi
akan muncul FA kembali. Apabila proses ini dilakukan terus menerus, maka durasi FA akan bertambah
lama sampai lebih dari 24 jam.15 Oleh karena itu pada pasien yang mengalami FA paroksismal dapat
berkembang menjadi FA persisten atau permanen. Pedoman Tata Laksana Fibrilasi Atrium 7 I.2.3.
Predisposisi genetik Fibrilasi atrium memiliki komponen herediter, terutama FA awitan dini.16 Selama
beberapa tahun terakhir, banyak sindrom jantung bawaan terkait dengan FA telah diidentifikasi.
Sindrom QT pendek dan QT panjang, serta sindrom Brugada berhubungan dengan supraventrikular
aritmia, termasuk FA.17 Fibrilasi atrium juga sering terjadi pada berbagai kondisi yang diturunkan
(inherited), termasuk kardiomiopati hipertrofi, dan hipertrofi ventikel kiri abnormal yang terkait
dengan mutasi pada gen PRKAG. Bentuk herediter lain dari FA berhubungan dengan mutasi pada gen
yang mengode peptida atrial natriuretik,18 mutasi loss-of-function pada gen kanal natrium SCN5A,19
atau gain-of-function pada gen kanal kalium.20 Selain itu, beberapa lokus genetik yang dekat dengan
gen PITX2 dan ZFHX3 berhubungan dengan FA dan stroke kardioembolik.21 I.3. Konsekuensi klinis FA
Konduksi atrioventrikular Pada pasien FA dengan sistem konduksi yang normal (tidak adanya jaras
tambahan maupun disfungsi serabut His-Purkinje), nodus atrioventrikular (NAV) berfungsi sebagai
filter untuk mencegah laju ventrikel yang berlebihan. Mekanisme utama yang membatasi konduksi
atrioventrikular adalah periode refrakter intrinsik dari NAV dan konduksi tersembunyi (concealed).
Pada konduksi tersembunyi, impuls listrik yang mencapai NAV mungkin tidak diteruskan ke ventrikel,
tetapi dapat mengubah periode refrakter NAV sehingga dapat memperlambat atau menghambat
denyut atrium berikutnya. 9 8 Pedoman Tata Laksana Fibrilasi Atrium Fluktuasi tonus simpatis dan
parasimpatis menyebabkan perubahan kecepatan konduksi impuls listrik melalui NAV. Hal ini
menimbulkan variabilitas laju ventrikel selama siklus diurnal atau saat latihan. Laju ventrikel dengan
variabilitas yang tinggi ini secara terapeutik sering menjadi tantangan sendiri. Digitalis, yang berefek
memperlambat laju ventrikel dengan meningkatkan tonus parasimpatis, merupakan terapi yang
efektif untuk mengendalikan laju jantung saat istirahat, tetapi kurang efektif saat aktifitas.
Penghambat reseptor beta dan antagonis kanal kalsium golongan non-dihidropiridin dapat
memperlambat laju ventrikel baik saat istirahat maupun saat latihan.2 Pada pasien FA dengan sindrom
preeksitasi (sindrom WolffParkinson-White/WPW) (gambar 2) dapat terjadi laju ventrikel yang cepat
dan berpotensi mengancam jiwa. Hal ini terjadi karena impuls FA yang melalui jaras tambahan tidak
mengalami pelambatan/filter sebagaimana jika melalui NAV. Pada keadaan di atas, pemberian obat
yang memperlambat konduksi NAV tanpa memperpanjang periode refrakter dari atrium/jaras
tambahan (misalnya verapamil, diltiazem, dan digitalis) akan mempercepat konduksi melalui jaras
tambahan.2,13 Gambar 2. Elektrokardiogram fibrilasi atrium pada Sindrom Wolff-Parkinson-White
(WPW). Pedoman Tata Laksana Fibrilasi Atrium 9 Perubahan hemodinamik Faktor yang
mempengaruhi fungsi hemodinamik pada pasien FA meliputi hilangnya kontraksi atrium yang
terkoordinasi, tingginya laju ventrikel, ketidakteraturan respon ventrikel, penurunan aliran darah
miokard, serta perubahan jangka panjang seperti kardiomiopati atrium dan ventrikel. Hilangnya fungsi
koordinasi mekanikal atrium secara akut pada saat terjadinya FA dapat mengurangi curah jantung
sampai dengan 5-30%.22 Efek ini terlihat lebih jelas pada pasien dengan penurunan daya regang
(compliance) ventrikel oleh karena pada pasien ini kontraksi atrium memberi kontribusi besar dalam
pengisian ventrikel. Laju ventrikel yang cepat mengurangi pengisian ventrikel karena pendeknya
interval diastolik. Laju ventrikel yang cepat (>120 130 kali per menit) dapat mengakibatkan
terjadinya takikardiomiopati ventrikel bila berlangsung lama.23 Pengurangan laju jantung dapat
menormalkan kembali fungsi ventrikel dan mencegah dilatasi lebih lanjut. Tromboemboli Risiko stroke
dan emboli sistemik pada pasien dengan FA didasari sejumlah mekanisme patofisiologis, yaitu 1)
abnormalitas aliran darah, 2) abnormalitas endokard, dan 3) unsur darah. Abnormalitas aliran darah
ditandai dengan stasis aliran darah di atrium kiri akan menyebabkan penurunan kecepatan aliran pada
aurikel atrium kiri (AAK) yang dapat terlihat sebagai spontaneous echo-contrast pada ekokardiografi.
Pada FA non-valvular, AAK merupakan sumber emboli yang utama (>90%). Abnormalitas endokard
terdiri dari dilatasi atrium yang progresif, denudasi endokard, dan infiltrasi fibroelastik dari 10
Pedoman Tata Laksana Fibrilasi Atrium matriks ekstraseluler. Sedangkan, abnormalitas unsur darah
berupa aktivasi hemostatik dan trombosit, peradangan dan kelainan faktor pertumbuhan dapat
ditemukan pada FA.24

Rumah

>

Katalog Umum

>

Petunjuk Penggunaan, Deskripsi Obat. IN

>

Warfarin Nycomed

Warfarin Nycomed
Bahan aktif: Warfarin
Ketika ATH: B01AA03
CCF: Antikoagulan tindakan tidak langsung
ICD-10 kode (kesaksian): G45, I21, I26, I48, I63, I74, I82
Ketika CSF: 01.12.11.06.02
Pabrikan: Nycomed DENMARK APS (Denmark)
DOSIS FORM, KOMPOSISI DAN KEMASAN
Pil biru muda, bulat, lenticular, Phillips Valium.
1 tab.

Warfarin sodium 2.5 mg

Eksipien: laktosa, pati jagung, kalsium hidrogen fosfat dihidrat, indigokarmin, povidone 30,
magnesium stearat.
50 PC. botol plastik.
100 PC. botol plastik.

Aksi farmakologi
Antikoagulan tindakan tidak langsung. Blok sintesis hepatik faktor koagulasi vitamin K-
dependent, yaitu II, VII, IX dan X. Konsentrasi komponen ini dalam penurunan darah,
Memperlambat proses pembekuan darah.

Mendapatkan sana melalui aksi antikoagulan 36-72 jam dari awal penerapan obat untuk
efek maksimal pada pengembangan 5-7 hari dari aplikasi. Setelah faktor-faktor pembekuan
kegiatan restorasi penghentian vitamin K-dependent terjadi selama 4-5 hari-hari.

Farmakokinetik
Penyerapan dan distribusi
Obat ini cepat diserap dari saluran pencernaan. Mengikat protein plasma 97-99%.

Metabolisme
Hal ini dimetabolisme di hati. Warfarin adalah campuran rasemat, di mana R- dan S-isomer
dimetabolisme di hati dengan cara yang berbeda. Masing-masing dari isomer diubah
menjadi 2 metabolit osnovnh. Katalis utama untuk metabolisme S-enantiomer warfarin
adalah CYP2C9 enzim, R- CYP1A2 CYP3A4. Levovraaij
isomer warfarin (S-warfarin) Memiliki di 2-5 kali aktivitas antikoagulan yang lebih besar,
daripada isomer dekstrorotatori dari (R-), tapi T1/2 bertahan lebih lama. Pasien
dengan CYP2C9 enzim polimorfik, CYP2C9 * 2 CYP2C9 * 3, mungkin
memiliki sensitivitas meningkat menjadi warfarin dan peningkatan risiko perdarahan.
Deduksi
Warfarin diekskresikan sebagai metabolit aktif dalam empedu, diserap di saluran
pencernaan dan diekskresikan dalam urin. T1/2 Hal ini antara 20 untuk 60 tidak. R-
T1/2 Hal ini antara 37 untuk 89 tidak, dan S-enansiomer 21 untuk 43 tidak.

INDIKASI
- Pengobatan dan pencegahan trombosis dan emboli dari pembuluh darah: trombosis vena
akut dan berulang, emboli paru;

- Pencegahan sekunder infark miokard dan pencegahan komplikasi tromboemboli setelah

infark miokard;

- Pencegahan komplikasi tromboemboli pada pasien dengan atrial fibrilasi, kerusakan pada
katup jantung atau katup jantung prostetik;

- Pengobatan dan pencegahan serangan iskemik transien dan stroke, pencegahan trombosis
pascaoperasi.
DOSIS
Warfarin ditunjuk 1 waktu / hari pada waktu yang sama. Lamanya pengobatan ditentukan
oleh dokter sesuai dengan indikasi untuk digunakan.

Sebelum terapi ditentukan MHO. Pemantauan laboratorium kemudian dilakukan secara

rutin setiap 4-8 minggu.

Lamanya pengobatan tergantung pada kondisi klinis pasien; pengobatan dapat dihentikan
segera.

Dosis awal untuk pasien, sebelumnya tidak digunakan warfarin, aku s 5 mg / hari (2 tab.)
selama 4 hari pertama. Pada hari ke-5 pengobatan ditentukan oleh MHO dan, sesuai dengan
indikator, dosis pemeliharaan. Biasanya dosis pemeliharaan obat ini 2.5-7.5 mg / hari (1-3
tab.).

Pasien, yang diterapkan sebelumnya warfarin, Dosis awal yang dianjurkan dikenal ganda
dosis pemeliharaan dosis obat dan ditunjuk untuk 2 hari pertama. Kemudian perawatan
berlanjut dengan dosis pemeliharaan diketahui. Pada hari ke-5 pengobatan dimonitor MHO
dan menyesuaikan dosis sesuai dengan indikator ini.

Disarankan untuk mempertahankan laju MHO 2 untuk 3 dalam kasus profilaksis dan
pengobatan trombosis vena, emboli paru, Atrial Fibrilasi, kardiomiopati dilatacionno,
penyakit katup jantung yang rumit, jantung prostetik katup bioprostheses. Tingkat yang
lebih tinggi dari MHO 2.5 untuk 3.5 direkomendasikan untuk prostesis katup jantung
prostetik dan komplikasi mekanik infark miokard akut.

Data tentang penggunaan warfarin di anak-anak terbatas. Dosis awal biasanya 0.2 mg / kg
/ hari dengan fungsi hati yang normal dan 0.1 mg / kg / hari dengan fungsi hati yang
abnormal. Dosis pemeliharaan dipilih sesuai dengan indikator MHO. Tingkat
direkomendasikan adalah MHO sama, seperti pada orang dewasa. Keputusan tentang
Penunjukan warfarin pada anak harus mengambil spesialis berpengalaman. Pengobatan
harus di bawah pengawasan yang berpengalaman Dokter penyakit anak. Dosis yang
dipilih sesuai dengan tabel di bawah.
Ketika MRL dari 1.0 untuk 1.3 dosis pemuatan 0.2 mg / kg
Hari 1 berat badan

Hari dengan 2 oleh

4 pada nilai INR Tindakan

dari 1.0 untuk 1.3 Ulangi bolus

 dari 1.4 untuk 1.9 50% oleh bolus

dari 2.0 untuk 3.0 50% oleh bolus

dari 3.1 untuk 3.5 25% oleh bolus

Pemberian menghentikan obat untuk mencapai INR <3.5, kemudian

> 3.5 melanjutkan dosis pengobatan, komponen 50% dari sebelumnya.

Terapi suportif di
INR Tindakan (dosis mingguan)

dari 1.0 untuk 1.3 Untuk meningkatkan dosis dengan 20%

dari 1.4 untuk 1.9 Untuk meningkatkan dosis dengan 10%

dari 2.0 untuk 3.0 Tanpa perubahan

dari 3.1 untuk 3.5 Mengurangi dosis dengan 10%

Pemberian menghentikan obat untuk mencapai INR <3.5, kemudian

> 3.5 melanjutkan pengobatan dengan dosis 20% di, dari sebelumnya.

Tidak ada rekomendasi khusus untuk menerima warfarin di pasien Usia. Namun, pasien
usia lanjut harus dipantau secara hati-hati, karena mereka memiliki risiko lebih tinggi dari
efek samping.
Fungsi hati yang abnormal meningkatkan kepekaan terhadap warfarin, Karena hati
menghasilkan faktor koagulasi, dan memetabolisme warfarin. Dalam kelompok pasien,
pemantauan cermat indikator MHO.
Pasien dengan gagal ginjal Aku tidak butuh saran khusus pada pemilihan dosis warfarin.
Pasien, berada di dialisis peritoneal, tidak perlu untuk lebih meningkatkan dosis warfarin.
Terlalu, peri- dan terapi antikoagulasi pasca operasi dilakukan seperti yang dijelaskan di
bawah ini. Tentukan MHO satu minggu sebelum operasi. Berhenti mengambil warfarin
untuk 1-5 hari sebelum operasi. Dalam kasus pasien berisiko tinggi untuk mencegah
trombosis n / a heparin berat molekul rendah diberikan. Durasi jeda dalam warfarin
tergantung pada MHO. Warfarin dihentikan:

- Untuk 5 hari sebelum operasi untuk MHO > 4.0;

- Untuk 3 hari sebelum operasi ketika MHO dari 3.0 untuk 4.0;

- Untuk 2 hari sebelum operasi ketika MHO dari 2.0 untuk 3.0.
Ini harus mengidentifikasi MHO malam sebelum operasi, dan masukkan 0.5-1.0 mg vitamin
K1 secara lisan atau /, di INR> 1.8.
Memperhitungkan kebutuhan untuk infus heparin tak terpecah atau berat molekul rendah
heparin pemberian profilaksis-hari operasi. Harus terus menjadi s / administrasi c berat
molekul rendah heparin untuk 5-7 hari setelah operasi dengan vulkanisir warfarin
bersamaan.

Lanjutkan dengan konvensional dosis pemeliharaan warfarin pada hari yang sama di
malam hari setelah operasi lebih kecil, dan hari, ketika pasien mulai menerima nutrisi
enteral setelah operasi besar.

EFEK SAMPING
Sering (>1/10) angiostaxis.

Sering (>1/100, <1/10) peningkatan kepekaan terhadap warfarin setelah penggunaan

jangka panjang.

Jarang (>1/1000, <1/100) anemia, muntah, sakit perut, mual, diare.

Jarang (>1/10 000, <1/1000) eozinofilija, peningkatan enzim hati, penyakit kuning, ruam,
gatal-gatal, gatal, eksim, nekrosis kulit, vaskulitis, rambut rontok, giok, urolitiasis, nekrosis
tubular.

Selama tahun ini, ada sekitar perdarahan 8% kasus di antara pasien yang menerima
warfarin. Dari jumlah tersebut, 1.0% tergolong berat (Intrakranial, retroperitonialnye),
menyebabkan rawat inap atau transfusi, dan 0.25% bagaimana yang fatal. Faktor risiko
yang paling umum untuk terjadinya perdarahan intrakranial hipertensi yang tidak diobati
atau tidak terkontrol. Probabilitas meningkat perdarahan, MHO jika signifikan di atas level
target. Jika pendarahan dimulai pada MHO, terletak di dalam level target, maka ada kondisi
lain yang terkait, yang harus dipelajari.

Faktor risiko independen untuk mengembangkan perdarahan serius dengan warfarin

adalah: usia lanjut, intensitas tinggi dari antikoagulasi bersamaan dan terapi antiplatelet,
riwayat stroke, dan perdarahan gastrointestinal. Risiko perdarahan meningkat pada pasien
dengan polimorfisme gen CYP2C9.

Dari sistem pencernaan: muntah, mual, diare.

Reaksi dermatologis: kumarinovy nekrosis komplikasi langka pengobatan warfarin.
Nekrosis biasanya dimulai dengan pembengkakan dan gelap dari kulit pada tungkai bawah
dan bokong, atau (lebih jarang) di tempat lain. Kemudian lesi menjadi nekrotik. IN 90%
kasus nekrosis berkembang pada wanita. Lesi diamati dari 3 untuk hari ke-10 obat, dan
etiologi melibatkan kegagalan antitrombotik protein C atau S. Defisiensi bawaan dari
protein ini dapat menyebabkan komplikasi, Oleh karena itu warfarin harus dimulai
bersamaan dengan pengenalan heparin dan dosis awal yang rendah obat. Jika ada
komplikasi, warfarin dihentikan dan terus heparin sampai penyembuhan atau jaringan
parut lesi.
Sindrom tangan-kaki komplikasi yang sangat langka terapi warfarin, perkembangannya
khas untuk pria dengan penyakit aterosklerosis. Agaknya warfarin adalah perdarahan plak
ateromatosa, mengarah ke microemboli. Ada lesi kulit berwarna ungu simetris jari dan
telapak kaki, disertai dengan rasa sakit terbakar.

Setelah penghentian warfarin gejala ini berangsur-angsur hilang.

Lain: Reaksi hipersensitivitas, diwujudkan dalam bentuk ruam kulit, dan ditandai dengan
peningkatan reversibel dalam konsentrasi enzim hati, hepatitis kolestatik, vaskulitom,
priapism, alopecia reversibel, dan kalsifikasi dari trakea.

KONTRAINDIKASI
- Pendarahan hebat;

- Penyakit hati yang parah;

- Penyakit ginjal berat;

- Akut DIC;

- Defisiensi protein C dan S;

- Trombositopenia;

- Pasien dengan resiko tinggi perdarahan, termasuk pasien dengan gangguan perdarahan,
varises esofagus, Arteri anevrizmo, pungsi lumbal, ulkus lambung dan ulkus duodenum,
dengan luka serius (termasuk operasi), endokarditis bakteri, hipertensi maligna, stroke
hemoragik, perdarahan intrakranial;

- Kehamilan (Saya trimester dan terakhir 4 minggu);

- Dikenal atau dicurigai hipersensitivitas terhadap obat tersebut.

Kehamilan dan menyusui

Jangan menggunakan obat ini dalam I trimester kehamilan (penggunaan warfarin tidak
dianjurkan pada tahap sisa kehamilan, kecuali benar-benar diperlukan) dan selama yang
terakhir 4 minggu.

Warfarin adalah cepat melintasi penghalang plasenta, okazvaet efek teratogenik buah
(gipoplazi nazal'na dan hondrodisplazi, atrofi optik, Katarak, menyebabkan kebutaan
Total, perkembangan mental dan fisik tertunda, microcephaly) di 6-12 minggu kehamilan.
Obat dapat menyebabkan perdarahan pada akhir kehamilan dan selama persalinan.

Warfarin diekskresikan dalam ASI dalam jumlah kecil dan tidak berpengaruh pada proses
pembekuan darah pada bayi. Karenanya, Obat dapat digunakan selama menyusui
(menyusui).

Perhatian
Sebuah prasyarat terapi warfarin adalah kepatuhan pasien ketat untuk dosis yang
ditentukan. Pasien, menderita alkoholisme, dan pasien dengan demensia, Mereka mungkin
tidak dapat mematuhi rejimen yang ditentukan warfarin.

Demam, hipertiroidisme, gagal jantung dekompensasi, alkoholisme terkait dengan penyakit

hati, dapat meningkatkan efek warfarin.

Akibatnya hipotiroidisme warfarin dapat dikurangi.

Dalam kasus gagal ginjal, sindrom nefrotik atau meningkatkan tingkat fraksi bebas dari
warfarin dalam plasma, bahwa, tergantung pada komorbiditas, Hal ini dapat menyebabkan
kedua memperkuat, dan untuk mengurangi efek. Dalam kasus moderat efek insufisiensi hati
warfarin ditingkatkan. Dalam semua kondisi di atas harus pemantauan ketat dari tingkat
MHO.

Pasien, menerima warfarin, seperti yang direkomendasikan untuk meresepkan obat

penghilang rasa sakit parasetamol, tramadol atau opiaty.

Pasien dengan mutasi gen, pengkodean CYP2C9 enzim, memiliki durasi T1/2 varfarina.
Pasien-pasien ini memerlukan dosis yang lebih rendah dari obat, seperti biasa ketika
mengambil dosis terapi meningkatkan risiko perdarahan.
Anda tidak harus mengambil warfarin untuk pasien dengan galaktosa intoleransi turun-
temurun, kekurangan enzim laktase, malabsorpsi glukosa dan galaktosa.

Jika perlu, cepat efek antitrombotik onset, dianjurkan untuk memulai pengobatan dengan
heparin; maka untuk 5-7 hari harus terapi kombinasi dengan heparin dan warfarin sampai,
sampai tingkat target MHO tidak akan bertahan untuk 2 hari-hari.
Untuk menghindari Coumarin nekrosis pada pasien dengan defisiensi herediter protein
antitrombotik C atau S pertama harus diperkenalkan ke heparin yang. Pemuatan terkait
dosis awal tidak melebihi 5 mg. Heparin harus berlangsung selama 5 7 hari-hari.

Dalam kasus resistensi individu untuk warfarin (langka) untuk mencapai efek terapi pada
kebutuhan untuk 5 untuk 20 shock-dosis warfarin. Jika warfarin tidak efektif pada pasien
tersebut, harus menetapkan kemungkinan penyebab lain: penggunaan bersamaan dengan
obat lain warfarin, diet yang tidak memadai, kesalahan laboratorium.

Pengobatan pasien usia lanjut harus dilakukan dengan tindakan pencegahan khusus,
sebagai sintesis faktor pembekuan dan metabolisme hepatik pada pasien ini berkurang,
yang mungkin terjadi sebagai akibat dari efek berlebihan warfarin.

Overdosis
Gejala: menyembuhkan adalah di perbatasan perdarahan, Oleh karena itu, pasien mungkin
memiliki sedikit perdarahan (termasuk. mikrogematuri, tepat krovotochivosty).
Pengobatan: Dalam kasus ringan cukup untuk menurunkan dosis atau menghentikan
pengobatan untuk waktu yang singkat. Ketika kecil cukup pendarahan berhenti minum obat
untuk mencapai tingkat target MHO. Dalam kasus pendarahan parah dianjurkan / dengan
pengenalan vitamin K, Faktor pembekuan konsentrat atau fresh frozen plasma, pemberian
arang aktif dalam.
Jika antikoagulan oral terbukti pengangkatan di masa depan, harus menghindari dosis
tinggi vitamin K, sebagai resistensi warfarin berkembang dalam 2 minggu.

Pengobatan rejimen dengan overdosis obat

Dalam kasus pendarahan kecil

INR Rekomendasi

Lewati dosis berikutnya warfarin dan terus mengambil dosis

< 5.0 rendah ketika INR terapeutik

Loncat ke daftar isi 1-2 dosis warfarin dan terus mengambil dosis
rendah ketika INR terapeutik. Atau melewatkan 1 warfarin dan
dari 5.0 untuk 9.0 menetapkan vitamin K dalam dosis 1-2.5 mg secara oral.

Berhenti mengambil warfarin, menetapkan pada dosis vitamin K

> 9.0 3.0-5.0 mg secara oral.
 Hal ini menunjukkan bahwa penghapusan obat

INR Rekomendasi

dari 5.0 untuk 9.0

Operasi Berhenti mengambil warfarin dan menetapkan dosis vitamin K 2.0-
direncanakan 4.0 mg secara oral (untuk 24 jam sebelum operasi direncanakan).

Menetapkan vitamin K dalam dosis 10 mg oleh lambat I / Infusion.

Transfusi konsentrat kompleks protrombin, fresh frozen plasma,
> 20.0 atau atau, atau darah utuh. Jika perlu, masukkan kembali vitamin K
perdarahan berat setiap 12 tidak.

Setelah pengobatan membutuhkan pengamatan panjang pasien, diberikan, bahwa

T1/2 Warfarin adalah 20-60 tidak.

Interaksi obat
Hal ini tidak dianjurkan untuk memulai atau berhenti minum obat lain, mengubah dosis
obat diambil tanpa konsultasi dengan dokter.

Ketika administrasi bersamaan juga harus memperhatikan dampak dari penghentian

merangsang dan / atau menghambat kerja obat lain Warfarin.

Risiko pendarahan besar meningkat saat mengambil warfarin dengan obat, mempengaruhi
tingkat trombosit dan hemostasis primer: asam asetilsalisilat, Clopidogrel, tiklopidin,
dipiridamol, Kebanyakan NSAID (kecuali untuk COX-2), antibiotik dari penisilin dalam dosis
besar.

Selain itu, hindari penggunaan bersamaan dengan obat warfarin, yang memiliki diucapkan
penghambatan efek pada sitokrom P450 sistem isozim (termasuk. cimetidine,
kloramfenikol), ketika mengambil mereka selama beberapa hari meningkatkan risiko
perdarahan. Dalam kasus tersebut, cimetidine bisa diganti, misalnya, ranitidin atau
famotidin.

Efek warfarin dapat ditingkatkan dengan penggunaan bersamaan obat berikut: asam
asetilsalisilat, allopurinol, Amiodarone, azapropazone, azitromisin, alfa- dan beta-
interferon, Amitriptyline, bezafibrate, Vitamin A, Vitamin E, glibenklamid, glukagon,
gemfirozil, Heparin, grepafloxacin, danazol, dekstropropoksyfen, diazoksid, Digoxin,
Disopiramid, disulfiram, zafirlukast, Indometasin, ifosfamid, itrakonazol, ketoconazole,
klaritromisin, clofibrate, kodein, levamisol, lovastatin, metolazon, methotrexate,
metronidazol, Mikonazol (di t. tidak. dalam bentuk gel untuk oral), asam nalidiksat,
norfloksasin, ofloksasin, omeprazole, oksifenutazon, parasetamol (terutama setelah 1-2
minggu penggunaan terus menerus), paroxetine, piroksikam, proguanil, propafenone,
propranolol, vaksin influenza, roksitromitsin, sertraline, simvastatin, sulphafurazole,
sulfamethizole, sulyfametoksazol-trimethoprim, sulfaphenazole, sulfinpirazon, sulindak,
hormon steroid (anabolik dan / atau androgenik), tamoxifen, tegafur, Testosteron,
tetracikliny, Asam tienil, tolmetin, Trastuzumab, troglitazone, fenitoin, fenilbutazon,
fenofibrate, feprazone, flukonazol, fluoxetine, ftoruracil, fluvastatin, fluvoxamine, flutamid,
kuinon, quinidine, khloralgidrat, kloramfenikol, celecoxib, efamandol, Cephalexin,
tsefmenoksym, efmetazol, cefoperazone, cefuroxime, cimetidine, Ciprofloxacin,
siklofosfamid, Eritromisin, etoposid, etanol.

Persiapan dari beberapa tanaman obat (bersifat obat atau neofitsinalnyh) juga dapat
meningkatkan efek warfarin sebagai: misalnya, ginkgo (Ginkgo Biloba), bawang putih
(Allium sativum), Angelica archangelica (Angelica sinensis), pepaya (Carica papaya), sage
(Salvia miltiorrhiza); dan mengurangi: misalnya, ginseng (Panax ginseng), tutsan
(Hypericum perforatum).

Anda tidak dapat secara bersamaan menerima warfarin dan obat-obatan St John Wort,
mengingat, efek merangsang aksi warfarin dapat bertahan selama 2 minggu setelah
penghentian persiapan wort St John. Dalam hal itu, Jika pasien mengambil obat St John
Wort, mengukur MHO dan berhenti mengambil. Pemantauan MHO harus berhati-hati, tk.
level akan naik jika Anda membatalkan Hypericum. Anda kemudian dapat menetapkan
warfarin.

Juga meningkatkan efek warfarin mungkin Kina, terkandung dalam minuman energi.

Warfarin dapat meningkatkan efek hipoglikemik oral agen sulfonilurea.

Efek warfarin dapat melemah sedangkan penggunaan azathioprine, aminoglutetimidom

barbituratami, asam valproik, vitamin C, Vitamin K, Glutetimide, griseofulvin,
dikloksacillinom, dizopiramidom, karamazepinom, kolestiraminom, Q10,
merkaptopurin, Mesalazin, mianserin, mitotanom, nafsilin, primidone, retinoidami,
ritonavirom, rifampisin, rofekoksiom, spironolactone, sukralfat, trazodone, phenazone,
xlordiazepoksidom, chlorthalidone, cyclosporine.
Diuretik bila tindakan hipovolemik menyatakan dapat menyebabkan peningkatan
konsentrasi faktor pembekuan, yang mengurangi efek antikoagulan.

Dalam kasus penggunaan kombinasi warfarin dengan obat lain, ditentukan dalam daftar di
bawah ini, MHO diperlukan untuk mengontrol awal dan akhir pengobatan, dan, mungkin,
melalui 2-3 minggu terapi.

Makanan, kaya vitamin K, mengurangi efek warfarin; menurunkan penyerapan vitamin K,

disebabkan oleh diare atau mengambil obat pencahar, Efek potenciruet warfarin. Sebagian
besar vitamin K yang terkandung dalam sayuran hijau, Oleh karena itu, pengobatan dengan
warfarin, hati-hati harus dimakan produk berikut: zyelyeni katanya, alpukat, brokoli, Kubis
 Brussel, kubis, Minyak canola, Surat Chaillot, bawang, koriandr (Kinsey), Kupas mentimun,
tsikoriy, buah Kiwi, selada, permen, sawi, minyak zaitun, peterseli, kacang polong, fistashki,
alga merah, bayam hijau, daun bawang, Kedelai, daun teh (tapi tidak minum teh,), lobak,
cress.

Kondisi pasokan apotek

Obat ini dirilis di bawah resep.

SYARAT DAN KETENTUAN PENYIMPANAN

Obat harus disimpan jauh dari jangkauan anak-anak pada atau di atas 25 C. Umur simpan
5 tahun.

emeriksaan neurologis Pemeriksaan ini dilakukan untuk menguji perilaku, kemampuan motorik,
fungsi mental dan lainnya untuk mendiagnosa kondisi serta menentukan jenis epilepsi yang dialami
seseorang.
Tes darah Pengambilan sample darah penderita epilepsi dilakukan untuk memeriksa tanda-tanda
infeksi, kondisi genetik atau kondisi lain yang mungkin berhubungan dengan timbulnya kejang.
Electroencephalogram (EEG). Hal ini dilakukan untuk mendiagnosis epilepsi yang dilakukan dengan
cara memasang elektroda pada kulit kepala pasien yang bertujuan untuk merekam aktivitas listrik
pada otak pasien.
Computerized tomography (CT) scan. Cara ini dilakukan dengan menggunakan sinar-X untuk
mendapatkan gambar penampang otak pasien, sehingga dokter dapat menemukan kelainan yang
terdapat pada otak sebagai penyebab terjadinya kejang.
Magnetic Resonance Imaging (MRI) Prosedur ini dilakukan untuk menampilkan secara rinci
tentang otak pasien yaitu dengan menggunakan bantuan magnet kuat dan gelombang radio. Dngan
metode ini, dokter dapat mendeteksi kelainan pada otak yang menyebabkan kejang.
Fungsional MRI (fMRI) Metode diagnosa ini digunakan untuk mengukur perubahan dalam aliran
darah yang terjadi ketika bagian-bagian tertentu dari otak bekerja. Hal ini biasanya dilakukan sebelum
proses operasi yang digunakan untuk mengidentifikasi lokasi yang tepat dari fungsi penting, seperti
berbicara dan gerakan, sehingga ahli bedah dapat menghindari terjadinya luka pada daerah operasi.
Tomografi emisi positron (PET) Prosedur PET scan dilakukan untuk membantu proses visualisasi
daerah aktif pada otak serta untuk mendeteksi terjadinya kelainan pada organ tersebut, yaitu dengan
menggunakan sejumlah kecil dosis rendah bahan radioaktif yang disuntikkan ke pembuluh darah.
Single-photon emission computerized tomography (SPECT) Tes ini dilakukan pada seorang
pasien yang telah memiliki MRI dan EEG, akan tetapi hal tersebut tidak dapat menentukan lokasi di
otak pasien di mana kejang berasal. Tes SPECT ini dilakukan untuk menghasilkan gambar 3 dimensi
tentang aktivitas aliran darah pada otak pasien selama terjadi kejang, yaitu dengan menggunakan
dosis rendah bahan radioaktif yang disuntikkan ke pembuluh darah.
Tes neuropsikologi Metode ini dilakukan untuk menilai pemikiran, memori pada pasien. Hasil tes
yang dilakukan akan dapat membantu untuk menentukan daerah otak yang mengalami gangguan
sehingga menyebabkan kejang.
Pengobatan Epilepsi
Penelitian Epilepsi

2017. Semua Hak, Milik.

Bahan, diposting di situs, dimaksudkan untuk tujuan pendidikan saja dan tidak boleh digunakan untuk nasihat medis,
diagnosis atau perawatan.